CISTICERCOSE, HIDATIDOSE, TOXOPLASMOSE E LEISHMANIOSE

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Doenças parasitárias 
CISTICERCOSE, HIDATIDOSE, 
TOXOPLASMOSE E LEISHMANIOSE 
COMPLEXO TENÍASE – CISTICERCOSE 
Definição: 
Teníase: provocada pela presença do 
parasita adulto (Taenia solium ou Taenia 
saginata) no intestino delgado do 
homem. Nome popular: tênia, solitária. 
Cisticercose humana: causada pela larva 
da Taenia solium (Cysticercus cellulosae) 
nos tecidos. Nome popular: canjiquinha, 
pipoca. 
Agente etiológico: 
Teníase: 
• Forma adulta da Taeniasoliume 
da Taeniasaginata. 
• Filo Platyhelminthes 
• Classe: Cestoda 
• Família: Taeniidae 
Cisticercose: 
• Humanos => Cysticercus 
cellulosae (larva da T. solium) 
• Suínos => Cysticercus cellulosae 
• Bovinos => Cysticercus bovis 
(larva da T. solium) 
 
HD: apenas o homem. 
HI: apresentam a forma larval nos 
tecidos (cisticercose). 
 
Suínos domésticos e javalis => T. solium 
(Cysticercus cellulosae) 
 
Bovinos => T. saginata (Cysticercus 
bovis) 
 
Transmissão: 
Teníase: Ingestão de carne de boi ou de 
porco mal cozida contendo o 
Cysticercus bovis ou o Cysticercus 
cellulosae. 
Cisticercose humana: Ingestão acidental 
dos ovos da T.solium presentes no 
alimento ou água contaminados. 
Ciclo biológico: 
 
Período de incubação: 
Teníase: Aproximadamente 3 meses 
após a ingestão da larva. 
Cisticercose: De 15 dias a vários anos 
após a infecção. 
 
Sinais clínicos em humanos: 
Teníase: em geral ocorre infecção 
assintomática. Pode ocorrer náuseas, 
fraqueza, dores abdominais, perda de 
peso, flatulência, diarreia ou 
constipação. Presença de proglotes nas 
fezes. 
Cisticercose: Alterações dependem da 
localização do cisticerco, quantidade, 
fase de desenvolvimento e resposta 
imune do hospedeiro. Localização no 
SNC = neurocisticercose = convulsões, 
distúrbios de comportamento, 
hipertensão intracraniana e alterações 
oftálmicas. 
 
Sinais clínicos e lesões nos animais: 
Em geral, animais não apresentam sinais 
clínicos; 
Lesões são visíveis apenas nas avaliações 
post mortem. 
 
Diagnóstico: 
Teníase: eliminação de proglotes nas 
fezes, EPF. 
Cisticercose: 
• Teste sorológico específicos 
(fixação do complemento, 
imunofluorescência e 
hemaglutinação) no soro e 
líquor; 
• Exames de imagem (rx, 
tomografia e ressonância 
magnética) => identificação dos 
cisticercos; 
• Biopsia de tecidos => 
identificação microscópica da 
larva. 
• Em animais => achados post 
mortem. 
 
Prevenção e controle: 
Trabalho educativo em escolas e 
comunidades; 
• Não consumir carnes mal 
cozidas, medidas de higiene, etc 
Tratamento dos indivíduos afetados; 
Inspeção sanitária da carne; 
Fiscalização de produtos de origem 
animal; 
Cuidados na criação de suínos; 
Saneamento básico; 
Hábitos de higiene; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIDATIDOSE: 
Doença crônica causada pela forma 
larval da tênia Echinococcus granulosus 
(cisto hidático). Nome popular: bolha 
d’água, hidátide. 
Agente etiológico: 
Echinococcus granulosus 
Filo: Platyhelminthes 
Classe: Cestoda 
Família: Taeniidae 
Parasita adulto: 
• Escólexgloboso, 
• Possui quatro ventosas; 
• Presença de ganchos; 
• Contém 3-4 proglotes; 
• 0,5 cm comprimento;
 
Ovos: 
• Pequenos e redondos; 
Cisto hidático: 
• 5 a10cm; 
• Contorno esférico; 
• Esbranquiçado; 
 
Ciclo biológico: 
 
HD: parasita adulto no ID; 
• Cães e canídeos selvagens. 
• Cães => adquirem o parasita 
através da ingestão de vísceras 
cruas de herbívoros contendo o 
cisto hidático fértil. 
 
HI: parasitados pela forma larval – cisto 
hidático. 
• Ovinos suínos e homem 
(acidental). 
• Herbívoros => adquirem a 
hidatidose através da ingestão 
dos ovos de E. granulosus 
presentes na pastagem ou água 
contaminados com as fezes de 
cães parasitados 
• Humanos => ingestão dos ovos 
presentes na água ou alimentos 
contaminados, ou através do 
contato direto com cães 
parasitados (ovos aderidos aos 
pelos e ao focinho). 
 
Período de incubação: 
Longo e geralmente assintomático. 
Infecção pode ocorrer na infância e a 
manifestação clínica surgir apenas na 
vida adulta. 
Doença de manifestação tardia => 
crescimento lento dos cistos hidáticos. 
 
Sinais clínicos em humanos: 
Grande volume de cistos => 
compressão dos órgãos afetados. 
Deformação dos órgãos => alteração da 
função; 
Localização hepática: 
• Dor abdominal, massas 
palpáveis, icterícia e 
hepatomegalia. 
Localização pulmonar: 
• Tosse, dor torácica, hemoptise e 
dispneia são os sintomas mais 
frequentes. 
Localização no SNC, coração e rins => 
sinais mais graves. 
 
Diagnóstico: 
Cão: EPF, expulsão da tênia adulta. 
Homem: exame clínico, diagnóstico por 
imagem, sorologia. 
 
Tratamento: 
Cão: praziquantel. Confinar cães por 48h 
após tratamento => coleta e descarte 
das fezes infectadas. 
Homem: remoção cirúrgica dos cistos. 
Mebendazol, albendazol e praziquantel 
=> redução do tamanho do cisto. 
 
Prevenção e controle: 
Interrupção do ciclo evolutivo do 
parasita; 
Educação sanitária; 
Não alimentar cães com vísceras cruas; 
Ferver vísceras por 30-40min antes de 
oferecer aos cães; 
Destruir carcaças de animais mortos no 
campo; 
Vermifugação periódica de todos os 
cães da propriedade; 
Cercar hortas para impedir acesso dos 
cães; 
Higienização de legumes e verduras; 
Higienização das mãos após contato 
com os cães; 
Proteger fontes de água; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TOXOPLASMOSE 
É uma zoonose cosmopolita, causada 
por protozoário coccídio intracelular. 
Apresenta quadro clínico variável, desde 
infecção assintomática até 
manifestações sistêmicas extremamente 
graves. Nome popular: doença do gato. 
 
Agente etiológico: 
Toxoplasma gondii 
Protozoário 
Filo: Apicomplexa 
Familia: Sarcocystiidae. 
 
Há três estágios infectantes: 
 
Taquizoítos: forma livre, é móvel, fase 
aguda da infecção; 
Bradizoítos: presente em cistos 
teciduais, fase crônica; 
Esporozoítos: presentes nos oocistos 
eliminados nas fezes dos felídeos. 
 
HD: gatos e outros felídeos; 
HI: todos os vertebrados 
homeotérmicos (mamíferos e aves). 
 
Transmissão: 
Seres humanos: 
• Ingestão de cistos (contendo 
bradizoítos) em carnes mal 
cozidas e oocistos maduros em 
água e alimentos (verduras, 
legumes e frutas); 
• Congênita; 
Animais: 
• Ingestão de oocistos maduros 
em água e alimentos; 
• Carnivorismo em algumas 
espécies (ingestão de 
bradizoítos); 
• Congênita; 
 
 
 
 
 
 
Ciclo biológico 
 
 
Período de incubação: 
Após ingestão de carne: 10 a 23 dias; 
Após ingestão de oocistos de fees de 
gatos: 5 a 20 dias; 
 
Período de transmissibilidade: 
Não ocorre transmissão direta entre 
uma pessoa e outra, exceto infecções 
intrauterinas; 
Felinos eliminam os oocistos durante 
uma a duas semanas; 
Os oocistos expulsos nas fezes de 
felídeos => esporulam e se torna, 
infectantes 1 a 5 dias após eliminação; 
Podem permanecer infectantes por até 
18 meses. 
 
Manifestação clínica em humanos: 
Toxoplasmose febril aguda: em geral 
assintomática. Pode ser acompanhada 
de exantema e apresentar sintomas de 
acometimento pulmonar, miocárdico, 
hepático ou cerebral são evidentes. 
Evolução benigna. 
Linfadenite toxoplásmica: linfadenopatia 
localizada (nódulos linfáticos cervicais) 
especialmente em mulheres. Quadro 
persistir por 1 semana ou 1mês. 
Toxoplasmose ocular: 30 a 60% dos 
pacientes apresentam lesões na retina, 
podendo evoluir para cegueira. 
 
 
Toxoplasmose neonatal: resulta da 
infecção intrauterina, variando de 
assintomática à letal. Os achados 
comuns são abortos, prematuridade, 
baixo peso, coriorretinite, estrabismo, 
icterícia e hepatomegalia. Quando 
ocorre no 2º semestre de gestação:microcefalia com hidrocefalia, 
coriorretinite, retardo mental e 
calcificações intracranianas. 
Toxoplasmose no paciente 
imunodeprimido: as lesões são focais e 
vistas com maior frequencia no cérebro 
e, menos frequente, na retina, miocárdio 
e pulmões. 
Toxoplasmose e gravidez: a infecção da 
mãe é usualmente assintomática. Por 
isso, é extremamente importante a 
realização de testes sorológicos na 
gestação, durante o acompanhamento 
pré-natal. 
 
Sinais clínicos e lesões em animais: 
Geralmente a infecção é branda e 
assintomática; 
Pode ocorrer hipertermia, anorexia, 
diarreia e aumento dos linfonodos; 
Sinais relacionados a enterite, 
pneumonia e encefalite; 
Ovinos e caprinos => abortos e 
natimortalidade. 
 
Diagnóstico: 
História clínica; 
Sorologia => Elisa => IgM e IgG; 
Testes moleculares => PCR 
Histopatologia/imunohistoquimica de 
tecidos suspeitos. 
 
 
 
 
Prevenção e controle: 
Evitar o consumo de produtos animais 
crus ou mal cozidos (caprinos, suínos e 
bovinos); 
Higienização de frutas e verduras; 
Eliminar fezes de gatos em lixo seguro; 
Proteger as caixas de areia, para que os 
gatos de rua não as utilizem; 
Lavar as mãos após manipular carne crua 
ou terra contaminada; 
Evitar contato de gravidas com fezes de 
gatos; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LEISHMANIOSE 
É uma zoonose, caracterizada como 
doença infecciosa, não contagiosa, 
causada por protozoários do gênero 
Leishmania. 
Leishmanioses => conjunto de 
enfermidades diferentes entre si, que 
podem comprometer pele, mucosas e 
vísceras. 
Leishmaniose Visceral (LV) 
Leishmaniose tegumentar americana 
(LTA) 
 
LEISHMANIOSE VISCERAL 
 
Agente etiológico: 
Leishmania infantun (Leishmania 
chagasi) 
 
Protozoário 
Filo: Euglenozoa 
Familia: Trypanosomatidae 
Gênero: Leishmania 
 
Hospedeiros vertebrados: cães, 
humanos e animais selvagens (raposas, 
marsupiais); 
Hospedeiros invertebrados: 
Lutzomyia longipalpis e Lutzomyia cruzi 
conhecidos como mosquito palha, 
tatuquiras, birigui. 
 
Ciclo biológico: 
O hospedeiro vertebrado é infectado 
com promastigotas quando picado pelo 
vetor; 
As promastigotas penetram nos 
macrófagos circulantes e multiplicam-se 
como agentes amastigotas; 
Os macrófagos morrer em as 
amastigotas são liberadas infectando 
outros macrófagos; 
O vetor ingere macrófagos infectados 
durante o repasto sanguíneo; 
As amastigotas são liberadas no 
intestino do mosquito e multiplicam-se 
como promastigotas. 
 
Sintomas nos seres humanos: 
Período inicial (aguda): febre com 
duração inferior a 4 semanas, palidez 
cutâneo-mucosa e 
hepatoesplenomegalia. 
Período de estado: febre irregular, 
emagrecimento progressivo, palidez 
cutâneo-mucosa e aumento da 
hepatoesplenomegalia. Quadro clínico 
arrastado, geralmente com mais de 2 
meses de evolução. 
Período final: febre contínua, 
desnutrição, (cabelos quebradiços, cílios 
alongados e pele seca), edema dos 
membros inferiores, anasarca, 
hemorragias (epistaxe, gengivorragia e 
petéquias), icterícia e ascite. Óbito 
ocorre por infecções bacterianas e/ou 
sangramentos. 
 
Sinais clínicos nos animais: 
Cães assintomáticos: ausência de sinais 
clínicos sugestivos da infecção => 60% 
dos cães infectados. 
Cães oligossintomáticos: apresentação 
de alguns sinais clínicos como moderada 
perda de peso, lesões de pele e/ou pelos 
opacos. 
Cães sintomáticos: todos ou alguns 
sinais mais comuns da doença como: 
Sinais neuromusculares –paresia, 
convulsão, atrofia muscular; 
Adenomegalia – linfonodo poplíteo, pré 
escapular e submandibular; Sinais 
oftalmológicos – blefarite, uveíte, 
conjuntivite, ceratite; Mucosa –palidez, 
epistaxe, úlceras e nódulos; Derme – 
eritema, prurido, alopecia, 
hiperqueratose, onicogrifose; Outros 
sinais – gástricos (vômito, diarreia), 
insuficiência renal, artrose, abdominais 
(hepatomegalia, esplenomegalia). 
 
 
 
 
Diagnóstico: 
História clínica: Evolução lenta e 
insidiosa. Muitas vezes confundido com 
sarna demodécica. 
 
Animal é de área endêmica ou visitou 
região endêmica? 
Laboratorial: sorologia 
• Triagem => teste 
imunocromatográfico (TR DPP®) 
• Confirmatório => ELISA 
Exame parasitológico direto (padrão 
ouro) => punção de linfonodo e medula 
óssea. 
 
Testes moleculares => PCR 
 
Tratamento: 
Humanos: Antimoniato de N-
metilglucamina, anfotericina B. 
Cães: A LV canina é mais resistente à 
terapia do que a LV humana e a cura 
parasitológica são raramente obtidas. 
Recentemente, uma nova droga 
baseada em miltefosina (Milteforan® 
Virbac) teve seu registro autorizado pelo 
MAPA/MS para o uso veterinário 
 
Prevenção e controle: 
 
Vigilância epidemiológica => 
distribuição da doença e de seu perfil 
clínico e epidemiológico. 
Busca ativa de casos e adoção de 
atividades educacionais junto à 
comunidade; 
Aplicação de inseticidas de uso residual 
Uso de medidas de proteção individual 
(mosquiteiros, telas finas nas janelas e 
portas, repelentes e roupas que 
protejam as áreas expostas; 
Evitar o acúmulo de lixo (matéria 
orgânica) e de detritos que possam 
atrair roedores; 
Eutanásia de cães infectados; 
Vacinação de cães soronegativos; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LEISHMANIOSE TEGUMENTAR 
AMERICANA (LTA) 
 
Agente etiológico: 
Protozoário 
Filo Euglenozoa 
Família Trypanosomatidae; 
Gênero Leishmania 
 
No Brasil => identificadas 7 espécies, 
sendo => 6 do subgênero Vianniae 1 do 
subgênero Leishmania. 
As mais importantes são Leishmania 
(Viannia) braziliensis, L. (L.) amazonenses 
e L. (V.) guyanensis. 
 
Formas de apresentação do parasita: 
 
Forma promastigota (flagelada): 
encontrada no tubo digestivo do inseto 
vetor. 
Forma amastigota (aflagelada): presente 
nas células do sistema 
monocíticofagocitário dos hospedeiros 
vertebrados. 
 
 
Transmissão: 
 
Através da picada de fêmeas de 
flebotomíneos infectadas com a forma 
promastigota. 
A presença do vetor é essencial para a 
disseminação do parasito. 
Não ocorre transmissão do parasito de 
hospedeiro vertebrado para hospedeiro 
vertebrado. 
 
Vetor: 
Flebotomíneosdo gênero Lutzomyia 
 
 
Nomes populares: mosquito-palha, 
cangalhinha, flebótomo, arrepiado, 
assadura, asa-da-palha, birigui, orelha-
de-veado e tatuíra. 
Desenvolvimento em solo úmido ou 
locais ricos em matéria orgânica em 
decomposição e com pouca 
luminosidade. 
Possuem hábitos noturnos. 
Durante o dia vivem escondidos 
 
Ciclo biológico: 
 
 
Manifestações clínicas: 
 
Pequena lesão eritematosa no local da 
picada => multiplicação do protozoário 
no interior dos macrófagos. 
 
Surgimento de nódulo que dá origem à 
úlcera => formato arredondado, com 
bordas elevadas, podendo ser única ou 
múltipla, dependendo do número de 
picadas. 
 
Lesões de difícil cicatrização, não 
pruriginosas nem doloridas; 
 
Localização das lesões => saco escrotal, 
focinho, boca, prepúcio, e demais áreas 
rarefeitas ou sem pelos => maior 
exposição da pele ao vetor. 
 
 
Diagnóstico: 
História clínica: Lesões de pele suspeitas 
(localizada, única, múltipla); 
 
• Úlceras com bordas elevadas em 
moldura; 
• Fundo granuloso com ou sem 
exsudação; 
• Úlceras indolores; 
• No cordão linfático podem se 
desenvolver nódulos que 
ulceram 
 
Animal é proveniente de área endêmica 
ou visitou áreas endêmicas? 
 
Laboratorial: 
 
• Sorologia => ELISA 
• Exame parasitológico direto => 
Biopsia da lesão 
• Testes moleculares => PCR 
Tratamento: 
Animais: miltefosina. Nenhum 
tratamento é totalmente eficaz contra a 
LTA, visto que o animal permanece 
reservatório do parasito. 
Humanos: antimoniato de N – 
metilglucamina. 
 
Prevençãoe controle: 
Vigilância epidemiológica => 
distribuição da doença e de seu perfil 
clínico e epidemiológico. 
 
Busca ativa de casos e adoção de 
atividades educacionais junto à 
comunidade. 
 
Aplicação de inseticidas de uso residual 
 
Uso de medidas de proteção individual 
(mosquiteiros, telas finas nas janelas e 
portas, repelentes e roupas que 
protejam as áreas expostas; 
 
Distanciamento mínimo de 200 a 300 
metros das moradias em relação à mata; 
 
Evitar o acúmulo de lixo (matéria 
orgânica) e de detritos que possam 
atrair roedores; 
 
Saneamento básico; 
 
Melhorias das condições habitacionais.