Parasito apostila

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Parasitologia Médica 
M4 – 2011.2 
 
Mariana Tanaka 
 
 
 
 
 
Por Mariana Tanaka 
 
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 Qualquer pessoa chamará de “parasita” a um individuo que viva a custa de outro, ou da sociedade a que 
pertencem. Muitos pensam a mesma coisa dos microrganismos e animais parasitos, mesmo quando não se lhes possa 
atribuir responsabilidade consciente e moral por esse tipo de comportamento. 
 De fato os parasitos dependem de outros seres vivos, eventualmente dos seres humanos, que se tornaram seus 
hospedeiros, involuntariamente. 
 O parasitismo representa a forma de associação mais estreita e profunda, pois estabelece entre os indivíduos de 
duas espécies diferentes um contato intimo e duradouro, em nível histológico. Na maioria dos casos, o hospedeiro 
passa a constituir o meio ecológico onde vive o parasito. 
 Além disso, criam-se entre eles laços de dependência metabólica, ficando o metabolismo do parasito vinculado ao 
de seu hospedeiro. O parasito nesse caso retira do animal parasitado, todos ou grande parte dos materiais de que 
necessita. 
 Os parasitos externos – ectoparasitos – podem obter o oxigênio diretamente do meio exterior, enquanto que os 
internos – endoparasitos – dependem totalmente de seus hospedeiros como fonte nutritiva. 
 
 O parasitismo é então uma relação ecológica, desenvolvida entre indivíduos de espécies diferentes, 
em que se observa, além de associação íntima e duradoura, uma dependência metabólica de grau 
variável, e pode ser uma condição temporária ou permanente. 
 
 Há parasitos que necessitam de um só hospedeiro para completar seu ciclo vital. Ao passar de um hospedeiro a 
outro, repetem sempre exatamente a mesma ordem de eventos fisiológicos. Esse tipo de ciclo é chamado de 
monoxeno. No ciclo heteroxeno o parasito só completa seu desenvolvimento passando sucessivamente e sempre 
na mesma ordem por dois ou mais hospedeiros. Os primeiros hospedeiros, onde crescem e se diferenciam as fases 
larvárias do parasito são considerados hospedeiros intermediários (vetores), enquanto os últimos, onde se 
desenvolvem e vivem as formas adultas do parasito, são chamados de hospedeiros definitivos. 
 
Principais Grupos de Protozoários e Metazoários em que há Parasitos do Homem ou seus Vetores: 
 
 
 
 
Protozoários (Reino Protista, sub-reino Protozoa): Os flagelados (subfilo mastigophora), as amebas (subfilo 
sarcodina), os esporozoários (filo apicomplexa), os ciliados (filo ciliophora) 
Metazoários (Reino Animalia, sub-reino Metazoa): Os helmintos chatos (filo plathelminthes), os helmintos 
redondos (filo nemathelmintes), os artrópodes (filo arthropoda, classe insecta), os carrapatos e ácaros (classe 
arachnida, subclasse acari) e moluscos (filo molusca) 
REINO ANIMALIA (SUB-REINO METAZOA) - Metazoários 
FILO ASCHELMINTES – Os Helmintos Redondos 
 Os representantes desse filo caracterizam-se pelo corpo cilíndrico, não-segmentado e com simetria bilateral, 
revestido por uma cutícula formada por escleroproteínas. Cavidade geral constituída por um pseudoceloma. Sistema 
digestório completo, com esôfago altamente diferenciado. Sistema respiratório e circulatório ausentes. Sexos são 
separados. Inclui a classe Nematoda 
 
FILO PLATYHELMINTES – Os Platelmintos 
 Os representantes desse filo caracterizam-se pela ausência do exo ou endoesqueleto; são achatados 
dorsoventralmente, sem ânus, sem aparelho respiratório, sem aparelho circulatório. Com simetria bilateral. Podem ser 
de vida livre, exo ou endoparasitos. Inclui as classes Cestoda e Trematoda 
 
REINO PROTISTA (SUB-REINO PROTOZOA) - Protozoários 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Relembrando: 
Reino – Filo – Classe – Ordem – Família – Gênero - Espécie 
 
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TRICURÍASE 
Classe: Nematoda Gênero: Trichuris 
Família: Trichuridae Espécie: Trichuris trichiura 
 
 
São vermes de tamanho pequeno ou médio, cujo corpo é filiforme (forma linear e alongada) em sua porção anterior e 
fusiforme posteriormente (alongado e com “extremidades mais estreitas que o centro”). Os órgãos bucais são 
rudimentares. O homem é habitualmente infectado por Trichuris trichiura. A doença é dita tricuríase, tricurose ou 
tricocefalose. 
Na grande maioria dos casos, o parasitismo é silencioso, porém os pacientes, que em vista de suas condições físicas 
ou até mesmo condições gerais de vida, acabam por contrair um número muito elevado de vermes e então passam a 
sofrer de perturbações intestinais que podem ser tão graves e levar à morte. 
 
VERMES ADULTOS 
 Medem de 3 a 5 cm de comprimento, sendo os machos um pouco menores que as 
fêmeas. A parte delgada anterior é bem mais longa que 
a posterior, dando a eles um aspecto de chicote. Na 
extremidade anterior do segmento delgado está a 
boca, provida de um estilete e ao longo de toda a 
extensão desse segmento, o espaço permanece 
ocupado pelo esôfago (esticossomo), bastante longo e 
delgado que continua depois com o intestino. A parte 
mais posterior contém o intestino, o reto (cloaca) e os 
órgãos reprodutores. 
 As fêmeas têm os órgãos sexuais femininos 
singelos, há apenas um ovário, seguido de um oviduto, 
útero e vagina. 
 O macho é menor, possui testículo único, seguido 
por canal deferente, canal ejaculador que termina com 
um espículo (ponta), que é único, longo e cercado por 
uma bainha que o envolve, a bainha do espículo. A 
superfície externa dessa bainha é revestida por 
minúsculos espinhos. 
 Os vermes adultos vivem no cécum, no apêndice ou 
nas últimas porções do íleo, sempre com a porção 
anterior mergulhada na mucosa, de onde retiram seu 
alimento. A parte posterior do macho é bem mais 
enrolada que a fêmea. 
 
OVOS 
 O tamanho dos ovos varia entre 50 e 55 μm de comprimento por 22 ou 23 μm de 
largura. Apresentam um aspecto elíptico característico, pois têm forma de um barril 
alongado, com os poros salientes e transparentes em ambas as extremidades, 
preenchidos por um material lipídico. A casca do T. trichiura é formada por três 
visíveis camadas: a externa, mas espessa e de cor castanha, lipídica. As duas 
camadas internas são mais claras e de aspecto hialino. A intermediária é quitinosa e a 
interna tem membrana vitelina e núcleo não dividido. 
 
 
HABITAT 
 Os adultos de T. trichiura são parasitos de intestino grosso de humanos, e em infecções leves a moderadas, estes 
vermes habitam freqüentemente o ceco e o cólon ascendente de hospedeiros. Nas infecções mais graves, eles habitam 
também o cólon distal, o reto e a porção distal do íleo. 
 Toda a região esofagiana do parasito penetra na camada epitelial da mucosa intestinal de seu hospedeiro, onde se 
alimenta principalmente de resto de enterócitos lisados pela ação de enzimas proteolíticas secretadas pelas glândulas 
esofagianas do parasito (esticócitos). 
 
CICLO BIOLÓGICO E TRANSMISSÃO 
 É do tipo monoxeno; fêmeas e machos que habitam o intestino grosso se reproduzem sexuadamente e os ovos são 
eliminados para o meio externo através das fezes. A sobrevivência dos vermes no homem é estimada de três a quatro 
anos. 
 
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 A fêmea fecundada elimina de 3.000 a 
20.000 ovos por dia. Enquanto no intestino 
do hospedeiro, os ovos permanecem sem 
embrionar. Mas no meio externo começa a 
segmentação da célula ovo, que leva à 
formação da larva ao fim de duas a três 
semanas. A larva não abandona a casca, 
nem sofre ecdises (mudança do 
exoesqueleto), porém o ovo embrionado 
passa a ser infectante para o homem, ou 
seja, o embrião contido no ovo recém 
eliminado se desenvolve no ambiente para 
se tornar infectante. 
 Os ovos infectantes podem contaminar 
alimentos sólidos e líquidos, podendo 
assim, ser ingeridospelo homem. 
Quando ingeridos, eles eclodem na luz do 
intestino e as larvas depois de saírem por 
um dos poros do ovo, penetram nas criptas 
glandulares do cécum, próximas do 
intestino delgado, onde permanecem dois 
dias. 
 A penetração do Trichuris trichiura ocorre principalmente no intestino grosso. 
 Completado seu desenvolvimento, os vermes adultos fixam-se à mucosa, onde mantêm mergulhada a extremidade 
anterior e decorridos 70 a 90 dias, depois da ingestão do material infectante, completa-se o ciclo biológico com o 
aparecimento de ovos nas fezes do hospedeiro. 
 
PATOGENIA 
 O número de espécimes de T. trichiura que vive no intestino grosso dos humanos varia muito, mas está 
compreendida entre 2 e 10 helmintos. A grande maioria dos indivíduos parasitados é de portadores assintomáticos. 
 A gravidade da tricuríase depende da carga parasitária, mas também tem importante influencia fatores como a 
idade do hospedeiro, estado nutricional e distribuição dos vermes adultos no intestino. 
 As lesões traumáticas que os parasitos causam à mucosa são mínimas, e mesmo nas infecções pesadas não se 
observam fenômenos inflamatórios importantes. 
 Em geral, observa-se uma correlação positiva entre intensidade da infecção e gravidade da sintomatologia, 
portanto, a maioria dos pacientes com infecções leves é assintomática ou apresenta sintomatologia intestinal discreta, 
enquanto pacientes com infecções moderadas apresentam grau variado de sintomas. 
 O quadro clínico pode ser discreto e indefinido, com nervosismo, insônia, perda de apetite e eosinofilia sangüínea. 
Pode ser caracterizados por diarréia, dor abdominal, tenesmo e perda de peso. 
 
DIAGNÓSTICO 
 O quadro clínico associado à tricuríase não é específico, portanto deve ser confirmado com diagnóstico laboratorial. 
 O diagnóstico pode ser por pesquisa de seus ovos nas fezes. A morfologia dos ovos é inconfundível. Quando quiser 
calcular o número de helmintos adultos existentes, emprega-se a técnica de contagem de Stoll ou a de Kato-Katz. 
Leve: Menos de 5.000 ovos por grama de fezes; Média: Entre 5.000 e 10.000 ovos/grama; Pesada: Acima de 10.000 
ovos/grama. 
 
TRATAMENTO 
 O tratamento pode ser através de Albendazol e Mebendazol. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 Quase sempre a prevalência de T. Trichiura segue paralelamente à de Ascaris Lumbricoides, devido ao semelhante 
modo de transmissão. Prevalência maior em lugares de clima quente e úmido, onde falte saneamento básico. O 
homem é a única fonte de infecção para esta helmintíase, que se transmite através do solo (geo-helmintíase), das 
mãos sujas, dos alimentos contaminados e da poeira. 
 
PROFILAXIA 
 Tratamento dos infectados e tratamento em massa dos habitantes de áreas endêmicas 
 Educação em saúde 
 Saneamento Básico 
 Higiene Pessoal 
 
 
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ASCARIDÍASE 
Classe: Nematoda Gênero: Ascaris 
Família: Ascaridae Espécie: Ascaris lumbricoides 
 
 
Ascaríase é uma parasitose geralmente benigna desenvolvida no homem por um grande nematóide, Ascaris 
lumbricoides. Outros nomes para designar a doença: ascaridíase, ascaridose e ascaridiose. Os áscaries são 
conhecidos popularmente por lombrigas ou bichas. 
O A. lumbricoides é encontrado em quase todos os países do mundo e ocorre com freqüência variável em virtude das 
condições climáticas. É a mais freqüente das helmintíases humanas. As crianças são as mais atingidas. 
 
VERMES ADULTOS 
 Os áscaries são vermes longos, cilíndricos e 
com extremidades afiladas, sobretudo na 
região anterior. 
 Os machos medem cerca de 20 a 30 cm de 
comprimento e apresentam cor leitosa. A boca 
está localizada anteriormente e é contornada 
por três fortes lábios com serrilha de 
dentículos, sendo um dorsal e dois látero-
ventrais, providos de papilas sensoriais é 
seguida pelo esôfago é musculoso, cilíndrico e 
tem a luz trirradiada quando vista em corte 
transversal. Ele continua com o intestino e o 
reto, envolvido por músculos depressores, 
comunica-se com o exterior por um ânus em 
forma de fenda transversal. 
 Há apenas um testículo, também de tipo 
tubular, longo e enovelado, seguido de um 
canal deferente e por fim um canal ejaculador 
retilíneo, abrindo-se na cloaca. Como anexos 
dos genitais masculinos, encontram-se dois espículos grossos, curvos e iguais, que funcionam como órgãos acessórios 
da copula. Sua extremidade posterior é fortemente encurvada para a parte ventral, e isso é um forte sinal de 
diferenciação entre o macho e a fêmea. 
 As fêmeas medem cerca de 30 a 40 cm e são maiores e mais grossas que os machos, tendo a parte posterior 
retilínea ou ligeiramente encurvada. A cor, a boca e o aparelho digestivo são semelhantes ao do macho. Apresentam 
dois ovários enovelados que continuam como ovidutos, diferenciando em úteros que vão se unir em uma única vagina, 
que se exterioriza pela vulva. 
 
OVOS 
 Originalmente são brancos, mas adquirem cor castanha devido ao contato com as fezes. São grandes, com cerca de 
50 μm de diâmetro, ovais e com capsula espessa, em razão da membrana externa mamilonada, formada por 
mucopolissacarídeos. A essa membrana, segue-se uma membrana média constituída de quitina e proteína e uma mais 
interna, delgada e impermeável a água. 
 Internamente, os ovos apresentam uma massa de células germinativas. 
Freqüentemente, podemos encontrar nas fezes, ovos inférteis. São mais alongados, 
possuem membrana mamilonada mais delgada e o citoplasma granuloso. Algumas 
vezes, os ovos férteis também podem aparecer sem a membrana mamilonada. Uma 
fêmea de Ascaris põe 200 mil ovos por dia, que podem ser: Férteis com casca 
(apresentam três membranas: externa mamilonada, média, formada por quitina e 
interna, lipídica), férteis sem casca (não apresenta a membrana mamilonada e pode 
ser confundido com ovos de ancilostomídeos, para diferenciar, observe que os ovos de 
Ascaris têm uma membrana dupla) e inférteis (ovo mais alongado, apresentando 
vários pontos de granulação no seu interior, mas sem apresentar larvas). 
 
HABITAT 
 Em infecções moderadas, os vermes são encontrados no intestino delgado, principalmente no jejuno e no íleo, mas, 
em infecções intensas, estes podem ocupar toda a extensão do intestino delgado. Podem ficar presos a mucosa, com 
auxilio dos lábios ou migrarem para a luz intestinal. Poucos são vistos no duodeno ou no estômago. 
 Possuem um ciclo pulmonar, assim como os demais nematelmintos estrongilóide e ancilostomídeo. Das três 
parasitoses com ciclo pulmonar, a ascaridíase é responsável por uma maior expressão das manifestações no aparelho 
respiratório. 
 
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CICLO BIOLÓGICO E TRANSMISSÃO 
 A primeira larva (L1) forma dentro do ovo e é do tipo rabditóide (esôfago com duas dilatações uma em cada 
extremidade e uma constrição no meio). Após uma semana, ainda dentro do ovo, essa larva sofre uma muda, virando 
L2 e após uma nova muda, transforma-se em L3 infectante, do tipo filarióide (esôfago retilíneo). Essas formas 
permanecem no solo, podendo ser ingeridas por hospedeiros. 
 Após a ingestão, os ovos contendo a L3 atravessam todo o trato digestivo e as larvas eclodem no intestino delgado. 
Eles se mantêm em atividade contínua, 
movendo-se contra a corrente peristáltica. Não 
é raro que um paciente elimine vermes pela boca 
ou pelo nariz, quando há infecções maciças ou 
quando os vermes são irritados por alimentos ou 
drogas. 
 As larvas, uma vez liberadas atravessam a 
parede intestinal, na altura do ceco, caem nos 
vasos linfáticos e veias e invadem o fígado, entre 
18 e 24 da infecção. Em dois a três dias chegam 
ao coração direito e quatro a cinco dias depois 
são encontradas no pulmão (ciclo de LOSS). 
Cerca de oitodias de infecção, as larvas sofrem 
L4, rompem os capilares e caem nos alvéolos, 
onde mudam pra L5. Chegam até a faringe, 
através da arvore brônquica e traquéia e podem 
ser expelidas com expectoração ou deglutidas, 
atravessando o estomago e se fixando no 
intestino delgado. Transformam-se em adultos 
jovens 20 a 30 dias após infecção. Em 60 dias 
alcançam a maturidade sexual, fazem copula, 
ovipostura e já são encontrados ovos nas fezes 
do hospedeiro. 
 A fêmea deve ser fecundada, repetidas vezes pelo macho e os espermatozóides, desprovidos de flagelos, 
acumulam-se nos úteros ou começo dos ovidutos, onde os ovos são fertilizados à medida que por aí passem. Quando 
postos pelo helminto, esse s ovos férteis contêm a célula germinativa não segmentada, com o citoplasma finamente 
granuloso, envolvidos por uma casca grossa. 
 As fêmeas não fecundadas podem eliminar ovos inférteis. Eles são mais alongados e têm a casca mais delgada, 
com a camada albuminosa muito reduzida, irregular ou ausente. O citoplasma é granuloso e de aspecto grosseiro. 
Esses ovos aparecem nas fezes quando fêmeas jovens e ainda não fecundadas começam a ovipor, ou quando a 
proporção fêmeas-macho é muito grande, ou quando a infecção é só por fêmeas. 
 Não há mecanismo de auto-infecção na ascaridíase, portanto o número de ovos ingeridos determina o número de 
vermes parasitando o individuo. 
 
 A transmissão ocorre através da ingestão de água ou de alimentos contaminados pelos ovos contendo a L3. Poeira, 
aves e insetos são capazes de veicular mecanicamente ovos de Ascaris. Esses ovos não são removidos com facilidade 
por lavagens. 
 
PATOGENIA 
 Larva: Em infecções de baixa intensidade, normalmente não se observa nenhuma alteração. Em infecções maciças 
encontramos lesões hepáticas e pulmonares. No fígado, ocorrendo uma lesão maciça, aparecerão pequenos focos 
hemorrágicos e de necrose, bem como reação inflamatória e em alguns casos, aumento do volume do fígado. Nos 
pulmões ocorrem vários pontos hemorrágicos na passagem das larvas para os alvéolos. Ocorre um quadro 
denominado Síndrome de Loeffler, na qual, há febre, tosse e eosinofilia sangüínea elevada, que persiste por 
muitos dias; 
 Vermes Adultos: Em infecções de baixa intensidade, três a quatro vermes, o hospedeiro não apresenta 
manifestação clinica. Já nas infecções médias ou maciças podemos encontrar alterações como: subnutrição (os 
vermes consomem grande quantidade de proteínas, lipídios e carboidratos); edema (reação entre antígenos 
parasitários e anticorpos do hospedeiro); obstrução (vermes causam irritação das paredes e podem enovelar-se na 
luz intestinal) 
 Na luz do intestino delgado, as Ascaris podem permanecer sem molestar seu hospedeiro, só sendo descobertos, 
ocasionalmente quando um deles é expulso com as fezes ou quando se faz um exame coproscópico. As manifestações 
mais freqüentes são: desconforto abdominal, que se manifestam através cólicas intermitentes, dor epigástrica e má 
digestão; náuseas; perda de apetite e emagrecimento; sensação de coceira no nariz; irritabilidade; sono tranqüilo e 
ranger de dentes à noite. 
 
 
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DIAGNÓSTICO 
 Usualmente a ascaridíase é pouco sintomática e, portanto difícil de ser diagnosticada clinicamente. O diagnostico 
laboratorial é feito pela pesquisa de ovos nas fezes. Como as fêmeas eliminam diariamente milhares de ovos, não há 
necessidade de exames de rotina, metodologia especifica ou métodos de enriquecimento, bastando a técnica de 
sedimentação espontânea. O método de Kato-Katz permite a quantificação dos ovos e conseqüentemente estima o 
grau de parasitismo dos portadores. Leve infecção com menos de cinco vermes (ou menos de 5.000 ovos por grama 
de fezes); regular, entre cinco e 10 vermes (5.000 a 10.000 vermes por grama) e pesada com mais de 10. 
 Muitas vezes, é a eliminação espontânea de algum espécime, pelo anus ou pela boca, que esclarece o caso. O 
diagnostico pode ser feito pelo encontro de ovos nas evacuações do paciente. 
 
TRATAMENTO 
O tratamento pode ser com Albendazol, Mebendazol, Pirantel, Levamisol e Piperazina. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
É amplamente distribuída pelas regiões tropicais e temperadas do mundo e incide mais intensamente nos lugares com 
clima quente e úmido, bem como onde as condições higiênicas da população são mais precárias. 
 
ESTRONGILOIDÍASE 
 Classe: Nematoda Gênero: Strongyloides 
Família: Strongyloididae Espécie: Strongyloides stercoralis 
 
 
 Os Rhabdiasoidea são pequenos nematóides que vivem em geral no solo ou na água, como seres de vida livre. O 
homem é infectado por Strongyloides stercoralis, que possui em seu ciclo vital machos e fêmeas capazes de viver no 
solo, mas outra parte do ciclo é obrigatoriamente parasitária e tem por habitat a parede intestinal. 
A doença pode ser chamada de estrongiloidíase, estrongiloidose ou anguilulose. O S. stercoralis apresenta 
distribuição mundial, especialmente em regiões tropicais, a maioria infectando mamíferos, entre eles cães, gatos e 
macacos. Ao contrário de outros parasitas, estes podem viver no solo, de forma livre. 
 
VERMES ADULTOS 
 As fêmeas parasitas partenogenéticas possuem o corpo cilíndrico com aspecto filiforme longo, extremidade 
anterior arredondada e posterior afilada. Mede de 1,7 a 2,5 mm de comprimento por 0,03 a 0,04 mm de largura. 
Apresenta cutícula fina e transparente. Tem aparelho digestivo simples, com boca contendo três lábios, esôfago longo, 
tipo filarióide cilíndrico e possui um colar esofagiano. Seguido pelo intestino simples, terminando no ânus. O aparelho 
genital com útero em posição divergente apresenta ovários, oviduto e vulva. Elimina de 30 a 40 ovos por dia e é 
ovovípara (ovos permanecem dentro do corpo), pois elimina na mucosa intestinal o ovo já larvado. A larva rabditóide, 
que é liberada no interior torna-se a forma evolutiva de fundamental importância no diagnostico. 
 Elas produzem larvas que, saindo para o meio externo, dão machos e fêmeas de vida livre. Estas, por sua vez, 
põem ovos e originam nova geração de larvas. Os machos participam do processo reprodutivo apenas parcialmente, 
sendo necessária a copula e a penetração de espermatozóide, para que os oócitos das fêmeas de vida livre 
embrionem. 
 A fêmea de vida livre mede de 1 a 1,5 mm de comprimento, com corpo fusiforme e com extremidade anterior 
arredondada, onde se abre a boca cercada de três pequenos lábios e a posterior, afilada. Seu aparelho genital é 
constituído de útero anfidelfo, contendo até 28 ovos, ovários, ovidutos e a vulva. 
 O macho de vida livre é menor, medindo 0,7 mm de comprimento. Tem sua cauda recurvada ventralmente. 
Possui apenas um testículo, continuado pelo canal deferente e pelo canal ejaculador, que se abre na cloaca, onde 
termina também o tubo digestivo. A cópula é facilitada pela presença de dois pequenos espículos. 
Esses vermes vivem no solo ou no esterco, onde se alimentam de bactérias e de matéria orgânica. A fêmea Poe ovos 
de casca muito delgada medindo 70 x 40 mm. 
 
OVOS 
 São elípticos, de parede fina e transparente, praticamente idênticos aos dos ancilostomídeos. Os originários das 
fêmeas parasitas medem 0,05 mm de comprimento por 0,03 mm de largura e os de fêmea de vida livre são maiores, 
medindo 0,07 mm de comprimento por 0,04 mm de largura. 
 
LARVAS 
 A larva rabditóide possui um esôfago rabditóide. As originarias das fêmeas parasitas são praticamente 
indistinguíveis das originarias das fêmeas de vida livre. Possuem uma cutícula fina e hialina. Medem de 0,02 a 0,03 
mm de comprimento por 0,015 mm de largura. O vestíbulo bucal é curto e o intestino termina em ânus afastado da 
extremidade posterior. Terminam em cauda pontiaguda. Elas podem evoluir paralarvas filarióides. 
 
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 A larva filarióide tem um esôfago muito longo e cilíndrico, sem dilatação bulbar. Tem também cutícula fina e 
hialina. Medem cerca de 500 μm de comprimento e são bastante ativas. Sua porção anterior é ligeiramente afilada e a 
posterior afina-se gradualmente, terminando em duas pontas, conhecida como cauda entalhada, que é pontiaguda. 
Esta é a forma infectante do parasito (L3), capaz de penetrar na pele e nas mucosas. 
CICLO BIOLÓGICO E TRANSMISSÃO 
 As larvas rabditóides eliminada nas fezes do indivíduo parasitado podem seguir dois ciclos: o direto 
(partenogenético) ou o indireto (sexuado, de vida livre). 
 No ciclo direto as larvas rabditóides no solo ou sobre a pele da região perineal, após 24 a 72 horas se transformam 
em larvas filarióides infectantes. 
 No ciclo indireto, as larvas rabditóides sofrem quatro transformações no solo e após 18 a 24 horas produzem 
fêmeas e machos de vida livre. 
 Os ciclos direto e indireto se completam pela penetração ativa das larvas L3 na pele ou na mucosa oral, esofágica 
ou gástrica do hospedeiro. Algumas morrem no local, mas o ciclo continua pelas larvas que atingem a circulação 
venosa e linfática e através destes vasos seguem para o coração e pulmões. Chegam aos capilares pulmonares, onde 
se transformam em L4 e atravessam a membrana alveolar e através da migração pela arvore brônquica, chegam a 
faringe. Podem ser expelidas ou deglutidas, atingindo o intestino delgado, onde se transformam em fêmeas 
partenogenéticas. Os ovos são depositados na mucosa intestinal e as larvas alcançam a luz intestinal. O tempo 
decorrido desde a penetração da larva filarióide na pele, até que ela se torne adulta e comece a eliminar ovos larvados 
e eclosão das larvas no intestino é de 15 a 25 dias. 
 Quando adultas, as fêmeas são capazes de se multiplicarem com posturas de 40 ovos por dia, que se transformam 
em larvas. Elas podem ser eliminadas pelas fezes enquanto que algumas larvas não infectantes podem sofrer 
mutações em infectantes que invadem a parede gastro-intestinal e estabelece uma hiper infecção. 
 
 A transmissão pode ocorrer: 
 Larvas filarióides infectantes (L3) penetram através da pele ou por mucosas, principalmente da boca e do esôfago. 
Nas pessoas que não usam calcados a penetração pode ocorrer pela pele dos pés. 
 Larvas rabditóides presentes na região perianal de indivíduos infectados transformam-se em larvas filarióides 
infectantes e aí penetram, completando o ciclo direto. Pode ocorrer em crianças, idoso ou pacientes internados 
que defecam na fralda ou na roupa. Também pode ocorrer em indivíduos que, por deficiência de higiene, deixam 
permanecer restos de fezes em pêlos perianais. 
 Larvas rabditóides na luz intestinal de indivíduos infectados transformam-se em larvas filarióides que penetram na 
mucosa intestinal. Esse mecanismo (auto-infecção) pode cronificar a doença por vários meses ou anos. 
 
PATOGENIA 
 
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 Pacientes portadores de pequeno número de parasitos no intestino geralmente são assintomáticos. Formas graves, 
às vezes fatais relacionam-se com fatores extrínsecos, principalmente pela carga parasitaria adquirida e com fatores 
intrínsecos (má alimentação, diarréia e vômitos que facilitam auto-infecção), alcoolismo, infecções parasitarias 
associadas,...). 
 Os sintomas mais comuns dos pacientes parasitados são os quadros de pneumonia grave com insuficiência 
respiratória aguda, distensão abdominal... 
 
DIAGNÓSTICO 
 Pode ser feito através da pesquisa nas fezes em liquido duodenal, liquido pleural, líquido cefalorraquidiano e 
exsudato pulmonar. Como métodos parasitológicos: Exame de fezes, pesquisa de larvas em secreções e outros líquidos 
orgânicos, endoscopia digestiva, etc. 
 
TRATAMENTO 
 De difícil tratamento, porém usa-se Ivermectina, Albendazol, Tiabendazol. 
 
ENTEROBÍASE 
 Classe: Trematoda Gênero: Enterobius 
Família: Oxyuridae Espécie: Enterobius vermicularis 
 
 
A enterobíase, enterobiose ou oxiurose é uma verminose intestinal causada pelo Enterobius vermicularis. Ela 
costuma ser benigna, mas incômoda, pois produz um intenso prurido anal e por suas complicações. O principal meio 
de transmissão é através da ingestão de ovos infectantes. É uma parasitose altamente contagiosa. 
 
VERMES ADULTOS 
 O E. vermicularis apresenta nítido dimorfismo sexual, 
porém alguns caracteres são comuns aos dois sexos: cor 
branca, filiformes (delgados). Na extremidade anterior, 
notam-se expansões vesiculosas muito típicas, chamadas 
“asas cefálicas”. A boca é pequena, seguida por um esôfago 
claviforme, terminando em um bulbo cardíaco. 
 
 A fêmea é maior que o macho e mede cerca de 1 cm de 
comprimento. Ela é fusiforme, sendo sua cauda 
particularmente afilada. A vulva abre-se na porção média 
anterior, a qual é seguida por uma curta vagina que se 
comunica com dois úteros. Cada ramo uterino se continua 
com o oviduto e ovário. 
 O macho mede de 3 a 5 mm e tem a extremidade 
posterior enrolada ventralmente, com um espículo presente. 
Apresenta um único testículo e se difere da fêmea apenas 
pela sua porção posterior e tamanho. 
 
OVOS 
 São muito característicos. Medem de 50 a 60 μm de comprimento por 20 a 30 
μm de largura e se apresentam ligeiramente achatados de um lado, enquanto o 
outro é convexo, dando lhe um aspecto de “D”. 
 Possui membrana dupla, lisa e transparente. Têm superfície pegajosa, que adere 
facilmente a qualquer suporte. No momento que sai da fêmea, já apresenta em seu 
interior uma larva, pois ela pode desenvolver-se até o segundo estádio em 
condições de anaerobiose. 
 
HABITAT 
 O habitat dos vermes adultos é a região cecal do intestino grosso humano e suas imediações. Machos e fêmeas 
vivem aderidos à mucosa ou livres na cavidade, alimentando-se do conteúdo intestinal. As fêmeas fecundadas não 
ovipõem no intestino, mas acumulam de 5.000 a 16.000 ovos, de modo que seus úteros acabam por se transformar 
em um único saco. Elas abandonam o cécum e migram para o reto e o períneo do paciente. 
 Com a oviposição, que se dá na região perianal, completa-se a vida do helminto adulto, que não tardará a morrer. 
Outras vezes, ao chegarem ao períneo, as fêmeas morrem, ficam ressecadas e se rompem, liberando então milhares 
de ovos cada uma. 
 
CICLO BIOLÓGICO E TRANSMISSÃO 
 
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 É do tipo monoxênico; após a cópula, os machos são 
eliminados com as fezes e morrem. As fêmeas, repletas 
de ovos se desprendem do ceco e dirigem-se para o 
ânus. Ocorre então a oviposição na região perianal ou as 
fêmeas após morrerem, liberam os ovos. Os ovos 
eliminados, já embrionados, se tornam infectantes em 
poucas horas e são ingeridos pelo hospedeiro. No 
intestino delgado, as larvas rabditóides eclodem e 
sofrem duas mudas no trajeto intestinal até o ceco. Aí 
chegando, transforma-se em vermes adultos. Um a dois 
meses depois as fêmeas são encontradas na região 
perianal. 
 Não havendo reinfecção, o parasitismo extingue-se 
aí. 
 A transmissão pode se dar de diferentes formas: a 
hetero-infecção e a auto-infecção. Pode ser por via 
aérea ou através de mãos sujas. 
 Hetero-
infecção: Quando os ovos presentes na poeira ou 
alimentos atingem um novo hospedeiro. 
 Indireta: 
Da região anal para a boca, através de mãos 
contaminadas de outra pessoa. 
 Auto-
infecção: É a reinfecção com ovos procedentes do 
mesmo indivíduo. Pode se realizar por via aérea ou 
quando os vermes da região perianal vão à boca. 
 Retro infecção: As larvas eclodem na região perianal, penetram pelo ânus 
e migram pelo intestino grosso,chegando até o ceco, onde se transformam em vermes adultos. 
 
PATOGENIA 
 Na maioria dos casos, o parasitismo passa despercebido pelo paciente. Este só nota que alberga o verme quando 
sente ligeiro prurido anal (mais freqüente a noite) ou quando vê o verme nas fezes. 
 A ação patogênica no intestino é principalmente de natureza mecânica e irritativa. Pode provocar enterite catarral, o 
ceco pode estar inflamado e o apêndice também. 
 A alteração mais intensa e freqüente é o prurido anal, causado pela presença do parasito na pele da região. A 
margem do ânus apresenta-se então avermelhada, congestionada e por vezes recoberta de muco que chega a ser 
sanguinolento. O prurido é intenso, levando o paciente a coçar-se e produzir escoriações na pele que abrem caminho a 
infecções bacterianas. Nas mulheres, acompanha-se por vezes de prurido vulvar. 
 
DIAGNÓSTICO 
 O diagnóstico clínico pode ser através do prurido anal noturno e 
continuado. Isso leva a uma suspeita de enterobiose. O diagnostico é fácil 
quando as pessoas que cuidam da higiene encontram vermes na roupa 
íntima ou de cama, ou no períneo de crianças. 
 
 O diagnóstico laboratorial pode ser feito através da fita adesiva 
(transparente) ou método de Graham. O exame de fezes não funciona 
para essa verminose intestinal. O método da fita consiste em aplicar 
sobre a pele da região perianal (onde as fêmeas grávidas se encontram e 
fazem suas desovas) uma fita adesiva transparente. Os ovos, quando 
presentes, aderem à superfície gomada da fita. Depois de removida da 
pele a fita será colada sobre uma lâmina de microscopia e examinada no 
microscópio. Esse exame deve ser feito pela manhã. Assim que o paciente 
levantar e antes de banhar-se, pois a positividade diminui no decurso do 
dia, à medida que os ovos se desprendem da pele. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 Tem alta prevalência nas crianças em idade escolar, com distribuição universal. É de transmissão eminentemente 
domestica ou de ambientes coletivos fechados. Os fatores responsáveis por essas situações são: Somente a espécie 
humana alberga; Os ovos em poucas horas se tornam infectantes; os ovos resistem até três semanas em ambientes 
domésticos. 
 
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PROFILAXIA 
 Banhos matinais diários, de preferência de chuveiro 
 Lavagem cuidadosa das mãos, após a defecação, antes de comer e antes de preparar alimentos. Manter as 
unhas curtas ou usar escova para sua limpeza. 
 Mudar freqüentemente as roupas íntimas, as roupas de cama 
 Evitar superlotação de quartos e alojamentos. 
 Educação Sanitária 
 
TRATAMENTO 
 O tratamento pode ser pelo emprego de anti-helmínticos como: Albendazol, Mebendazol, Pamoato de Pirantel, 
Piperazina ou Pamoato de Pirvínio. 
 
ANCILOSTOMÍASE 
Classe: Nematoda Gênero: Ancylostoma e Necator 
Família: Ancylostomidae Espécie: Ancylostoma duodenale e Necator americanus 
 
 
 A ancilostomose, conhecido também como amarelão, é uma doença causada por vermes nematódeos. O N. 
americanus é o mais freqüente dos ancilostomídeos humanos. Em ambos os casos, o homem constitui a única fonte de 
infecção para a ancilostomíase. Larvas de ancilostomídeos de animais e algumas outras larvas de nematóides que, 
tendo penetrado na pele humana não conseguem completar suas migrações normais e ficam abrindo tuneis entre a 
epiderme e a derme até morrer, produzem a Larva Migrans Cutânea. 
 
VERMES ADULTOS 
 Os ancilostomídeos são pequenos vermes redondos, de cor 
branca, com cerca de 1 cm de comprimento, que apresentam 
duas estruturas muito características: a cápsula bucal (permite o 
helminto fixar-se a parede dos órgãos parasitados e abocanhar 
por aspiração fragmentos da mucosa) e a bolsa copuladora. O A. 
duodenale possui dois pares de de ntes quitinosos bem 
desenvol
vidos, 
enquanto 
o N. 
american
us apresenta estruturas semelhantes à lâminas. 
 As fêmeas medem em torno de 1 cm de comprimento e 
tem o corpo cilíndrico, afinando-se nas extremidades, 
principalmente na posterior, que termina em ponta fina. 
 Os machos são menores e se distinguem mesmo a olho nu, 
por terem a extremidade posterior expandida para formar a 
bolsa copuladora. 
 O A. duodenale tem dimensões pouco maiores que o N. 
americanus e seu corpo é um tanto encurvado, lembrando o 
desenho da letra “C”. O N. americanus apresenta uma 
curvatura na região esofagiana, voltada dorsalmente, pelo que 
imita um “S” alongado. 
 
OVOS 
 Os ovos das espécies são muito parecidos, ovóides ou elípticos, de casca fina e 
transparente. Entre a casca e a célula-ovo há sempre um espaço claro. No seu interior, 
encontramos células em divisão denominadas blastômeros. A larva fica formada depois 
de 18 horas e a eclosão dar-se em um ou dois dias, desde que encontre no meio 
externo, oxigênio, umidade e temperatura adequada. 
 A oviposição de A. duodenale é da ordem de 20.000 a 30.000 ovos/dia enquanto a de 
N. americanus está em torno de 9.000 ovos/dia. 
 
LARVAS 
 
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 Como no desenvolvimento de Strongyloides stercoralis, a larva (L1) que sai do ovo tem esôfago do tipo rabditóide 
(diferenciado em corpo, istmo e bulbo posterior). Esta larva se alimenta 
ativamente no solo, ingerindo principalmente bactérias e cresce de modo 
que no terceiro dia tem lugar a primeira muda (L2). A larva rabditóide de 
segundo estádio cresce mais e começa então a se modificar, passando 
seu esôfago a ter configuração filarióide (cilíndrico, muito alongado e 
sem bulbo), quando passa pela segunda muda ou ecdise (L3). A larva 
em L3 é infectante e apresenta uma bainha de revestimento (cutícula de 
L2 permanece envolvendo a larva filarióide, como se fosse uma bainha e 
isolando-a do meio externo). Essas larvas são de vida livre e se mostram 
muito ativas no solo, com mais agilidade. 
 Em seu deslocamento, observa-se a influência de quatro tipos de 
tropismos: 
 Geotropismo negativo: Tendência das larvas a se deslocarem para 
cima, em busca de posições sempre mais altas, até chegarem a 
acumularem-se como feixes de larvas no vértice dos grãos de 
terra, nas extremidades de galhos e de folhas ou de qualquer 
relevo que se levante do solo. 
 Hidrotropismo: Busca pela umidade. 
 Tigmotropismo: É despertado pelo contato e faz com que as larvas 
adiram à superfície de partículas sólidas se acaso estão nadando 
na água, ou seja, afinidade pela pele do hospedeiro por exemplo. 
 Termotropismo: Explica a ativação e a orientação das larvas filarióides no sentido de penetração, quando em 
contato com a pele do hospedeiro. 
 
CICLO BIOLÓGICO 
Infecção por Necator americanus: Só se produz por penetração cutânea das formas infectantes, ou seja, das 
larvas filarióides embainhadas. Em contato com a pele humana, seja dos pés ou de outras áreas, as larvas penetram 
utilizando as lâminas do vestíbulo bucal e suas secreções contendo enzimas. A bainha das larvas é abandonada à 
superfície da pele. 
 Alcançada a circulação cutânea, linfática ou sangüínea, elas são levadas ao coração e aos pulmões, aonde chegam 
em três a cinco dias ou mais. Dá-se então a passagem ativa dos parasitos do interior dos capilares pulmonares para a 
luz dos alvéolos pulmonares. No pulmão tem lugar a terceira muda (L4), que produz larvas dos quarto estádio com 
cápsula bucal provisória. Arrastada pelas secreções da árvore respiratória e batimentos ciliares da mucosa dos 
bronquíolos, brônquios e traquéia, elas sobem até a laringe e faringe dos hospedeiros, completando o ciclo pulmonar. 
Deglutidas com muco, as larvas vão ter os intestinos. Completam sua migração sofrendo a quarta muda (L5) e se 
transformam em vermes com a cápsula bucal definitiva. Crescendo e amadurecendo passam a constituir vermes 
adultos, machose fêmeas. 
Infecção por Ancylostoma duodenale: 
A penetração das formas infectantes 
(larvas do terceiro estádio – L3) pode ser 
por via cutânea ou oral. Por via cutânea, 
dá-se a migração parasitária com 
realização do ciclo pulmonar como com o 
N. americanus. Por via oral, as larvas 
ingeridas com alimentos ou com água 
contaminada completam sua evolução no 
tubo digestivo, sem fazer o ciclo pulmonar. 
 
 Os ovos dos ancilostomídeos depositado 
pelas fêmeas no intestino delgado dos 
hospedeiros são eliminados para o meio 
exterior através das fezes. A formação da 
larva de primeiro estádio (L1) do tipo 
rabditóide ocorre no meio exterior. A L1 se 
desenvolve até sofrer a primeira muda e 
virar L2, também rabditóide. A L2 passa 
pela segunda muda e se transformam em 
L3, do tipo filarióide e infectante, com 
formação da bainha de revestimento. 
Então, a L1 é formada no ovo e ocorre sua eclosão em 12 a 24 horas; A L1 se transforma em L2 em três a quatro 
dias; e a L2 muda para L3 após cinco dias. 
 
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 A infecção pelos ancislotomídeos só ocorre quando L3 penetram ativamente, através da pele, conjuntiva e mucosa, 
ou a partir da via oral. Quando a infecção é ativa, as L3 ao contatarem o hospedeiro, são estimuladas por efeitos 
térmicos e químicos, iniciam o processo de penetração, escapando da cutícula externa. 
 Da pele, as larvas alcançam a circulação sangüínea e/ou linfática e chega ao coração, indo pelas artérias 
pulmonares, para o pulmão. Atingindo os alvéolos, as larvas migram para os bronquíolos, brônquios, traquéia, faringe 
e laringe, quando então são ingeridas, indo para seu habitat final, o intestino. Durante a migração para os pulmões a 
larva sofre ecdise e vira L4. Ao chegar ao intestino delgado, após oito dias de infecção a larva fixa a capsula bucal na 
mucosa do duodeno. A transformação em L5 ocorre 15 dias após a infecção. 
PATOGENIA 
 As lesões causadas no organismo humano diferem segundo a carga infectante, a fase de infecção, a localização e o 
estádio em que se encontram os parasitos. 
 No período de invasão cutânea, as lesões são mínimas, imperceptíveis, exceto em casos raros de ataque maciço por 
milhares de larvas. Nesse caso, aparecem erupções pápulo-eritematosas, edemas ou uma dermatite alérgica. Nas 
infecções pesadas, durante o período migratório das larvas, através dos pulmões e da arvore brônquica, é possível que 
ocorram as mesmas alterações já descritas da estrongiloidíase, inclusive a síndrome de Loeffler. No período de 
parasitismo intestinal é quando se observam quase todas as manifestações da doença. 
 Na mucosa intestinal pode ocorrer a dilaceração e maceração de fragmentos da mucosa (em decorrência das 
lâminas de N. americanus ou dos dentes de A. duodenale). O material necrosado e parcialmente digerido é finalmente 
ingerido pelo verme, junto com o sangue que passa da lesão para o tubo digestivo do parasito e depois goteja pelo 
ânus deste. Do sangue retirado e evacuado pelos ancilostomídeos, boa parte do ferro é reabsorvida pelos intestinos; 
se não for, o paciente pode ter um quadro de anemia. 
 
 Os sintomas podem ser: prurido na pele da região invadida pelas larvas, com eritema edematoso ou erupção 
pápulo-vesiculosa; mal estar abdominal, localizado na região epigástrica, anorexia, náuseas e vômitos. Em infecções 
maciças pode haver ulcera duodenal ou de apendicite, anemia grave com dilatação cardíaca e insuficiência circulatória 
e eventualmente, à morte. 
 
DIAGNÓSTICO 
 Os ovos de ancilostomídeos são típicos e costumam ser abundantes na matéria fecal dos pacientes. O exame de 
fezes por método qualitativo costuma ser eficiente. Para obter uma estimativa da carga parasitaria procede-se a 
contagem de ovos por grama de fezes, pelo método de Stoll. Admite-se que cada 35 a 40 ovos por grama de fezes 
formadas correspondam a uma fêmea de ancilostomídeo e que estas representem metade da população helmíntica. 
O método de Kato-Katz pode servir para o mesmo fim, desde que a leitura não tarde a ser feita. 
 
TRATAMENTO 
 O uso de vermífugos a base de pirimidinas (pamoato de pirantel) e de benzimidazóis (mebendazol e albendazol) 
têm sido os mais indicados. 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 A distribuição é mundial, mas afeta de maneira mais prevalente as regiões com clima quente e tropical. Deve haver 
fezes humanas contaminadas no solo para haver disseminação. 
 É uma parasitose bastante comum devido ao grande número de ovos liberados pela fêmea em um único dia, alem 
de que eles apresentam uma grande resistência, podendo durar por até um ano em certo ambiente. 
 
LARVA MIGRANS CUTÂNEA 
Classe: Nematoda Gênero: Ancylostoma 
Família: Ancylostomidae Espécie: Ancylostoma braziliense (principal) 
 
 
Há nematóides que penetram na pele humana, mas permanecem vagando entre a epiderme e a derme, sem poder 
completar sua evolução. Esse quadro pode ser conhecido também como dermatite serpiginosa ou dermatite 
linear serpiginosa. Popularmente é conhecida como “bicho geográfico” ou “bicho das praias”. Os principais agentes 
etiológicos envolvidos são as larvas infectantes de Ancylostoma braziliense e Ancylostoma caninum, parasito do 
intestino delgado de cães e gatos. 
 
VERMES 
 Os adultos caracterizam-se por seu tamanho menor (as fêmeas medem 6,5 a 9 mm de comprimento e os machos 
de 5 a 7,5 mm) e por apresentarem na cápsula bucal apenas um par de grandes dentes ventrais, além de outro par 
muito rudimentar. Eles vivem no intestino delgado de cães e gatos. O ciclo é muito parecido com o das outras espécies 
de Ancylostoma, podendo invadir os hospedeiros tanto pela pele como pela via oral. 
 
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 As larvas, ao entrarem em contato com a pele humana, perfuram o estrato epitelial, mas não podem atravessar as 
camadas subjacentes. Elas se mantêm vivas aí por muito tempo, ficando sua atividade reduzida a caminhar ao acaso, 
abrindo um túnel microscópico do qual ocupam sempre a extremidade anterior. 
 
CICLO BIOLÓGICO 
 As fêmeas dos parasitos realizam a 
postura dos ovos, que são eliminados 
diariamente com as fezes dos cães e 
gatos infectados. No meio exterior, em 
condições ideais de umidade, 
temperatura e oxigenação, ocorre 
desenvolvimento de larva de primeiro 
estádio (L1) dentro do ovo, que 
eclodem e se alimentam no solo de 
matéria orgânica e microorganismos. 
Em um período de sete dias, a L1 
realiza duas mudas, atingindo o 
terceiro estádio, de larva infectante 
(L3). Esta não se alimente e pode 
sobreviver no solo por várias semanas. 
Os cães e gatos podem se infectar 
pelas vias oral, cutânea e 
transplacentária. As L3 sofrem duas 
mudas nesses hospedeiros, chegam ao 
intestino delgado e atingem a 
maturidade sexual em 
aproximadamente quatro semanas. 
 As L3 desses ancilostomídeos penetram ativamente na pele do ser humano e migram através do tecido subcutâneo 
durante semanas ou meses e então morrem. À medida que as L3 progridem, deixam atrás de si um rastro sinuoso. 
 
PATOLOGIA 
 O momento de penetração das larvas infectantes pode passar 
despercebido. Porém em pessoas sensibilizadas, surgem pontos 
eritematosos ou pápulas, acompanhados de prurido. Desses pontos 
partem os túneis que desenham um trajeto irregular e caprichoso, 
avançando 2 a 5 centímetros por dia. Enquanto avança, a lesão vai 
ficando para trás como um cordão eritematoso, saliente, irregular e 
pruriginoso, recoberto por vezes de vesículas. Com o passar dos 
dias, a parte mais antiga do trajeto, tende a desinflamar, deixando 
em seu lugar apenas uma faixa hiperpigmentada, que desaparecerá 
mais tarde. 
 As partes do corpo com mais freqüência são aquelas que entram 
em maior contato com o solo: pés, pernas, nádegas, mãos eantebraços e, mais raramente, boca, lábios e palato, mas podem 
atingir qualquer parte do corpo. Crianças que brincam no chão 
exibem-se na região glútea, coxas, etc... 
 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO 
 O aspecto dermatológico das lesões e sua evolução constituem os únicos recursos para o diagnóstico. 
 Baseia-se no exame clinico: anamnese, sintomas e aspecto dermatológico da lesão, caracterizado por erupção linear 
e tortuosa na pele. 
 
 O tratamento é feito com Ivermectina, Albendazol e Tiabendazol. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 É encontrada por toda a parte onde se encontrem cães e gatos infectados com ancilostomídeos. O problema é mais 
freqüente em praias e terrenos arenosos, onde esses animais poluem o meio com suas fezes. Nesses lugares a 
natureza do solo, o calor e a umidade elevada favorecem o desenvolvimento das larvas até o estádio infectante. Em 
algumas regiões isso só ocorre nos meses mais quentes e úmidos do ano. As zonas banhadas diretamente pelo mar 
não oferecem risco, pois o teor salino do terreno impede a sobrevivência dos ovos e larvas dos ancilostomídeos. 
 Em muitos lugares são os gatos as principais fontes de infecção, devido ao habito de enterrar excrementos e a 
preferência por fazê-lo em lugares arenosos. 
 
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LARVA MIGRANS VISCERAL 
Classe: Nematoda Gênero: Toxocara 
Família: Ascarididae Espécie: Toxocara canis 
 
 
Os nematóides próprios de animais domésticos, que entram no organismo humano por via oral e que deveriam fazer o 
ciclo pulmonar (para que alcancem o tubo digestivo), estão propensos a encalhar no fígado, nos pulmões ou em 
outros órgãos do hospedeiro inadequado, provocando uma síndrome clínica denominada larva migrans visceral ou 
toxocaríase. 
 
VERMES E CICLO BIOLÓGICO 
 Este nematóide vive no intestino delgado do cão e de canídeos silvestres 
(eventualmente, do gato), onde leva uma existência semelhante à dos áscaris 
humanos. Os vermes machos medem 4 a 10 cm e as fêmeas 6 a 18 cm de 
comprimento. Além dos três lábios que precedem a b oca, possuem duas expansões 
cervicais em forma de aletas. 
 As fêmeas põem 2 milhões de ovos por dia no período mais fértil de sua 
existência, 
caindo para 
200.000 ovos por dia em média. 
 Apenas os ovos embrionados, contendo larvas 
de terceiro estádio (L3) são infectantes. Quando 
ingeridos por cães jovens, ainda sem proteção 
imunológica, eclodem no intestino, invadindo a 
mucosa e a circulação porta. Fazem o ciclo fígado 
– coração – pulmão, regressando ao tubo digestivo 
via brônquios, traqueia e esôfago. Quando um cão 
adulto e com imunidade específica contra L3 é 
infectado experimentalmente, podem-se encontrar, 
durante muito tempo depois de completado o ciclo 
pulmonar, larvas L3 no fígado, nos pulmões, nos 
músculos e em outros órgãos, mostrando uma 
tendência de T. canis a produzir formas latentes, 
mesmo no hospedeiro natural. 
 A ingestão de ovos embrionados de T. canis, 
contendo no seu interior larvas infectantes é 
seguida, na espécie humana, pela eclosão e 
libertação das larvas L3, nas porções altas do 
intestino delgado. Depois de invadir a mucosa, elas 
podem entrar na circulação venosa, sendo levadas 
para o fígado; ou ingressar nos vasos linfáticos que 
as transportam diretamente ao coração direito e 
aos pulmões. 
 Os órgãos mais afetados pelo parasitismo são: o 
fígado, os pulmões, o cérebro, os olhos e os 
linfonodos. 
 
PATOGENIA, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO 
 Os sinais mais freqüentes são leucocitose e eosinofilia. A síndrome de Loeffler também pode estar presente. 
 O diagnóstico fundamenta-se em dados clínicos, hematológicos, radiológicos e imunológicos. O exame de fezes é 
sempre negativo, visto não completar-se no homem. Emprega-se com êxito a técnica de ELISA, utilizando-se como 
antígenos larvas de segundo estádio ou seus produtos. 
 O tratamento é desnecessário na maioria dos casos, por serem casos benignos e auto limitados, curando-se 
espontaneamente. Nas formas mais graves, Dietilcarbamazina, Albendazol, Mebendazol, Tiabendazol. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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FILARIOSE LINFÁTICA 
Classe: Nematoda Gênero: Wuchereria 
Família: Onchocercidae Espécie: Wuchereria bancrofti 
 
 
A filariose linfática humana, também conhecida como elefantíase, devido ao aspecto de perna de elefante do 
paciente com essa doença, é causada por helmintos da espécie W. bancrofti, comumente chamado de filária, que se 
aloja nos vasos linfáticos causando linfedema. Essa parasitose é endêmica em várias regiões tropicais. Tem como 
transmissor os mosquitos dos gêneros Culex, Anopheles, Mansonia ou Aedes. Quando o nematódeo obstrui o vaso 
linfático, o edema é irreversível. 
 
VERMES ADULTOS 
 A W. bancrofti possui diferentes formas evolutivas nos hospedeiros humanos e 
nos mosquitos vetores. 
 O macho tem o corpo delgado e branco-leitoso. Ele mede de 3,5 a 4 cm de 
comprimento e 0,1mm de diâmetro. Sua extremidade anterior é afilada e a 
posterior enrolada ventralmente. 
 As fêmeas têm também o corpo delgado e branco-leitoso. Medem de 7 a 10cm 
de comprimento e 0,3mm de diâmetro. Possuem órgãos genitais duplos, com 
exceção da vagina, que é única, e se exterioriza em uma vulva localizada próximo 
a extremidade anterior. 
 
MICROFILÁRIA 
 Esta forma nada mais é do que um ovo embrionado, isto é, a fêmea faz a postura de 
ovos contendo embriões, sendo que estes possuem uma membrana extremamente 
delicada, funcionando como uma bainha. A microfilária mede de 250 a 300μm e se 
movimenta ativamente na corrente sangüínea do hospedeiro. A bainha cuticular lisa é 
apoiada sobre numerosas células subcuticulares (que irão formar a hipoderme e a 
musculatura do helminto adulto) e células somáticas (que irão formar o tubo digestivo e 
órgãos); A presença da bainha é importante, pois alguns filarídeos vistos no sangue não 
possuem tal estrutura, sendo este um dos critérios para diagnostico diferencial. 
 
 
LARVA 
 São encontradas no inseto vetor (Culex quinquefasciatus). A larva de primeiro estádio (L1) mede em torno de 300 
μm e é originaria da transformação da microfilária. Essa se diferencia em larva de segundo estádio (L2), três a quatro 
vezes maiores e sofre nova muda, originando a larva infectante (L3) que tem entre 1,5 a 2 mm de comprimento. 
 
HABITAT 
 Vermes adultos permanecem juntos nos vasos e gânglios linfáticos humanos (machos e fêmeas). As regiões do 
corpo que abrigam as formas adultas são: abdominal, pélvica (atingindo pernas e escroto), mamas e braços. As 
microfilárias eliminadas pela fêmea saem dos ductos linfáticos e ganham a circulação sangüínea. Vivem em média 
cerca de 4 a 8 meses. 
 
CICLO BIOLÓGICO E TRANSMISSÃO 
 É do tipo heteroxênico. A fêmea do Culex quinquefasciatus, ao exercer o hematofagismo em pessoas parasitadas, 
ingere microfilárias que no estômago do mosquito, após poucas horas, perdem a bainha, atravessam a parede do 
estômago do inseto, caem na cavidade geral e migram para o tórax, aonde se alojam nos músculos torácicos e 
transformam-se em uma larva, a larva L1. 
 Seis a dez dias após o repasto infectante ocorre a primeira muda, originando L2. Esta cresce muito e, 10-15 dias 
depois, sofre a segunda muda, transformando-se em larva infectante (L3), que migra pelo inseto até alcançar a 
probóscida (aparelho picador) concentrando-se no lábio do mosquito. 
 O ciclo no hospedeiro invertebrado (vetor) é de 15 a 20 dias. Quando o vetor vai fazer novo repasto sangüíneo, as 
larvas L3 escapam do lábio, penetram pela solução de continuidade da pele do hospedeiro (não são inoculadas pelos 
mosquitos), migram para os vasos linfáticos, tornam-se vermes adultos e, sete a oito meses depois, as fêmeas 
grávidas produzemas primeiras microfilárias. 
 
 
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 A transmissão ocorre pela 
picada da fêmea de C. 
quinquefasciatus e deposição das 
larvas infectantes na pele lesada 
das pessoas. Parece que o 
estimulo que provoca a saída das 
larvas da probóscida do mosquito 
é o calor emanado do corpo 
humano. A pele, estando úmida 
(suor e alta umidade do ar), 
permite a progressão e 
penetração das larvas. É 
importante salientar que a vida 
média de um mosquito do gênero 
Culex é aproximadamente um 
mês e o ciclo biológico do 
parasito no interior deste vetor 
(de microfilária ingerida até larva 
L3) ocorre em torno de 20 dias. 
Assim, é curto o período de 
tempo no qual o vetor pode estar 
transmitindo o parasito ao ser 
humano. 
PATOGENIA 
 A parasitose se caracteriza por uma variedade de manifestações clinicas que podem ser divididas em dois tipos: um 
devido aos vermes adultos no sistema linfático e outro causado por hiper-reação imunológica do hospedeiro contra 
microfilárias e antígenos do parasito. As manifestações agudas são: linfagite, linfadenite associada com febre e mal 
estar, funiculite e orquiepididimite. As crônicas são: hidrocele, quiluria e elefantíase e iniciam-se em geral, 10 a 15 
anos após inicio dos ataques agudos em moradores de áreas endêmicas. 
 É importante distinguir os casos de infecção (presença de vermes e microfilárias sem sintomatologia) dos casos de 
doença. Os assintomáticos ou com manifestações discretas podem apresentar alta microfilaremia, e os pacientes com 
elefantíase e outras manifestações crônicas não apresentam microfilaremia periférica ou esta é bastante reduzida. As 
lesões surgidas são devidas a dois fatores principais: ação mecânica e ação irritativa. 
 A ação mecânica se deve a presença de vermes adultos dentro de um vaso linfático, 
podendo provocar obstrução do mesmo causando os seguintes distúrbios: estase 
linfática com linfagiectasia (dilatação dos vasos linfáticos) ou derramamento linfático 
(se ocorre nos tecidos, provoca edema linfático; se na cavidade abdominal, provoca 
ascite linfática; se na túnica escrotal, a linfocele; Se no tórax, o linfotórax; se nas vias 
urinárias, linfúria ou quilúria). 
 A ação irritativa ocorre se há presença dos vermes dentro dos vasos, bem como os 
produtos oriundos do seu metabolismo e desintegração após a morte do helminto, 
provoca fenômenos inflamatórios. Pode ocorrer a linfagite (inflamação dos vasos) ou 
linfadenite. 
 A elefantíase é caracterizada por um processo de inflamação e fibrose crônica do 
órgão atingido, com hipertrofia do tecido conjuntivo, dilatação dos vasos linfáticos e 
edema linfático. Inicialmente, há hipertrofia da derme, porém epiderme é normal. Com 
a progressão, há esclerose da derme e hipertrofia da epiderme, danado a aparência 
típica da elefantíase: aumento exagerado do volume do órgão com queratinização e 
rugosidade da pele. 
 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO 
 O clinico é muito difícil devido à semelhança das alterações provocadas pela W. bancrofti com aquelas produzidas 
por outros agentes etiológicos com efeitos parecidos. 
 O laboratorial pode ser feito pela pesquisa de microfilárias nos sangue periférico; pela pesquisa de anticorpos e 
antígenos circulantes (por ELISA ou por imunocromatografia rápida) ou pela pesquisa de vermes adultos pela ultra-
sonografia. 
 O tratamento é feito através de dietilcarbamazina, Ivermectina, albendazol. Não há medicamento profilático para 
quem se encontra em áreas endêmicas. Deve ser evitado o contato humano-vetor. O controle tem como base rês 
pontos básicos: tratamento de todas as pessoas parasitadas, combate ao inseto vetor e melhoria sanitária. 
 
 
 
 
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ONCOCERCOSE 
Classe: Nematoda Gênero: Onchocerca 
Família: Onchocercidae Espécie: Onchocerca volvulus 
 
 
É considerada pela Organização Mundial da Saúde como uma das mais graves endemias. Por ser freqüentemente 
encontrada próxima de rios, é denominada “cegueira dos rios”. 
 
VERMES E CICLO BIOLÓGICO 
 Os parasitos vivem enovelados em oncocercomas ou nódulos fibrosos 
subcutâneos. Há geralmente, um casal de vermes adultos em cada 
nódulo. Um casal de vermes vive aproximadamente 10 anos e cada 
fêmea produz até um milhão de microfilárias por ano. 
 As fêmeas medem cerca de 40 cm e os machos entre 2 e 4cm. As 
microfilárias não apresentam bainha e medem desde 150 até 360 μm 
de comprimento. Circulam nos linfáticos superficiais e no tecido 
conjuntivo da pele, mas podem ser encontrados também na conjuntiva 
bulbar. Podem em alguns casos, alcançar o sangue. 
 O ciclo evolutivo do parasito é heteroxênico e ocorre entre o homem e 
dípteros do gênero Simulium, conhecidos como “borrachudo”. Esses 
insetos são hematófagos, mas sugam também o líquido tissular, ocasião 
em que ingerem as microfilárias que irão se desenvolver até a larva 
infectante. As larvas infectantes alcançam a probóscida do vetor e na ocasião do repasto sangüíneo, irão atingir um 
novo hospedeiro, originando vermes adultos, aproximadamente um ano após a infecção. 
 
PATOGENIA 
 As principais manifestações da parasitose são: oncocercomas – os helmintos são envolvidos por uma capsula de 
tecido fibroso, formando os nódulos subcutâneas que medem desde alguns milimetros até 3 cm ou mais de diâmetro. 
São bem delimitados, indolores e geralmente livres e móveis. Quando esses vermes morrem, há intenso processo 
inflamatório, dor e aparecimento de fibrose. 
 Dermatite oncocercosa ou oncodermatite - Causada pela migração das microfilárias através do tecido conjuntivo da 
pele. É uma dermatite eczematóide 
extremamente pruriginosa, seguida 
às vezes de liquenificação e perda 
de pigmento. 
 Lesões Oculares – A mais séria 
manifestação de oncocercose. Todos 
os tecidos do olho, com exceção do 
cristalino podem ser invadidos pelas 
microfilárias. Só aparece em regiões 
de endemicidade alta e pacientes 
com parasitismo intenso. 
 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO 
 
 O melhor método é a retirada de 
um fragmento superficial da pele na 
região do corpo mais afetada. Esse 
fragmento é colocado em uma gota 
salina sobre uma lâmina de vidro e 
coberto com uma lamínula. Em 
alguns minutos as microfilárias 
abandonam o fragmento de pele, 
sendo vistas ao microscópio 
movimentando-se ativamente. 
 O tratamento deve ser feito com 
critério, pois muitos portadores da 
oncocercose são assintomáticos e as drogas podem apresentar efeitos colaterais inconvenientes. Assim, recomenda-se 
tratar doentes com sintomatologia evidente e aqueles que estejam sujeitos a acometimentos oculares. Pode ser feito 
com extirpação cirúrgica dos nódulos cutâneos (oncocercomas) e uso de drogas especificas. 
 
 
 
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TENÍASE E CISTICERCOSE 
 Classe: Cestoda Gênero: Taenia 
 Família: Taeniidae Espécie: Taenia solium e Taenia saginata 
 
A teníase é uma doença causada pela forma adulta da tênia. Muitas vezes o paciente 
nem sabe que convive com o parasita em seu intestino delgado. São duas fases 
distintas de um mesmo verme, causando, portanto duas parasitoses no homem. As 
tênias também são chamadas de solitárias porque na maioria das vezes o portador 
tem somente um verme adulto. Os vermes adultos causam pouco dano no 
hospedeiro, porem as larvas (cisticercos) 
é que são comumente responsáveis pela 
doença. 
A teníase é uma parasitose intestinal 
ocasionada pela presença das formas 
adultas de Taenia solium ou Taenia 
saginata. É transmitida através da 
ingestão de carnes cruas ou mal cozidas 
de porco ou de boi, contaminadas com 
larvas ou cisticercos. Pode ser caracterizadapor dores abdominais, 
náuseas, debilidade e perda de peso. O homem ao ingerir ovos de T. 
solium adquire cisticercose humana. 
 
VERMES ADULTOS 
 As tênias apresentam corpo achatado, dorsoventralmente em forma de fita, dividido em escólex (cabeça), colo 
(pescoço) e estróbilo (corpo). São de cor branco leitosa, com a extremidade anterior bastante afilada de difícil 
visualização. 
1. Escólex: É um órgão adaptado para a fixação do verme na mucosa do intestino delgado. Apresenta quatro 
ventosas formadas de tecido muscular, arredondas e proeminentes. A T. solium possui um rostelo ou rostro 
armado com uma fileira de vinte e cinco a cinqüenta acúleos. A T. saginata não possui tal rostelo 
2. Colo: Abaixo do escólex. Não tem segmentação, mas suas células estão em constante atividade reprodutora, 
dando origem às proglotes jovens. É conhecido como zona de crescimento ou de formação das proglotes. 
3. Estróbilo: É o corpo do helminto, formado pela união de proglotes (anéis) podendo ter de oitocentos a mil e 
atingir três metros na T. solium ou ter mais de mil proglotes e atingir até oito metros na T. saginata. As 
proglotes estão subdividas em jovens, maduras e grávidas. Como cada proglote tem sua individualidade 
alimentar (difusão do alimento no tegumento) e reprodutiva (órgão masculino e feminino), nós podemos dizer 
que o corpo de uma 
tênia é formado pela 
justaposição de várias 
proglotes. 
 
 A proglote que possui os 
órgãos genitais masculinos e 
femininos desenvolvidos e aptos 
para a fecundação é a proglote 
madura. Proglotes grávidas são 
aquelas que apresentam o útero 
cheio de ovos. 
 
 
 
 
 
 
 A proglote grávida de T. solium é quadrangular, sendo o útero formado 
por doze pares de ramificações do tipo dendritica, contendo 
aproximadamente 80 mil ovos, enquanto que a proglote de T. saginata é 
retangular apresentando um máximo de 26 ramificações uterinas do tipo 
dicotômica. 
 
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OVOS 
 São esféricos, com 30 μm de diâmetro. São constituídos por uma casca protetora 
chamada embrióforo, que é formado por blocos piramidais de quitina, unidos entre si por 
uma substancia cimentante. Dentro do embrióforo, encontramos a oncosfera ou embrião 
hexacanto (apresenta seis espinhos) com dupla membrana e três pares de acúleos. 
 É quase que impossível diferenciar uma espécie da outra. A diferenciação é evidente 
apenas observando as proglotes maduras liberadas nas fezes juntos aos ovos. As proglotes 
da T. saginata são maiores, mais retangulares e com mais ramificações uterinas (com 
aspecto mais cheio), sendo as ramificações da T. saginata do tipo diplotônica (agrupada 
em pares); diferentemente da proglote de T. solium, cuja proglote gravídica é menor, mais 
quadrangular e suas ramificações uterinas são do tipo dendriticas. 
 
LARVAS OU CISTICERCOS 
 O cisticerco da T. solium é constituído de uma vesícula translucida com liquido claro, contendo invaginado em seu 
interior um escólex com quatro ventosas, rostelo e colo. O cisticerco da T. saginata apresenta a mesma morfologia 
diferindo pela ausência do rostelo. A parede da vesícula dos cisticercos é composta por três membranas: cuticular 
(externa), uma celular (intermediaria) e uma reticular (interna). Essas larvas podem atingir até 12 mm de 
comprimento. O Cysticercus bovis é o cisticerco da T. saginata que não apresenta acúleos. O Cysticercus cellulosae é o 
cisticerco da T. solium que apresenta escólex com acúleos e vesícula translucida. 
 
CICLO BIOLÓGICO E TRANSMISSÃO 
 Para o individuo estar infectado, ele deve possuir a forma adulta do verme no seu intestino delgado. 
 Os humanos parasitados eliminam as proglotes grávidas cheias de ovos para o meio exterior. Em alguns casos, a 
proglote pode romper-se dentre do intestino e os ovos serem eliminados nas fezes. Mais freqüentemente, a proglote 
se rompe no meio exterior, liberando ovos no solo. Um hospedeiro intermediário ingere os ovos. No estômago, os 
embrióforos (cascas dos ovos) sofrem a ação da pepsina, que atua sobre a substância cimentante dos blocos de 
quitina. No intestino, as oncosferas sofrem ação de sais biliares, que são de grande importância na sua ativação e 
liberação. Uma vez ativadas, as oncosferas liberam-se do embrióforo e movimentam-se no sentido da vilosidade, onde 
penetram com auxilio dos acúleos. Após aproximadamente quatro dias, penetram nas vênulas e atingem as veias e 
linfáticos mesentéricos. Atingem a corrente circulatória, sendo transportadas por via sangüínea a todos os órgãos e 
tecidos do organismo. 
 As oncosferas desenvolvem-se para cisticercos em qualquer tecido mole (pele, músculos esqueléticos e cardíacos, 
olhos, cérebro, etc), mas preferem os músculos 
de maior movimentação e com maior oxigenação 
(masseter, língua, coração, cérebro). 
 No interior dos tecidos perdem os acúleos e 
cada oncosfera transforma-se em um pequeno 
cisticerco delgado e translucido, que começa a 
crescer atingindo ao final de quatro ou cinco 
meses de infecção 12 mm de comprimento. 
Permanecem viáveis nos músculos por alguns 
meses e o cisticerco da T. solium no SNC, alguns 
anos. A infecção humana ocorre pela ingestão de 
carne crua ou mal cozida, de boi ou porco 
infectados. 
 O cisticerco ingerido sofre ação do suco 
gástrico, evagina-se e fixa-se, através do escolex, 
na mucosa do intestino delgado, transformando-
se em uma tênia adulta. Três meses após a 
ingestão do cisticerco, inicia-se a eliminação de 
proglotes grávidas. Varias proglotes grávidas se 
desprendem diariamente do estróbilo, três a seis 
de cada vez em T. solium e oito a nove, 
INDIVIDUALMENTE, na T. saginata. 
 
 Um indivíduo que possua T. solium em seu organismo pode estar mais susceptível a desenvolver neurocisticercose 
por meio de uma auto-infecção externa, em que ao liberar ovos de T. solium nas fezes, caso não haja uma boa higiene 
pessoal e com seus alimentos, esses mesmos ovos podem retornar ao TGI, gerando cisticercose. Duas situações são 
fundamentais para que ocorra cisticercose: os ovos ingeridos devem ser de T. solium e eles devem passar pelo 
estomago, para que haja o enfraquecimento do embrióforo. 
 
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 A transmissão da teníase ocorre da 
seguinte forma: O hospedeiro definitivo 
(humanos) infecta-se ao ingerir carne 
bovina ou suína, crua ou mal cozida, 
infectada respectivamente pelo cisticerco 
de cada espécie de tênia. 
 A cisticercose humana é adquirida pela 
ingestão acidental de ovos viáveis da T. 
solium que foram eliminados nas fezes de 
portadores de teníase. 
 Os mecanismos possíveis de infecção 
humana são: 
 Auto-infecção externa: Ocorre em 
portadores de T. solium quando 
eliminam proglotes e ovos da sua 
própria tênia, levando-os a boca 
pelas mãos contaminadas ou pela 
coprofagia (ingestão de fezes). 
 Auto-infecção interna: Poderá 
ocorrer durante vômitos ou movimento retro peristálticos do intestino, possibilitando presença de proglotes 
grávidas ou ovos de T. solium no estômago. Estes, depois da ação do suco gástrico e posterior ativação das 
oncosferas voltariam ao intestino delgado, desenvolvendo o ciclo auto-infectante. 
 Hetero infecção: Ocorre quando os humanos ingerem alimentos ou água contaminados com os ovos da T. 
solium disseminados no ambiente através das dejeções de outro paciente. 
 
PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA 
 Devido ao longo período em que as tênias parasitam o homem, elas podem causar fenômenos tóxicos alérgicos, 
através de substancias excretadas, provocar hemorragia através da fixação na mucosa, destruir o epitélio e produzir 
inflamação com infiltrado celular com hipo ou hipersecreção de muco. 
 O acelerado crescimento do parasito requer um considerável suplemento nutricional. Tonturas,astenia, apetite 
excessivo, náuseas, vômitos, alargamento do abdômen e perda de peso são alguns dos sintomas observados em 
decorrência da infecção. 
 O problema sério que provoca lesões graves no homem é a cisticercose. As manifestações clínicas causadas pelo C. 
cellulosae dependem não somente da localização, bem como do número de parasitos e de seu estagio de 
desenvolvimento e da característica orgânica do paciente. As lesões presentes no cérebro podem causar dores de 
cabeça com vômitos, ataques epileptiforme, desordem mental com formas de delírio, prostração, alucinações, 
hipertensão intracraniana. 
 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO 
 O parasitológico é feito pela pesquisa de proglotes e mais raramente de ovos de tênias nas fezes pelos métodos 
rotineiros ou pelo método de fita gomada. Para diagnostico específico (pois os ovos das duas tênias são iguais) há 
necessidade de realizar a “tamização” (lavagem em peneira fina) de todo o bolo fecal, recolher proglotes e identificá-
las pela morfologia da ramificação uterina. 
 O clínico é praticamente impossível de ser realizado em pacientes assintomáticos. O diagnóstico radiológico pode 
auxiliar o clínico, mas nem sempre os parasitos são evidenciados, havendo necessidade dos cisticercos estarem 
calcificados para melhor detecção pelos raios x. 
 
 O tratamento é feito com iclosamida ou praziquantel, além do albendazol. 
CISTICERCOSE HUMANA 
 É obtida através da ingestão do ovo de T. solium presente na carne do porco ou até mesmo em alimentos. O 
cisticerco Cysticercus cellulosae apresenta uma parede em forma de vesícula composta por membrana cuticular, 
celular e reticular. Pode ser encontrado nos tecidos celular subcutâneo, muscular, cerebral e nos olhos de suínos e 
acidentalmente no homem. Como na cisticercose o cisticerco não se localiza em momento algum no trato TGI, o 
exame parasitológico de fezes não será um método efetivo para diagnóstico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ESQUISTOSSOMOSE 
 Classe: Trematoda Gênero: Schistosoma 
 Família: Schistomatidae Espécie: Schistosoma mansoni 
 
 
 A esquistossomose é uma doença crônica causada pelos parasitos multicelulares platelmintos do gênero 
Schistosoma. Pode ser conhecida pelos seguintes termos: xistossomose, xistosa, doença do caramujo, doença 
de Pirajá da Silva, barriga d’água,... 
 
VERME ADULTO 
 Os vermes adultos habitam o sistema porta do hospedeiro definitivo. Com a maturação sexual, migram para as 
veias mesentéricas superiores onde acasalam e liberam ovos. 
 O macho mede cerca de um cm. Tem cor esbranquiçada, com tegumento recoberto 
de minúsculas projeções (tubérculos). Apresenta o corpo dividido em duas porções: 
anterior, na qual encontramos a ventosa oral e a ventral (acetábulo), e a posterior, onde 
encontramos o canal ginecóforo (uma fenda longitudinal, para albergar a fêmea e 
fecundá-la). 
 A fêmea mede cerca de 1,5 cm. Tem cor esbranquiçada, com tegumento liso. Na 
metade anterior, encontramos a ventosa oral e o acetábulo. Seguinte a este temos a 
vulva, depois o útero e o ovário. A metade posterior é preenchida pelas glândulas 
vitelogênicas e o ceco. 
 O aparelho reprodutor desses vermes, por serem dióicos (duas formas: uma para cada 
sexo), apresenta suas peculiaridades. O macho não apresenta órgão copulador. A cópula 
é feita no momento em que a fêmea se abriga no canal ginecóforo, recebendo um 
“banho” de gametas. As massas testiculares e seus ductos, que se unem para formar um 
ducto único, trazem esses gametas até o canal ginecóforo. A fêmea alojada nesse canal 
recebe esses gametas por meio de seu orifício genital, que está diretamente ligada ao 
útero. 
 
OVO, MIRACÍDIO, ESPOROCISTO E CERCÁRIA 
 O ovo mede cerca de 150 micrômeros de comprimento, por 60 de largura, sem 
opérculo, com formato oval, sendo que a parte mais larga apresenta um espículo 
voltado para trás. O ovo maduro é caracterizado pela presença de um miracídio 
formado. O ovo maduro é a forma encontrada nas fezes. 
 A principal característica desse ovo é a presença de um espículo lateral. Os ovos 
ao serem depositados, podem levar dois caminhos: serem eliminados nas fezes ou 
formarem granulomas (ovos+células de defesa do sistema imune). 
 O miracídio tem um formato oval, com 
medidas semelhantes ao ovo, e apresenta o 
tegumento recoberto de cílios (que vão 
permitir o movimento no meio aquático). Na 
extremidade anterior, apresenta uma papila 
apical ou terebratorium, que abriga glândulas 
de penetração (centrais) e adesivas (laterais) – importantes para sua adesão no 
caramujo. Na extremidade posterior, além de outras estruturas, encontramos 
numerosas células germinativas que irão dar origem aos esporocistos. 
 Eles são atraídos pela luz (fototropismo positivo) e as secreções de 
Biomphalaria (caramujo), chamadas miraxones excitam a movimentação dos 
mesmos (quimiocinese). No ciclo biológico, o miracídio, ao chegar ao caramujo, se converte em esporocisto e depois 
em cercária. 
 Após penetrar no caramujo, o miracídio perde os cílios, glândulas de penetração, terebratorium, etc... E transforma-
se em esporocisto. Nessa fase, tem sua forma semelhante ao miracídio, porém sem cílios. Alguns dias depois, 
apresenta-se medindo cerca de 1,5mm de comprimento por 150μm de largura, sem formato definido, contendo cerca 
de 150 a 200 células germinativas. No seu interior, as massas germinativas dão origem 
a numerosos esporocistos secundários que saem do esporocisto primário, e migram 
para as glândulas digestivas do caramujo. Nessa fase, as células germinativas dão 
origem às cercárias. 
 As cercárias apresentam-se divididas em duas partes: corpo e cauda, medindo 
cerca de 500μm no total. O corpo apresenta-se com cutícula recoberta de pequenos 
espinhos e com duas ventosas: oral (anterior) e ventral (posterior). É principalmente 
através da ventral que a cercária fixa-se na pele do hospedeiro no processo de 
penetração. Sua cauda se bifurca. 
 
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CICLO BIOLÓGICO E TRANSMISSÃO 
 O S. mansoni, ao atingir a fase adulta do seu ciclo biológico no sistema vascular do homem e de outros mamíferos, 
alcança as veias mesentéricas, principalmente a veia mesentérica inferior, migrando contra a corrente circulatória; as 
fêmeas fazem a postura no nível da submucosa. Os ovos colocados nos tecidos levam cerca de uma semana para 
tornarem-se maduros (miracídio formado). Da submucosa chegam à luz intestinal. 
 Se os ovos não conseguirem atingir a luz intestinal, ocorrerá a morte dos miracídios. Os ovos podem ficar presos na 
submucosa intestinal ou serem arrastados pro fígado. Os ovos que conseguirem chegar à luz intestinal, vão para o 
exterior junto com o bolo fecal e têm uma expectativa de vida de 24 horas (fezes liquidas) há cinco dias (fezes 
sólidas). Alcançando a água, os ovos liberam o miracídio, estimulado pelos seguintes fatores: temperaturas mais altas, 
luz intensa e oxigenação da água. 
 A larva, após a penetração do caramujo, perde as glândulas de adesão e penetração e continua a perder outras 
estruturas no processo de penetração. Dessa forma, o passo seguinte será a perda do epitélio ciliado e a degeneração 
do terebratorium. O miracídio transforma-se em um saco com paredes cuticulares, contendo a geração das células 
germinativas ou reprodutivas que recebe o nome de esporocisto. A formação completa da cercária, até sua 
emergência para o meio aquático pode ocorrer num período de 27 a 30 dias. 
 As cercárias nadam ativamente na água e ao alcançarem a pele do homem, promovem a penetração do corpo 
cercariano e a concomitante perda da cauda. Quando ingeridas com água as que chegam ao estomago são destruídas