Patologia da Pele (veterinária)

Prévia do material em texto

Patologia da Pele – Anatomia Patológica Especial dos Animais Domésticos 
Material original de Dra. Glaucia Kommers, digitado e modificado por Didier Q. Cagnini 
Introdução 
A importância da pele reside na sua condição de maior órgão do corpo e no fato de constituir 
o limite entre o corpo e o meio ambiente, o que faz suscetível a alterações causadas por uma 
grande variedade de fatores exógenos e endógenos. 
A pele possui amplo espectro de funções: proteção contra danos externos; regulação térmica e 
pressão sanguínea; conservação de substâncias críticas (fluídos e eletrólitos); síntese de vitamina D; 
atividade secretora e sensorial (comunicação com o meio ambiente); armazenamento de 
carboidratos, lipídeos e proteínas; absorção de substâncias; barreira física natural; 
imunomonitoramento (por meio das células de Langerhans, linfócitos T, produção de citoquinas 
pelos queratinócitos) e proteção contra luz solar pela melanina. A pele é resistente, mantém sua 
integridade em condições adversas e muitas lesões podem ser curadas rapidamente. 
 
Histologia da pele 
A pele é um órgão complexo com porções hirsutas (com pelo) e glabras (sem pelo) e 
consiste de: epiderme, derme, folículos pilosos, glândulas anexas (sudoríparas e sebáceas), 
tecido subcutâneo e apêndices (cascos, unhas, garras). Essas estruturas variam bastante em áreas 
distintas do mesmo animal e entre as espécies. Os grandes animais tem a pele mais espessa do que 
os pequenos. Além disso, a pele glabra tem a epiderme mais espessa e a camada de queratina mais 
densa do que a pele hirsuta; a pele hirsuta é mais espessa no dorso e nas faces laterais dos membros 
e mais delgada no ventre e face medial das coxas. O tecido subcutâneo conecta a pele com as 
fáscias e os músculos subjacentes. Para maiores informações sobre histologia da pele sugiro o 
trabalho “Aspectos histológicos da pele de cães e gatos como ferramenta para dermatopatologia” de 
Souza et al., 2009 (Pesq. Vet. Bras. 29(2):177-190). 
 
Patologia da pele 
Introdução 
A natureza das lesões cutâneas depende muito dos agentes etiológicos envolvidos. Entretanto, 
algumas alterações podem ser causadas por agentes diferentes, mas apresentarem morfologia 
semelhante quando avaliada pelo clínico ou pelo patologista. Por isso o exame histopatológico é 
fundamental e sempre deve estar acompanhado de história clínica rica, incluindo dados do animal, 
tratamento, histórico de lesões, doenças anteriores ou concomitantes, descrição das alterações 
macroscópicas (o clínico pode mandar fotos junto ao pedido de exame histológico), etc. Além disso, 
as demato-patologia possui um vocabulário próprio que auxilia na comunicação entre os clínicos e 
patologistas e que deverá ser aprendido (anexo 1). 
Classificação das alterações 
1) DISTÚRBIOS DA PIGMENTAÇÃO 
A melanina é o pigmento responsável pela pigmentação dos pelos, da pele e dos olhos. 
Exerce também papel importante na fotoproteção e remoção de radicais livres. 
A) Hiperpigmentação 
A hiperpigmentação da pele (melanoderma) pode ser congênita ou adquirida. É vista 
frequentemente como resultado de irritações discretas e crônicas. Pode ser acompanhada de 
hiperqueratose discreta. A hiperpigmentação pode resultar de aumento: 
- na taxa de produção de melanossomas; 
- no tamanho dos melanossomas; 
- no grau de melanização dos melanossomas; 
- no número de melanossomas; 
Melanoderma é frequentemente visto acompanhando dermatoses de origem endócrina ou 
outras alterações cutâneas (inflamações, irritações, distúrbios metabólicos ou neoplasias 
pigmentadas). A hiperpigmentação pode também envolver os pelos (melanotriquia), resultando 
geralmente de desordens inflamatórias da pele (ex.: dermatite por picada de inseto). 
 
B) Hipopigmentação 
A diminuição na pigmentação da pele pode ser generalizada ou localizada. Termos utilizados 
na descrição desses distúrbios incluem: 
a) Leucoderma e vitiligo: perda de pigmento da pele; 
b) Leucotriquia: perda de pigmento dos pelos (ex.: deficiência de cobre em bovinos e após 
trauma em equinos); 
c) Hipopigmentação ou albinismo incompleto: quantidade de pigmento menor do que a 
normal na pele e nos pelos que ocorre de maneira generalizada; 
d) Albinismo: ausência hereditária de pigmento (herança autossômica recessiva e ocorre em 
todas as espécies de animais domésticos); 
e) Diluição: pigmentação diluída. 
 
2) DISTÚRBIOS RELACIONADOS AO MEIO AMBIENTE 
A pele possui ampla superfície de contato com o meio ambiente e por isso é extremamente 
vulnerável às injúrias físicas, químicas e especificamente causadas pela ação solar (doenças 
actínicas) as quais serão abordadas a seguir. 
 
A) Agentes físicos 
Incluem fricção, pressão, vibração, eletricidade, temperatura ambiental alta ou baixa, 
umidade, radiações ionizantes, etc. 
Exemplos: calosidades (pressão ou fricção aplicadas de forma localizada na pele); úlceras de 
decúbito (necrose isquêmica causada por pressão constante em área localizada); intertrigo 
(dermatite das pregas cutâneas), queimaduras por calor ou frio, etc. 
 
B) Agentes químicos 
Toxinas químicas podem exercer efeitos direta ou indiretamente na pele. Exemplos: 
 Dermatite por irritantes de contato primário (dermatite por contato): ocorre quando a 
pele tem contato com substâncias ácidas ou alcalinas de efeito imediato como plantas 
irritantes, detergentes, sabões, medicamentos. 
 Dermatite por ação de agentes químicos como tálio, arsênico e mercúrio. 
 Ergotismo gangrenoso ocorre na intoxicação por ergoalcalóides produzidos pelos fungos 
Claviceps purpúrea (encontrado em muitos grãos e sementes) ou Acremonium 
coenophialum (fungo endofítico encontrado na planta Festuca arundinacea). 
Ergoalcalóides (derivados do ácido lisérgico: ergotamina, ergometria, ergotoxina) são 
potentes vasoconstritores periféricos e causam doença com manifestações variadas: 
ergotismo gangrenoso, síndrome distérmica, aborto e forma convulsiva. No ergotismo 
gangrenoso há vasoconstrição arteriolar e dano ao endotélio capilar, levando ao edema 
perivascular e trombose com consequente isquemia tecidual (infarto). 
C) Doenças Actínicas 
A energia solar inclui componentes que são potencialmente perigosos para a pele dos 
mamíferos. Essa radiação é conhecida como actínica e seus efeitos agudos são bem conhecidos 
como queimaduras solares (dermatite solar). Muitos dos efeitos fotobiológicos diretos na pele são 
induzidos por radiação ultravioleta (UV) de ondas curtas (290-320 nm de comprimento) chamadas 
UV-B. A camada de ozônio absorve grandes quantidades da radiação solar mais nociva à pele 
(menores do que 290 nm – chamados UV-C). Ondas maiores (320-400 nm) constituem a radiação 
UV-A, a menos nociva forma de radiação UV (exceto na presença de agente fotodinâmicos que 
agem dentro desse comprimento de onda). A pele está normalmente protegida contra os efeitos 
nocivos da radiação UV pela cobertura de pelos, pelo estrato córneo e pela pigmentação (melanina). 
No estrato córneo, o ácido uracânico (um catabólico da filagrina) absorve fortemente a radiação 
UV. A melanina tanto absorve como dissipa a radiação UV, sendo capaz de captar radicais livres e 
minimizar o efeito nocivo de fótons. 
a) dermatose solar e neoplasia: a lesão de pele causada pela ação da luz UV pode ser aguda 
(queimadura solar) ou crônica (dermatose solar, neoplasia). 
O mecanismo de ação da queimadura solar é pobremente entendido. O eritema 
(avermelhamento) passageiro observado deve-se provavelmente a ação direta do calor e efeitos 
fotobiológicos dos raios UV-B sobre os capilares dérmicos (células endoteliais). Citoquinas 
liberadas dos queratinócitos lesados provavelmente também afetam os capilares dérmicos 
(resultandoem eritema tardio). Essa condição, que é comumente vista em humanos, é mais rara nos 
em animais devido à cobertura de pelos, espessura do estrato córneo e pigmentação da pele. Porém, 
animais de pele clara (principalmente gatos, caprinos, suínos) frequentemente sofrem queimaduras 
solares (e neoplasias) principalmente nas extremidades (ponta das orelhas, pálpebras, nariz, úbere 
[caprinos] e lábios). 
Lesões pré-neoplásicas e neoplásicas são alterações crônicas comuns nas lesões de pele por 
luz solar em animais domésticos. Se as lesões se repetirem e progredirem a cada verão, 
transformação neoplásica maligna pode ocorrer, principalmente como carcinomas de células 
escamosas (CCE; carcinoma epidermóide). 
b) Fotosensibilização 
A fotossensibilização ocorre quando um pigmento ou substância fotodinâmica é levado pela 
corrente sanguínea até a pele. Quando este pigmento recebe radiação solar ele a transforma em 
calor. Isso resulta em queimaduras graves na pele. A fotossensibilização leva à fotodermatite, que 
é uma forma acentuada de queimadura solar. 
Os locais mais afetados são as áreas claras da pele (sem a fotoproteção dada pela melanina), 
face, orelhas, focinho, face ventral da língua (em bovinos), coroa do casco, pálpebras, úbere e 
períneo. 
Sinais clínicos e lesões macroscópicas: iniciam com eritema, seguido de edema cutâneo. Há 
intenso prurido, marcada exsudação e extensa necrose. A pele afetada fica seca e se desprende 
como crostas ou fragmentos dessecados. Alguns animais tem edema das pálpebras e 
lacrimejamento. 
Tipos de fotossensibilização 
a. Primária: quando há ingestão ou absorção diretas de agentes fotodinâmicos. Exemplos: 
- Agentes químicos: fenotiazina, tetraciclina (experimental), tiazidas ou sulfonamidas. 
- Substâncias fotodinâmicas presentes em plantas: furocumarínicos (Ammi majus), 
hipericina (Hipericum perforatum), fagopirina (Fagopyrum esculentum). 
b. Hepatógena (secundária): a filoeritrina (substância fotodinâmica) não é eliminada pela 
bile devido à lesão hepática, depositando-se na pele e induzindo fotodermatite. Exemplos: lesões 
hepáticas causadas por toxinas de plantas como lantadene A e B (presentes na Lantana câmara; 
Lantana spp.) e saponinas (presente na Brachiaria decumbens, Tribulus terrestres e Panicum spp.); 
ou por micotoxinas (como a esporodesmina, produzida pelo fungo pithomyces chartarum presente 
em pastagens de Brachiaria decumbens). 
c. Síntese anormal de pigmento. Ocorre por deficiência enzimática no metabolismo das 
porfirinas, dando origem a substâncias fotodinâmicas como a uroporfirina-I, coproporfirina-II e 
protoporfirina-II. Exemplos: porfiria eritropoética congênita dos bovinos, protoporfiria 
eritropoética dos bovinos. São extremamente raras! 
 
3) DOENÇAS NUTRICIONAIS 
A elasticidade da pele, a maturação ordenada da epiderme e a qualidade e brilho dos anexos 
cutâneos, refletem, de maneira geral, mas sensível, o estado de nutrição de um animal. Deficiências 
protéicas, deficiência de ácidos graxos, hipovitaminoses (A, C e E), deficiências de minerais (iodo, 
cobalto, cobre, zinco) causam reflexos na pele ou seus anexos. Dentre essas, somente a deficiência 
de zinco será discutida a seguir. 
A) Paraqueratose dos cães (conhecida também como “dermatose responsiva ao zinco”). 
Duas síndromes são conhecidas em cães: 
Síndrome 1. Ocorre principalmente em raças de grande porte como Husky Siberiano, 
Alaskan Malamute e Dogue Alemão. As lesões geralmente aparecem antes de um ano de vida. Cães 
mais velhos podem adoecer mais tardiamente associado com quadros de estresse (gestação, lactação 
ou doença concomitante). Há formação de escamas e crostas com predileção pela face (ao redor dos 
olhos, nariz e lábios), pontos de pressão e coxins plantares. Infecções bacterianas secundárias ou 
por Malassezia (fungo) são comuns. 
 
Síndrome 2. Ocorre em filhotes de qualquer raça e está associado à alimentação (deficiência 
de zinco na ração, excesso de cálcio ou filatos, ou dietas super suplementadas com minerais e 
vitaminas) em animais em rápido crescimento. As lesões são semelhantes às da síndrome 1. Pode 
ocorrer infecção bacteriana secundária e linfadenopatia associada. 
B) Paraqueratose dos suínos 
Relacionada à deficiência de zinco. No passado era comum em suínos, porém atualmente não 
ocorre com a mesma frequência por causa da suplementação alimentar adequada. Entretanto, a 
disponibilidade de zinco na dieta pode ser afetada por: 
a) presença de ácido fítico em rações com proteínas de soja; 
b) alta concentração de cálcio na dieta; 
c) baixas concentrações de ácidos graxos na dieta; 
d) alterações na flora intestinal; 
e) presença de patógenos entéricos: vírus, bactérias. 
Idade de ocorrência: animais em fase de crescimento (2 a 4 meses) 
Macroscopia: crostas marrom-acinzentadas, áperas, fissuras nas crostas, piodermite 
secundária. 
Microscopia: marcada hiperqueratose paraqueratótica (paraqueratose), hiperqueratose, 
acantose e hiperplasia pseudo-epiteliomatosa. 
Diagnóstico diferencial: epidermite exsudativa, sarna sarcóptica 
 
4) DOENÇAS ENDÓCRINAS 
As dermatoses endócrinas apresentam muitos aspectos macroscópicos e microscópicos 
semelhantes. Essas lesões sugerem doença cutânea endócrina, mas NÃO são patognomônicas. A 
confirmação do diagnóstico de dermatose endócrina requer a demonstração de deficiência ou 
excesso de determinado hormônio, resposta duradoura à terapia específica e demonstração de lesões 
apropriadas nas glândulas endócrinas. 
As doenças de pele de fundo endócrino geralmente manifestam-se por alopecia simétrica, 
bilateral e não-pruriginosa (não coça – EXCETO se existir infecção bacteriana secundária) 
com o restante da pelagem seca e sem brilho, pelos facilmente destacáveis (e que não crescem 
novamente após a tosa) e alterações pigmentares. Esse conjunto de alterações é conhecido como 
“alopecia endócrina”. 
Exemplos de dermatoses endócrinas mais comuns incluem: 
a) Hipotireoidismo: distúrbio endócrino mais comum em cães, causado por atrofia idiopática da 
tireoide ou por tireoidite linfocitária. A doença causa alopecia endócrina principalmente no tronco e 
pescoço. 
b) Hiperadrenocorticismo (“síndrome de Cushing”): ocorre em cães e gatos. A origem do 
excesso hormonal pode ser 1) hiperplasia cortical adrenal secundária a neoplasia da hipófise 
(glândula pituitária, o que provoca aumento da secreção do ACTH); 2) neoplasia funcional do 
córtex adrenal (produção aumentada de glicocorticoides); 3) administração (excessiva ou 
prolongada) de glicocorticoides exógenos. Além da alopecia endócrina, a pele torna-se mais fina, há 
fraqueza muscular (abdômen penduloso), formação de comedões, maior susceptibilidade para a 
formação de hematomas (fragilidade vascular e hipercoagulabilidade sanguínea) e infecções e 
calcificações da pele (calcinose cutânea) do dorso, inguinal e axilar. Polidpsia e poilúria também 
podem ocorrer. Mais de 50 % dos casos apresentam achados clínicos não-tradicionais. 
c) Hiperestrogenismo na cadela: o excesso hormonal pode ser originado de cistos ovarianos, 
neoplasias ovarianas (raramente) ou devido à administração de estrogênios. Além da alopecia 
endócrina, a vulva está aumentada e há anormalidades no ciclo estral. 
d) Dermatose associada à neoplasia testicular (sertolioma): em machos o hiperestrogenismo 
usualmente se origina de um tumor testicular funcional de células de Sertoli (sertolioma). A 
administração iatrogênica de estrogênios em machos também pode causar hiperestrogenismo. Os 
cães podem desenvolver ginecomastia (aumento de volume das mamas), prepúcio pendular ou 
aumento da próstata (devido à metaplasia escamosa dos ductos). 
5) DERMATOSES IMUNOMEDIADAS: ALÉRGICAS E AUTO-IMUNEA) Dermatoses alérgicas 
As reações de hipersensibilidade com manifestação cutânea (dermatoses cutâneas) são 
doenças importantes de cães e gatos, frequentes em cavalos e relatadas raramente em ruminantes e 
suínos. Existem 4 tipos de hipersensibilidade (tipos I, II, III, IV) e todos podem estar envolvidos, 
isolados ou em conjunto nas dermatoses alérgicas, muitas vezes se sobrepondo uns aos outros. 
Exemplos: 
a) Urticária e angioedema. 
São distúrbios de pele edematosos e variavelmente pruriginosos. O angioedema é semelhante 
à urticária, embora mais grave, porque o tecido subcutâneo (SC) está envolvido. Ambos resultam de 
desgranulação de mastócitos ou basófilos e podem resultar de muitos estímulos, imunológicos ou 
não. O resultado final é sempre aumento da permeabilidade vascular e edema. 
Estímulos imunológicos (hipersensibilidade tipo I ou III): drogas, alimentos, vacinas, 
alérgenos inalados ou de contato, agentes infecciosos, picadas de insetos ou ferrões. 
Estímulos não-imunlógicos (fatores físicos): frio ou calor, radiação solar, pressão, meio de 
contraste (desgranula mastócitos), aspirina (ação sobre ácido aracdônico), fatores psicogênicos. 
Ocasionalmente está associada a neoplasias malignas internas. 
As ações macroscópicas são pápulas ou placas edematosas que levantam o pelo; não há calor 
local. Ocorrem mais na face, pescoço (lateral), escápula e tórax. Alguns animais mostram edema de 
prepúcio, vulva e ânus. 
b) Dermatite atópica (atopia; dermatite inalante alérgica): atopia é predisposição 
hereditária a desenvolver anticorpos contra antígenos do ambiente resultando em doença alérgica. 
As mais importantes atopias em humanos são asma e rinite alérgica. Há hiperprodução de IgE 
(e IgG em animais) e hipersensibilidade tipo I. Há desgranulação de mastócitos e basófilos. 
Considera-se que na atopia canina as vias de introdução do alérgeno sejam percutânea, 
respiratória e possivelmente digestiva. Há raças mais predispostas como Terrier, Lhasa Apso, 
Labrador, Dálmata, Boxer e Setter Irlandes. Ocorre mais em fêmeas do que em machos, em média 
entre 1 e 3 anos de idade. 
De acordo com o alérgeno, a atopia pode ser sazonal ou não-sazonal. Os alérgenos mais 
comuns são poeiras domésticas, caspa humana, ervas daninhas, mofos, penas, grama e pólen. O 
sinal clínico mais saliente é o no cão é o prurido que induz lambedura e fricção da face. A saliva 
tinge de marrom amarelada a pele dos animais brancos. As lesões ocorrem primariamente na face, 
orelhas, patas e axilas. Nos gatos há prurido principalmente na face e no pavilhão auricular, 
podendo ser generalizado. 
O diagnóstico de atopia é baseado nos sinais clínicos, lesões e teste cutâneo intradérmico. 
Porém não há método eficiente de se fazer o diagnóstico o que torna o diagnóstico por exclusão de 
outras causas de dermatite importante. 
c) Hipersensibilidade alimentar: é incomum em cães e gatos e rara em cavalos e bovinos. 
Podem estar envolvidos todos os tipos de hipersensibilidade (em humanos o tipo I é mais 
prevalente). A imunopatogenia em animais não está elucidada; existem casos imediatos e tardios. 
Em cães, os alimentos implicados incluem: carne de gado, produtos lácteos, soja, trigo. Em 
gatos, principalmente peixe, fígado, frango e produtos lácteos. 
Os sinais clínicos são não-sazonais e respondem mal à terapia com corticosteroides. Não há 
sinais clínicos clássicos e há uma ampla variedade de lesões (primárias e secundárias). A doença 
deve ser suspeitada em animais com prurido intenso. 
d) Dermatite por contato alérgico: ocorre raramente em cães, gatos e cavalos. Os haptenos 
mais comuns são medicamentos tópicos (shampoos, neomicina), plantas, produtos do lar 
(detergentes, carpetes, etc.). Há dermatite papular, eritematosa e pruriginosa. 
As lesões crônicas são crostas, descamação, liquenificação, alopecia parcial ou completa e 
hiperpigmentação. 
e) Hipersensibilidade à picada de pulga. 
Também denominada como dermatite alérgica à picada de pulga (DAPP) é a forma mais 
comum de alergia de cães e gatos. Os agentes Ctenocephalides canis; C. felis; Pulex irritans. 
Embora a picada seja irritante devido à liberação de agentes semelhantes à histamina, enzimas 
proteolíticas e anticoagulantes, mesmo uma infestação massiva não causa dano grave ao animal 
normal. Em animais alérgicos a presença de poucas pulgas pode provocar uma reação alérgica 
severa. 
Há alérgenos haptenos (causam hipersensibilidade do tipo IV em 10-12% dos animais) e não 
haptenos (causam hipersensibilidade do tipo I). 
Não há correlação de raça e nem de tipo de pelagem. Os sinais clínicos aparecem depois dos 6 
meses, sendo mais severos no verão e no outono, quando as pulgas estão mais ativas e dependendo 
do grau de infestação do ambiente. 
O sinal clínico inicial é o prurido. A lesão inicial é a pápula eritematosa e as lesões 
secundárias são induzidas pro auto-mutilação. No estágio agudo, as lesões secundárias são 
pústulas, crostas, alopecia e focos irregulares de dermatite úmida pela constante lambedura. As 
lesões crônicas tem graus variáveis de alopecia, descamação, crostas, liquenificação e 
hiperpigmentação. Pode ocorrer a coexistência de lesões agudas e crônicas. 
f) Hipersensibilidade à picada de mosquitos (Culicoides): hipersensibilidade dos tipos I e 
IV causada por alérgenos da saliva do inseto. Mais frequentemente relatada em equinos e ovinos. 
As lesões em cavalos são pápulas, crostas, alopecia, escoriações e liquenificação e ocorrem 
no dorso, pescoço e raiz da cauda. Em ovinos (dermatite alérgica sazonal), há eritema, crostas, 
hiperqueratose, liquenificação e alopecia nas mamas, abdômen ventral, região medial das coxas e 
membros anteriores, pavilhão auricular, lábios, nariz e área periocular. 
g) Erupção por drogas: há relatos em cães e gatos e raramente em outras espécies. O contato 
pode ser tópico, por ingestão ou por injeção. As drogas mais conhecidas são sulfas e penicilinas. 
Também causam eritema multiforme e necrólise tóxica sulfas (com trimetoprim), cefalosporinas e 
levamisole. Há lesões ulcerativas que curam com hiperpigmentação quando a droga é retirada, mas, 
recrudescem no mesmo local com vesiculação. Pode haver lesões euptivas tipo lúpus com vasculite 
cutânea 
 
B) Dermatoses autoimunes 
a) Pênfigo. O complexo pênfigo constitui um grupo de enfermidades auto-imunes raras, 
descritas no homem, cães, gatos e equinos. Essas enfermidades são desordens cutâneas vesiculo-
bolhosas, erosivas e ulcerativas e que, com frequência, afetam também as membranas mucosas. O 
pênfigo, caracteriza-se microscopicamente pela acantólise intraepidérmica que ocorre pela ligação 
de auto-anticorpos às proteínas dos desmossomas com subsequente perda da coesão entre as células 
(queratinócitos) e a formação de vesículas. O pênfigo pode ser classificado, conforme a 
localização das alterações acantolíticas na epiderme, em: 
Pênfigo vulgar: acantólise suprabasal; 
Pênfigo foliáceo: acantólise subcorneal; 
Pênfigo vegetante: acantólise suprabasal associada à extensa hiperplasia epidérmica 
(acantose); 
Pênfigo eritematoso: semelhante ao pênfigo foliáceo com eritema; 
Pênfigo bolhoso: é uma rara desordem vesiculo-ulcerativa, evidenciada clinicamente na pele 
e mucosa oral. Histologicamente, caracteriza-se pela formação de vesículas subepidérmicas e 
imunologicamente pela presença de auto-anticorpos contra antígenos da lâmina basal da pele e da 
mucosa. 
b) Lúpus eritematoso 
Lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma rara desordem auto-imune multissistêmica que 
acomete principalmente cães e gatos. A hiperatividade de linfócitos B resulta em auto-anticorpos 
formados contra numerosos constituintes orgânicos. As alterações dermato-histológicas no LESvariam com o tipo de lesão macroscópica e podem ser inespecíficas não permitindo o diagnóstico. 
O achado mais característico é a dermatite interfacial que pode envolver os folículos pilosos. 
Lúpus eritematoso discoide é uma dermatite auto-imune mais relatada em cães e raramente 
em cavalos e gatos. É usualmente observada no plano nasal de cães e gatos e na face e pescoço de 
cavalo. Há predileção por cães das raças Collie, Shetland sheepdog, Husky siberiano, Pastor 
alemão. As lesões observadas incluem: eritema, despigmentação, descamação, crostas, alopecia e 
ocasionalmente ulcerações. Histologicamente, as lesões se assemelham ao LES. 
6. DOENÇAS VIRAIS 
a) Papilomatose cutânea 
A papilomatose bovina é uma enfermidade transmissível com crescimento excessivo das 
células basais da epiderme criando tumores exofíticos (benignos) chamados de verrugas. São 
conhecidos 6 tipos diferentes de papilomavirus bovino (BVP), relacionados com o local de 
aparecimento das lesões e estrutura macro e microscópica distintas. BPV-3 e -6 estão relacionados 
com papilomas cutâneos. Em equinos dois tumores relacionados a papilomavirus: papilomas 
cutâneos causados por papilomavirus espécie específico, incluindo a placa aural equina, causada 
pelo papiloma vírus equino 1, 2 e 3; e o sarcóide equino associado à infecção pro BVP-1 e BVP-2 
(que causam fibropapilomas em bovinos). Cães são acometidos por papilomas, mas apenas o 
papiloma oral tem etiologia viral conhecida. 
Transmissão: o vírus infecta os animais através de soluções de continuidade da pele e replica 
nas células basais. A infecção é direta por abrasões e por vetores mecânicos ou fômites 
contaminados. Associações: pode ocorrer transformação ocasional para carcinoma de células 
escamosas (CCE). BPV é também encontrado em tumores do trato digestivo superior (CCE) 
associado à intoxicação crônica por Pteridium aquilinum (Samambaia). 
b) Infecções por poxvírus 
Gênero Doenças Espécies afetadas 
Parapoxvirus Ectima contagioso Ovinos, caprinos, humanos 
Estomatite papular Bovinos 
Pseudovariola bovina Vacas em ordenha, humanos 
Ortopoxvírus Varíola bovina Alguns vírus, como varíola bovina 
e vaccínia, afetam várias espécies. 
Outros são mais hospedeiro-
específicos 
Vaccínia 
Varíola equina* 
Dermatite papular equina 
Mulluscipox Molusco contagioso Equinos 
Capripoxvirus** 
(exóticas) 
Varíola ovina A maioria é espécie-específica 
Varíola caprina 
Dermatose nodular infecciosa Bovinos 
Suipoxvirus Varíola suína Suínos 
Poxvirus não-classificado Dermatose ulcerativa Ovinos 
* a varíola equina pode ser causada pelos ortopoxvirus dos humanos e dos bovinos 
** as doenças causadas por capripoxvirus são enfermidades sistêmicas graves com manifestação cutânea. São 
doenças exóticas 
(Fonte: modificado de Carlton e McGavin, 1998) 
1) ectima contagioso (dermatite pustular contagiosa, orf, ferida da boca, boqueira) – 
parapoxvirus. 
Atinge principalmente cordeiros de 3-6 meses. Também em cordeiros de 10-12 dias e adultos 
não expostos anteriormente. Outras espécies susceptíveis: caprinos, bovinos, cães e humanos 
(zoonose). 
Ocorrência: em todas as regiões onde se criam ovinos. Morbidade pode ser de até 100% e 
mortalidade de 1% se não houver complicações. A transmissão pode ser direta ou indireta. O vírus 
vive muito tempo nas crostas dessecadas. Lesões de pele ou da cavidade oral ajudam na 
transmissão. 
Sinais clínicos e lesões: pápulas, pústulas e crostas que ao serem retiradas deixam ver o 
tecido de granulação ulcerado. As primeiras leões ocorrem na junção muco-cutânea da cavidade 
oral. Nos casos mais graves há lesões na boca, axila, virilha, vulva, ânus, prepúcio e rodete 
coronário. Esporadicamente, há lesões nas orelhas e cauda. Pode haver edema da face, corrimento 
nasal e febre. Ao redor de 25 dias pós-infecção (pi) ocorre regressão se não houver complicações. 
Complicações: invasão das lesões por larvas de moscas (Cochlyoma hominivorax) ou 
bactérias (F. necrophorum, raramente D. congolensis). Nesses casos, a mortalidade pode chegar a 
50%. Os surtos podem ocorrer todo o ano, mas são mais frequentes nas épocas de parição. Como as 
lesões também ocorrem na boca, os cordeiros se alimentam mal e ainda podem contaminar, ao 
mamar, outros cordeiros da mesma ovelha. 
2) varíola suína – suipoxvirus 
É endêmica em todas as regiões de criação de suínos. 
Epidemiologia: atinge suínos jovens e neonatos, sugerindo transmissão transplacentária. É 
transmitida diretamente ou através do piolho Haematopinus suis. 
Patologia: as lesões afetam o abdômen ventral e lateral, tórax, lateral e porções mediais dos 
membros. Ocasionalmente, predominam lesões do dorso. Em infecções severas pode haver lesões 
internas nas mucosas. Há eritema, máculas, pápulas, pústulas e crostas. 
Diagnóstico: as lesões são características, mas devem ser considerados como diagnóstico 
diferencial doenças vesiculares, ptiriase rósea, peste suína e queimadura solar. 
3) Peste suína. Togavirus. Lesões hemorrágicas na pele (petéquias, equimoses). 
4) Febre aftosa. Picornavírus. 
Doença de distribuição mundial, com exceções, como Europa ocidental, América do Norte, 
Chile, Guianas, Austrália, Japão e Nova Zelândia. É importante porque animais que se recuperam 
podem tornar-se portadores. É a doença mais contagiosa que existe! 
Epidemiologia: atinge animais biungulados, domésticos e silvestres. O suíno é mais 
susceptível. Há sanções mundiais importantes para a falta de controle, o que causa danos 
econômicos importantes para a pecuária no aparecimento de surtos. A principal via de transmissão é 
aerógena. A via oral é importante para suínos e bezerros. O vírus atinge a via respiratória superior, 
faringe e passa par ao sangue via alvéolos pulmonares e daí para as células-alvo, a camada 
germinativa dos epitélios. As primeiras 72 horas são as mais produtivas onde há aparecimento de 
vesículas na boca, língua, espaço interdigital e banda coronária do casco, úbere. Nessa fase, os 
animais são verdadeiras fontes de infecção, com o vírus presente em todas as secreções e excreções. 
Sinais clínicos: perda de estado e queda da produção de carne e leite. Em ovinos e suínos o 
processo é mais grave pela falta de imunidade porque essas espécies não são submetidas aos 
esquemas de vacinação. A febre aftosa faz parte do “complexo das enfermidades vesiculares”. Os 
animais tem febre alta, vesículas e aftas orais, vesículas nas patas, tetos, salivação intensa, 
manqueira, emagrecimento e fraqueza. 
Patologia: lesões vesiculares que, nos casos mais graves, são acompanhadas de vesículas e 
úlceras os pilares do rúmen e necrose dos músculos cardíaco e esquelético. Em bezerros pode 
causar miocardite que aumenta a mortalidade para 50% nesta faixa etária. 
Diagnóstico: o clínico é sempre presuntivo. Remessa de material para exame laboratorial 
somente pode ser feita por veterinários de rede oficial. Diagnóstico diferencial: estomatite 
vesicular dos bovinos e suínos, estomatite papular dos bovinos, IBR. BVD, FCM, língua azul de 
ovinos e caprinos, intoxicação pelo cogumelo Ramaria flavo-brunnescens. 
7) DOENÇAS BACTERIANAS 
As infecções bacterianas são referidas como piodermites e normalmente são divididas em 
superficiais e profundas. 
Piodermites superficiais. O impetigo (dermatite pustular superficial), a foliculite superficial, 
a epidermite exsudativa dos suínos (todas causadas por Staphylococcus sp.) e a dermatofilose são 
exemplos de piodermites superficiais. Algumas delas serão discutidas em detalhes a seguir. 
a) Epidermite exsudativa dos suínos (“doença do porco gorduroso”) – doença aguda, 
rapidamente progressiva, com piodermite superficial, frequentemente fatal, de suínos lactentes ou 
recém-desmamados, causadaspor Staphylococcus hyicus. 
Epidemiologia: animais de 5-35 dias de vida ou mais velhos (com doença leve). O agente é 
isolado facilmente das lesões. O causador é uma exotoxina estafilocócica (exfoliatina) que se une à 
filagrina do estrato granuloso da epiderme, desencadeando as lesões. Como o agente pode ser 
isolado de animais normais, devem existir fatores desencadeadores que interferem na relação 
hospedeiro-parasita, como imaturidade da pele e imunidade, soluções de continuidade, infecções 
concomitantes, falta de flora protetora e deficiências nutricionais. 
Patologia: lesões exsudativas ao redor dos olhos, orelhas, focinho, lábios e depois se 
disseminam para as pernas, tórax ventral e abdômen. Microscopicamente, a lesão inicial é uma 
erosão focal do estrato córneo com acúmulo de exsudato amarelado na base dos pelos. Há formação 
de pápulas no halo hiperêmico e lesões generalizadas após 24-48h. O exsudato é contínuo e mal 
cheiroso. Se o animal sobrevive, o exsudato seca, ficando crostoso e com fissuras. Os linfonodos 
regionais apresentam linfadenite supurativa. A morte ocorre pela associação de desidratação, perda 
eletrolítica e proteínas e caquexia. Os rins dos animais mortos apresentam lesão renal com 
sedimento que obstrui os ureteres. Há dermatite pustular subcorneal, hiperqueratose, 
microabscessos e numerosas colônias bacterianas intralesionais. 
b) Dermatofilose – causada pela bactéria Dermatophilus congolensis. São cocos Gram + que 
afetam todas as espécies domésticas e o homem. 
Epidemiologia: ocorre em áreas tropicais e subtropicais e em epidemias após estação 
chuvosa. O micro-organismo penetra a pele por abrasões e produz dermatite bacteriana. Os 
reservatórios são animais enfermos e a disseminação ocorre através de vetores biológicos e 
mecânicos. Ocorre mais em bovinos, ovinos e equinos de ambos os sexos e de todas as faixas 
etárias. As raças europeias são mais predispostas e os ovinos da raça Merino são os mais resistentes 
(a pele é mais oleosa). 
Sinais clínicos: aglutinação dos pelos, alopecia, erupções cutâneas, crostosas e escamosas, 
circunscritas e bem delimitadas. Nos bovinos iniciam no lombo, estendem-se para a cernelha e todo 
o posterior do animal. Nos ovinos, a lã fica endurecida e a doença é popularmente conhecida como 
“lã de pau”. Os animais tem infecções secundárias que levam a dificuldade de locomoção e perda 
de peso. Em equinos as lesões ocorrem mais na face, olhos e focinho. 
Patologia: dermatite exsudativa ou hiperplásica, formação de crostas espessas com 
hiperqueratose, acantose, esclerose dérmica, infiltração da epiderme e papilas dérmicas por 
neutrófilos. Os elementos cocóides são vistos organizados em filamentos. 
Diagnóstico: epidemiologia e esfregaços cutâneos corados por Gram ou Giemsa. 
Diagnostico diferencial: em bovinos e equinos com dermatofitose (infecção fúngica) e 
carcinoma de células escamosas. 
PIODERMITES PROFUNDAS. Destacam-se a foliculite e furunculose estafilocócia, os 
abscessos subcutâneos, a dermatite granulomatosa bacteriana e a lechiguana. 
a) Granulomas bacterianos: lechiguana 
Fibro-piogranuloma causado por Mannheimia granulomatis (anteriormente denominada 
Pasteurella granulomatis), após a entrada pela lesão de Dermatobia hominis (mosca do berne). É 
uma paniculite fribrogranulomatosa focal, geralmente na escápula ou proximidades, até o flanco. As 
raças mais afetadas são Jersey, Holandes, Devon, Charoles, Hereford e cruzas, em animais de 1 até 
11 anos. 
Patologia: massas esbranquiçadas de tecido fibroso que infiltra os tecidos adjacentes; tem 
pontos amarelados de até 1mm. Microscopicamente há tecido conjuntivo denso, muito 
vascularizado, com fibras colágenas entrelaçadas, muitas delas calcificadas. Há eosinófilos e menos 
neutrófilos, linfócitos e plasmócitos. Há microabscessos e linfáticos dilatados preenchidos por 
eosinófilos. Há colônias e reação de Splendore-Hoeppli. Os linfonodos regionais também mostram 
marcada proliferação de colágeno. 
Diagnóstico: apresentação das lesões de crescimento muito rápido, cultura bacteriana. 
8) DOENÇAS CAUSADAS POR PROTOZOÁRIOS 
A) Leishmaniose em cães 
As leishmanioses referem-se a uma variedade de doenças causadas por protozoários do 
gênero Leishmania, afetando várias espécies. São doenças infecciosas, transmitidas por 
flebotomídeos. Existem 3 formas de leishmaniose: visceral ou calazar, cutânea e a forma 
mucocutânea. Na América Latina, a doença já foi descrita em pelo menos 12 países, sendo que 90% 
dos casos ocorrem no Brasil. Atualmente a Leishmaniose apresenta um grande potencial expansor, 
visto que, de um total de 5550 municípios do Brasil, 1600 (29%) já estão acometidos pela doença. 
Muitas espécies de mosquito-pólvora (Lutzomyia spp. no Velho Mundo e Phlebotomus spp. 
no Novo Mundo) estão envolvidas na transmissão de Leishmania spp., sendo necessárias para sua 
perpetuação. 
As manifestações cutâneas da leishmaniose variam muito. Geralmente, observa-se dermatite 
esfoliativa não-pruriginosa nas orelhas, face e patas. Nódulos, erosões, crostas e úlceras podem ser 
vistos na pele. Onicogrifose é uma alteração que ocorre muitas vezes em casos de leishmaniose. 
Pode-se ver ainda linfadenomegalia, emaciação. Citologia de medula óssea e ou linfonodos podem 
confirmar o diagnóstico pela presença de macrófagos repletos com as formas amastigotas de 
Leishmania spp. em meio ao processos inflamatório granulomatoso. 
9) MICOSES CUTÂNEAS 
As infecções fúngicas dividem-se em 3 categorias: micoses cutâneas, subcutâneas 
(intermediárias) e profundas (sistêmicas). 
A) micoses cutâneas. São causadas por fungos que invadem a pele e apêndices numa 
extensão limitada e são divididas em: 
1) Dermatofitoses (“ringworm”). Produzidas por fungos dos gêneros Microsporum, 
Trichopthyton e Epidermophyton (esse último raro em animais). Parasitam tecidos queratinizados, 
necessitando lesões prévias ou amolecimento da camada córnea. Os animais jovens são susceptíveis 
e a doença em adultos sugere doença sistêmica concomitante ou imunossupressão. 
Macroscopicamente, as lesões caracterizam-se por áreas circulares alopécicas, branco-
acinzentadas e crostosas, com cerca de 2 a 6 cm de diâmetro ou coalescentes. 
2) Dermatomicoses. Produzidas por fungos do gênero Candida e, ocasionalmente, 
Malassezia. Os fungos do gênero Candida são oportunistas, causando infecções principalmente em 
mucosas, sendo habitantes normais da pele e do trato gastrointestinal. Infecções por Candida spp. 
ocorrem ocasionalmente em cães, gatos, suínos e equinos que são predispostos por fatores como 
debilidade física, imunodepressão e antibioticoterapia prolongada. Malassezia pachydermatis é um 
organismo fúngico comensal da pele de cães, geralmente associado com otite externa, mas pode 
causar dermatites de pouca gravidade. 
B) Micoses subcutâneas 
Constituem um grupo heterogêneo de doenças na qual a implantação traumática do agente 
induz lesão dérmica ou subcutânea lentamente progressiva. 
1) Esporotricose. A esporotricose é uma doença micótica de pessoas e animais causada por 
um fungo dimórfico chamado Sporothrix schenckii. Todas as espécies de mamíferos são sensíveis, 
independentemente de sexo, idade e raça. A doença é cosmopolita e o hábitat do fungo, portanto seu 
reservatório são os vegetais e o solo. A morbidade é relativamente pequena, pois a enfermidade é de 
caráter individual, não sendo contagiosa. A doença tem sido observada mais freqüentemente em 
eqüídeos, cães e gatos. Histologicamente os granulomas apresentam centro de fusão purulenta, ao 
redor do qual se estabelece uma área de células epitelióides com numerosas células gigantes 
multinucleadas, depois de células linfóides, plasmócitos e, perifericamente, desenvolve-secápsula 
de colágeno. A citologia pode ser diagnóstica em casos de esporotricose felina devido a grande 
quantidade de fungos como pode ser visto na figura 1. 
 
Figura 1. Inúmeros microorganismos ovais a alongados, ou em formato de “charuto”, medindo 3 a 5 µm, podendo ser 
encontrados extracelularmente ou no interior de macrófagos (coloração de Giemsa). 
2) Zigomicoses cutâneas – são causadas pelos fungos Basidiobolus haptosporus e 
Conidiobolus coronatus. Esse grupo deve ser diferenciado da pitiose cutânea. 
3) Pitiose – causada por um “fungo” zoospórico chamado Pythium insidiosum. Em equinos as 
lesões são proliferação exuberante de tecido fibroso, esbranquiçado e brilhante, entrecortado por 
galerias ramificadas preenchidas por material necrótico, friável, ramificado e branco-amarelado 
conhecido como “kunkers”. Esse agente pode causar lesões na pele de bovinos e caninos, lesões 
gastrointestinais em caninos (forma mais comum nesta espécie) e lesões cutâneas (comuns) e 
sistêmicas (raras) em equinos. 
A pitiose eqüina é doença endêmica no Pantanal Brasileiro e causa prejuízos significativos a 
eqüinocultura. Nos eqüinos, as lesões afetam principalmente a pele e o tecido subcutâneo dos 
membros, cabeça e região tóraco-abdominal. 
 
Fonte: arquivo pessoal DQC 
C) Micoses profundas (doenças sistêmicas) 
Alguns que caracteristicamente causam doença sistêmica, ocasionalmente podem causar 
lesões na pele. Dentre estes destacam-se Cryptococcus neoformans, Blastomyces dermatitidis, 
Histoplasma capsulatum e Coccidiodes immitis. 
10) DOENÇAS PARASITÁRIAS 
Dos artrópodes parasitas, somente uma pequena fração são parasitas de animais domésticos. 
Contudo, podem causar grande dano. Os ácaros da sarna são parasitas danosos por si; a maioria dos 
demais causam danos por agirem como vetores biológicos ou mecânicos para muitos agentes 
patogênicos como vírus, rickettsias, bactérias, protozoários e helmintos. Os parasitas de interesse 
são de duas classes: Insecta e Arachnida. 
A Classe Insecta compreende 4 Ordens importantes: Diptera (moscas), Siphonaptera (pulgas), 
Mallophaga (piolhos mordedores) e Anoplura (piolhos sugadores). Na classe Arachnida, os agentes 
importantes são da Ordem Acharina (sarnas e carrapatos). 
a) Moscas: os membros da Ordem Diptera apresentam graus variáveis de parasitismo. Uns 
necessitam sugar sangue pra sobreviver como Culicídeos (mosquitos). Outros são parasitas 
obrigatórios como os Ostrídeos (Oestrus ovis). Os Muscídeos hematófagos causam irritação e queda 
de produção pelo estresse causado aos animais, podem servir como vetores para doenças (Stomoxys 
calcitrans, na anemia infecciosa equina e os gêneros Lutzomia e Phlebotomus na leishmaniose) e 
causar anemia e hipersensibilidade. 
Espécie da mosca Nome popular Importância 
Stomoxys calcitrans “mosca dos estábulos” Hematofagia, vetor de patógenos 
Haematobia irritans “mosca dos chifres” Irritação, vetor do Stephanofilaria stilesi 
 
b) Miíase: é a infestação dos tecidos por larvas de moscas. É uma doença de negligencia, pois 
geralmente os animais estão debilitados e ocorre em áreas do corpo sujas de urina, fezes ou outras 
secreções orgânicas. As moscas adultas iniciam a doença e as larvas completam a destruição 
profunda dos tecidos. Às vezes as moscas não fazem a ferida, mas depositam os ovos em feridas 
preexistentes. Macroscopicamente há aglutinação dos pelos e numerosos orifícios ou úlceras 
irregulares, que também facilitam a entrada de outros agentes. Em casos graves há lesões extensas 
com odor fétido, septicemia, toxemia e morte. 
Espécie da mosca Nome popular Localização 
Dermatobia hominis “mosca do berne” Lesão cutânea 
Oestrus ovis “bicho da cabeça” Nasofaringea 
Gasterophilus nasalis - Gastrointestinal 
Cochliomyia hominivorax “mosca varejera” Lesão cutânea 
C. macellaria “mosca varejera” Lesão cutânea 
Chrysomya albiceps “mosca varejera” Lesão cutânea 
(Adaptado de Riet-Correa et al., 2001) 
c) Piolhos: a pediculose é causada por piolhos picadores e sugadores. Os sugadores causam 
anemia, fraqueza, danos ao pelo ou lã e irritação constante. Os picadores causam menos problemas. 
A infestação ocorre mais no inverno quando os animais tem mais pelos ou são mais longos ou os 
animais estão agrupados e pior nutridos. Macroscopicamente, causam máculas e pápulas, crostas, 
escoriações pruriginosas. Em pássaros e gatos são encontrados apenas piolhos picadores (Ordem 
Mallophaga). Em humanos e suínos só são atacados por piolhos sugadores (Ordem Anoplura). Nas 
demais espécies ocorrem os dois tipos. Piolhos podem ser vetores de agentes etiológicos. 
d) Pulgas: são importantes somente em pequenos animais. Apesar de cães e gatos poderem 
ser hospedeiros transitórios de virtualmente todas as espécies de pulgas, apenas Ctenocephalides 
canis, C. felis, Pulex spp. apresentam preocupação clínica na maior parte dos animais de estimação. 
Em cães, C. canis é transmissor do cestódeo intestinal Dipylidium caninum. 
e) Carrapatos: há várias espécies que parasitam os animais. O problema é a transmissão dos 
agentes da tristeza parasitária bovina pelo Rhipicephalus (Boophilus) microplus. Em pequenos 
animais os gêneros mais comuns são Rhipicephalus e Dermatocentor. Os principais problemas são 
a irritação, queda de produção, prejuízos ao couro e transmissão de doenças (virais, bacterianas, 
protozoárias, etc.). 
f) Sarnas: são ectoparasitoses causadas pela invasão, presença e reprodução de ácaros na pele 
dos animais domésticos e silvestres. É um dos problemas mais frequentes na clínica de pequenos 
animais e possui ocorrência esporádica, mas não menos importante, em animais de produção. 
Principais agentes e tipos de sarnas em pequenos animais. 
 Agente Tipo de sarna Espécies afetadas 
Sarcoptes scabiei var. canis Sarcóptica Cães, gatos e humanos 
Notoedres cati Notoédrica Gatos 
Demodex canis Demodécica Cães 
D. cati e Demodex spp. Demodécica Gatos 
Otodectes cynotis Otodécica (ouvido) Cães e gatos 
 
Sarna sarcóptica em pequenos animais: é uma ectoparasitose profunda na qual os ácaros 
fêmeas cavam galerias na epiderme. É altamente contagiosa, não-sazonal e grave em cães e gatos. 
Há prurido intenso e lesões traumáticas autoinfligidas. Macroscopicamente há eritema, pápulas e 
prurido intenso. A pele enruga e há crostas secas e aumento progressivo das lesões. Na fase crônica, 
há pele espessa com hiperqueratose e diminuição do prurido. Diagnóstico: raspados cutâneos 
(presença de ácaros, ovos e fezes); resposta ao tratamento específico; apesar de útil em alguns casos 
(quando os ácaros são visualizados), a biópsia cutânea nem sempre é diagnóstica. 
Obs.: os ácaros são menos visualizados nos raspados do que Demodex, pois a sarna sarcóptica 
apresenta menor número de ácaros, após cavar e depositar os ovos as fêmeas migram de local e são 
sarnas mais profundas (por isso o raspado tem que ser mais profundo também). 
Sarna notoédrica: causada por Notoedres cati em gatos e coelhos. É altamente contagiosa e 
pruriginosa. Há eritema, descamação, alopecia, crostas e espessamento cutâneo de pescoço e 
orelhas, cabeça, face, patas. Em gatinhos pode ser generalizada. 
Demodicose: os ácaros são habitantes naturais dos folículos pilosos dos animais domésticos e 
do homem. São parasitas obrigatórios e completam seu ciclo vital no folículo piloso ou glândulas 
anexas. Morrem rapidamente por dessecação na superfície da pele, mas os ácaros se movimentam 
de folículo para folículo, momento em que ocorre a transmissão. As mães transmitem os ácaros para 
os filhotes durante a amamentação nos primeiros dias de vida. 
Pequenos números de ácaros são normais na pele, a doença é instalada quando o equilíbrio é 
alterado. Geralmente quando isso ocorre há relação comdistúrbios genéticos ou imunológicos. 
Nestes casos, há colonização dos folículos pilosos resultando em alopecia, eritema e prurido 
variável. Microscopicamente há perifoliculite, furunculose e piodermite secundária. 
Há três tipos de demodicose: localizada (principalmente face e patas); generalizada (ocorre 
aos 3-18 meses de vida ou tardiamente, aos 4 anos de idade); e pododemodicose (confinada as 
patas). Diagnóstico: raspados cutâneos profundos podem revelar ovos, larva, ninfa e adultos; 
resposta ao tratamento; biópsia nem sempre é diagnóstica. 
 Sarna otodécica: é causada por Otodectes cynotis e cursa com otite externa de intenso 
prurido em cães, gatos e animais silvestres. Os animais irritados esfregam e sacodem as orelhas, às 
vezes com violência e causam hematomas no pavilhão auricular (otohematomas). Raramente há 
lesões em outros locais (cérebro e meninges). Ocorrem lesões secundárias, bacterianas e micóticas. 
Sarnas em grandes animais: ocorre sarna sarcóptica, demodécica, psorótica e corióptica. Os 
principais agentes de sarnas em grandes animais estão citados abaixo: 
Sarna sarcóptica – S. scabiei var. bovis (bovinos), var. equi (equinos), var. suis (suínos). 
Sarna demodécica – Deomodex folliculorum var. suis (suínos). 
Sarna psoróptica – Psoroptes ovis (ovinos – sarna altamente contagiosa e de comunicação 
obrigatória), P. cuniculi (coelhos e caprinos), P. equi (equinos). 
Sarna corióptica – Chorioptes equi (equinos), C. bovis (bovinos). 
11) NEOPLASIAS 
A pele é o local mais comum de ocorrência de neoplasias em cães, equinos e bovinos. Abaixo 
estão relacionadas às neoplasias mais frequentes. 
a) Neoplasias epiteliais 
Tumores de células basais, carcinoma de células escamosas, papiloma, fibropapiloma, 
tumores de glândulas sebáceas, tumores das glândulas hepatóides (perianais), tumores de glândulas 
sudoríparas, tumores de folículos pilosos (tricoepitelioma e epitelioma necrosante calcificante), 
epitelioma intracutâneo cornificante. 
b) Neoplasias de melanócitos 
Melanócitos são originários da crista neural, portanto do ectoderma. Tumores originários dos 
Melanócitos são chamados de melanomas (malignos) e melanocitomas (benignos). 
c) Neoplasias de tecidos moles 
Fibroma, fibrossarcoma, mastocitoma, sarcoíde equino, lipoma e lipossarcoma, leiomioma e 
leiomiossarcoma, rabdomioma e rabdomiossarcoma, histiocitoma canino, hemangiopericitoma, 
histiocitose maligna, linfomas, plasmocitomas. 
d) Neoplasias de vasos sanguíneos 
Hemangioma e hemangiossarcoma, linfangioma e linfangiossarcoma. 
 BIBLIOGRAFIA CONSULTADA: 
Cagnini DQ, Rocha NS. Leishmaniose visceral: importante zoonose emergente, uma visão 
anatomopatológica. Revista Nosso Clínico. Ano 13, n.73. 2010. 
Cagnini DQ, Rodrigues MMP, Palumbo MIP, Heckler MCT, Peixoto AS, Laufer-Amorim R, 
Machado LHA. Cytologic Diagnosis and Treatment of Feline Sporotrichosis: case report. 
Veterinária e Zootecnia (UNESP), v. 19, p. 186-191, 2012. 
Jubb, Kennedy, and Palmer’s Pathology of Domestic Animals. China: Saunders Elsevier, 2007. 
Kommers, GD. Notas de aula. Patologia da pele. 
Riet-Correa F, Schild AL, Méndez MC, Lemos RAA. Doenças de ruminantes e equinos. 2ed., ed. 
Pelotas: livraria Varela, vol. 1, 715p, 2001. 
McGavin MD. & Zachary J.F. (ed.) Pathologic Basis of Veterinary Disease. 4th ed. Mosby 
Elsevier, St. Louis. 1476p, 2007.