Apostila de Doenças Parasitárias

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Pontifícia Universidade Católica do Paraná – PUCPR
Escola de Ciências Agrárias e Medicina Veterinária – ECAMV
Curso de Medicina Veterinária
Disciplina de Doenças Parasitárias de Animais Domésticos
Professoras Ana Paula Sarraff Lopes, Ana Silvia Miranda Passerino e Valeria Natascha Teixeira
Louise Helene Bacher
DOENÇAS PARASITÁRIAS DE ANIMAIS DOMÉSTICOS
Curitiba
2015
Louise Helene Bacher 4ºP
DOENÇAS PARASITÁRIAS DE ANIMAIS DE COMPANHIA – PROFESSORA ANA PAULA SARRAFF LOPES 
ACARÍASE SARCÓPTICALouise Helene Bacher 4ºP
ETIOLOGIA
Cães
Sarcoptes scabiei var. Canis
ESCABIOSE
Epiderme – ciclo: 21 dias – PRURIDO;
Doença infecto-parasitária;
Dermatozoonose.
TRANSMISSÃO
Direta;
Fômites;
Ambiente contaminado.
SINAIS CLÍNICOS
Prurido intenso;
Pápulo-crostas;
Hiperceratose e descamações;
Eritema;
Escoriações;
Lignificação;
Assintomáticos.
ETIOLOGIA
Gatos
Notoedris cati.
SINAIS CLÍNICOS
Alopecia;
Hiperceratose;
Prurido;
Placas crostosas;
Pápulo-crostas;
Escoriações
DIAGNÓSTICO
Raspado de pele;
TRATAMENTOLouise Helene Bacher 4ºP
Ivermectina;
Doramectina;
Moxidectina – solução injetável a 1% - 0,04ml/kg/SC/ 1 x por semana, por 3 a 4 semanas;
Ivermectina oral – 0,5 mg/kg/VO/ semanal, por 3 a 4 semanas;
Selamectina (Revolution) – pour on – aplicar nos dias 0 e 15;
Isolar o paciente;
Tratar todos os contactantes;
Desinfecção local – fômites.
OTOACARÍASE
Otodectes cynotis.
SINAIS CLÍNICOS
Orelha.
DIAGNÓSTICO
Otoscopia;
Lâmina com cera e óleo mineral.
TRATAMENTO
Limpeza ótica – ceruminolítico;
Soluções acaricidas de uso tópico – Diazinon (natalene)/Tiabendazol (otodem);
Ivermectina;
Doramectina;
Moxidectina;
Solução injetável a 1% - 0,04 ml/kg/SC/ 1 x por semana, por 3 a 4 semanas;
Selamectina (Revolution) – pour on – aplicar nos dias 0 e 15.
HEMOPARASITOSES EM CÃES E GATOS
RHIPICEPHALUS SANGUINEUS
Babesiose (Babesia canis);
Ehrlichiose (Ehrlichia canis/Anaplasma platys);
Hepatozoonose (Hepatozoon canis);
Micoplasmose (Micoplasma canis/Micoplasma felis).
Louise Helene Bacher 4ºP
CLASSIFICAÇÃO E LOCALIZAÇÃO DOS AGENTES
Protozoários:
Babesia canis – Eritrócitos;
Hepatozoon canis – Neutrófilos/Musculatura.
Rickettsias:
Ehrlichia canis – Linfócitos/Monócitos;
Mycoplasma spp – Eritrócitos.
BABESIOSE CANINA
DEFINIÇÃO
Parasita intracelular obrigatório;
Protozoário Babesia canis;
Carrapato Riphicephalus sanguineus.
FORMAS DE INFECÇÃO DO HOSPEDEIRO
Picada do Riphicephalus sanguineus;
Transfusão sanguínea;
Transmissão transplacentária.
Louise Helene Bacher 4ºP
PATOGENIA
Carrapatos secreções salivares com esporozoítos entram na corrente sanguínea parasitam eritrócitos multiplicam-se rompem eritrócitos e vão a procura de novas células.
HEMÓLISE EXTRAVASCULAR X HEMÓLISE INTRAVASCULAR
Louise Helene Bacher 4ºP
ANEMIA REGENERATIVA
TROMBOCITOPENIA
SINAIS CLÍNICOS
Febre;
Letargia;
Anorexia;
Mucosas hipocoradas;
Icterícia;
Linfoadenomegalia;
Esplenomegalia.
DIAGNÓSTICO
Exames laboratoriais;
Hemograma – anemia regenerativa/trombocitopenia;
Urinálise – bilirrubinúria/hemoglobinúria/proteinúria;
Exames complementares;
Citologia – esfregaço sanguíneo (ponta da orelha);
Imunofluorescência indireta;
ELISA;
PCR;
Esfregaço sanguíneo de sangue capilar (diminuição da plasticidade da hemácia devido a peroxidação lipídica da membrana eritrocitária pelo parasita/Acúmulo de hemácias parasitadas em vasos de menos calibre.);Louise Helene Bacher 4ºP
Imunofluerescência indireta (IFI) – pesquisa de anticorpos (títulos próximos de 80 = infecção passada/títulos próximos de 1280 = infecção ativa.).
TRATAMENTO
Sintomático:
Transfusão sanguínea;
Glicocorticóide;
Predinisona.
Babesicida:
Dipropionato de imidocarb (Imizol) – dose única 6 mg/kg, IM/SC;
Diaceturato de diazoaminodibenzamidina (Ganaseg) – dose única 3,5 mg/KG, IM.
PREVENÇÃO
Controle de carrapatos.
EHRLICHIOSE MONOCÍTICA CANINA
DEFINIÇÃO
Bactéria intracitoplasmática;
Ehrlichia canis;
Carrapato Riphicephalus sanguineus.
CLASSIFICAÇÃO FILOGENÉTICA
Louise Helene Bacher 4ºP
CARACTERÍSTICAS E LOCALIZAÇÃO NO HOSPEDEIRO
Cocobacilo Gram negativo;
Leucócitos;
Monócitos;
Macrófagos;
Granulócitos.
EPIDEMIOLOGIA
Hospedeiros canídeos;
Reservatórios: coiote/raposa/chacal/cão doméstico;
Infecção concomitante com Babesia e Anaplasma spp.
TRANSMISSÃO
Carrapato – Riphicephalus sanguineus;
Transfusão sanguínea.
FASES DA DOENÇA
FASE AGUDA
Infecção circulação sistema mononuclear fagocítico multiplicação macrófagos e linfócitos;
2 a 4 semanas;
Produção de AC anti-eritrocitário ANEMIA;
Produção de AC anti-plaquetário TROMBOCITOPENIA;
Louise Helene Bacher 4ºP
HIPERGAMAGLOBULINEMIA – IMUNO COMPLEXOS
SINAIS CLÍNICOS
Letargia;
Emaciação;
Febre;
Linfoadenomegalia;
Esplenomegalia;
Hepatomegalia;
Anemia;
Coagulopatias – petéquias/esquimoses/sufusões/epistaxe;
Hematêmese e melena;
Hemorragia episcleral e hifema;
Hipergamaglobulinemia – uveíte/glomerulonefrite/miosite/poliartrite/neuropatia.
FASE SUB-CLÍNICA
Meses a anos;
Aparentam saudáveis;
Não transmite a doença para o carrapato;
Órgãos-alvo.
SINAIS CLÍNICOS
Sem sinais clínicos;
Leve perda de peso;
Trombocitopenia.
Louise Helene Bacher 4ºP
FASE CRÔNICA
Meses;
Mielossupresão;
Pancitopenia;
Infecções secundárias;
Sangramentos.
SINAIS CLÍNICOS
Mesmos sinais da fase aguda, só que mais graves;
Infecções secundárias;
Pancitopenia;
Palidez nas mucosas e emaciação;
Edema periférico.
Louise Helene Bacher 4ºP
DIAGNÓSTICO
Sinais clínicos;
Alterações hematológicas e laboratoriais;
Exames complementares;
Trombocitopenia (82%);
Anemia (82%);
Leucopenia (82%);
Panleucopenia;
Hiperglobulinemia (39%);
Hipoalbuminemia (43%);
+ALT (43%)/ FA (31%);
Citologia – pesquisa de hemoparasitos;
Sorologia – imunofluorescência indireta/ELISA;
Diagnóstico molecular – PCR.
TRATAMENTO
Fluidoterapia;
Transfusão sanguínea;
Glicocorticóide;
Predinisona;
Doxiciclina – 10mg/kg, 24h, VO, 28 dias;
Diprionato de Imidocarb (Imizol) – 5mg/kg, SC ou IM, intervalo de 2 a 3 semanas.
DEMODICIOSE CANINALouise Helene Bacher 4ºP
EPIDEMIOLOGIA
Cão;
Gato;
Homem – Demodex foliculorum;
Ciclo: 37 dias – folículo – ovo larva ninfa adulto;
ETIOPATOGENIA
Baixa imunidade celular mediada específica proliferação – demodex canis;
Alopecia;
Hiperceratose folicular;
Comedões;
Perifoliculite;
Piodermites.
CLASSIFICAÇÃO
Localizada até 4 lesões de no máximo 2,5 cm;
Generalizada mais de 4 lesões maiores que 2,5 cm.
Surto juvenil secundário espontâneo;
Surto adulto secundário.
DIAGNÓSTICO
Raspado de pele;
Tricograma;
Fita durex;
Histopatologia.
TRATAMENTO
Surto localizado X generalizado;
Tratamento de causa de base;
Infecção secundária;
Acaricida.
TRATAMENTO – INFECÇÃO SECUNDÁRIA
Shampoo peróxido de benzoíla 2,5% - 1 x por semana;
Cefalexina – 30 mg/kg/VO/BID – 3 a 4 semanas;
Amoxicilina + ácido clavulânico – 20 mg/kg/VO/BID – 3 a 4 semanas;
Amitraz – terapia tópica – 4 ml/litro – 1 banho/semana.
Louise Helene Bacher 4ºP
EFEITOS COLATERAIS
Depressão;
Sonolência;
Ataxia;
Poliúria;
Polidipsia;
Vômito;
Diarreia;
Farmacodermia;
Bradicardia.
TERAPIA SISTÊMICA – LACTONAS MACROCÍCLICAS
Ivermectina (Ivomec);
Moxidectina (Cydectin);
Doramectina (Dectomax);
0,04 ml/kg/VO/dia // 0,06 ml/kg/ cada 72 horas;
Não usar em Collie, pastor de shetland, grayhound, sheepdog e border collie.
EFEITOS COLATERAIS
Letargia;
Estupor;
Ataxia;
Tremores;
Vômito;
Convulsão;
Hipertermia;
Coma e óbito.
ACOMPANHAMENTO DA TERAPIA
Raspados de pele mensais;
Tratar por mais 1 mês após o segundo raspado negativo;
Acompanhar por 12 meses.
PARASITAS PULMONARESLouise Helene Bacher 4ºP
Causa incomumde problema respiratório em cães e gatos;
Pode mimetizar outras doenças.
SINAIS CLÍNICOS
Maioria assintomáticos;
Tosse alta ou discreta;
Pode causar dispneia.
DIAGNÓSTICO
RX – infiltrado peribronquial, instersticial ou nodular/bolhas;
Lavado traqueal/broncoalveolar – larvas ou ovos;
Exame de fezes – ovos (Baermann – flutuação).
PARAGONIMUS KELLICOTTI
Brônquios cães e gatos;
HI: caramujos/crustáceos/roedores;
Tratamento:
Febendazol (Panacur) – 50 mg/kg, VO, SID, 14 dias;
Praziquantel – 25mg/kg, VO, TID, 3 dias.
AELUROSTRONGYLUS ABSTRUSUS
Bronquíolos gatos;
HI: lesmas.
Tratamento:
Febendazol – 50 mg/kg, VO, SID, 10 a 14 dias;
Ivermectina – 300 a 400 ug/kg, SC;
Selamectina – 6 mg/kg, tópico.
CRENOSOMA VULPIS
Bronquíolos cães;
HI: lesmas.
Tratamento:
Febendazol – 50 mg/kg, VO, SID, 3 dias;
Ivermectina;
Milbemicina – 0,5 mg/kg, VO, SID.
DIROFILARIOSE CANINALouise Helene Bacher 4ºP
Dirofilaria immitis – “verme do coração”.
EPIDEMIOLOGIA
Afeta: cão doméstico, gato doméstico, lobo, coiote, ferret, leão marinho, homem (...);
Cão: raça, sexo ou idade;
Regiões litorâneas/florestais: SP, RJ, PE, SC, MT (...);
Zoonose – nódulos pulmonares;
Vetores – HI – Mosquito Aedes vexans;
CICLO DA DIROFILARIA
FISIOPATOLOGIA
Severidade (1 a 250);
Vermes adultos – vasculatura pulmonar caudal, artéria pulmonar, VD/AD, veias cavas;
WOLBACHIA – bactéria gram negativa – intracelular – dentro da dirofilaria;
Afeta: fecundidade e sobrevida do helminto, reação inflamatória do paciente;
Vermes nas artérias pulmonares lesão endotelial inflamação ativação de leucócitos e plaquetas aumento da permeabilidade vascular edema perivascular proliferação musculatura lisa fibrose artérias pulmonares dilatadas, parede espessada e tortuosa, endotélio vascular rugoso (...);
Vermes mortos inflamação e vasoconstrição pulmonar trombose = tromboembolismo hipertensão pulmonar.
HP sobrecarga de pressão hipertrofia VD/IT ICC direita.
SINAIS CLÍNICOS: Louise Helene Bacher 4ºP
Assintomáticos;
Perda de peso;
Intolerância ao exercício;
Letargia;
Tosse;
Dispneia;
Hemoptise;
Síncope;
Ascite;
Sinais de ICC direita
EXAME FÍSICO
Auscultação;
Desdobramento 2ª bulha;
Sopro IT;
Crepitações pulmonares;
EXAMES COMPLEMENTARES
RX tórax;
Ecocardiografia;
Detecção microfilárias – esfregaço sanguíneo/tubo micro TH/teste Knott modificado;
Testes imunodiagnósticos – ELISA – detecta AG do parasita adulto (fêmea), alta sensibilidade e especificidade
PCR;
TRATAMENTO
Após diagnóstico:
Microfilária;
Hemograma;
Bioquímicos;
Urinálise;
RX tórax;
Melarsomine (Immiticide) – adulticida – 2 doses – 2,5 mg/kg, IM a cada 24h – dividir a dose 3 aplicações – pode causar tromboembolismo;
Repouso absoluto por 1 mês após aplicação;
PROFILAXIALouise Helene Bacher 4ºP
Macrolídeos – microfilaricidas:
Ivermectina – não em Collie – 6 a 12 ug/kg, VO;
Milbemicina – 500 a 999ug/kg, VO;
Moxidectina – 3ug/kg, VO;
Selamectina – 6 a 12 ug/kg, tópico.
1x por mês;
Áreas endêmicas – cães com 6 a 8 sem idade/cães com mais de 6 meses – testar antes;
Quando ELISA/PCR +.
TRATAMENTO WOLBACHIA 
Doxiciclina – 10mg/kg, VO, BID, 4 semanas;
Ivermectina – 100 mcg/kg SC mês – 12 meses.
MONITORAR
Hemograma, ALT/AST/Ur/Creat;
Pesquisa de microfilárias (Knott modificado);
ELISA – iniciar 3 meses após o desaparecimento das microfilárias – ir fazendo até dar negativo.
PROGNÓSTICO
Assintomática = bom;
Severa = reservado.
PROTOZOOSES GASTRINTESTINAIS DE CÃES E GATOS
REINO PROTISTA – FILO PROTOZOA
Sub-filo SARCOMAMASTIGOPHORA (flagelados):
Flagelados intestinais – Mucosoflagelados;
Giardia e Trichomonas;
Hemoflagelados;
Trypanosoma e Leishmania;
Amebas.
Sub-filo CILIOPHORA (ciliados):
Balantidium.
Sub-filo SPOROZOA ou APICOMPLEXA (parasitas intracelulares obrigatórios): Louise Helene Bacher 4ºP
Coccídios;
Isospora/Cryptosporidium/Neospora/Toxoplasma/Hammondia/Sarcocystis e Caryospora;
Hemosporídios (piroplasma e malária);
Babesia;
Plasmodium.
GIARDÍASE 
Protozoário – Giardia duodenalis (lamblia);
Potencial zoonótico;
7 genotipos – C= C e D/G = F/H= A e B;
Afeta ID – aderem às células da mucosa intestinal.
EPIDEMIOLOGIA E TRANSMISSÃO
Afeta cães e gatos;
Predisposição – jovens, imunodeprimidos, vivem em grupos;
Transmissão via fecal-oral.
FORMAS
Trofozoíto;
Cisto.
CICLO DA DOENÇA
Ingestão de cistos trofozoítos livres se aderem à mucosa ID trofozoítos se multiplicam cistos nas fezes 1 a 2 semanas após infecção.
PATOGENIA
Dano e achatamento das vilosidades intestinais;
Desprendimento das células intestinais;
Menor área de absorção;
Inibição de algumas enzimas digestivas – lipídeos/carboidratos;
Resposta inflamatória no hospedeiro.
SINAIS CLÍNICOS
Assintomáticos;
Diarreia ID – Aguda/severa/intermitente/crônica;
Mal absorção;
Perda de peso;
Crescimento retardado;
Cães com diarreia clara, semiformada, as vezes esteatorréicas, gases, pode ter estrias de sangue;Louise Helene Bacher 4ºP
Gatos com fezes mucoides, claras e mal cheirosas e raramente com febre.
DIAGNÓSTICO
Trofozoítos = exame direto de fezes frescas;
Cistos = coproparasitológico por flotação em zinco;
ELISA fecal;
IF direta;
PCR.
TRATAMENTO
Metronidazol – C = 15 – 30 mg/kg VO, SID-BID, 5-7 dias / G = 10 – 25 mg/kg, VO, SID, 3 dias (C);
Febendazol – 50 mg/kg, VO, SID, 3 dias (c );
Febantel ( + praziquantel + pirantel) – SID, 3 dias (C e D);
Secnidazol – SID;
PREVENIR REIINFECÇÃO
Pelagem – banho;
Limpeza ambiente – desinfetantes;
Hipoclorito de sódio 1%;
Derivados da amônia quaternária;
Lysol 2-5%;
Vacina – 1 dose a cada 21 dias , 2 – 3 vezes.
PROGNÓSTICO
Bom;
Reinfecções.
ISOSPOROSE
Isospora canis ( C) e felis (G);
Protozoário coccídio comum de C e G, intracelular obrigatório;
Transmissão – ingestão de oocisto ou hospedeiro paratênico.
CICLO
Elimina oocisto não esporulado H. definitivo (C e G) – reprodução sexuada e assexuada HI (C, G, outros mamíferos) reprodução assexuada cisto tissular.
SINAIS CLÍNICOSLouise Helene Bacher 4ºP
Geralmente assintomáticos;
Filhotes, ambientes sem higiene, muitos animais e animais imunossuprimidos – infecções severas; 
Diarreia aquosa, as vezes sanguinolenta, pode durar semanas;
Anorexia;
Fraqueza;
Anemia;
Emaciação;
Hipertermia (39,5 a 40,3 C)
DIAGNÓSTICO
Oocisto esporulado (2 esporocistos e 4 esporozoítos);
Exame direto de fazes;
Flotação;
TRATAMENTO
Auto-limitante;
Sintomático;
Transfusão em caso de anemia grave;
Sulfadimetoxina – 50-60 mg/kg, VO, SID, 5 a 20 dias;
Sulfa-trimetoprim – 30-60(G-15 – 30) mg/kg, VO, BID, 5 dias;
Higiene ambiente;
Desinfecção à vapor;
Desinfetantes com amônia ou fenol.
LEISHMANIOSE CANINA
ETIOLOGIA
Agente etiológico: protozoários tripanossomatídeos;
Leishmania (leishmania) infantum – Europa/Ásia/África;
Leishmania (leishmania) donovani – Europa/Ásia/África;
Leishmania (leishmania) chagasi – Américas;
Formas promastigotas (vetor);
Formas amastigotas;
VETORLouise Helene Bacher 4ºP
”Mosquito palha” – Phlebotomus;
Lutzomya longipalpis (visceral); 
L. intermedia;
L. pessoai;
L. whitmani;
Psychodypes welcomei (tegumentar);
Hábitos crepusculares – entardecer;
Voo – 1,5 metros;
Sobrevida: 2 semanas;
Reservatório: animais domésticos e selvagens;
CICLO BIOLÓGICO
Reservatórios forma amastigota rompimento das células flebótomo forma amastigota forma promastigota picada forma promastigota forma amastigota homem/cão.
EPIDEMIOLOGIA
Distribuição mundial;
12 milhões de infectados e 350 milhões em risco;
500.000 novos casos por ano;
Nas Américas ocorre desde o México até a Argentina, sendo que, cerca de 90% dos casos humanos descritos são procedentes do Brasil;
Brasil – média 3000 casos/ano;
Uma das 7 doenças prioritárias da OMS;
Ciclo urbano e silvestre;
CICLO EPIDEMIOLÓGICO
Urbanizou-se e se nacionalizou;
Norte, Centro-Oeste e Sudeste;
Espalhou-se por 20 dos 26 estados;
Região Sul – menor número decasos;
1990 – 2007 = 53.480 casos / 1.750 óbitos.
FATORES QUE FAVORECEM A OCORRÊNCIA NO HOMEM E PROFISSÕES DE RISCO
Viver próximo a focos silvestres (florestas);
Desmatamento focos silvestres focos urbanos;
Desmatadores;
Construtores de estradas;
Garimpeiros;
Mineiros;
Médicos veterinários;
Indígenas; Louise Helene Bacher 4ºP
Lavradores;
Caçadores;
Militares;
Pesquisadores.
EVOLUÇÃO DA LEISHMANIOSE CANINA
IMUNOPATOGÊNESE – Th1
IMUNOPATOGÊNESE – Th2Louise Helene Bacher 4ºP
SINAIS CLÍNICOS – LEISHMANIOSE CUTÂNEA
Cão – 21% dos casos de leishmaniose;
Homem – 50-75% dos casos de leishmaniose;
Forma cutânea – úlceras, crostas, pápulas, nódulos;
Forma mucocutânea – úlceras deformantes em trato respiratório alto;
Forma cutânea disseminada – úlceras disseminadas.
SINAIS CLÍNICOS – LEISHMANIOSE VISCERAL
Pele + sistêmico;
Fígado, baço, linfonodos e rins;
Tipo mais comum nos cães;
Emagrecimento;
Caquexia;Louise Helene Bacher 4ºP
Anemia;
Lesões cutâneas;
Lesões oftálmicas;
Linfoadenomegalia;
Hepatomegalia;
Esplenomegalia;
LEISHMANIOSE VISCERAL NO HOMEM
Hepatomegalia; 
Esplenomegalia;
IRA;
Lesões cutâneas;
Pneumonia;
Sangramentos espontâneos;
Linfoadenomegalia;
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA LEISHMANIOSE
Parasitológico – detecção do parasita (esfregaços, histologia, isolamento):
Citologia a partir de esfregaços – coloração GIEMSA;
Aspirado da medula óssea;
Aspirado esplênico;
Biopsia hepática/linfonodos;
Lesões cutâneas;
Visualização de formas amastigotas fagocitadas;
Histopatologia – HE/imunoperoxidase.
Isolamento do agente:
Meio de NNN (Novy, Nicolle-McNeil) ou LIT (Liver Infusion Tryptose);
Inoculação em hamster.
Sorológico:
Imunofluorescência indireta (RIFI) – Ac;
ELISA – Ag.
Demonstração do DNA parasitado:
PCR.
TRATAMENTOLouise Helene Bacher 4ºP
Preconizado para o homem; 
Para os cães:
PREVENÇÃO
Notificação de casos compulsória – cães;
Preservação ambiental – controle do lixo doméstico;
Tratamento de casos humanos;
Combate ao vetor;
Vigilância – inquérito sorológico canino e eliminação;
Educação em saúde;
Coleira deltametrina;
Vacinação.
HELMINTOSES GASTROINTESTINAIS DE PEQUENOS ANIMAIS
Toxocaríase;
Ancilostomíase.
TOXOCARA CANIS
ID de cães e canídeos selvagens;
4 a 18 cm de comprimento;
TOXASCARIS LEONINA – cães e gatos;
TOXOCARA CATI – gatos.
CICLOLouise Helene Bacher 4ºP
FORMAS DE TRANSMISSÃO
Oral;
Transplacentária (C );
Transmamária;
Hospedeiros paratênicos (aves e roedores).
ORAL – CÃES ATÉ 3 MESES DE IDADE
Ingestão de ovo com L3 eclosão no ID larvas na corrente sanguínea – fígado – pulmão traquéia – faringe – deglutição (rota traqueal) ID vermes adultos ovos nas fezes 4 a 5 semanas após a infecção.
ORAL – CÃES COM MAIS DE 3 MESES DE IDADE
Ingestão de ovo com L3 eclosão no ID larvas na corrente sanguínea fígado – pulmão – coração – cérebro –musculatura esquelética (...) – hipobiose.
TRANSPLACENTÁRIA
Cadela prenha 42 dias L3 hipobiose fígado feto – pulmão – nascimento faringe – estômago – ID ovos nas fezes (15 a 21 dias).
TRANSMAMÁRIA
L3 na glândula mamária filhote até 35 dias de idade ID ovos nas fezes (21 a 61 dias).
HOSPEDEIRO PARATÊNICOLouise Helene Bacher 4ºP
Ingestão HP larvas nos tecidos ID ovos nas fezes.
SINAIS CLÍNICOS
Diarreia;
Vômito;
Atraso no crescimento;
Anorexia;
Emaciação;
Cólicas;
Letargia;
Distensão abdominal;
Anemia;
Pneumonia;
Distúrbios hepáticos;
Convulsões;
Morte.
TRATAMENTO
Vermifugação – cães:
2, 4, 6 e 8 semanas de vida;
Mãe – 2 semanas após o parto;
Fêmeas prenhas – 42 dias de gestação – Febendazol diariamente até 10 dia pós parto;
Adultos – a cada 6 meses.
Vermifugação – gatos:
A cada 3 semanas durante os 3 a 4 meses de vida;
Mãe – antes da reprodução e 2 semanas pós parto;
Adultos – a cada 6 meses.
Cuidados:
Ovos extremamente resistentes;
Canis – sol – vassoura de fogo;
Cuidar com caixas de areia.
ZOONOSE
Síndromes clínicas;
Larva migrans visceral;
Larva migrans ocular.
LARVA MIGRANS VISCERALLouise Helene Bacher 4ºP
Manifesta-se comumente em crianças;
Febre;
Eosinofilia;
Leucocitose;
Manifestações pulmonares;
Hepatomegalia;
Esplenomegalia;
Síndrome de Loefler – tosse/febre/infiltrado pulmonar/eosinofilia.
ANCISLOSTOMÍASE
Ancylostoma caninum;
1 a 2 cm de comprimento;
Postura de gancho.
CICLO EVOLUTIVO
 
CADELA E GATA PRENHE
SINAIS CLÍNICOSLouise Helene Bacher 4ºP
Diarreia mucoide e sanguinolenta;
Anemia;
Emaciação;
Hiporexia;
Anorexia;
Pêlos opacos;
Atraso no crescimento;
Morte.
TRATAMENTO
Transfusão sanguínea.
Vermifugação cães:
2, 4, 6 e 8 semanas de vida;
Mãe – 2 semanas pós parto;
Fêmeas prenhas – 42 dias gestação – Febendazol diariamente até 10 dias pós parto;
Adultos – a cada 6 meses.
Vermifugação gatos:
2 a 4 semanas de vida;
Mãe – antes da reprodução e 2 semanas pós parto;
Adultos – a cada 6 meses.
TRATAMENTO – VERMÍFUGOS
Febendazol;
Mebendazol;
Albendazol;
Piperazina;
Pirantel + Praziquantel;
Pirantel + Febantel;
Pirantel + Febantel + Praziquantel;
Ivermectina;
Moxidectina;
Selamectina.
ZOONOSE
Larva migrans cutânea.
CONTROLE DA LARVA MIGRANS CUTÂNEA E VISCERALLouise Helene Bacher 4ºP
Lavar bem as mãos após manipular terra e animais;
Lavar bem verduras e legumes;
Educar as crianças desde a primeira idade;
Vermifugação periódica de cães e gatos;
Evitar acesso de cães e gatos a parques, tanques de areia, praia e outros lugares públicos;
Cobrir caixas de areia;
Recolhimento de animais de rua.
TRICHURÍASE
Trichuris vulpis;
Cães;
Não é zoonose;
Comum em animais adultos a idosos.
CICLO
Simples;
Verme adulto se localiza no ceco;
Período pré patente 6 a 12 semanas;
Ovos muito resistentes no meio ambiente.
SINAIS CLÍNICOS
Infecções leves não assintomáticas;
Infecções severas;
Colite;
Diarreia;
Hematoquesia; Louise Helene Bacher 4ºP
Fezes mucoides;
Disquesia;
Tenesmo fecal;
Espessamento intestinal;
Cólica;
Raramente convulsões.
TRATAMENTO
Albendazol;
Febendazol;
Mebendazol;
Febantel;
Ivermectina;
Milbemicina;
Moxidectina;
Selamectina.
DIPILIDIOSE
Dipylidium caninum;
Cães e gatos;
Zoonose;
HI: pulgas e piolhos.
SINAIS CLÍNICOS NO HOSPEDEIRO DEFINITIVO
Normalmente assintomáticos;
Prurido anal;
Dependem do grau de infecção, da idade e do estado do hospedeiro;
Debilidade;
Alteração no apetite;
Pelo seco;
Cólica;
Diarreia leve;
Emagrecimento;
Convulsão (toxinas) – raramente.
DIAGNÓSTICO
Proglótides nas fezes ou na área perianal;
Coproparasitológico.
TRATAMENTOLouise Helene Bacher 4ºP
O controle de cestoides intestinais adultos requer terapia e prevenção;
Controle das pulgas;
Praziquantel;
Nitroscanato;
Epsiprantel;
Febendazol.
Louise Helene Bacher 4ºP
DOENÇAS PARASITÁRIAS DE GRANDES ANIMAIS – ANIMAIS DE PRODUÇÃO – PROFESSORAS VALÉRIA NATASCHA TEIXEIRA E ANA SÍLVIA MIRANDA PASSERINO
CARRAPATOSLouise Helene Bacher 4ºP
+ de 800 espécies descritas;
Prejuízos estimados de USS 2 bilhões/ano;
BOOPHILUS MICROPLUS – carrapato do boi;
AMBLYOMMA CAJENNENSE – carrapato estrela;
ANOCENTOR NITENS – carrapato da orelha.
EXPANSÃO DA PARASITOSE
Mudanças ecológicas;
Desmatamentos – queimadas;
Invasão de áreas selvagens;
Aumento do contato com espécies selvagens;
Atividades de lazer na natureza.
CARACTERÍSTICAS
Hematófagos;
Cosmopolita – tropicais e sub-tropicais;
Link entre seres humanos, fauna selvática e animais domésticos.
AMBLYOMMA CAJENNENSE
Carrapato estrela, rodoleiro, rodolego, picaço;
Micuim, carrapato pólvora, fogo, meio-chumbo;
Vermelhinho;
Equídeos – hospedeiros principais;
Várias espécies de animais selvagens;
Humanos – ataques em massa.
MORFOLOGIA
Patas bem longas podendo ser claras ou escuras;
Cabeça com peçabucal longa;
Macho com patas bem longas e peça bucal longa;
Peritrema triangular com as bordas arredondadas.
CICLO EVOLUTIVO
Região Sudeste – completa 1 geração por ano;
Larvas – abril- junho;
Ninfas- julho a outubro;
Adultos – outubro a março;
Pré-postura: 5 a 7 dias;
Incubação dos ovos – 1 a 2 meses;
Larva e Ninfa – 4 a 5 dias no hospedeiro; Louise Helene Bacher 4ºP
Fêmeas – 7 a 10 dias;
Membros posteriores, axilas e região perianal;
Trioxeno – 3 hospedeiros – mudança de estádio;
POSTURA ocorre no SOLO.
ANOCENTOR NITENS
Carrapato monoxeno – face interna da orelha de equinos;
Períneo, cauda, virilha, divertículo nasal;
Ciclo de 65 a 100 dias;
Transmissor da Babesia caballi e T. equi; 
Larva: 8 dias;
Ninfa: 10 dias.
MORFOLOGIA
Fêmea ingurgitada possui patas curtas e bem escuras (marrom escuro);
Cabeça com peça bucal curta;
Placa peritremática como disco de telefone.
CICLO EVOLUTIVO
Postura de 2 a 3 mil ovos;
Incubação dos ovos: ± 25 dias;
Fase parasitária: 24-28 dias.
BOOPHILUS MICROPLUSLouise Helene Bacher 4ºP
Monoxeno;
Diversas espécies hospedeiros;
Pastagens mistas;
Peito e pescoço;
Transmissor da B. equi;
Tristeza parasitária bovina (babesiose e anaplasmose).
MORFOLOGIA
Fêmea ingurgitada possui patas curtas e bem claras (transparentes);
Cabeça com peça bucal curta;
Peritrema circular.
SINAIS CLÍNICOS
Ação Direta;
Ação Indireta;
PERDAS ECONÔMICAS - PRODUÇÃO, EXPORTAÇÃO, CUSTO.
SINAIS CLÍNICOS – AÇÃO DIRETA
Redução da performance, inquietação;
Perda na produção de carne, leite, lã;
Redução do valor do couro;
Predisposição a miíase – irritação da pele;
Anemia, febre MORTE;
Prurido; Louise Helene Bacher 4ºP
Perda da rigidez da orelha (cavalo troncho);
Dificuldade de colocar o cabresto e arreio;
Paralisia, edema nas patas.
SINAIS CLÍNICOS – AÇÃO INDIRETA
Distúrbios imunológicos;
Transmissão de outros agentes.
POTENCIAL COMO VETORES DE DOENÇAS
Hematofagismo em todas as fases;
Fixação profunda (dificuldade de remoção);
Ingurgitamento lento (tempo para adquirir e inocular);
Adaptação a diferentes hospedeiros;
Longevidade no ambiente;
Transmissão transovariana;
Poucos inimigos naturais;
Grande esclerotização - resistência ao clima;
Grande potencial biótico (reprodução).
PERDAS ECONÔMICAS
Embargos no transporte entre países e exportações;
Leite, carne e competições;
Custo dos tratamentos.
TRATAMENTO
Formamidinas (Amitraz); EQUINOS NÃO USAM TÓXICO
Piretróides (Cipermetrina);
Avermectinas (Ivermectina);
Organofosforados (Diclorvós);
Inibidores de crescimento (Fluazuron);
Pulverização, imersão, pour-on, injeção;
Período de carência antes do abate, leite;
GRUPOS FARMACOLÓGICOS
Diclorvós (Devetion®);
Moxidectin, ivermectina (Ivomec ®);
Fipronil (Topline ®);
Fluazuron (Acatak®).
TRATAMENTOLouise Helene Bacher 4ºP
Piretróides – alfametrina, cipermetrina ; 
(Cipermil ®), Deltametrina (Butox ®);
4 a 5 L da diluição/ equino adulto;
Estádios imaturos;
Banhos a cada 7 dias;
Pastas no pavilhão auricular e divertículos nasais (pó);
Baias e instalações;
Inverno: larvas e ninfas – tamanho reduzido;
Não detectadas;
Não tratados;
Verão;
Fêmeas ingurgitadas;
Chamam mais atenção.
TERAPIA
Tratamento de suporte;
Vitaminas, ferro.
ZOONOSE
Febre maculosa;
Febre das Montanhas Rochosas;
 Rickettsia rickettsi;
Amblyomma dubitatum;
Reservatórios: roedores silvestres;
Transmissão transovariana;
Exantema, febre, dor de cabeça, dor muscular.
CONTROLE
Feromônios + substâncias tóxicas;
Machos e fêmeas estéreis;
Genética dos carrapatos;
Raças resistentes;
Controle biológico.
Desafio:
Locais ocultos (divertículo nasal);
Animais gestantes.
Resistência:
Aumenta a amplitude de distribuição ;
Resíduos no leite e na carne;
Homeopatia (custos e resíduos, saúde humana); Louise Helene Bacher 4ºP
Uso incorreto dos acaricidas.
Resistência dos carrapatos pela:
Falha na conservação;
Diluição;
Aplicação;
Intervalo;
Métodos de aplicação;
Retirada mecânica de fêmeas ingurgitadas;
Pastagens sujas, com crescimento excessivo, mato, invasoras;
Roçar a pastagem no verão / estação chuva;
Expor o solo ao sol;
 Inspecionar os animais constantemente.
OUTRAS AÇÕES E OPÇÕES
Óleo de andiroba;
Farelo de semente de girassol;
Plantas medicinais;
Fungos;
Beauveria bassiana; 
Metarhizium anisopliae;
Seleção genética dos hospedeiros;
Vacina ;
Manejo do ambiente – alteração do microclima;
Queimada ? (não recomendado);
Rotação de pastagens;
Pastagens inibam o desenvolvimento (capim elefante e gordura);
Implantação de lavoura.
RIPHICEPHALUS SANGUINEUS
Rhipicephalus sanguineus – carrapato vermelho do cão;
Boophilus microplus;
Amblyomma americanum, A. aureolatum;
Dermatocentor variabilis, D. andersoni;
Ixodes scapularis, I. pacificus;
Haemaphysalis spp.
Ectoparasitos que se alimentam de sangue.
Podem causar:Louise Helene Bacher 4ºP
Anemia;
Danos a tegumentos; 
Dermatite piotraumática (prurido), irritação pela picada; 
Sinais sistêmicos;
Imunossupressão;
Paralisia. 
CAUSA DE ANEMIA HEMOLÍTICA INFECCIOSA, INDUZIDA POR AGENTES
 - Babesiose;
 - Rangeliose; 
 - Citauxzoonose;
 - Hemobartonelose;
 - Erliquiose;
 - Febre maculosa das montanhas rochosas;
 - Hepatozoonose;
 - Doença de Lyme.
DOENÇAS CONCOMITANTES
Transmissão pela picada ou ingestão dos carrapatos: Rhipicephalus sanguineus, Amblyomma ovale, A. aureolatum;
 A. tigrinum e A. cajennense ;
Curso: agudo, subagudo e crônico;
Sinais: anemia, apatia, anorexia, perda de peso, febre, hematúria, esplenomegalia, poliúria, polidpsia, sinais nervosos;Louise Helene Bacher 4ºP
Diagnóstico: distensão sanguínea, IFI, PCR;
Em humanos: anemia hemolítica, febre, mialgia, cefaléia, dores articulares, rigidez da nuca, máculas ou pápulas, linfopenia e trombocitopenia.
PREVENÇÃO
Evitar ambientes com carrapatos;
Controle dos carrapatos no ambiente;
Vacinas: Doença de Lyme – bacterina morta de B. burgdorferi e com proteína simples (OspA) protege da infecção e da doença.
CONTROLE QUÍMICO
Ivermectina 1% (300 µg/kg SC 2-3 semanas);
Colares acaricidas (amitraz, cloropirifós, diazinon, metilcarbamato, tetraclorvinfós);
Pulverização (Fipronil, pyriprole, imidacloprid + permetrina, D-fenotrina + piriproxifen);
Banhos de imersão ou aspersão com piretrinas ou organofosforados;
Fenthion 15% epicutânea – ineficaz;
Xampu Deltametrina 0,07%;
Não usar permetrinas em gatos;
CONTROLE BIOLÓGICO
Fungo Metarhizium anisopliae, usado em testes fazendo imersão de carrapatos em solução contendo este fungo.
ECTOPARASITOSES DE EQUINOS E RUMINANTESLouise Helene Bacher 4ºP
ECTOPARASITOS ARTRÓPODES 
Habitantes da pele;
Sobre ou dentro da pele;
Permanentes ou temporários;
Hematófagos ou Dermatófagos.
SARNAS
Ácaros;
Transmissão por contato direto;
Fômites;
Ciclo de duas a quatro semanas;
Permanecem várias semanas no ambiente;
Infecção bacteriana secundária
CHORYOPTES BOVIS – SARNA CORIÓPTICA
Sarna corióptica.
Medem 0,4 mm;
Mastigadores de detritos da pele, pelo + linfa;
Prurido e alopecia;
Desenvolvimento de crostas – não escavam galerias;
Patas, base da cauda, parte posterior do úbere;
Vivem 3 semanas no ambiente;
Ciclo completo no hospedeiro;
Irritação e hipersensibilidade;
Debilidade;
Morte;
Lesões mais comuns no outono e inverno;
Redução na produção de leite e ganho de peso.
HABITAT
Bovinos, ovinos, caprinos e equinos;
Conduto auditivo e pele de bovinos;
Pele do corpo de caprinos e ovinos (escroto, peri-ocular e pernas);
Boletos e pernas de equinos.
QUADRO CLÍNICO
Prurido, coceira, mordidas
Dermatite, pústulas e crostas
Irritação e inflamação da pele + crostas escamosasLouise Helene Bacher 4ºP
PSOROPTES SP. – SARNA PSORÓPTICA
Muito comum em algumas regiões (Argentina);
Muito contagiosa;
Prurido, pápulas;
Escoriações e liquenificação;
Crostas se formam a partir do exsudato;
Aumentam detamanho com o tempo;
Perda da lã.
P. cuniculi:
Conduto auditivo de coelho, ovinos, caprinos, equinos.
P. natalensis:
Pele do corpo de bovinos e equinos.
P. ovis:
Pele do corpo de ovinos e equinos.
CARACTERÍSTICAS
Nem todos os animais infestados desenvolvem sinais clínicos;
Não escavam galerias;
Vivem até 6 semanas no ambiente;
Ciclo completo em 8 dias;
Fêmeas botam 5 ovos/dia;
Fêmea vive de 30 a 40 dias, macho quase 30 dias;
Louise Helene Bacher 4ºP
QUADRO CLÍNICO
Dermatose, crostas;
Lã e pêlos aglutinados;
Queda da lã e pelos;
Animais se mordem e coçam;
Anemia, caquexia e morte;
Exsudação linfática se coagula e origina crostas; 
Pouca especificidade de hospedeiro.
SARCOPTES SCABIEI – SARNA SARCÓPTICA 
Pouca especificidade de hospedeiro;
Sarcoptes scabiei;
ZOONOSE – Escabiose;
Galerias intra epidérmicas;
Prurido intenso – produtos de secreção e excreção do ácaro;
Ciclo em 10-14 dias;
HABITAT
Ovinos: cabeça, raramente se espalha pelo corpo;
Caprinos: cabeça e orelhas – generaliza-se;
Bovinos: pescoço, peito, interior das coxas, base da cauda;
Equinos: cabeça e pescoço.
PATOGENIA
Irritação e prurido;
Alopecia;
Perda de peso; Louise Helene Bacher 4ºP
Roçar em objetos, morder, coçar;
Pápulas e vesículas se rompem exsudam;
Liquenificação: pele escura, queratinizada e espessa (elefante).
DIAGNÓSTICO DAS SARNAS
Raspado;
Usar as bordas da lesão;
Ventosas ambulacrárias em pedicelo longo e triarticulado no Psoroptes; em pedicelo simples e curto não segmentado em Chorioptes ;
Sarcoptes – corpo globoso, rostro curto e largo; patas curtas e espessas .
TRATAMENTO
Intervalo de 14 dias;
Banhos de aspersão;
Organoclorados e organofosforados;
Ivermectina ou outra lactona macrocíclica;
Sarna psorótica em bovinos: coumafós, fosmet – banhos.
PIOLHOS
Agentes espoliadores de inverno;
Inquietação, irritação;
Malófagos – Damalinia (dermatófagos);
Anoplura – Haematopinus, Linognathus e Solenopotes (hematófagos);
DAMALINIA
D. bovis;
D. ovis;
D. caprae;
D. equi.
Se alimenta das camadas superficiais da pele;
Exsudatos ;
Irritação na pele;
Pouca importância clínica;
Normalmente em pequeno número.
HAEMATOPINUSLouise Helene Bacher 4ºP
Anoplura;
H. eurysternus – bovinos;
Base do chifre e da cauda; pescoço;
H. asini – equinos;
Base da crina e da cauda; 
LINOGNATHUS
L. vituli – bovinos;
Pescoço, barbela, espádua, períneo;
H. pedalis – ovinos;
Pernas e pés;
L. stenopsis – caprinos;
Tegumento .
SOLENOPTES CAPILLATUS
Bovino;
Cabeça, pescoço, espádua;
Sob a cauda ao redor do ânus.
PATOGENIA DOS ANOPLURA
Hematofagismo;
Irritação no local da picada – alergia;
Infecção bacteriana secundária;
Pápulas, pústulas;
Prurido;
Hemorragias capilares;
Necrose cutânea.
TRATAMENTO DOS PIOLHOS
Bovinos – tetraclorvinfós, piretrinas, metoxiclor, coumafós;
Equinos – spray de coumafós, rotenona e piretrinas;
Avermectinas.
MOSCASLouise Helene Bacher 4ºP
Insetos;
Incômodo;
Deslocamento constante;
Picadas dolorosas;
Transmissão de doenças, HI de alguns parasitos e microorganismos;
Papel importante na decomposição de cadáveres.
MELOPHAGUS OVINUS
Não possui asas;
Parasita sugador de sangue que não muda de local no hospedeiro; 
As fêmeas vivem até 4 meses e produzem 12 a 15 larvas por viviparidade. 
CARACTERÍSTICAS
Cor ferruginosa – sem asas;
Cabeça deprimida e curta;
Patas com pêlos e unhas bífidas;
Falso carrapato dos ovinos;
As larvas pupam no primeiro dia do ciclo de vida por 19 a 36 dias;
 3 a 4 dias após a eclosão, a fêmea está pronta a acasalar, podendo produzir a sua primeira larva ao 14º dia de vida;
Uma vez que o malófago suga o sangue no mesmo local por um longo período de tempo, uma infestação conduz não só a uma irritação e suas consequências, como a lesões diretas da pele do ovino.
QUADRO CLÍNICO E PATOGENIA
Picada não dolorosa;
Infestação maciça causa irritação;
Inoculação de toxinas retardam o crescimento;
Mordem o local afetado – se esfregam em obstáculos;
Lã empastada – pele com manchas vermelhas;
Pupas na lã.
DERMATOBIA HOMINIS
Berne;
Larva é parasito obrigatório da pele de mamíferos;
Adultos de vida livre;
Corpo recoberto por pêlos curtos;
Abdome com reflexos metálicos;
Larva Biontófaga ;
Parasito obrigatório periódico responsável pela miíase primária cutânea nodular.
CICLOLouise Helene Bacher 4ºP
Mosca adulta não se alimenta – vive de 8 a 12 dias em bosques e matos;
Adultos copulam várias vezes após a eclosão;
Após 2 dias as fêmeas põem de 250 a 400 ovos ;
Captura um inseto menor e deposita os ovos no abdome deste inseto;
Em 5 a 12 dias as larvas já estão formadas;
Abandonam o ovo quando o inseto pousar sobre o corpo do hospedeiro;
As larvas podem aguardar 20 a 24 dias no interior do ovo até atingir a pele do hospedeiro;
Na pele penetra em 5 a 95 minutos;
Se alimenta de tecido subcutâneo: intumescência com abertura central para respiração;
Termina a evolução em 30 dias, 24 mm, após 2 mudas;
Extremidade anterior arredondada, 3 a 5 segmentos, com dupla fileira de espinhos;
Extremidade posterior afilada;
Nas primeiras horas do dia a larva abandona seu hospedeiro e cai no solo;
Pupa em terra fofa – 22 a 40 dias;
Imago deixa a pupa nas horas mais quentes do dia;
24 horas após a eclosão realiza a cópula.
TEMPO DE EVOLUÇÃOLouise Helene Bacher 4ºP
Postura ao aparecimento da larva:7 dias; 
Período larval anterior à penetração:1-3 dias;
Período larval:35-41dias;
Período de pupa:64-67dias;
Duração do imago:8-9 dias;
TOTAL:	120-122 dias.
QUADRO CLÍNICO
Movimentos das larvas causam dor, inquietação e irritação;
Invasão bacteriana secundária: abscessos;
Crescimento retardado, menor produção de carne e leite;
Desvalorização do couro;
Miíases cutâneas furunculosas.
COCHLIOMYA HOMINIVORAX
Cabeça, palpos e antenas amarelo-alaranjadas;
Importante produtora de miíase em humanos e animais;
BICHEIRA;
Postura em ferimentos recentes na pele;
Larvas se alimentam de tecido muscular e adultos de néctar, frutas e secreções.
CICLO
Fêmea fecundada uma vez na vida – 3-4 dias após a saída do pupário;
Ovipostura aos 7 dias – armazena 2800 ovos, põe 350 aglomerados;
12-24 h surgem as L1 se fixam e se alimentam (espiráculos para fora);
L3 depois de 6-7 dias – abandona o hospedeiro – pupa no solo – 6-8 dias;
Adultos vivem 60 – 70 dias.
QUADRO CLÍNICO E PATOGENIA
Lesões na pele – úlceras e erosões;
Produção de enzimas proteolíticas – dilaceração do tecido;
Odor repulsivo;
Tecidos necrosados – miíases secundárias de outras moscas;
Inquietação, anorexia, emagrecimento, IB2, perda da função;
Toxemia, hemorragia e morte.
OESTRUS OVISLouise Helene Bacher 4ºP
Larva parasito dos seios frontais de ovinos – miíase cavitária;
Mosca nasal das ovelhas, oestro ovino;
Placas estigmáticas em D;
Adulto com face dorsal do tórax com tubérculos pretos arredondados, pernas amarelas, asas incolores, abdome com brilho prateado;
Mosca não se alimenta e vive de 5 a 30 dias;
Larvas ingerem a secreção da mucosa inflamada.
CICLO
Moscas larvíparas – depositam em vôos rápidos nas narinas dos ovinos e caprinos;
Cada fêmea põe até 500 larvas;
Migram para a cavidade nasal, seios frontais e seios maxilares;
Sofrem 2 mudas – L3 mede 2 -2,5 cm em 25-30 dias (verão);
Espinhos na face ventral plana e faixas transversais marrons na face dorsal convexa;
Extremidade anterior afilada e posterior quadrada;
Retornam às fossas nasais e abandonam o hospedeiro.
QUADRO CLÍNICO
Fêmeas provocam inquietação;
Animais escondem as narinas no solo ou na lã de outros animais;
Irritação da mucosa nasal durante a migração;
Coriza, secreção nasal purulenta;
Movimentos bruscos, marcha cambaleante e vertigem;
Queda, convulsões, ranger de dentes, salivação espumosa;
Anorexia, emagrecimento, sonolência, apatia, morte;
PATOGENIALouise Helene Bacher 4ºP
Espinhos e ganchos orais das larvas irritama mucosa;
Algumas larvas se desenvolvem em cavidades ósseas e não conseguem sair;
Ao morrerem produzem substâncias tóxicas ;
Erosão dos ossos do crânio – lesões cerebrais – falsa cenurose.
STOMOXYS CALCINTRANS 
Mosca dos estábulos;
Larva coprófaga – esterco de cavalo;
Quando pousa apresenta a cabeça levemente erguida;
Fêmea faz a ovipostura em terrenos arenosos e úmidos;
Placas estigmáticas tortuosas.
QUADRO CLÍNICO E PATOGENIA
Picada dolorosa – dermatite;
Fuga para água;
Hospedeiro Intermediário do Habronema, Hymenolepis; vetor do Bacillus antrax, Anaplasma, anemia infecciosa equina, veiculador de ovos de Dermatobia.
HAEMATOBIA IRRITANS
Mosca do chifre;
Preta – semelhante à Musca domestica;
Hospedeiros: bovinos, raramente caprinos, ovinos, equinos e caninos;
Sobrevoam os animais e pousam sobre a cabeça e dorso – partes protegidas do sol;
Cabeça voltada para baixo.
CICLO
Fêmeas fecundadas ficam nas partes inferiores do corpo – fezes;
Só abandonam o hospedeiro para a ovipostura – retornam em seguida;
Machos e fêmeas são hematófagos – várias vezes ao dia – 10-20’;
Ovipostura na superfície lateral de fezes recentes – 4-6 ovos (mx 24);
Cada fêmea põe até 400 ovos – castanho avermelhados;
Eclodem em 24 horas – 3 a 5 dias comem substâncias orgânicas das fezes;
Migram para a parte inferior mais seca para pupar – 4-8 dias.
TRATAMENTO DAS MOSCAS
Banhos de aspersão;
Diluições CORRETAS;
Organoclorados e organofosforados (alguns animais podem ser mais sensíveis);Louise Helene Bacher 4ºP
Avermectinas;
Fipronil;
Retirada das larvas nas miíases;
Antibioticoterapia quando necessário; 
Coumafós;
Diazinon;
Limpeza;
Higiene;
Remover a matéria orgânica.
ECTOPARASITOSES DE SUÍNOS
SARNA SARCÓPTICA
Sarcoptes scabiei var. suis;
Parasitos permanentes da pele;
Escavam galerias na epiderme;
Ciclo evolutivo em 15 dias;
Parasito de pele mais importante;
Raspados nas orelhas;
Prevalência superior a 20% no mundo;
Não vivem muito tempo fora do hospedeiro;
Altas temperaturas (sol) dissecam;
Transmissão por contato direto;
Se reproduzem apenas na pele.
SINAIS CLÍNICOSLouise Helene Bacher 4ºP
Prurido, roçar em objetos;
Lesões de pele;
Secreção orelha;
Existem portadores com pouca ou nenhuma sintomatologia (carreadores);
Desnutrição, outras doenças sistêmicas;
Pápulas;
Inflamação, edema de pele;
Descamação da pele;
Crostas escuras;
Hiperqueratinização, espessamento da pele;
Alopecia;
Odor característico (sangue, secreção).
CARACTERÍSTICAS
Lesões se iniciam na face, ao redor das orelhas;
Locais com pelos finos e pele fina;
Lesões ao redor dos olhos;
Conjuntivite e ceratite;
Pescoço, ombros, tronco e pernas;
Morte.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Paraqueratose – menos prurido;
Epidermite exsudativa – jovens, sem prurido, edema;
Dermatomicose – crostas, pouco prurido;
Deficiência de vit B – sinais nervosos;
Erisipela – necrose de pele;
Pitiríase rosa;
Poxvirose – lesões circunscrita + piolho;
Dermatite vegetans;
Fotosensibilização – plantas tóxicas e sol;
Queimadura solar – histórico;
SARNA DEMODÉCICA
Incidência desconhecida;
Assintomática – diagnóstico raro;
Ciclo de 2 semanas;
Transmissão por contato direto;
Achado em órgãos internos;
Sobrevivem pouco fora do hospedeiro.Louise Helene Bacher 4ºP
SINAIS CLÍNICOS
Pápulas;
Narinas e ao redor dos olhos;
Sob o pescoço e abdome;
Face interna das pernas; 
Pústulas;
Nódulos – abscessos;
TRATAMENTO
Coumafós;
Permetrinas;
Fosmet;
Tetraclorvinfós;
Lactonas macrocíclicas.
HAEMATOPINUS SUIS
Anoplura -Sugador de sangue;
Único piolho de suínos ;
Espécie específico;
Pregas da pele do pescoço, queixo;
Base e dentro das orelhas;
Parte interna das pernas;
Flanco;
Perdas econômicas;
Tratamento;
Anemia – hematofagismo;
Transmissão de doenças;
Pox virose, Eperythrozoon suis, cólera.
CICLO
As ninfas permanecem muito tempo nas orelhas;
Migra quando adulta;
Suportam baixas temperaturas;
Fêmeas depositam 3-4 ovos/dia;
Vivem 25 dias;
3 fases de ninfas hematófagas;
Ciclo de 23-30 dias;
SINAIS CLÍNICOS E PATOGENIALouise Helene Bacher 4ºP
Prurido, se esfregam em obstáculos;
Lesões de pele, irritação;
Redução da ingestão de alimentos, desconforto;
Animais descuidados.
TRATAMENTO
Vivem pouco tempo no ambiente;
Amitraz, coumafós, fention;
Banhos, spray;
Repetir o tratamento em 14-21 dias;
Limpeza do ambiente;
Remoção das camas.
ECTOPARASITOSES DE AVES
ÁCAROS QUE ACOMETEM AS AVES
Ordem Gamasida (mesostigmata) ;
Dermanyssoidea ;
Dermanyssus gallinae (piolinho, piolho de galinha, ácaro vermelho).
Macronyssidae: contém espécies hematófagas que se alimentam do sangue de aves, mamíferos e répteis: Ornithonyssus ;
Ornithonyssus bursa (piolho de galinha, ácaro tropical da galinha);
Ornithonyssus sylviarum (ácaro da galinha do norte).
Rhinonyssidae ;
Sternostoma tracheacolum (ácaro de traquéia e sacos aéreos)
Ordem Astigmata 
Knemidocoptidae ;
Knemidocoptes mutans; 
Knemidocoptes gallinae ;
Knemidocoptes jamaicensis; 
Knemidocoptes pilae;
Knemidocoptes laevis;
CARACTERÍSTICASLouise Helene Bacher 4ºP
Os ácaros são os principais ectoparasitas que acometem as aves silvestres, domésticas e comerciais.
Piolhos, moscas, pulgas e carrapatos, também podem infestar as aves, mas são menos frequentes e importantes. 
Condições predisponentes: 
Má nutrição;
Doenças concomitantes;
Estresse;
Instalações que propiciam a procriação de parasitas;
Criações promíscuas e/ou superlotadas;
Más condições de higiene e sanidade.
TIPOS
Ácaros hematófagos 
Ornithonyssus spp. e Dermanyssus spp. 
Ácaros de traquéia e sacos aéreos 
Sternostoma tracheacolum
Ácaros causadores da sarna 
 Knemidocoptes spp.
Ácaros das penas 
 Syringophilus spp., Dermoglyphus spp. 
ÁCAROS HEMATÓFAGOS – ORNITHONYSSUS SPP. E DERMANYSSUS SPP.
São ácaros grandes, ágeis;
Hematófagos ;
Podem induzir anemia, debilidade, redução na produção de ovos, perda de peso.
Pombos, pardais: reservatórios. 
A presença de ninhos de aves de vida livre pode ser um foco de introdução da infestação. 
DERMANYSSUS GALLINAELouise Helene Bacher 4ºP
Conhecido popularmente como “piolinho”, “piolho de galinha”, “ácaro vermelho”;
Ácaro hematófago, parasita de galinha e de várias espécies de aves silvestres e domésticas;
Distribuição cosmopolita ;
A fêmea adulta mede de 0,4 a 0,7 mm e quando ingurgitada pode atingir 1mm ou mais de comprimento;
Apresentam coloração avermelhada, após o repasto sanguíneo, tornando-se acinzentada à medida que o sangue é digerido. 
MORFOLOGIA
Quelíceras longas em forma de estilete;
 Pernas longas ;
 Superfície dorsal com um escudo único, estreito na região posterior;
 Escudo anal em formato não oval (quadrangular);
 Infestam aves.
CARACTERÍSTICAS
São encontrados nos aviários formando colônias nas frestas, fendas das madeiras, em acúmulo de sujeiras como fezes, penas, poeira e teias de aranhas. 
Permanecem neste local a maior parte de seu ciclo, principalmente durante o dia;
À noite procuram aves para realizar o repasto sanguíneo. 
CICLO
Fêmea: ovoposição inicia-se dois dias após o repasto sanguíneo.
Cada fêmea é capaz de produzir de 2 a 8 ovos, 4 é o mais comum. 
Período de incubação dos ovos é de 2 a 3 dias. 
A larvas não se alimentam e atingem o estágio de protoninfa após 1 dia. 
Protoninfas se alimentam e mudam para deutoninfa em 1 a 2 dias. 
Após 1 a 2 dias, há nova alimentação e atingem o estágio adulto. 
O ciclo total demora 7 dias. 
O ácaros podem sobreviver por 10 semanas em galpão sem aves. 
 Quando não encontram seu hospedeiro natural podem atacar mamíferos e até o homem. 
Picada dolorosa, provocando dermatite.
TRATAMENTO
Tratar as aves com spray de piretróides ou fipronil;
Trocar o material dos ninhos, evitar utilização de materiais que possibilitem a procriação do parasita;
Inseticidas no lcal onde há infestação;Louise Helene Bacher 4ºP
Controle biológico (eficaz): Strongylopsalis mathuriini.
ORNITHONYSSUS SPP. – SYLVIARUM E BURSA
Distribuição cosmopolita. O. bursa (regiões tropicais e sub-tropicais), O. sylviarum (clima temperado). 
Importante praga de galinhas criadas em confinamento, pombos, canários, pardais e aves silvestres. Ocasionalmente acometem o homem. 
Ácaros hematófagos, não sobrevivem por muito tempo fora do hospedeiro. 
Os ácaros concentram-se ao redor da cloaca e do ventre da galinha.. 
Em aves jovens geralmente estão ao redor do bico e olhos. 
MORFOLOGIA
Quelíceras longas em forma de estilete;
 Pernas longas ;
 Escudo dorsal amplo mas sem cobrir todo o corpo;
 Escudo gênito-ventral estreitado na região posterior;
 Escudo anal em formato oval;
 Infestam aves.
CICLO
As larvas hexápodas não se alimentam, mudando para protoninfa em 1 a 2 dias. Após o repasto sanguíneo a protoninfa muda para deutoninfa. Esta também não se alimenta, mudando para o estágio adulto após 1 a 4 dias. 
As populações destes ácaros crescem rapidamente e uma geração pode ser completada em 5 a 7 dias. 
Sobrevivência média fora do hospedeiro: 3 semanas. 
TRATAMENTO
Tratar as aves com spray de piretróides ou fipronil.
ARGAS SP.Louise Helene Bacher 4ºP
Carrapatos moles – peito e sob as asas;
Várias espécies;
A. persicus, A. sanchezi, A. radiatu;. 
A. miniatus, A. robertsi, A. aboreus;
Podem ser encontrados em mamíferos;
Fêmeas: 10 x 6 mm;
Coloração marrom ou avermelhada;
Forma ovalada.
CICLO
Botam de 500-875 ovos em 4 ou 5 ninhos;
Precisam comer antes da oviposição;
Eclodem em 6-10 dias;
Podem viver muitos meses sem se alimentar;
Com 4 dias as larvas procuram o hospedeiro;
Sugam sangue por 4 a 5 dias;
Buscam esconderijo para mudar – 3 a 9 dias;
Ninfas;
Ninfas são ativas e se alimentam à noite, podem viver + de 1 ano sem se alimentar;
N1 se alimenta em 10-45 minutos;
Vai se esconder por 5 a 8 dias;
Muda para 2° estádio – N2 em 5 a 15 dias;
Se alimenta e vai se esconder;
Adulto em 7 dias (cópula fora do hospedeiro);
Ovos em 3 a 5 dias após.
CARACTERÍSTICASLouise Helene Bacher 4ºP
Ciclo completo em 7 a 8 semanas;
Baixas temperaturas ficam inativas nos ninhos;
Adultos podem viver 4 anos sem se alimentar;
Problemas em aves de produção; 
Perus podem ter maior mortalidade e marcas na pele (perda comercial).
SINAIS CLÍNICOS
Ataques em tempo quente e seco;;
Perda de sangue → anemia
Perda de peso, fraqueza, ↓ apetite;
Retardo no crescimento;
Perda na produção;
Penas em mau estado;
Diarréia;
Paralisia flácida;
Toxinas paralíticas;
Secreções salivares do carrapato;
Diferencial: botulismo, Doença de Marek, Newcastle, intoxicações químicas.
Transmite:
Borrelia anserina -Espiroqueta patogênica;
Aegyptianella pullorum;
Pasteurella multocida – cólera aviária;
Egito (?) – West Nile, Chenuda, Febre Q.
CONTROLE
Ambiente;
Camas, chão, telhado, vigas, pilhas de material;
Construções de metal;
Inspeção constante.
ÁCAROS DE TRAQUÉIA E SACOS AÉREOS – STERNOSTOMA TRACHEACOLUM
Sternostoma tracheacolum: ácaros de coloração amarelada, medindo cerca de 0,5 mm de comprimento. 
CARACTERÍSTICASLouise Helene Bacher 4ºP
Parasitam traquéia, sacos aéreos, brônquios, parênquima pulmonar e também superfície do fígado. 
Podem ser observados se movimentando no interior da traquéia 
Acomete principalmente canários, mas pode ocorrer também em periquitos, calopsita e tentilhões.
Transmissão: pais durante a alimentação dos filhotes.
Sintomas: a ave fica de bico aberto, apresenta dispnéia, tosse, descarga nasal, estertores respiratórios e sibilos. 
Aves maciçamente infestadas podem morrer asfixiadas. Além dos parasitas, a presença de muco pode exacerbar o quadro.
À necropsia pode-se verificar parasitas em traquéia, pulmões e sacos aéreos. 
Diagnóstico: evidenciação do parasita: endoscopia, transiluminação (traquéia), exame de fezes, necropsia.
Tratamento: ivermectin.
ÁCAROS CAUSADORES DA SARNA
Acomete principalmente psitacídeos (periquitos), passeriformes e galiformes.
A ocorrência da enfermidade relacionada a características individuais das aves (idade, predisposição genética, imunidade). 
Enfermidade de evolução e transmissão lentas.
A transmissão entre aves de espécies diferentes pode ocorrer. 
Geralmente acomete áreas desprovidas de penas bico, cera, pálpebras e patas.
CICLO
Os parasitas penetram na camada corneificada da derme cavam túneis e buracos depositam os ovos. 
Lesões infecções secundárias
KNEMIDOCOPTES SPP. Louise Helene Bacher 4ºP
MORFOLOGIA
Ânus terminal;
 Pernas curtas e grossas;
 Estriações dorsais simples não quebradas;
 Hospedeiros – aves.
SARNA ESCAMOSA DAS AVES
Face “face escamosa” (scaly face);
Knemidocoptes pilae: sarna cnemidocóptica dos periquitos, formações crostosas na base do bico.
Patas “perna escamosa” (scaly leg);
Knemidocoptes mutans : ácaro da sarna podal dos galiformes;
Knemidocoptes jamaicensis: sarna podal dos canários.
SARNA QUE ACOMETE AS PENAS
Knemidocoptes gallinae: induz a sarna desplumante dos galináceos, geralmente inicia-se no uropígeo alastrando-se pelo dorso, base da asa, ao redor do ventre e no peito. Penas partem-se ou são retiradas pela ave devido ao prurido. 
Knemidocoptes laevis: acomete base da pena principalmente nas costas, cabeça e pescoço, dorso da asa e ao redor do ventre.
LESÕES KNEMIDOCOPTES
Perna escamosa (passeriformes e galiformes) ;
K. jamaicensis: acomete principalmente patas e pé dos pássaros (canários).;
Knemidocoptes mutans: ácaro da sarna podal dos galiformes;
Evolução: hiperqueratose das pernas e patas. 
Pode ocorrer crescimento anormal das unhas, descamação da pele. 
Consequências: dificuldade de locomoção, pode apresentar artrite.
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
Diagnóstico: Encontro dos ácaros em raspados das lesões. 
Tratamento: Ivermectina.
ÁCAROS DAS PENASLouise Helene Bacher 4ºP
Gêneros: Syringophilus, Dermoglyphus.
CARACTERÍSTICAS
Todo o ciclo ocorre na ave.
Estes parasitas alimentam-se somente de estruturas das penas.
Uma mesma ave pode ser infestada por várias espécies destes parasitas. 
Interessante: há parasitas que só infestam um tipo de pena, há parasitas mais específicos que acometem partes das penas. 
Estes ectoparasitas podem ser comensais ou causar doença. 
Em geral é apatogênico para espécies de aves que estão adaptadas, mas pode causar sérios problemas para espécies de hospedeiros não adaptadas. 
Nestes casos a ave apresenta-se irritada, pode perder penas.
As penas podem perder o brilho e deixar de ficar sedosas. 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
Diagnóstico: visualização dos ácaros nas estruturas das penas. 
Tratamento: Spray com piretróides.
DIAGNÓSTICO ECTOPARASITOSES
Anamnese: ampla e detalhada;
Origem do animal;
Tipo de alojamento;
Parasitas nas instalações? 
Acesso de pombos ou aves silvestres? 
Nutrição da ave;
Condições da criação, densidade populacional, higienização;
Comportamento do animal;
Exame clínico do animal análise de pele e penas, inspeção, palpação, auscultação (parasitas de sacos aéreos), transiluminação (traquéia).
PREVENÇÃO ECTOPARASITOSES
Manter as instalações bem higienizadas. 
Oferecer nutrição adequada. 
Evitar criações promíscuas, principalmente de aves capturadas juntamente com aves de cativeiro. 
Aves capturadas podem albergar parasitas benignos em seu habitat natural, mas que são potencialmente perigosos para a criação em cativeiro. 
Restringir o acesso de aves de vida livre à criação em cativeiro. 
OBSERVAÇÃOLouise Helene Bacher 4ºP
A identificação de um único parasita não implica em doença clínica.
Muitos parasitas coexistem com os seus hospedeiros sem provocar alterações patológicas. Isto é especialmente verdadeiro para aves silvestres. 
A combinação de aves de diferentes habitats em um mesmo recinto pode propiciar a oportunidade de infestação parasitária em hospedeiros não naturais.
Alguns parasitas são espécie - específicos enquanto outros acometem grande variedade de espécies aviárias.Parasitas relativamente apatôgenicos podem causar uma doença clínica severa em aves imunossuprimidas ou estressadas, ou que apresentem infecções concomitantes. 
Os ácaros podem também transmitir doenças para as aves.
HEMOPARASITOSES DE BOVINOS
TRISTEZA PARASITÁRIA BOVINA
Importância em regiões tropicais e subtropicais;
Babesia bovis e Babesia bigemina;
Anaplasma marginale;
Transmitidas pelo Boophilus microplus;
Morte de bezerros;
Custos diretos e indiretos – 500 milhões/ano;
Zoonose.
ANIMAIS
Animais afetados;
Subnutridos;
Baixa resistência;
Zebuínos são mais adaptados;
Bezerros que não tomaram colostro;
Inverno diminui os carrapatos.
SITUAÇÃO – ÁREAS DE ESTABILIDADE ENZOÓTICA
Desenvolvimento de imunidade gradativa conforme entram em contato com o agente.
SITUAÇÃO – ÁREAS DE INSTABILIDADE ENZOÓTICA
Falta do carrapato;
Pouco inóculo;
Doença aguda e morte;
Onde ocorre surto.
CARACTERÍSTICASLouise Helene Bacher 4ºP
Disfunção sobre os órgãos hematopoéticos e tecidos sanguíneos;
 Eritrólise;
 Diminuição da resistência globular;
 Liberação da hemoglobina;
 Trombose capilar;
 Sobrepõe a barreira imunológica do animal → caracterizando a gravidade dos diversos quadros clínicos.
ANAPLASMA MARGINALE
Parasito intracelular obrigatório;
ERITRÓCITOS;
Incubação – 28 a 42 dias;
Causador primário de anemia;
Ac após 14 dias da infecção;
Células afetadas são removidas no baço – parasitemia e febre.
ANAPLASMOSE
SINAIS CLÍNICOS
Febre de 40-41⁰C;
Fraqueza, desidratação, depressão;
Micção frequente – amarela escura;
Inapetência;
Anemia – dispneia;
Anóxia;
Andar cambaleante e vagaroso;
Mucosas inicialmente pálidas;
Após alguns dias – icterícia;
Coprostase;
Fezes ressecadas com estrias de sangue;
Aborto;
Esterilidade.
TRANSMISSÃO
Carrapato – Boophilus microplus;
Os carrapatos machos são os perpetuadores;
Anaplasma se multiplica nas células intestinais do carrapato;
Moscas, mosquitos, agulhas (mecânica).
PATOGENIALouise Helene Bacher 4ºP
Palidez de mucosas ou icterícia;
Hepato e esplenomegalia;
Não há hemólise intracelular ; 
Ausência de hemoglobinemia;
Hemácias parasitadas são fagocitadas no baço, fígado;
Processo imuno-mediado – destruição dos eritrócitos anormais;
Hemoglobina é decomposta e os pigmentos são encontrados nas fezes e no plasma;
Vesícula biliar distendida;
Bile espessa e grumosa;
Disfunções digestivas;
Insuficiência hepática;
Toxemia;
Terceiro pico de febre;
Anemia imuno mediada.
DIAGNÓSTICO
Sinais clínicos e histórico;
Exames laboratoriais;
Esfregaço sanguíneo (orelha ou cauda).
EPIDEMIOLOGIA
Mortalidade variável;
Animais jovens são mais resistentes;
Introdução de animais novos suscetíveis;
Aumento da população dos carrapatos.
BABESIA
Depende da cepa, taxa de inoculação, estresse e raça;
Incubação – 7 a 20 dias;
B. bigemina - Multiplicação nos vasos periféricos;
B. bovis – Multiplicação nos vasos viscerais;
Hemólise.
SINAIS CLÍNICOS
Dependem:
Idade do animal;
Resistência imunológica;
Estado nutricional e raça;
Evolução desses sintomas dependem dos agentes infecciosos e da quantidade inoculada.
SINAIS CLÍNICOS DAS HEMOPARASITOSESLouise Helene Bacher 4ºP
Febre, Enfraquecimento, Anemia;
Hemoglobinúria e Icterícia;
Baixa produção (carne e leite);
Animais deitados, lacrimejamento;
Retardo no crescimento e na recuperação de doenças;
Aborto.
BABESIOSE
SINAIS CLÍNICOS
Febre de 41⁰C;
Anemia;
Hemoglobinúria;
Icterícia;
Anorexia, fraqueza, depressão;
Taquicardia, taquipneia;
CARACTERÍSTICAS
B. bovis e B. bigemina;
Transmitidas pelas formas jovens de Boophillus microplus;
Transmissão transovariana;
Incubação: 7-14 dias.
PATOGENIA
Hepatomegalia;
Vesícula biliar dilatada – bile espessa;
Esplenomegalia;
Rim aumentado;
Urina castanho-avermelhada;
B. bovis - < parasitemia < febre;
B. bigemina - > parasitemia > febre;
PATOGENIA – AÇÃO HEMOLÍTICA
Eritrólise pela multiplicação assexuada das babesias;
Hemoglobinemia, hemoglobinúria;
Efusões;
Maior número de reticulócitos; 
PATOGENIA – AÇÃO VÍSCEROTRÓPICA BLOQUEANTELouise Helene Bacher 4ºP
B. bovis; 
Tropismo por capilares;
Cérebro, cerebelo, meninges, rins, baço, fígado, pulmões;
Menos anemia e icterícia;
Ação aglutinante com bloqueio de vasos;
PATOGENIA – AÇÃO RENAL
Hemoglobinúria – eritrólise intravascular;
Lesões glomerulares – B. bigemina;
Nefropatia;
Deposição de pigmentos férricos;
Acúmulo de cristais no glomérulo;
DIAGNÓSTICO
Histórico e Sinais Clínicos;
Presença de carrapatos;
Esfregaço sanguíneo (orelha ou cauda);
Ht, Hb, urinálise;
ELISA;
IFI.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Raiva;
Intoxicações.
BABESIOSE CEREBRAL
Babesia bigemina;
Trombos nos capilares cerebrais;
Incoordenação;
Agressividade;
Paralisia de membros pélvicos, 
pedalagem;
Convulsão – Coma.
SURTOSLouise Helene Bacher 4ºP
Introdução de animais criados em áreas livres de carrapatos, em áreas infestadas ;
Introdução de animais parasitados por carrapatos em áreas livres ;
Redução temporária da infestação por carrapatos, devido às condições climáticas desfavoráveis à sua multiplicação (área de instabilidade enzoótica);
Redução temporária de infestação de carrapatos por meios artificiais, como o controle intensivo de carrapatos através de banhos carrapaticidas, descanso de pastagens e criação de raças mais resistentes.
TRATAMENTO
Diamidinas – pouco efeito sobre Anaplasma;
Oxitetraciclina – pouco efeito sobre Babesia;
Imidocarb- ação sobre os 2;
Fluidoterapia;
Transfusão sanguínea;
Suporte nutricional;
Alguns animais demoram até 90 dias para se recuperar.
EPIDEMIOLOGIA
Alguns países que controlam os carrapatos diminuem a frequência de babesiose mas não de anaplasmose e tripanossomose;
Surtos após campanhas de vacinação;
Bovinos leiteiros mais susceptíveis;
Climas tropicais e subtropicais;
Infecção natural entre 6 e 12 meses de idade;
Casos clínicos em áreas de estabilidade enzoótica:
Estresse;
Parto;
Doenças intercorrentes;
Presença de Anaplasma spp.
PREVENÇÃO
Vacinas trivalentes vivas atenuadas;
Variação antigênica em Anaplasma;
Pouca atividade dos linfócitos CD4 de memória em animais vacinados;
Colostro para os bezerros.
PREMUNIÇÃO EM BOVINOS
5 ml sangue animal parasitado, SC;
Controlar T⁰C;
Febre 40 ⁰C + Ht ↓ 30 + parasitemia = Tratamento.
CONTROLE DO CARRAPATOLouise Helene Bacher 4ºP
Rotação de pastagens;
Rotação com culturas agrícolas;
Queimada – proibido?
Pastos que repelem – capim elefante;
Agentes biológicos;
Predadores naturais.
DOENÇAS REPRODUTIVAS DE ORIGEM PARASITÁRIA
PROBLEMAS REPRODUTIVOS
Índices de natalidade;
Taxa de prenhez;
Retorno ao cio;
Natimortos;
Inúmeros prejuízos.
TOXOPLASMOSE – SUÍNOS
Abortamento;
Muitos animais assintomáticos.
CARACTERÍSTICAS
Agente – Toxoplasma gondii;
Taquizoítos: fibroblastos, hepatócitos, células reticulares, miocárdio, placenta;
Cistos tissulares: músculo, fígado, pulmões, cérebro.
OBSERVAR
Sinais respiratórios (tosse, dispnéia);
Sinais reprodutivos (placenta);
Prematuros, filhotes fracos, natimortos, abortos;
Infecção congênita;
ZOONOSE.
Sinais em leitões com até 8 semanas (pulmonares, digestivos e neurológicos);
Outros – infecção inaparente;
Gato é a fonte principal de infecção;
Contaminação da água e alimentos com oocistos;
Ingestão de roedores e restos de carne;
Reservatórios e fonte de infecção para humanos.
EPIDEMIOLOGIALouise Helene Bacher 4ºP
Infecção transplacentária;
42 a 50 dias de gestação – aborto;
70 a 90 dias – filhotes fracos ou natimortos;
Mumificados;
Raros efeitos na concepção ou início da gestação;
Eventual reabsorção embrionária.
PATOGENIA
Focos de necrose em diferentes tecidos;
Pneumonia fibrinosa, hepatite necrótica;
Enterite, linfadenite;
Leucomalácea;
Sinais de necrose na placenta.
DIAGNÓSTICO
Histopatológico;
Sorologia (Inibição da hemaglutinação, IFI, ELISA);
Imunohistoquímica;
PCR;
Diferencial: parvovirose e leptospirose.
TRATAMENTO
Não é indicado (sulfa + trimetoprimou perimetamina).
CONTROLE
Higiene dos alimentos e das fontes de água;
Afastar gatos das propriedades;
Controle de roedores;
Evitar canibalismo;
Controle de insetos.
EQUINOSLouise Helene Bacher 4ºP
Trypanosoma equiperdum;
Transmitido pelo coito;
Agente responsável pela DURINA.
DURINA
Trypanosoma equiperdum.
CARACTERÍSTICAS
Divisão por fissão binária nos fluidos tissulares;
Placas subcutâneas urticariformes;
Sistema reprodutivo;
Incubação de 2 a 12 semanas;
Casos crônicos – 6 meses a 2 anos;
Asininos apresentam menos sinais e são reservatórios;
PATOGENIA
Estágios de exacerbação e tolerância;
Variam na duração e pode acontecer uma ou mais vezes;
Sinal patognomônico (3 a 7 dias):
Placa edematosa elevada com 5-8 cm Ө e 1 cm de espessura;
Costelas ou outras partes;
Não aparece em todos os casos.
SINAIS CLÍNICOS
Pirexia;
Tumefação e edema da genitália e glândulas mamárias;
Erupções cutâneas edematosas;
Edema de articulações;
Incoordenação, Paralisia facial;
Lesões oculares;
Anemia;
Perda de peso;
Fibrose na genitália externa.
PRIMEIRA FASE
Secreção mucosa pela uretra e vagina;
Despigmentação da mucosa peniana e vaginal.
SEGUNDA FASELouise Helene Bacher 4ºP
Após 4 a 6 semanas;
Placas urticariformes 3 cm que permanecem por 3 a 4 dias e depois desaparecem;
As placas podem reaparecer.
OBSERVAÇÃO
Paralisia muscular se inicia pelas narinas e pescoço;
Se estende para os membros torácicos;
Depois o resto do corpo;
Incoordenação;
Paralisia;
Se não tratada é fatal.
CARACTERÍSTICAS
Exsudato gelatinoso na pele;
Espessamento do escroto e túnica testicular;
Fibrose testicular;
Hipertrofia dos linfonodos abdominais;
Anemia pronunciada ;
Edema perineal e ventral;
Hidrotórax, hidropericárdio;
Medula espinhal degenerada, descolorida.
DIAGNÓSTICO
Demonstração do parasito nas secreções genitais, placas da pele e sangue periférico é difícil;
Sinais característicos – típico em áreas endêmicas;
Teste de fixação de complemento (reação cruzada com T. evansi e T. brucei.
TRATAMENTO
Sulfato de Quinapiramina;
Proibido em alguns países.
CONTROLE
Acompanhamento reprodutivo;
Quarentena ;
Tratamento ou eliminação dos animais doentes;
BOVINOSLouise Helene Bacher 4ºP
Tritrichomonas foetus;
Neospora caninum.
TRITRICHOMONAS FOETUS
CARACTERÍSTICAS
Forma de pera;
1 núcleo e 4 flagelos;
Material fresco – motilidade;
Reprodução por fissão binária;
Transmissão pelo coito.
PATOGENIA
Secreção do prepúcio e pênis ;
Casos crônicos – lesões grosseiras;
Vaginite – pode invadir o útero;
Placentite e aborto (1-16 semanas) – recuperação;
Piometra, retenção de placenta, endometrite;
Secreção uterina persistente e Anestro.
SINAIS CLÍNICOS
Machos sem sinais aparentes;
Vaca: Aborto no 1⁰ terço (até 16 semanas);
Pode passar despercebido (tamanho);
Simula repetição de cio ou cios irregulares;
Endometrite purulenta, secreção;
Esterilidade.
DIAGNÓSTICO
Histórico clínico;
Aborto, repetição de cio;
Achado do microorganismo na placenta, conteúdo estomacal do feto, lavados uterinos, material da piometra, muco vaginal;
Lavado prepucial;
Microscopia e cultura (Meio de Clausen).
PATOLOGIA
Cervicite e endometrite;
Alterações não específicas do endométrio com muita secreção mucopurulenta;
Exsudatos floculentos brancos ou amarelados na placenta;
Cotilédones espessados e hemorrágicos, mas sem necrose . Louise Helene Bacher 4ºP
EPIDEMIOLOGIA
Touros permanecem infectados;
Vacas podem apresentar “auto-cura”.
TRATAMENTO
Doença auto-limitante;
Descanso reprodutivo de 3 meses – vacas;
Machos – abate;
Dimetridazole.
CONTROLE
Inseminação artificial;
Doadores não infectados;
Doença limitada ao manejo.
NEOSPOROSE
CARACTERÍSTICAS
Neospora caninum;
Cosmopolita;
Cães e coiotes são os hospedeiros definitivos;
ABORTO EM BOVINOS em 1989;
MORTE NEONATAL;
Alta soroprevalência em cães e bovinos;
7,7 a 67,85% nos rebanhos bovinos;
BOVINOS
Aborto (+ 2⁰ terço) e Morte neonatal;
Bezerros saudáveis cronicamente infectados;
Doença se desenvolve na gestação;
Encontrado o agente em partidas de sêmen.
PATOGENIA
Suspeitar de neosporose;
Lesões não supurativas em;
Cérebro;
Meninges; 
Coração + Musculo esquelético.
DIAGNÓSTICOLouise Helene Bacher 4ºP
Histórico: aborto, problemas reprodutivos;
Sorologia ;
Reação da Imunofluorescência Indireta; 
Elisa Indireto;
Imunohistoquímica;
PCR.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Leptospirose;
Brucelose;
Toxoplasmose;
BVDV / BHV-1 (IBR).
EQUINOS
Mieloencefalite Protozoária Equina;
Doença Neurológica debilitante;
Neospora hughesi;
Sarcocysts neurona;
Mielite;
Problemas reprodutivos (abortamento e mortalidade nenatal).
TRATAMENTO
BOVINOS E EQUINOS: NÃO EXISTE!!!
Cães: Sulfa.
EPIDEMIOLOGIA
Todas as faixas etárias;
Animais mais velhos tendem a ser + positivos;
Pressão produtiva;
Alterações fisiológicas (gestação, lactação);
Número de ordenhas;
Estresse;
Confinamento;
Densidade de animais;
Transporte de animais;
Gestação;
Recrudescência da infecção;
Falsos negativos;
Silagem → fungos → imunossupressão;
Roedores → atraem canídeos;
Ingestão de fetos;Louise Helene Bacher 4ºP
Translocamento dos fetos;
Umidade;
Temperaturas amenas; 
Sobrevivência dos oocistos no ambiente;
Tipo do exame e ponto de corte;
IFI, ELISA, Aglutinação, PCR;
Cães - Títulos 1:25 / 1:50;
Bovinos – Títulos 1:160 / 1:640;
Infecção ativa 1:800;
IMUNIDADE
Celular, TNFα, IFNγ;
Diferenças antigênicas entre as cepas;
Diferentes patogenicidades;
Afeta a acurácia dos testes.
SOROLOGIA
FLUTUAÇÃO DOS TÍTULOS;
Após o aborto → soronegatividade;
Até 5 meses;
Soropositividade → 4⁰ ou 5⁰ mês de gestação;
Vacas soropositivas tem 3 -7x > risco de aborto;
Vaca positiva: abortos em gestações futuras;
Prejuízos econômicos ;
US$ 35 milhões na Califórnia;
US$ 16 milhões Nova Zelândia;
Toda cadeia produtiva.
PERDAS ECONÔMICAS
Aborto;
Descarte;
Reposição do plantel;
Queda na produção leiteira;
Queda na gordura do leite.
FATORES DE RISCO
Tipo de manejo (extensivo ou intensivo);
Idade dos animais;
Tipo de alimento;
Presença de cães;
Animais positivos para outras doenças virais;
Contato de novilhas com bezerros. Louise Helene Bacher 4ºP
CONTROLE
Evitar que a doença permaneça crônica no rebanho;
Receptoras negativas de TE;
Não permitir acesso dos cães aos abortos e placentas;
Maternidades individuais;
Cobrir os alimentos;
Sorologia do rebanho;
Enviar fetos para pesquisa;
Vacina inativada: Bovilis Neoguard.
NEOSPORA CANINUM
Filo Apicomplexa;
Família Sarcocystidae;
PARASITO INTRACELULAR OBRIGATÓRIO;
Primeiramente descrito na Noruega;
Doença neuromuscular em cães;
Cistos no cérebro.
Primeiro relato no Brasil
Feto bovino abortado em Botucatu.
Formação de cistos nos tecidos animais;
Confundido com Toxoplasma gondii.
Diferenças:
Ultraestrutura;
Imunogenicidade;
Patogenicidade.
HOSPEDEIROS DEFINITIVOS
Cães, coiotes;
Oocistos nas fezes.
Louise Helene Bacher 4ºP
DOENÇA CLÍNICA
ENCEFALITE E MORTE NEONATAL;
CEGUEIRA CONGÊNITA;
Cães;
Ovinos;
Caprinos;
Cervos;
Rinocerontes;
Equinos.
FORMA DE INFECÇÃO EM BOVINOS
Vertical: + comum;
Transmissão transplacentária endógena ou exógena (primoinfecção durante a gestação);
Horizontal: ingestão de oocistos ;
Fezes de cães;
Pasto, silo, ração.
TRANSMISSÃO VERTICAL
Células trofoblásticas binucleadas bovinas (BNC);
Circulam entre feto e mãe;
Ação hormonal;
Conexões coriônicas no epitélio uterino;
Parasitos se multiplicam em 2 a 3 dias. Louise Helene Bacher 4ºP
REPRODUÇÃO
A primeira infecção traz mais transtornos reprodutivos do que a recrudescência da infecção;
Reabsorção embrionária;
Mumificação fetal;
Aborto;
Prematuros;
Saudável com infecção congênita.
INFECÇÃO CONGÊNITA
Infecção subclínica: + comum;
Aborto ou prematuro: problema + visto.
Doença neurológica:
Fraqueza, incapacidade de ficar em pé, desequilíbrio, defeito na sucção, convulsão.
PATOGENIA
Destruiçãodas células neurais;
Nervos craniais;
Medula;
Junções neuromusculares;
Células musculares;
AFETA A CONDUTIVIDADE;
Cães jovens;
Afeta todos os tecidos;
Infecção congênita;
Paresia e paralisia de membros ;
Hiperextensão de membros pélvicos;
Dificuldade de deglutição;
Paralisia de mandíbula;
Flacidez e atrofia muscular;
Falência cardíaca;
Endotélio vascular;
Pneumonia;
Miosite;
Hepatite;
Miocardite;
Derme (úlceras);
Neosporose cutânea em cães imunossuprimidos ou idosos.
PARASITOSES DO TRATO GASTROINTESTINAL DE AVESLouise Helene Bacher 4ºP
DOENÇAS PARASITÁRIAS DAS AVES
Ponto crítico na produção de aves; 
Grandes perdas econômicas;
Baixa conversão alimentar;
Desenvolvimento lento;
Custo com tratamentos;
Custo com profilaxia e controle.
DOENÇAS CAUSADAS POR PROTOZOÁRIOS
COCCIDIOSE;
HISTOMONOSE;
TRICHOMONOSE.
COCCIDIOSE
Coccidiose - termo genérico que designa as infecções causadas por protozoários da classe Coccidia.
Doença entérica comum de muitas espécies de aves;
Gêneros Eimeria e Isospora;
Espécie específicos;
Enterite proliferativa, hemorrágica, mucóide e necrótica;
Pode afetar os rins e fígado;
Pneumonia e miocardite.
COCCIDIOSE AVIÁRIALouise Helene Bacher 4ºP
Sete espécies de Eimeria infectam a galinha doméstica:
Eimeria acervulina;
Eimeria tenella;
Eimeria maxima;
Eimeria necatrix;
Eimeria praecox;
Eimeria brunette;
Eimeria mitis.
Infecção espécie-específica;
 Sítios de lesões específicos;
 Causa enormes prejuízos na produção avícola;
 Custos diretos: menor ganho de peso, aumento de mortalidade, aumento de infecções secundárias, tratamento com quimioterápicos;
 Custos indiretos: uso de drogas e/ou vacinas na prevenção.
CARACTERÍSTICAS DO CICLO DE VIDA DO EIMERIA
Ciclo direto (monoxênico) – não há hospedeiro intermediário;
 Doença entérica – parasitas se reproduzem de forma assexuada e sexuada nas células intestinais;
 Reprodução:
 Assexuada:
 Esporogonia ou esporulação no meio ambiente;
 Esquizogonia ou merogonia no intestino.
 Sexuada:
 Gametogonia no intestino.
ESTRUTURA DE UM OOCISTO
CARACTERÍSTICAS DOS OOCISTOSLouise Helene Bacher 4ºP
Eimeria – 4 esporocistos com 2 esporozoítos no interior;
Resistência física e química – possui uma parede com duas camadas principais e composição diferente. 
 Garante resistência a diferentes agentes químicos. 
 Somente pequenas moléculas atravessam a parede: água, amônia, brometo de metila;
 Não resiste ao calor e desidratação.
CICLO EVOLUTIVO
1. Ingestão de um oocisto esporulado por uma ave suscetível.
2. A parede do oocisto é rompida na moela, liberando os esporocistos.
3. A excistação dos esporozoítos ocorre no intestino delgado. Os esporozoítos aderem e penetram as células do epitélio intestinal
4. Desenvolvimento de um esquizonte de primeira geração, um estágio assexual de desenvolvimento (esquizogonia)
5. Seguindo a maturação do esquizonte, ocorre o rompimento das células intestinais e a liberação de merozoítos.
6. Penetração dos merozoítos em células do epitélio intestinal, formação de um esquizonte de segunda geração e liberação de merozoítos de segunda geração. 
7. Penetração de merozoítos em células intestinais e diferenciação em macrogametócitos. Este estágio sexual feminino é caracterizado pela presença de grânulos eosinofílicos periféricos.
8. Penetração de merozoítos em células intestinais e diferenciação em microgametócitos. As células intestinais são rompidas, liberando microgametas (estágio sexual masculino).
9. Fertilização dos macrogametas pelos microgametas biflagelados (gametogonia).
10. Formação do oocisto, rompimento da célula intestinal e liberação do oocisto maduro nas fezes.
11. O oocisto se torna infeccioso ao esporular no meio ambiente, sob condições de aeração, umidade e temperatura adequadas. 
Esta fase assexual do desenvolvimento é esporogonia.
CARACTERÍSTICAS PARA DIFERENCIAÇÃO DE ESPÉCIES DE EIMERIALouise Helene Bacher 4ºP
Forma e tamanho dos oocistos;
Local e aspectos das lesões do intestino;
Período pré-patente;
Localização histopatológica do parasito;
Tempo mínimo de esporulação;
Imunidade protetora.
PATOGENIA
Os parasitas causam as seguintes ações nos hospedeiros:
Invasão e ruptura das células da mucosa intestinal nos vários estágios de esquizogonia e na gametogonia;
 Grau das lesões depende essencialmente dos seguintes fatores:
 Carga parasitária;
 Estado imune do hospedeiro;
 Profundidade das lesões no epitélio (Ex. E. tenella e E. necatrix causam lesões mais profundas).
 Conseqüências das lesões:
 Perda da capacidade absortiva do intestino – menor ganho de peso;
 Hemorragia (em algumas espécies);
 Portas de entrada para agentes secundários. Ex. Clostridium perfringens.
DIAGNÓSTICO
Tipos de exames:
Necropsia dos animais – encontro de lesões típicas em regiões específicas do intestino
 Exame direto das fezes – detecção de oocistos;
 Flutuação em sal – oocistos são pouco densos e acumulam-se na parte superior de uma solução salina saturada;
 Análise morfológica dos oocistos – tamanho e forma;
 Infecções experimentais;
 Período pré-patente;
 Imunidade cruzada.
CONTROLE – DROGAS ANTICOCCIDIANAS
Tipos de drogas:
Drogas sintéticas – amprolium, arprinocid, halofuginona, robenidina, nicarbazina, lasalocid, diclazuril, toltrazuril;
 Ionóforos – moléculas solúveis em lipídeos que formam canais ou atuam como carreadores. Permitem a passagem de íons através da bicamada lipídica da membrana plasmática causando desequilíbrios iônicos na célula. Ex. monensina, salinomicina, maduromicina;Louise Helene Bacher 4ºP
 Ação coccidiostática – inibem o crescimento do parasita sem destrui-lo;
 Ação coccidicida – há interrupção do ciclo de vida e destruição do parasita.
Forma de utilização:
Doses subótimas na ração - previnem a doença clínica, reduzem a carga parasitária, reduzem a densidade de parasitas no ambiente, permitem a infecção em baixas doses, promovem a formação de imunidade.
Desvantagens dos anticoccidianos:
Surgimento de resistência e perda de ação;
 Podem deixar resíduos na carcaça;
 Exigem período de restrição de uso antes do abate;
 Legislação cada vez mais rígida – banimento progressivo do uso de drogas em rações animais;
 Perspectiva ruim de mercado - inibe investimento no desenvolvimento de novas drogas (última droga foi lançada em 1995).
CONTROLE – VACINAS
Vacinas vivas virulentas de baixa dose – princípios:
Imunidade humoral não é relevante;
 Imunidade celular é protetora e duradoura;
 Não há imunidade cruzada entre espécies – requer vacinas multivalentes;
 Utiliza-se doses baixas de cada espécie (100 a 500 oocistos por ave) – ave desenvolve uma doença sub-clínica;
 A infecção, mesmo em baixas doses, leva ao desenvolvimento de imunidade;
 A propagação de amostras vacinais substitui a população de cepas presentes nas granjas – redução ou eliminação de cepas resistentes a droga;
Desvantagens:
Implicam em risco – aplicação desigual resulta em aves não imunizadas e aves expostas a superdosagem – surtos clínicos;
 Tempo de conservação (shelf-life) curto – 6 meses a 1 ano;
 Causam algum grau de lesão na mucosa intestinal.
Vacinas vivas atenuadas – princípios:
Emprega-se cepas atenuadas – seleção para ciclo precoce (“cepas precoces”) ou passagens seriadas em ovos embrionados (menos comum);
 São pouco patogênicas – maior segurança de uso;
 Substituem com vantagens as vacinas virulentas;Louise Helene Bacher 4ºP
 Porém - custo de produção é muito mais alto; 
 Uso maior em animais reprodutores - matrizes e avós;
 Mais usadas na Europa - no Brasil somente a Livacox tem uma fatia relevante do mercado.
PERSPECTIVA INTERESSANTE – VACINAÇÃO IN OVO
Princípio – Suspensão de oocistos é injetada diretamente no saco da gema e o embrião é imunizado através de sua alimentação dentro do ovo. 
Vantagens – Método massal, automático, homogêneo, reduz manejo, confere imunidade nos primeiros dias de vida.
TRICHOMONAS E HISTOMONAS
Disfagia;