Parasito apostila

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Parasitologia Médica 
M4 – 2011.2 
 
Mariana Tanaka 
 
 
 
 
 
Por Mariana Tanaka 
 
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 Qualquer pessoa chamará de “parasita” a um individuo que viva a custa de outro, ou da sociedade a que 
pertencem. Muitos pensam a mesma coisa dos microrganismos e animais parasitos, mesmo quando não se lhes possa 
atribuir responsabilidade consciente e moral por esse tipo de comportamento. 
 De fato os parasitos dependem de outros seres vivos, eventualmente dos seres humanos, que se tornaram seus 
hospedeiros, involuntariamente. 
 O parasitismo representa a forma de associação mais estreita e profunda, pois estabelece entre os indivíduos de 
duas espécies diferentes um contato intimo e duradouro, em nível histológico. Na maioria dos casos, o hospedeiro 
passa a constituir o meio ecológico onde vive o parasito. 
 Além disso, criam-se entre eles laços de dependência metabólica, ficando o metabolismo do parasito vinculado ao 
de seu hospedeiro. O parasito nesse caso retira do animal parasitado, todos ou grande parte dos materiais de que 
necessita. 
 Os parasitos externos – ectoparasitos – podem obter o oxigênio diretamente do meio exterior, enquanto que os 
internos – endoparasitos – dependem totalmente de seus hospedeiros como fonte nutritiva. 
 
 O parasitismo é então uma relação ecológica, desenvolvida entre indivíduos de espécies diferentes, 
em que se observa, além de associação íntima e duradoura, uma dependência metabólica de grau 
variável, e pode ser uma condição temporária ou permanente. 
 
 Há parasitos que necessitam de um só hospedeiro para completar seu ciclo vital. Ao passar de um hospedeiro a 
outro, repetem sempre exatamente a mesma ordem de eventos fisiológicos. Esse tipo de ciclo é chamado de 
monoxeno. No ciclo heteroxeno o parasito só completa seu desenvolvimento passando sucessivamente e sempre 
na mesma ordem por dois ou mais hospedeiros. Os primeiros hospedeiros, onde crescem e se diferenciam as fases 
larvárias do parasito são considerados hospedeiros intermediários (vetores), enquanto os últimos, onde se 
desenvolvem e vivem as formas adultas do parasito, são chamados de hospedeiros definitivos. 
 
Principais Grupos de Protozoários e Metazoários em que há Parasitos do Homem ou seus Vetores: 
 
 
 
 
Protozoários (Reino Protista, sub-reino Protozoa): Os flagelados (subfilo mastigophora), as amebas (subfilo 
sarcodina), os esporozoários (filo apicomplexa), os ciliados (filo ciliophora) 
Metazoários (Reino Animalia, sub-reino Metazoa): Os helmintos chatos (filo plathelminthes), os helmintos 
redondos (filo nemathelmintes), os artrópodes (filo arthropoda, classe insecta), os carrapatos e ácaros (classe 
arachnida, subclasse acari) e moluscos (filo molusca) 
REINO ANIMALIA (SUB-REINO METAZOA) - Metazoários 
FILO ASCHELMINTES – Os Helmintos Redondos 
 Os representantes desse filo caracterizam-se pelo corpo cilíndrico, não-segmentado e com simetria bilateral, 
revestido por uma cutícula formada por escleroproteínas. Cavidade geral constituída por um pseudoceloma. Sistema 
digestório completo, com esôfago altamente diferenciado. Sistema respiratório e circulatório ausentes. Sexos são 
separados. Inclui a classe Nematoda 
 
FILO PLATYHELMINTES – Os Platelmintos 
 Os representantes desse filo caracterizam-se pela ausência do exo ou endoesqueleto; são achatados 
dorsoventralmente, sem ânus, sem aparelho respiratório, sem aparelho circulatório. Com simetria bilateral. Podem ser 
de vida livre, exo ou endoparasitos. Inclui as classes Cestoda e Trematoda 
 
REINO PROTISTA (SUB-REINO PROTOZOA) - Protozoários 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Relembrando: 
Reino – Filo – Classe – Ordem – Família – Gênero - Espécie 
 
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TRICURÍASE 
Classe: Nematoda Gênero: Trichuris 
Família: Trichuridae Espécie: Trichuris trichiura 
 
 
São vermes de tamanho pequeno ou médio, cujo corpo é filiforme (forma linear e alongada) em sua porção anterior e 
fusiforme posteriormente (alongado e com “extremidades mais estreitas que o centro”). Os órgãos bucais são 
rudimentares. O homem é habitualmente infectado por Trichuris trichiura. A doença é dita tricuríase, tricurose ou 
tricocefalose. 
Na grande maioria dos casos, o parasitismo é silencioso, porém os pacientes, que em vista de suas condições físicas 
ou até mesmo condições gerais de vida, acabam por contrair um número muito elevado de vermes e então passam a 
sofrer de perturbações intestinais que podem ser tão graves e levar à morte. 
 
VERMES ADULTOS 
 Medem de 3 a 5 cm de comprimento, sendo os machos um pouco menores que as 
fêmeas. A parte delgada anterior é bem mais longa que 
a posterior, dando a eles um aspecto de chicote. Na 
extremidade anterior do segmento delgado está a 
boca, provida de um estilete e ao longo de toda a 
extensão desse segmento, o espaço permanece 
ocupado pelo esôfago (esticossomo), bastante longo e 
delgado que continua depois com o intestino. A parte 
mais posterior contém o intestino, o reto (cloaca) e os 
órgãos reprodutores. 
 As fêmeas têm os órgãos sexuais femininos 
singelos, há apenas um ovário, seguido de um oviduto, 
útero e vagina. 
 O macho é menor, possui testículo único, seguido 
por canal deferente, canal ejaculador que termina com 
um espículo (ponta), que é único, longo e cercado por 
uma bainha que o envolve, a bainha do espículo. A 
superfície externa dessa bainha é revestida por 
minúsculos espinhos. 
 Os vermes adultos vivem no cécum, no apêndice ou 
nas últimas porções do íleo, sempre com a porção 
anterior mergulhada na mucosa, de onde retiram seu 
alimento. A parte posterior do macho é bem mais 
enrolada que a fêmea. 
 
OVOS 
 O tamanho dos ovos varia entre 50 e 55 μm de comprimento por 22 ou 23 μm de 
largura. Apresentam um aspecto elíptico característico, pois têm forma de um barril 
alongado, com os poros salientes e transparentes em ambas as extremidades, 
preenchidos por um material lipídico. A casca do T. trichiura é formada por três 
visíveis camadas: a externa, mas espessa e de cor castanha, lipídica. As duas 
camadas internas são mais claras e de aspecto hialino. A intermediária é quitinosa e a 
interna tem membrana vitelina e núcleo não dividido. 
 
 
HABITAT 
 Os adultos de T. trichiura são parasitos de intestino grosso de humanos, e em infecções leves a moderadas, estes 
vermes habitam freqüentemente o ceco e o cólon ascendente de hospedeiros. Nas infecções mais graves, eles habitam 
também o cólon distal, o reto e a porção distal do íleo. 
 Toda a região esofagiana do parasito penetra na camada epitelial da mucosa intestinal de seu hospedeiro, onde se 
alimenta principalmente de resto de enterócitos lisados pela ação de enzimas proteolíticas secretadas pelas glândulas 
esofagianas do parasito (esticócitos). 
 
CICLO BIOLÓGICO E TRANSMISSÃO 
 É do tipo monoxeno; fêmeas e machos que habitam o intestino grosso se reproduzem sexuadamente e os ovos são 
eliminados para o meio externo através das fezes. A sobrevivência dos vermes no homem é estimada de três a quatro 
anos. 
 
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 A fêmea fecundada elimina de 3.000 a 
20.000 ovos por dia. Enquanto no intestino 
do hospedeiro, os ovos permanecem sem 
embrionar. Mas no meio externo começa a 
segmentação da célula ovo, que leva à 
formação da larva ao fim de duas a três 
semanas. A larva não abandona a casca, 
nem sofre ecdises (mudança do 
exoesqueleto), porém o ovo embrionado 
passa a ser infectante para o homem, ou 
seja, o embrião contido no ovo recém 
eliminado se desenvolve no ambiente para 
se tornar infectante. 
 Os ovos infectantes podem contaminar 
alimentos sólidos e líquidos, podendo 
assim, ser ingeridospelo homem. 
Quando ingeridos, eles eclodem na luz do 
intestino e as larvas depois de saírem por 
um dos poros do ovo, penetram nas criptas 
glandulares do cécum, próximas do 
intestino delgado, onde permanecem dois 
dias. 
 A penetração do Trichuris trichiura ocorre principalmente no intestino grosso. 
 Completado seu desenvolvimento, os vermes adultos fixam-se à mucosa, onde mantêm mergulhada a extremidade 
anterior e decorridos 70 a 90 dias, depois da ingestão do material infectante, completa-se o ciclo biológico com o 
aparecimento de ovos nas fezes do hospedeiro. 
 
PATOGENIA 
 O número de espécimes de T. trichiura que vive no intestino grosso dos humanos varia muito, mas está 
compreendida entre 2 e 10 helmintos. A grande maioria dos indivíduos parasitados é de portadores assintomáticos. 
 A gravidade da tricuríase depende da carga parasitária, mas também tem importante influencia fatores como a 
idade do hospedeiro, estado nutricional e distribuição dos vermes adultos no intestino. 
 As lesões traumáticas que os parasitos causam à mucosa são mínimas, e mesmo nas infecções pesadas não se 
observam fenômenos inflamatórios importantes. 
 Em geral, observa-se uma correlação positiva entre intensidade da infecção e gravidade da sintomatologia, 
portanto, a maioria dos pacientes com infecções leves é assintomática ou apresenta sintomatologia intestinal discreta, 
enquanto pacientes com infecções moderadas apresentam grau variado de sintomas. 
 O quadro clínico pode ser discreto e indefinido, com nervosismo, insônia, perda de apetite e eosinofilia sangüínea. 
Pode ser caracterizados por diarréia, dor abdominal, tenesmo e perda de peso. 
 
DIAGNÓSTICO 
 O quadro clínico associado à tricuríase não é específico, portanto deve ser confirmado com diagnóstico laboratorial. 
 O diagnóstico pode ser por pesquisa de seus ovos nas fezes. A morfologia dos ovos é inconfundível. Quando quiser 
calcular o número de helmintos adultos existentes, emprega-se a técnica de contagem de Stoll ou a de Kato-Katz. 
Leve: Menos de 5.000 ovos por grama de fezes; Média: Entre 5.000 e 10.000 ovos/grama; Pesada: Acima de 10.000 
ovos/grama. 
 
TRATAMENTO 
 O tratamento pode ser através de Albendazol e Mebendazol. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 Quase sempre a prevalência de T. Trichiura segue paralelamente à de Ascaris Lumbricoides, devido ao semelhante 
modo de transmissão. Prevalência maior em lugares de clima quente e úmido, onde falte saneamento básico. O 
homem é a única fonte de infecção para esta helmintíase, que se transmite através do solo (geo-helmintíase), das 
mãos sujas, dos alimentos contaminados e da poeira. 
 
PROFILAXIA 
 Tratamento dos infectados e tratamento em massa dos habitantes de áreas endêmicas 
 Educação em saúde 
 Saneamento Básico 
 Higiene Pessoal 
 
 
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ASCARIDÍASE 
Classe: Nematoda Gênero: Ascaris 
Família: Ascaridae Espécie: Ascaris lumbricoides 
 
 
Ascaríase é uma parasitose geralmente benigna desenvolvida no homem por um grande nematóide, Ascaris 
lumbricoides. Outros nomes para designar a doença: ascaridíase, ascaridose e ascaridiose. Os áscaries são 
conhecidos popularmente por lombrigas ou bichas. 
O A. lumbricoides é encontrado em quase todos os países do mundo e ocorre com freqüência variável em virtude das 
condições climáticas. É a mais freqüente das helmintíases humanas. As crianças são as mais atingidas. 
 
VERMES ADULTOS 
 Os áscaries são vermes longos, cilíndricos e 
com extremidades afiladas, sobretudo na 
região anterior. 
 Os machos medem cerca de 20 a 30 cm de 
comprimento e apresentam cor leitosa. A boca 
está localizada anteriormente e é contornada 
por três fortes lábios com serrilha de 
dentículos, sendo um dorsal e dois látero-
ventrais, providos de papilas sensoriais é 
seguida pelo esôfago é musculoso, cilíndrico e 
tem a luz trirradiada quando vista em corte 
transversal. Ele continua com o intestino e o 
reto, envolvido por músculos depressores, 
comunica-se com o exterior por um ânus em 
forma de fenda transversal. 
 Há apenas um testículo, também de tipo 
tubular, longo e enovelado, seguido de um 
canal deferente e por fim um canal ejaculador 
retilíneo, abrindo-se na cloaca. Como anexos 
dos genitais masculinos, encontram-se dois espículos grossos, curvos e iguais, que funcionam como órgãos acessórios 
da copula. Sua extremidade posterior é fortemente encurvada para a parte ventral, e isso é um forte sinal de 
diferenciação entre o macho e a fêmea. 
 As fêmeas medem cerca de 30 a 40 cm e são maiores e mais grossas que os machos, tendo a parte posterior 
retilínea ou ligeiramente encurvada. A cor, a boca e o aparelho digestivo são semelhantes ao do macho. Apresentam 
dois ovários enovelados que continuam como ovidutos, diferenciando em úteros que vão se unir em uma única vagina, 
que se exterioriza pela vulva. 
 
OVOS 
 Originalmente são brancos, mas adquirem cor castanha devido ao contato com as fezes. São grandes, com cerca de 
50 μm de diâmetro, ovais e com capsula espessa, em razão da membrana externa mamilonada, formada por 
mucopolissacarídeos. A essa membrana, segue-se uma membrana média constituída de quitina e proteína e uma mais 
interna, delgada e impermeável a água. 
 Internamente, os ovos apresentam uma massa de células germinativas. 
Freqüentemente, podemos encontrar nas fezes, ovos inférteis. São mais alongados, 
possuem membrana mamilonada mais delgada e o citoplasma granuloso. Algumas 
vezes, os ovos férteis também podem aparecer sem a membrana mamilonada. Uma 
fêmea de Ascaris põe 200 mil ovos por dia, que podem ser: Férteis com casca 
(apresentam três membranas: externa mamilonada, média, formada por quitina e 
interna, lipídica), férteis sem casca (não apresenta a membrana mamilonada e pode 
ser confundido com ovos de ancilostomídeos, para diferenciar, observe que os ovos de 
Ascaris têm uma membrana dupla) e inférteis (ovo mais alongado, apresentando 
vários pontos de granulação no seu interior, mas sem apresentar larvas). 
 
HABITAT 
 Em infecções moderadas, os vermes são encontrados no intestino delgado, principalmente no jejuno e no íleo, mas, 
em infecções intensas, estes podem ocupar toda a extensão do intestino delgado. Podem ficar presos a mucosa, com 
auxilio dos lábios ou migrarem para a luz intestinal. Poucos são vistos no duodeno ou no estômago. 
 Possuem um ciclo pulmonar, assim como os demais nematelmintos estrongilóide e ancilostomídeo. Das três 
parasitoses com ciclo pulmonar, a ascaridíase é responsável por uma maior expressão das manifestações no aparelho 
respiratório. 
 
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CICLO BIOLÓGICO E TRANSMISSÃO 
 A primeira larva (L1) forma dentro do ovo e é do tipo rabditóide (esôfago com duas dilatações uma em cada 
extremidade e uma constrição no meio). Após uma semana, ainda dentro do ovo, essa larva sofre uma muda, virando 
L2 e após uma nova muda, transforma-se em L3 infectante, do tipo filarióide (esôfago retilíneo). Essas formas 
permanecem no solo, podendo ser ingeridas por hospedeiros. 
 Após a ingestão, os ovos contendo a L3 atravessam todo o trato digestivo e as larvas eclodem no intestino delgado. 
Eles se mantêm em atividade contínua, 
movendo-se contra a corrente peristáltica. Não 
é raro que um paciente elimine vermes pela boca 
ou pelo nariz, quando há infecções maciças ou 
quando os vermes são irritados por alimentos ou 
drogas. 
 As larvas, uma vez liberadas atravessam a 
parede intestinal, na altura do ceco, caem nos 
vasos linfáticos e veias e invadem o fígado, entre 
18 e 24 da infecção. Em dois a três dias chegam 
ao coração direito e quatro a cinco dias depois 
são encontradas no pulmão (ciclo de LOSS). 
Cerca de oitodias de infecção, as larvas sofrem 
L4, rompem os capilares e caem nos alvéolos, 
onde mudam pra L5. Chegam até a faringe, 
através da arvore brônquica e traquéia e podem 
ser expelidas com expectoração ou deglutidas, 
atravessando o estomago e se fixando no 
intestino delgado. Transformam-se em adultos 
jovens 20 a 30 dias após infecção. Em 60 dias 
alcançam a maturidade sexual, fazem copula, 
ovipostura e já são encontrados ovos nas fezes 
do hospedeiro. 
 A fêmea deve ser fecundada, repetidas vezes pelo macho e os espermatozóides, desprovidos de flagelos, 
acumulam-se nos úteros ou começo dos ovidutos, onde os ovos são fertilizados à medida que por aí passem. Quando 
postos pelo helminto, esse s ovos férteis contêm a célula germinativa não segmentada, com o citoplasma finamente 
granuloso, envolvidos por uma casca grossa. 
 As fêmeas não fecundadas podem eliminar ovos inférteis. Eles são mais alongados e têm a casca mais delgada, 
com a camada albuminosa muito reduzida, irregular ou ausente. O citoplasma é granuloso e de aspecto grosseiro. 
Esses ovos aparecem nas fezes quando fêmeas jovens e ainda não fecundadas começam a ovipor, ou quando a 
proporção fêmeas-macho é muito grande, ou quando a infecção é só por fêmeas. 
 Não há mecanismo de auto-infecção na ascaridíase, portanto o número de ovos ingeridos determina o número de 
vermes parasitando o individuo. 
 
 A transmissão ocorre através da ingestão de água ou de alimentos contaminados pelos ovos contendo a L3. Poeira, 
aves e insetos são capazes de veicular mecanicamente ovos de Ascaris. Esses ovos não são removidos com facilidade 
por lavagens. 
 
PATOGENIA 
 Larva: Em infecções de baixa intensidade, normalmente não se observa nenhuma alteração. Em infecções maciças 
encontramos lesões hepáticas e pulmonares. No fígado, ocorrendo uma lesão maciça, aparecerão pequenos focos 
hemorrágicos e de necrose, bem como reação inflamatória e em alguns casos, aumento do volume do fígado. Nos 
pulmões ocorrem vários pontos hemorrágicos na passagem das larvas para os alvéolos. Ocorre um quadro 
denominado Síndrome de Loeffler, na qual, há febre, tosse e eosinofilia sangüínea elevada, que persiste por 
muitos dias; 
 Vermes Adultos: Em infecções de baixa intensidade, três a quatro vermes, o hospedeiro não apresenta 
manifestação clinica. Já nas infecções médias ou maciças podemos encontrar alterações como: subnutrição (os 
vermes consomem grande quantidade de proteínas, lipídios e carboidratos); edema (reação entre antígenos 
parasitários e anticorpos do hospedeiro); obstrução (vermes causam irritação das paredes e podem enovelar-se na 
luz intestinal) 
 Na luz do intestino delgado, as Ascaris podem permanecer sem molestar seu hospedeiro, só sendo descobertos, 
ocasionalmente quando um deles é expulso com as fezes ou quando se faz um exame coproscópico. As manifestações 
mais freqüentes são: desconforto abdominal, que se manifestam através cólicas intermitentes, dor epigástrica e má 
digestão; náuseas; perda de apetite e emagrecimento; sensação de coceira no nariz; irritabilidade; sono tranqüilo e 
ranger de dentes à noite. 
 
 
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DIAGNÓSTICO 
 Usualmente a ascaridíase é pouco sintomática e, portanto difícil de ser diagnosticada clinicamente. O diagnostico 
laboratorial é feito pela pesquisa de ovos nas fezes. Como as fêmeas eliminam diariamente milhares de ovos, não há 
necessidade de exames de rotina, metodologia especifica ou métodos de enriquecimento, bastando a técnica de 
sedimentação espontânea. O método de Kato-Katz permite a quantificação dos ovos e conseqüentemente estima o 
grau de parasitismo dos portadores. Leve infecção com menos de cinco vermes (ou menos de 5.000 ovos por grama 
de fezes); regular, entre cinco e 10 vermes (5.000 a 10.000 vermes por grama) e pesada com mais de 10. 
 Muitas vezes, é a eliminação espontânea de algum espécime, pelo anus ou pela boca, que esclarece o caso. O 
diagnostico pode ser feito pelo encontro de ovos nas evacuações do paciente. 
 
TRATAMENTO 
O tratamento pode ser com Albendazol, Mebendazol, Pirantel, Levamisol e Piperazina. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
É amplamente distribuída pelas regiões tropicais e temperadas do mundo e incide mais intensamente nos lugares com 
clima quente e úmido, bem como onde as condições higiênicas da população são mais precárias. 
 
ESTRONGILOIDÍASE 
 Classe: Nematoda Gênero: Strongyloides 
Família: Strongyloididae Espécie: Strongyloides stercoralis 
 
 
 Os Rhabdiasoidea são pequenos nematóides que vivem em geral no solo ou na água, como seres de vida livre. O 
homem é infectado por Strongyloides stercoralis, que possui em seu ciclo vital machos e fêmeas capazes de viver no 
solo, mas outra parte do ciclo é obrigatoriamente parasitária e tem por habitat a parede intestinal. 
A doença pode ser chamada de estrongiloidíase, estrongiloidose ou anguilulose. O S. stercoralis apresenta 
distribuição mundial, especialmente em regiões tropicais, a maioria infectando mamíferos, entre eles cães, gatos e 
macacos. Ao contrário de outros parasitas, estes podem viver no solo, de forma livre. 
 
VERMES ADULTOS 
 As fêmeas parasitas partenogenéticas possuem o corpo cilíndrico com aspecto filiforme longo, extremidade 
anterior arredondada e posterior afilada. Mede de 1,7 a 2,5 mm de comprimento por 0,03 a 0,04 mm de largura. 
Apresenta cutícula fina e transparente. Tem aparelho digestivo simples, com boca contendo três lábios, esôfago longo, 
tipo filarióide cilíndrico e possui um colar esofagiano. Seguido pelo intestino simples, terminando no ânus. O aparelho 
genital com útero em posição divergente apresenta ovários, oviduto e vulva. Elimina de 30 a 40 ovos por dia e é 
ovovípara (ovos permanecem dentro do corpo), pois elimina na mucosa intestinal o ovo já larvado. A larva rabditóide, 
que é liberada no interior torna-se a forma evolutiva de fundamental importância no diagnostico. 
 Elas produzem larvas que, saindo para o meio externo, dão machos e fêmeas de vida livre. Estas, por sua vez, 
põem ovos e originam nova geração de larvas. Os machos participam do processo reprodutivo apenas parcialmente, 
sendo necessária a copula e a penetração de espermatozóide, para que os oócitos das fêmeas de vida livre 
embrionem. 
 A fêmea de vida livre mede de 1 a 1,5 mm de comprimento, com corpo fusiforme e com extremidade anterior 
arredondada, onde se abre a boca cercada de três pequenos lábios e a posterior, afilada. Seu aparelho genital é 
constituído de útero anfidelfo, contendo até 28 ovos, ovários, ovidutos e a vulva. 
 O macho de vida livre é menor, medindo 0,7 mm de comprimento. Tem sua cauda recurvada ventralmente. 
Possui apenas um testículo, continuado pelo canal deferente e pelo canal ejaculador, que se abre na cloaca, onde 
termina também o tubo digestivo. A cópula é facilitada pela presença de dois pequenos espículos. 
Esses vermes vivem no solo ou no esterco, onde se alimentam de bactérias e de matéria orgânica. A fêmea Poe ovos 
de casca muito delgada medindo 70 x 40 mm. 
 
OVOS 
 São elípticos, de parede fina e transparente, praticamente idênticos aos dos ancilostomídeos. Os originários das 
fêmeas parasitas medem 0,05 mm de comprimento por 0,03 mm de largura e os de fêmea de vida livre são maiores, 
medindo 0,07 mm de comprimento por 0,04 mm de largura. 
 
LARVAS 
 A larva rabditóide possui um esôfago rabditóide. As originarias das fêmeas parasitas são praticamente 
indistinguíveis das originarias das fêmeas de vida livre. Possuem uma cutícula fina e hialina. Medem de 0,02 a 0,03 
mm de comprimento por 0,015 mm de largura. O vestíbulo bucal é curto e o intestino termina em ânus afastado da 
extremidade posterior. Terminam em cauda pontiaguda. Elas podem evoluir paralarvas filarióides. 
 
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 A larva filarióide tem um esôfago muito longo e cilíndrico, sem dilatação bulbar. Tem também cutícula fina e 
hialina. Medem cerca de 500 μm de comprimento e são bastante ativas. Sua porção anterior é ligeiramente afilada e a 
posterior afina-se gradualmente, terminando em duas pontas, conhecida como cauda entalhada, que é pontiaguda. 
Esta é a forma infectante do parasito (L3), capaz de penetrar na pele e nas mucosas. 
CICLO BIOLÓGICO E TRANSMISSÃO 
 As larvas rabditóides eliminada nas fezes do indivíduo parasitado podem seguir dois ciclos: o direto 
(partenogenético) ou o indireto (sexuado, de vida livre). 
 No ciclo direto as larvas rabditóides no solo ou sobre a pele da região perineal, após 24 a 72 horas se transformam 
em larvas filarióides infectantes. 
 No ciclo indireto, as larvas rabditóides sofrem quatro transformações no solo e após 18 a 24 horas produzem 
fêmeas e machos de vida livre. 
 Os ciclos direto e indireto se completam pela penetração ativa das larvas L3 na pele ou na mucosa oral, esofágica 
ou gástrica do hospedeiro. Algumas morrem no local, mas o ciclo continua pelas larvas que atingem a circulação 
venosa e linfática e através destes vasos seguem para o coração e pulmões. Chegam aos capilares pulmonares, onde 
se transformam em L4 e atravessam a membrana alveolar e através da migração pela arvore brônquica, chegam a 
faringe. Podem ser expelidas ou deglutidas, atingindo o intestino delgado, onde se transformam em fêmeas 
partenogenéticas. Os ovos são depositados na mucosa intestinal e as larvas alcançam a luz intestinal. O tempo 
decorrido desde a penetração da larva filarióide na pele, até que ela se torne adulta e comece a eliminar ovos larvados 
e eclosão das larvas no intestino é de 15 a 25 dias. 
 Quando adultas, as fêmeas são capazes de se multiplicarem com posturas de 40 ovos por dia, que se transformam 
em larvas. Elas podem ser eliminadas pelas fezes enquanto que algumas larvas não infectantes podem sofrer 
mutações em infectantes que invadem a parede gastro-intestinal e estabelece uma hiper infecção. 
 
 A transmissão pode ocorrer: 
 Larvas filarióides infectantes (L3) penetram através da pele ou por mucosas, principalmente da boca e do esôfago. 
Nas pessoas que não usam calcados a penetração pode ocorrer pela pele dos pés. 
 Larvas rabditóides presentes na região perianal de indivíduos infectados transformam-se em larvas filarióides 
infectantes e aí penetram, completando o ciclo direto. Pode ocorrer em crianças, idoso ou pacientes internados 
que defecam na fralda ou na roupa. Também pode ocorrer em indivíduos que, por deficiência de higiene, deixam 
permanecer restos de fezes em pêlos perianais. 
 Larvas rabditóides na luz intestinal de indivíduos infectados transformam-se em larvas filarióides que penetram na 
mucosa intestinal. Esse mecanismo (auto-infecção) pode cronificar a doença por vários meses ou anos. 
 
PATOGENIA 
 
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 Pacientes portadores de pequeno número de parasitos no intestino geralmente são assintomáticos. Formas graves, 
às vezes fatais relacionam-se com fatores extrínsecos, principalmente pela carga parasitaria adquirida e com fatores 
intrínsecos (má alimentação, diarréia e vômitos que facilitam auto-infecção), alcoolismo, infecções parasitarias 
associadas,...). 
 Os sintomas mais comuns dos pacientes parasitados são os quadros de pneumonia grave com insuficiência 
respiratória aguda, distensão abdominal... 
 
DIAGNÓSTICO 
 Pode ser feito através da pesquisa nas fezes em liquido duodenal, liquido pleural, líquido cefalorraquidiano e 
exsudato pulmonar. Como métodos parasitológicos: Exame de fezes, pesquisa de larvas em secreções e outros líquidos 
orgânicos, endoscopia digestiva, etc. 
 
TRATAMENTO 
 De difícil tratamento, porém usa-se Ivermectina, Albendazol, Tiabendazol. 
 
ENTEROBÍASE 
 Classe: Trematoda Gênero: Enterobius 
Família: Oxyuridae Espécie: Enterobius vermicularis 
 
 
A enterobíase, enterobiose ou oxiurose é uma verminose intestinal causada pelo Enterobius vermicularis. Ela 
costuma ser benigna, mas incômoda, pois produz um intenso prurido anal e por suas complicações. O principal meio 
de transmissão é através da ingestão de ovos infectantes. É uma parasitose altamente contagiosa. 
 
VERMES ADULTOS 
 O E. vermicularis apresenta nítido dimorfismo sexual, 
porém alguns caracteres são comuns aos dois sexos: cor 
branca, filiformes (delgados). Na extremidade anterior, 
notam-se expansões vesiculosas muito típicas, chamadas 
“asas cefálicas”. A boca é pequena, seguida por um esôfago 
claviforme, terminando em um bulbo cardíaco. 
 
 A fêmea é maior que o macho e mede cerca de 1 cm de 
comprimento. Ela é fusiforme, sendo sua cauda 
particularmente afilada. A vulva abre-se na porção média 
anterior, a qual é seguida por uma curta vagina que se 
comunica com dois úteros. Cada ramo uterino se continua 
com o oviduto e ovário. 
 O macho mede de 3 a 5 mm e tem a extremidade 
posterior enrolada ventralmente, com um espículo presente. 
Apresenta um único testículo e se difere da fêmea apenas 
pela sua porção posterior e tamanho. 
 
OVOS 
 São muito característicos. Medem de 50 a 60 μm de comprimento por 20 a 30 
μm de largura e se apresentam ligeiramente achatados de um lado, enquanto o 
outro é convexo, dando lhe um aspecto de “D”. 
 Possui membrana dupla, lisa e transparente. Têm superfície pegajosa, que adere 
facilmente a qualquer suporte. No momento que sai da fêmea, já apresenta em seu 
interior uma larva, pois ela pode desenvolver-se até o segundo estádio em 
condições de anaerobiose. 
 
HABITAT 
 O habitat dos vermes adultos é a região cecal do intestino grosso humano e suas imediações. Machos e fêmeas 
vivem aderidos à mucosa ou livres na cavidade, alimentando-se do conteúdo intestinal. As fêmeas fecundadas não 
ovipõem no intestino, mas acumulam de 5.000 a 16.000 ovos, de modo que seus úteros acabam por se transformar 
em um único saco. Elas abandonam o cécum e migram para o reto e o períneo do paciente. 
 Com a oviposição, que se dá na região perianal, completa-se a vida do helminto adulto, que não tardará a morrer. 
Outras vezes, ao chegarem ao períneo, as fêmeas morrem, ficam ressecadas e se rompem, liberando então milhares 
de ovos cada uma. 
 
CICLO BIOLÓGICO E TRANSMISSÃO 
 
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 É do tipo monoxênico; após a cópula, os machos são 
eliminados com as fezes e morrem. As fêmeas, repletas 
de ovos se desprendem do ceco e dirigem-se para o 
ânus. Ocorre então a oviposição na região perianal ou as 
fêmeas após morrerem, liberam os ovos. Os ovos 
eliminados, já embrionados, se tornam infectantes em 
poucas horas e são ingeridos pelo hospedeiro. No 
intestino delgado, as larvas rabditóides eclodem e 
sofrem duas mudas no trajeto intestinal até o ceco. Aí 
chegando, transforma-se em vermes adultos. Um a dois 
meses depois as fêmeas são encontradas na região 
perianal. 
 Não havendo reinfecção, o parasitismo extingue-se 
aí. 
 A transmissão pode se dar de diferentes formas: a 
hetero-infecção e a auto-infecção. Pode ser por via 
aérea ou através de mãos sujas. 
 Hetero-
infecção: Quando os ovos presentes na poeira ou 
alimentos atingem um novo hospedeiro. 
 Indireta: 
Da região anal para a boca, através de mãos 
contaminadas de outra pessoa. 
 Auto-
infecção: É a reinfecção com ovos procedentes do 
mesmo indivíduo. Pode se realizar por via aérea ou 
quando os vermes da região perianal vão à boca. 
 Retro infecção: As larvas eclodem na região perianal, penetram pelo ânus 
e migram pelo intestino grosso,chegando até o ceco, onde se transformam em vermes adultos. 
 
PATOGENIA 
 Na maioria dos casos, o parasitismo passa despercebido pelo paciente. Este só nota que alberga o verme quando 
sente ligeiro prurido anal (mais freqüente a noite) ou quando vê o verme nas fezes. 
 A ação patogênica no intestino é principalmente de natureza mecânica e irritativa. Pode provocar enterite catarral, o 
ceco pode estar inflamado e o apêndice também. 
 A alteração mais intensa e freqüente é o prurido anal, causado pela presença do parasito na pele da região. A 
margem do ânus apresenta-se então avermelhada, congestionada e por vezes recoberta de muco que chega a ser 
sanguinolento. O prurido é intenso, levando o paciente a coçar-se e produzir escoriações na pele que abrem caminho a 
infecções bacterianas. Nas mulheres, acompanha-se por vezes de prurido vulvar. 
 
DIAGNÓSTICO 
 O diagnóstico clínico pode ser através do prurido anal noturno e 
continuado. Isso leva a uma suspeita de enterobiose. O diagnostico é fácil 
quando as pessoas que cuidam da higiene encontram vermes na roupa 
íntima ou de cama, ou no períneo de crianças. 
 
 O diagnóstico laboratorial pode ser feito através da fita adesiva 
(transparente) ou método de Graham. O exame de fezes não funciona 
para essa verminose intestinal. O método da fita consiste em aplicar 
sobre a pele da região perianal (onde as fêmeas grávidas se encontram e 
fazem suas desovas) uma fita adesiva transparente. Os ovos, quando 
presentes, aderem à superfície gomada da fita. Depois de removida da 
pele a fita será colada sobre uma lâmina de microscopia e examinada no 
microscópio. Esse exame deve ser feito pela manhã. Assim que o paciente 
levantar e antes de banhar-se, pois a positividade diminui no decurso do 
dia, à medida que os ovos se desprendem da pele. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 Tem alta prevalência nas crianças em idade escolar, com distribuição universal. É de transmissão eminentemente 
domestica ou de ambientes coletivos fechados. Os fatores responsáveis por essas situações são: Somente a espécie 
humana alberga; Os ovos em poucas horas se tornam infectantes; os ovos resistem até três semanas em ambientes 
domésticos. 
 
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PROFILAXIA 
 Banhos matinais diários, de preferência de chuveiro 
 Lavagem cuidadosa das mãos, após a defecação, antes de comer e antes de preparar alimentos. Manter as 
unhas curtas ou usar escova para sua limpeza. 
 Mudar freqüentemente as roupas íntimas, as roupas de cama 
 Evitar superlotação de quartos e alojamentos. 
 Educação Sanitária 
 
TRATAMENTO 
 O tratamento pode ser pelo emprego de anti-helmínticos como: Albendazol, Mebendazol, Pamoato de Pirantel, 
Piperazina ou Pamoato de Pirvínio. 
 
ANCILOSTOMÍASE 
Classe: Nematoda Gênero: Ancylostoma e Necator 
Família: Ancylostomidae Espécie: Ancylostoma duodenale e Necator americanus 
 
 
 A ancilostomose, conhecido também como amarelão, é uma doença causada por vermes nematódeos. O N. 
americanus é o mais freqüente dos ancilostomídeos humanos. Em ambos os casos, o homem constitui a única fonte de 
infecção para a ancilostomíase. Larvas de ancilostomídeos de animais e algumas outras larvas de nematóides que, 
tendo penetrado na pele humana não conseguem completar suas migrações normais e ficam abrindo tuneis entre a 
epiderme e a derme até morrer, produzem a Larva Migrans Cutânea. 
 
VERMES ADULTOS 
 Os ancilostomídeos são pequenos vermes redondos, de cor 
branca, com cerca de 1 cm de comprimento, que apresentam 
duas estruturas muito características: a cápsula bucal (permite o 
helminto fixar-se a parede dos órgãos parasitados e abocanhar 
por aspiração fragmentos da mucosa) e a bolsa copuladora. O A. 
duodenale possui dois pares de de ntes quitinosos bem 
desenvol
vidos, 
enquanto 
o N. 
american
us apresenta estruturas semelhantes à lâminas. 
 As fêmeas medem em torno de 1 cm de comprimento e 
tem o corpo cilíndrico, afinando-se nas extremidades, 
principalmente na posterior, que termina em ponta fina. 
 Os machos são menores e se distinguem mesmo a olho nu, 
por terem a extremidade posterior expandida para formar a 
bolsa copuladora. 
 O A. duodenale tem dimensões pouco maiores que o N. 
americanus e seu corpo é um tanto encurvado, lembrando o 
desenho da letra “C”. O N. americanus apresenta uma 
curvatura na região esofagiana, voltada dorsalmente, pelo que 
imita um “S” alongado. 
 
OVOS 
 Os ovos das espécies são muito parecidos, ovóides ou elípticos, de casca fina e 
transparente. Entre a casca e a célula-ovo há sempre um espaço claro. No seu interior, 
encontramos células em divisão denominadas blastômeros. A larva fica formada depois 
de 18 horas e a eclosão dar-se em um ou dois dias, desde que encontre no meio 
externo, oxigênio, umidade e temperatura adequada. 
 A oviposição de A. duodenale é da ordem de 20.000 a 30.000 ovos/dia enquanto a de 
N. americanus está em torno de 9.000 ovos/dia. 
 
LARVAS 
 
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 Como no desenvolvimento de Strongyloides stercoralis, a larva (L1) que sai do ovo tem esôfago do tipo rabditóide 
(diferenciado em corpo, istmo e bulbo posterior). Esta larva se alimenta 
ativamente no solo, ingerindo principalmente bactérias e cresce de modo 
que no terceiro dia tem lugar a primeira muda (L2). A larva rabditóide de 
segundo estádio cresce mais e começa então a se modificar, passando 
seu esôfago a ter configuração filarióide (cilíndrico, muito alongado e 
sem bulbo), quando passa pela segunda muda ou ecdise (L3). A larva 
em L3 é infectante e apresenta uma bainha de revestimento (cutícula de 
L2 permanece envolvendo a larva filarióide, como se fosse uma bainha e 
isolando-a do meio externo). Essas larvas são de vida livre e se mostram 
muito ativas no solo, com mais agilidade. 
 Em seu deslocamento, observa-se a influência de quatro tipos de 
tropismos: 
 Geotropismo negativo: Tendência das larvas a se deslocarem para 
cima, em busca de posições sempre mais altas, até chegarem a 
acumularem-se como feixes de larvas no vértice dos grãos de 
terra, nas extremidades de galhos e de folhas ou de qualquer 
relevo que se levante do solo. 
 Hidrotropismo: Busca pela umidade. 
 Tigmotropismo: É despertado pelo contato e faz com que as larvas 
adiram à superfície de partículas sólidas se acaso estão nadando 
na água, ou seja, afinidade pela pele do hospedeiro por exemplo. 
 Termotropismo: Explica a ativação e a orientação das larvas filarióides no sentido de penetração, quando em 
contato com a pele do hospedeiro. 
 
CICLO BIOLÓGICO 
Infecção por Necator americanus: Só se produz por penetração cutânea das formas infectantes, ou seja, das 
larvas filarióides embainhadas. Em contato com a pele humana, seja dos pés ou de outras áreas, as larvas penetram 
utilizando as lâminas do vestíbulo bucal e suas secreções contendo enzimas. A bainha das larvas é abandonada à 
superfície da pele. 
 Alcançada a circulação cutânea, linfática ou sangüínea, elas são levadas ao coração e aos pulmões, aonde chegam 
em três a cinco dias ou mais. Dá-se então a passagem ativa dos parasitos do interior dos capilares pulmonares para a 
luz dos alvéolos pulmonares. No pulmão tem lugar a terceira muda (L4), que produz larvas dos quarto estádio com 
cápsula bucal provisória. Arrastada pelas secreções da árvore respiratória e batimentos ciliares da mucosa dos 
bronquíolos, brônquios e traquéia, elas sobem até a laringe e faringe dos hospedeiros, completando o ciclo pulmonar. 
Deglutidas com muco, as larvas vão ter os intestinos. Completam sua migração sofrendo a quarta muda (L5) e se 
transformam em vermes com a cápsula bucal definitiva. Crescendo e amadurecendo passam a constituir vermes 
adultos, machose fêmeas. 
Infecção por Ancylostoma duodenale: 
A penetração das formas infectantes 
(larvas do terceiro estádio – L3) pode ser 
por via cutânea ou oral. Por via cutânea, 
dá-se a migração parasitária com 
realização do ciclo pulmonar como com o 
N. americanus. Por via oral, as larvas 
ingeridas com alimentos ou com água 
contaminada completam sua evolução no 
tubo digestivo, sem fazer o ciclo pulmonar. 
 
 Os ovos dos ancilostomídeos depositado 
pelas fêmeas no intestino delgado dos 
hospedeiros são eliminados para o meio 
exterior através das fezes. A formação da 
larva de primeiro estádio (L1) do tipo 
rabditóide ocorre no meio exterior. A L1 se 
desenvolve até sofrer a primeira muda e 
virar L2, também rabditóide. A L2 passa 
pela segunda muda e se transformam em 
L3, do tipo filarióide e infectante, com 
formação da bainha de revestimento. 
Então, a L1 é formada no ovo e ocorre sua eclosão em 12 a 24 horas; A L1 se transforma em L2 em três a quatro 
dias; e a L2 muda para L3 após cinco dias. 
 
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 A infecção pelos ancislotomídeos só ocorre quando L3 penetram ativamente, através da pele, conjuntiva e mucosa, 
ou a partir da via oral. Quando a infecção é ativa, as L3 ao contatarem o hospedeiro, são estimuladas por efeitos 
térmicos e químicos, iniciam o processo de penetração, escapando da cutícula externa. 
 Da pele, as larvas alcançam a circulação sangüínea e/ou linfática e chega ao coração, indo pelas artérias 
pulmonares, para o pulmão. Atingindo os alvéolos, as larvas migram para os bronquíolos, brônquios, traquéia, faringe 
e laringe, quando então são ingeridas, indo para seu habitat final, o intestino. Durante a migração para os pulmões a 
larva sofre ecdise e vira L4. Ao chegar ao intestino delgado, após oito dias de infecção a larva fixa a capsula bucal na 
mucosa do duodeno. A transformação em L5 ocorre 15 dias após a infecção. 
PATOGENIA 
 As lesões causadas no organismo humano diferem segundo a carga infectante, a fase de infecção, a localização e o 
estádio em que se encontram os parasitos. 
 No período de invasão cutânea, as lesões são mínimas, imperceptíveis, exceto em casos raros de ataque maciço por 
milhares de larvas. Nesse caso, aparecem erupções pápulo-eritematosas, edemas ou uma dermatite alérgica. Nas 
infecções pesadas, durante o período migratório das larvas, através dos pulmões e da arvore brônquica, é possível que 
ocorram as mesmas alterações já descritas da estrongiloidíase, inclusive a síndrome de Loeffler. No período de 
parasitismo intestinal é quando se observam quase todas as manifestações da doença. 
 Na mucosa intestinal pode ocorrer a dilaceração e maceração de fragmentos da mucosa (em decorrência das 
lâminas de N. americanus ou dos dentes de A. duodenale). O material necrosado e parcialmente digerido é finalmente 
ingerido pelo verme, junto com o sangue que passa da lesão para o tubo digestivo do parasito e depois goteja pelo 
ânus deste. Do sangue retirado e evacuado pelos ancilostomídeos, boa parte do ferro é reabsorvida pelos intestinos; 
se não for, o paciente pode ter um quadro de anemia. 
 
 Os sintomas podem ser: prurido na pele da região invadida pelas larvas, com eritema edematoso ou erupção 
pápulo-vesiculosa; mal estar abdominal, localizado na região epigástrica, anorexia, náuseas e vômitos. Em infecções 
maciças pode haver ulcera duodenal ou de apendicite, anemia grave com dilatação cardíaca e insuficiência circulatória 
e eventualmente, à morte. 
 
DIAGNÓSTICO 
 Os ovos de ancilostomídeos são típicos e costumam ser abundantes na matéria fecal dos pacientes. O exame de 
fezes por método qualitativo costuma ser eficiente. Para obter uma estimativa da carga parasitaria procede-se a 
contagem de ovos por grama de fezes, pelo método de Stoll. Admite-se que cada 35 a 40 ovos por grama de fezes 
formadas correspondam a uma fêmea de ancilostomídeo e que estas representem metade da população helmíntica. 
O método de Kato-Katz pode servir para o mesmo fim, desde que a leitura não tarde a ser feita. 
 
TRATAMENTO 
 O uso de vermífugos a base de pirimidinas (pamoato de pirantel) e de benzimidazóis (mebendazol e albendazol) 
têm sido os mais indicados. 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 A distribuição é mundial, mas afeta de maneira mais prevalente as regiões com clima quente e tropical. Deve haver 
fezes humanas contaminadas no solo para haver disseminação. 
 É uma parasitose bastante comum devido ao grande número de ovos liberados pela fêmea em um único dia, alem 
de que eles apresentam uma grande resistência, podendo durar por até um ano em certo ambiente. 
 
LARVA MIGRANS CUTÂNEA 
Classe: Nematoda Gênero: Ancylostoma 
Família: Ancylostomidae Espécie: Ancylostoma braziliense (principal) 
 
 
Há nematóides que penetram na pele humana, mas permanecem vagando entre a epiderme e a derme, sem poder 
completar sua evolução. Esse quadro pode ser conhecido também como dermatite serpiginosa ou dermatite 
linear serpiginosa. Popularmente é conhecida como “bicho geográfico” ou “bicho das praias”. Os principais agentes 
etiológicos envolvidos são as larvas infectantes de Ancylostoma braziliense e Ancylostoma caninum, parasito do 
intestino delgado de cães e gatos. 
 
VERMES 
 Os adultos caracterizam-se por seu tamanho menor (as fêmeas medem 6,5 a 9 mm de comprimento e os machos 
de 5 a 7,5 mm) e por apresentarem na cápsula bucal apenas um par de grandes dentes ventrais, além de outro par 
muito rudimentar. Eles vivem no intestino delgado de cães e gatos. O ciclo é muito parecido com o das outras espécies 
de Ancylostoma, podendo invadir os hospedeiros tanto pela pele como pela via oral. 
 
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 As larvas, ao entrarem em contato com a pele humana, perfuram o estrato epitelial, mas não podem atravessar as 
camadas subjacentes. Elas se mantêm vivas aí por muito tempo, ficando sua atividade reduzida a caminhar ao acaso, 
abrindo um túnel microscópico do qual ocupam sempre a extremidade anterior. 
 
CICLO BIOLÓGICO 
 As fêmeas dos parasitos realizam a 
postura dos ovos, que são eliminados 
diariamente com as fezes dos cães e 
gatos infectados. No meio exterior, em 
condições ideais de umidade, 
temperatura e oxigenação, ocorre 
desenvolvimento de larva de primeiro 
estádio (L1) dentro do ovo, que 
eclodem e se alimentam no solo de 
matéria orgânica e microorganismos. 
Em um período de sete dias, a L1 
realiza duas mudas, atingindo o 
terceiro estádio, de larva infectante 
(L3). Esta não se alimente e pode 
sobreviver no solo por várias semanas. 
Os cães e gatos podem se infectar 
pelas vias oral, cutânea e 
transplacentária. As L3 sofrem duas 
mudas nesses hospedeiros, chegam ao 
intestino delgado e atingem a 
maturidade sexual em 
aproximadamente quatro semanas. 
 As L3 desses ancilostomídeos penetram ativamente na pele do ser humano e migram através do tecido subcutâneo 
durante semanas ou meses e então morrem. À medida que as L3 progridem, deixam atrás de si um rastro sinuoso. 
 
PATOLOGIA 
 O momento de penetração das larvas infectantes pode passar 
despercebido. Porém em pessoas sensibilizadas, surgem pontos 
eritematosos ou pápulas, acompanhados de prurido. Desses pontos 
partem os túneis que desenham um trajeto irregular e caprichoso, 
avançando 2 a 5 centímetros por dia. Enquanto avança, a lesão vai 
ficando para trás como um cordão eritematoso, saliente, irregular e 
pruriginoso, recoberto por vezes de vesículas. Com o passar dos 
dias, a parte mais antiga do trajeto, tende a desinflamar, deixando 
em seu lugar apenas uma faixa hiperpigmentada, que desaparecerá 
mais tarde. 
 As partes do corpo com mais freqüência são aquelas que entram 
em maior contato com o solo: pés, pernas, nádegas, mãos eantebraços e, mais raramente, boca, lábios e palato, mas podem 
atingir qualquer parte do corpo. Crianças que brincam no chão 
exibem-se na região glútea, coxas, etc... 
 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO 
 O aspecto dermatológico das lesões e sua evolução constituem os únicos recursos para o diagnóstico. 
 Baseia-se no exame clinico: anamnese, sintomas e aspecto dermatológico da lesão, caracterizado por erupção linear 
e tortuosa na pele. 
 
 O tratamento é feito com Ivermectina, Albendazol e Tiabendazol. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 É encontrada por toda a parte onde se encontrem cães e gatos infectados com ancilostomídeos. O problema é mais 
freqüente em praias e terrenos arenosos, onde esses animais poluem o meio com suas fezes. Nesses lugares a 
natureza do solo, o calor e a umidade elevada favorecem o desenvolvimento das larvas até o estádio infectante. Em 
algumas regiões isso só ocorre nos meses mais quentes e úmidos do ano. As zonas banhadas diretamente pelo mar 
não oferecem risco, pois o teor salino do terreno impede a sobrevivência dos ovos e larvas dos ancilostomídeos. 
 Em muitos lugares são os gatos as principais fontes de infecção, devido ao habito de enterrar excrementos e a 
preferência por fazê-lo em lugares arenosos. 
 
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LARVA MIGRANS VISCERAL 
Classe: Nematoda Gênero: Toxocara 
Família: Ascarididae Espécie: Toxocara canis 
 
 
Os nematóides próprios de animais domésticos, que entram no organismo humano por via oral e que deveriam fazer o 
ciclo pulmonar (para que alcancem o tubo digestivo), estão propensos a encalhar no fígado, nos pulmões ou em 
outros órgãos do hospedeiro inadequado, provocando uma síndrome clínica denominada larva migrans visceral ou 
toxocaríase. 
 
VERMES E CICLO BIOLÓGICO 
 Este nematóide vive no intestino delgado do cão e de canídeos silvestres 
(eventualmente, do gato), onde leva uma existência semelhante à dos áscaris 
humanos. Os vermes machos medem 4 a 10 cm e as fêmeas 6 a 18 cm de 
comprimento. Além dos três lábios que precedem a b oca, possuem duas expansões 
cervicais em forma de aletas. 
 As fêmeas põem 2 milhões de ovos por dia no período mais fértil de sua 
existência, 
caindo para 
200.000 ovos por dia em média. 
 Apenas os ovos embrionados, contendo larvas 
de terceiro estádio (L3) são infectantes. Quando 
ingeridos por cães jovens, ainda sem proteção 
imunológica, eclodem no intestino, invadindo a 
mucosa e a circulação porta. Fazem o ciclo fígado 
– coração – pulmão, regressando ao tubo digestivo 
via brônquios, traqueia e esôfago. Quando um cão 
adulto e com imunidade específica contra L3 é 
infectado experimentalmente, podem-se encontrar, 
durante muito tempo depois de completado o ciclo 
pulmonar, larvas L3 no fígado, nos pulmões, nos 
músculos e em outros órgãos, mostrando uma 
tendência de T. canis a produzir formas latentes, 
mesmo no hospedeiro natural. 
 A ingestão de ovos embrionados de T. canis, 
contendo no seu interior larvas infectantes é 
seguida, na espécie humana, pela eclosão e 
libertação das larvas L3, nas porções altas do 
intestino delgado. Depois de invadir a mucosa, elas 
podem entrar na circulação venosa, sendo levadas 
para o fígado; ou ingressar nos vasos linfáticos que 
as transportam diretamente ao coração direito e 
aos pulmões. 
 Os órgãos mais afetados pelo parasitismo são: o 
fígado, os pulmões, o cérebro, os olhos e os 
linfonodos. 
 
PATOGENIA, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO 
 Os sinais mais freqüentes são leucocitose e eosinofilia. A síndrome de Loeffler também pode estar presente. 
 O diagnóstico fundamenta-se em dados clínicos, hematológicos, radiológicos e imunológicos. O exame de fezes é 
sempre negativo, visto não completar-se no homem. Emprega-se com êxito a técnica de ELISA, utilizando-se como 
antígenos larvas de segundo estádio ou seus produtos. 
 O tratamento é desnecessário na maioria dos casos, por serem casos benignos e auto limitados, curando-se 
espontaneamente. Nas formas mais graves, Dietilcarbamazina, Albendazol, Mebendazol, Tiabendazol. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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FILARIOSE LINFÁTICA 
Classe: Nematoda Gênero: Wuchereria 
Família: Onchocercidae Espécie: Wuchereria bancrofti 
 
 
A filariose linfática humana, também conhecida como elefantíase, devido ao aspecto de perna de elefante do 
paciente com essa doença, é causada por helmintos da espécie W. bancrofti, comumente chamado de filária, que se 
aloja nos vasos linfáticos causando linfedema. Essa parasitose é endêmica em várias regiões tropicais. Tem como 
transmissor os mosquitos dos gêneros Culex, Anopheles, Mansonia ou Aedes. Quando o nematódeo obstrui o vaso 
linfático, o edema é irreversível. 
 
VERMES ADULTOS 
 A W. bancrofti possui diferentes formas evolutivas nos hospedeiros humanos e 
nos mosquitos vetores. 
 O macho tem o corpo delgado e branco-leitoso. Ele mede de 3,5 a 4 cm de 
comprimento e 0,1mm de diâmetro. Sua extremidade anterior é afilada e a 
posterior enrolada ventralmente. 
 As fêmeas têm também o corpo delgado e branco-leitoso. Medem de 7 a 10cm 
de comprimento e 0,3mm de diâmetro. Possuem órgãos genitais duplos, com 
exceção da vagina, que é única, e se exterioriza em uma vulva localizada próximo 
a extremidade anterior. 
 
MICROFILÁRIA 
 Esta forma nada mais é do que um ovo embrionado, isto é, a fêmea faz a postura de 
ovos contendo embriões, sendo que estes possuem uma membrana extremamente 
delicada, funcionando como uma bainha. A microfilária mede de 250 a 300μm e se 
movimenta ativamente na corrente sangüínea do hospedeiro. A bainha cuticular lisa é 
apoiada sobre numerosas células subcuticulares (que irão formar a hipoderme e a 
musculatura do helminto adulto) e células somáticas (que irão formar o tubo digestivo e 
órgãos); A presença da bainha é importante, pois alguns filarídeos vistos no sangue não 
possuem tal estrutura, sendo este um dos critérios para diagnostico diferencial. 
 
 
LARVA 
 São encontradas no inseto vetor (Culex quinquefasciatus). A larva de primeiro estádio (L1) mede em torno de 300 
μm e é originaria da transformação da microfilária. Essa se diferencia em larva de segundo estádio (L2), três a quatro 
vezes maiores e sofre nova muda, originando a larva infectante (L3) que tem entre 1,5 a 2 mm de comprimento. 
 
HABITAT 
 Vermes adultos permanecem juntos nos vasos e gânglios linfáticos humanos (machos e fêmeas). As regiões do 
corpo que abrigam as formas adultas são: abdominal, pélvica (atingindo pernas e escroto), mamas e braços. As 
microfilárias eliminadas pela fêmea saem dos ductos linfáticos e ganham a circulação sangüínea. Vivem em média 
cerca de 4 a 8 meses. 
 
CICLO BIOLÓGICO E TRANSMISSÃO 
 É do tipo heteroxênico. A fêmea do Culex quinquefasciatus, ao exercer o hematofagismo em pessoas parasitadas, 
ingere microfilárias que no estômago do mosquito, após poucas horas, perdem a bainha, atravessam a parede do 
estômago do inseto, caem na cavidade geral e migram para o tórax, aonde se alojam nos músculos torácicos e 
transformam-se em uma larva, a larva L1. 
 Seis a dez dias após o repasto infectante ocorre a primeira muda, originando L2. Esta cresce muito e, 10-15 dias 
depois, sofre a segunda muda, transformando-se em larva infectante (L3), que migra pelo inseto até alcançar a 
probóscida (aparelho picador) concentrando-se no lábio do mosquito. 
 O ciclo no hospedeiro invertebrado (vetor) é de 15 a 20 dias. Quando o vetor vai fazer novo repasto sangüíneo, as 
larvas L3 escapam do lábio, penetram pela solução de continuidade da pele do hospedeiro (não são inoculadas pelos 
mosquitos), migram para os vasos linfáticos, tornam-se vermes adultos e, sete a oito meses depois, as fêmeas 
grávidas produzemas primeiras microfilárias. 
 
 
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 A transmissão ocorre pela 
picada da fêmea de C. 
quinquefasciatus e deposição das 
larvas infectantes na pele lesada 
das pessoas. Parece que o 
estimulo que provoca a saída das 
larvas da probóscida do mosquito 
é o calor emanado do corpo 
humano. A pele, estando úmida 
(suor e alta umidade do ar), 
permite a progressão e 
penetração das larvas. É 
importante salientar que a vida 
média de um mosquito do gênero 
Culex é aproximadamente um 
mês e o ciclo biológico do 
parasito no interior deste vetor 
(de microfilária ingerida até larva 
L3) ocorre em torno de 20 dias. 
Assim, é curto o período de 
tempo no qual o vetor pode estar 
transmitindo o parasito ao ser 
humano. 
PATOGENIA 
 A parasitose se caracteriza por uma variedade de manifestações clinicas que podem ser divididas em dois tipos: um 
devido aos vermes adultos no sistema linfático e outro causado por hiper-reação imunológica do hospedeiro contra 
microfilárias e antígenos do parasito. As manifestações agudas são: linfagite, linfadenite associada com febre e mal 
estar, funiculite e orquiepididimite. As crônicas são: hidrocele, quiluria e elefantíase e iniciam-se em geral, 10 a 15 
anos após inicio dos ataques agudos em moradores de áreas endêmicas. 
 É importante distinguir os casos de infecção (presença de vermes e microfilárias sem sintomatologia) dos casos de 
doença. Os assintomáticos ou com manifestações discretas podem apresentar alta microfilaremia, e os pacientes com 
elefantíase e outras manifestações crônicas não apresentam microfilaremia periférica ou esta é bastante reduzida. As 
lesões surgidas são devidas a dois fatores principais: ação mecânica e ação irritativa. 
 A ação mecânica se deve a presença de vermes adultos dentro de um vaso linfático, 
podendo provocar obstrução do mesmo causando os seguintes distúrbios: estase 
linfática com linfagiectasia (dilatação dos vasos linfáticos) ou derramamento linfático 
(se ocorre nos tecidos, provoca edema linfático; se na cavidade abdominal, provoca 
ascite linfática; se na túnica escrotal, a linfocele; Se no tórax, o linfotórax; se nas vias 
urinárias, linfúria ou quilúria). 
 A ação irritativa ocorre se há presença dos vermes dentro dos vasos, bem como os 
produtos oriundos do seu metabolismo e desintegração após a morte do helminto, 
provoca fenômenos inflamatórios. Pode ocorrer a linfagite (inflamação dos vasos) ou 
linfadenite. 
 A elefantíase é caracterizada por um processo de inflamação e fibrose crônica do 
órgão atingido, com hipertrofia do tecido conjuntivo, dilatação dos vasos linfáticos e 
edema linfático. Inicialmente, há hipertrofia da derme, porém epiderme é normal. Com 
a progressão, há esclerose da derme e hipertrofia da epiderme, danado a aparência 
típica da elefantíase: aumento exagerado do volume do órgão com queratinização e 
rugosidade da pele. 
 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO 
 O clinico é muito difícil devido à semelhança das alterações provocadas pela W. bancrofti com aquelas produzidas 
por outros agentes etiológicos com efeitos parecidos. 
 O laboratorial pode ser feito pela pesquisa de microfilárias nos sangue periférico; pela pesquisa de anticorpos e 
antígenos circulantes (por ELISA ou por imunocromatografia rápida) ou pela pesquisa de vermes adultos pela ultra-
sonografia. 
 O tratamento é feito através de dietilcarbamazina, Ivermectina, albendazol. Não há medicamento profilático para 
quem se encontra em áreas endêmicas. Deve ser evitado o contato humano-vetor. O controle tem como base rês 
pontos básicos: tratamento de todas as pessoas parasitadas, combate ao inseto vetor e melhoria sanitária. 
 
 
 
 
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ONCOCERCOSE 
Classe: Nematoda Gênero: Onchocerca 
Família: Onchocercidae Espécie: Onchocerca volvulus 
 
 
É considerada pela Organização Mundial da Saúde como uma das mais graves endemias. Por ser freqüentemente 
encontrada próxima de rios, é denominada “cegueira dos rios”. 
 
VERMES E CICLO BIOLÓGICO 
 Os parasitos vivem enovelados em oncocercomas ou nódulos fibrosos 
subcutâneos. Há geralmente, um casal de vermes adultos em cada 
nódulo. Um casal de vermes vive aproximadamente 10 anos e cada 
fêmea produz até um milhão de microfilárias por ano. 
 As fêmeas medem cerca de 40 cm e os machos entre 2 e 4cm. As 
microfilárias não apresentam bainha e medem desde 150 até 360 μm 
de comprimento. Circulam nos linfáticos superficiais e no tecido 
conjuntivo da pele, mas podem ser encontrados também na conjuntiva 
bulbar. Podem em alguns casos, alcançar o sangue. 
 O ciclo evolutivo do parasito é heteroxênico e ocorre entre o homem e 
dípteros do gênero Simulium, conhecidos como “borrachudo”. Esses 
insetos são hematófagos, mas sugam também o líquido tissular, ocasião 
em que ingerem as microfilárias que irão se desenvolver até a larva 
infectante. As larvas infectantes alcançam a probóscida do vetor e na ocasião do repasto sangüíneo, irão atingir um 
novo hospedeiro, originando vermes adultos, aproximadamente um ano após a infecção. 
 
PATOGENIA 
 As principais manifestações da parasitose são: oncocercomas – os helmintos são envolvidos por uma capsula de 
tecido fibroso, formando os nódulos subcutâneas que medem desde alguns milimetros até 3 cm ou mais de diâmetro. 
São bem delimitados, indolores e geralmente livres e móveis. Quando esses vermes morrem, há intenso processo 
inflamatório, dor e aparecimento de fibrose. 
 Dermatite oncocercosa ou oncodermatite - Causada pela migração das microfilárias através do tecido conjuntivo da 
pele. É uma dermatite eczematóide 
extremamente pruriginosa, seguida 
às vezes de liquenificação e perda 
de pigmento. 
 Lesões Oculares – A mais séria 
manifestação de oncocercose. Todos 
os tecidos do olho, com exceção do 
cristalino podem ser invadidos pelas 
microfilárias. Só aparece em regiões 
de endemicidade alta e pacientes 
com parasitismo intenso. 
 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO 
 
 O melhor método é a retirada de 
um fragmento superficial da pele na 
região do corpo mais afetada. Esse 
fragmento é colocado em uma gota 
salina sobre uma lâmina de vidro e 
coberto com uma lamínula. Em 
alguns minutos as microfilárias 
abandonam o fragmento de pele, 
sendo vistas ao microscópio 
movimentando-se ativamente. 
 O tratamento deve ser feito com 
critério, pois muitos portadores da 
oncocercose são assintomáticos e as drogas podem apresentar efeitos colaterais inconvenientes. Assim, recomenda-se 
tratar doentes com sintomatologia evidente e aqueles que estejam sujeitos a acometimentos oculares. Pode ser feito 
com extirpação cirúrgica dos nódulos cutâneos (oncocercomas) e uso de drogas especificas. 
 
 
 
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TENÍASE E CISTICERCOSE 
 Classe: Cestoda Gênero: Taenia 
 Família: Taeniidae Espécie: Taenia solium e Taenia saginata 
 
A teníase é uma doença causada pela forma adulta da tênia. Muitas vezes o paciente 
nem sabe que convive com o parasita em seu intestino delgado. São duas fases 
distintas de um mesmo verme, causando, portanto duas parasitoses no homem. As 
tênias também são chamadas de solitárias porque na maioria das vezes o portador 
tem somente um verme adulto. Os vermes adultos causam pouco dano no 
hospedeiro, porem as larvas (cisticercos) 
é que são comumente responsáveis pela 
doença. 
A teníase é uma parasitose intestinal 
ocasionada pela presença das formas 
adultas de Taenia solium ou Taenia 
saginata. É transmitida através da 
ingestão de carnes cruas ou mal cozidas 
de porco ou de boi, contaminadas com 
larvas ou cisticercos. Pode ser caracterizadapor dores abdominais, 
náuseas, debilidade e perda de peso. O homem ao ingerir ovos de T. 
solium adquire cisticercose humana. 
 
VERMES ADULTOS 
 As tênias apresentam corpo achatado, dorsoventralmente em forma de fita, dividido em escólex (cabeça), colo 
(pescoço) e estróbilo (corpo). São de cor branco leitosa, com a extremidade anterior bastante afilada de difícil 
visualização. 
1. Escólex: É um órgão adaptado para a fixação do verme na mucosa do intestino delgado. Apresenta quatro 
ventosas formadas de tecido muscular, arredondas e proeminentes. A T. solium possui um rostelo ou rostro 
armado com uma fileira de vinte e cinco a cinqüenta acúleos. A T. saginata não possui tal rostelo 
2. Colo: Abaixo do escólex. Não tem segmentação, mas suas células estão em constante atividade reprodutora, 
dando origem às proglotes jovens. É conhecido como zona de crescimento ou de formação das proglotes. 
3. Estróbilo: É o corpo do helminto, formado pela união de proglotes (anéis) podendo ter de oitocentos a mil e 
atingir três metros na T. solium ou ter mais de mil proglotes e atingir até oito metros na T. saginata. As 
proglotes estão subdividas em jovens, maduras e grávidas. Como cada proglote tem sua individualidade 
alimentar (difusão do alimento no tegumento) e reprodutiva (órgão masculino e feminino), nós podemos dizer 
que o corpo de uma 
tênia é formado pela 
justaposição de várias 
proglotes. 
 
 A proglote que possui os 
órgãos genitais masculinos e 
femininos desenvolvidos e aptos 
para a fecundação é a proglote 
madura. Proglotes grávidas são 
aquelas que apresentam o útero 
cheio de ovos. 
 
 
 
 
 
 
 A proglote grávida de T. solium é quadrangular, sendo o útero formado 
por doze pares de ramificações do tipo dendritica, contendo 
aproximadamente 80 mil ovos, enquanto que a proglote de T. saginata é 
retangular apresentando um máximo de 26 ramificações uterinas do tipo 
dicotômica. 
 
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OVOS 
 São esféricos, com 30 μm de diâmetro. São constituídos por uma casca protetora 
chamada embrióforo, que é formado por blocos piramidais de quitina, unidos entre si por 
uma substancia cimentante. Dentro do embrióforo, encontramos a oncosfera ou embrião 
hexacanto (apresenta seis espinhos) com dupla membrana e três pares de acúleos. 
 É quase que impossível diferenciar uma espécie da outra. A diferenciação é evidente 
apenas observando as proglotes maduras liberadas nas fezes juntos aos ovos. As proglotes 
da T. saginata são maiores, mais retangulares e com mais ramificações uterinas (com 
aspecto mais cheio), sendo as ramificações da T. saginata do tipo diplotônica (agrupada 
em pares); diferentemente da proglote de T. solium, cuja proglote gravídica é menor, mais 
quadrangular e suas ramificações uterinas são do tipo dendriticas. 
 
LARVAS OU CISTICERCOS 
 O cisticerco da T. solium é constituído de uma vesícula translucida com liquido claro, contendo invaginado em seu 
interior um escólex com quatro ventosas, rostelo e colo. O cisticerco da T. saginata apresenta a mesma morfologia 
diferindo pela ausência do rostelo. A parede da vesícula dos cisticercos é composta por três membranas: cuticular 
(externa), uma celular (intermediaria) e uma reticular (interna). Essas larvas podem atingir até 12 mm de 
comprimento. O Cysticercus bovis é o cisticerco da T. saginata que não apresenta acúleos. O Cysticercus cellulosae é o 
cisticerco da T. solium que apresenta escólex com acúleos e vesícula translucida. 
 
CICLO BIOLÓGICO E TRANSMISSÃO 
 Para o individuo estar infectado, ele deve possuir a forma adulta do verme no seu intestino delgado. 
 Os humanos parasitados eliminam as proglotes grávidas cheias de ovos para o meio exterior. Em alguns casos, a 
proglote pode romper-se dentre do intestino e os ovos serem eliminados nas fezes. Mais freqüentemente, a proglote 
se rompe no meio exterior, liberando ovos no solo. Um hospedeiro intermediário ingere os ovos. No estômago, os 
embrióforos (cascas dos ovos) sofrem a ação da pepsina, que atua sobre a substância cimentante dos blocos de 
quitina. No intestino, as oncosferas sofrem ação de sais biliares, que são de grande importância na sua ativação e 
liberação. Uma vez ativadas, as oncosferas liberam-se do embrióforo e movimentam-se no sentido da vilosidade, onde 
penetram com auxilio dos acúleos. Após aproximadamente quatro dias, penetram nas vênulas e atingem as veias e 
linfáticos mesentéricos. Atingem a corrente circulatória, sendo transportadas por via sangüínea a todos os órgãos e 
tecidos do organismo. 
 As oncosferas desenvolvem-se para cisticercos em qualquer tecido mole (pele, músculos esqueléticos e cardíacos, 
olhos, cérebro, etc), mas preferem os músculos 
de maior movimentação e com maior oxigenação 
(masseter, língua, coração, cérebro). 
 No interior dos tecidos perdem os acúleos e 
cada oncosfera transforma-se em um pequeno 
cisticerco delgado e translucido, que começa a 
crescer atingindo ao final de quatro ou cinco 
meses de infecção 12 mm de comprimento. 
Permanecem viáveis nos músculos por alguns 
meses e o cisticerco da T. solium no SNC, alguns 
anos. A infecção humana ocorre pela ingestão de 
carne crua ou mal cozida, de boi ou porco 
infectados. 
 O cisticerco ingerido sofre ação do suco 
gástrico, evagina-se e fixa-se, através do escolex, 
na mucosa do intestino delgado, transformando-
se em uma tênia adulta. Três meses após a 
ingestão do cisticerco, inicia-se a eliminação de 
proglotes grávidas. Varias proglotes grávidas se 
desprendem diariamente do estróbilo, três a seis 
de cada vez em T. solium e oito a nove, 
INDIVIDUALMENTE, na T. saginata. 
 
 Um indivíduo que possua T. solium em seu organismo pode estar mais susceptível a desenvolver neurocisticercose 
por meio de uma auto-infecção externa, em que ao liberar ovos de T. solium nas fezes, caso não haja uma boa higiene 
pessoal e com seus alimentos, esses mesmos ovos podem retornar ao TGI, gerando cisticercose. Duas situações são 
fundamentais para que ocorra cisticercose: os ovos ingeridos devem ser de T. solium e eles devem passar pelo 
estomago, para que haja o enfraquecimento do embrióforo. 
 
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 A transmissão da teníase ocorre da 
seguinte forma: O hospedeiro definitivo 
(humanos) infecta-se ao ingerir carne 
bovina ou suína, crua ou mal cozida, 
infectada respectivamente pelo cisticerco 
de cada espécie de tênia. 
 A cisticercose humana é adquirida pela 
ingestão acidental de ovos viáveis da T. 
solium que foram eliminados nas fezes de 
portadores de teníase. 
 Os mecanismos possíveis de infecção 
humana são: 
 Auto-infecção externa: Ocorre em 
portadores de T. solium quando 
eliminam proglotes e ovos da sua 
própria tênia, levando-os a boca 
pelas mãos contaminadas ou pela 
coprofagia (ingestão de fezes). 
 Auto-infecção interna: Poderá 
ocorrer durante vômitos ou movimento retro peristálticos do intestino, possibilitando presença de proglotes 
grávidas ou ovos de T. solium no estômago. Estes, depois da ação do suco gástrico e posterior ativação das 
oncosferas voltariam ao intestino delgado, desenvolvendo o ciclo auto-infectante. 
 Hetero infecção: Ocorre quando os humanos ingerem alimentos ou água contaminados com os ovos da T. 
solium disseminados no ambiente através das dejeções de outro paciente. 
 
PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA 
 Devido ao longo período em que as tênias parasitam o homem, elas podem causar fenômenos tóxicos alérgicos, 
através de substancias excretadas, provocar hemorragia através da fixação na mucosa, destruir o epitélio e produzir 
inflamação com infiltrado celular com hipo ou hipersecreção de muco. 
 O acelerado crescimento do parasito requer um considerável suplemento nutricional. Tonturas,astenia, apetite 
excessivo, náuseas, vômitos, alargamento do abdômen e perda de peso são alguns dos sintomas observados em 
decorrência da infecção. 
 O problema sério que provoca lesões graves no homem é a cisticercose. As manifestações clínicas causadas pelo C. 
cellulosae dependem não somente da localização, bem como do número de parasitos e de seu estagio de 
desenvolvimento e da característica orgânica do paciente. As lesões presentes no cérebro podem causar dores de 
cabeça com vômitos, ataques epileptiforme, desordem mental com formas de delírio, prostração, alucinações, 
hipertensão intracraniana. 
 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO 
 O parasitológico é feito pela pesquisa de proglotes e mais raramente de ovos de tênias nas fezes pelos métodos 
rotineiros ou pelo método de fita gomada. Para diagnostico específico (pois os ovos das duas tênias são iguais) há 
necessidade de realizar a “tamização” (lavagem em peneira fina) de todo o bolo fecal, recolher proglotes e identificá-
las pela morfologia da ramificação uterina. 
 O clínico é praticamente impossível de ser realizado em pacientes assintomáticos. O diagnóstico radiológico pode 
auxiliar o clínico, mas nem sempre os parasitos são evidenciados, havendo necessidade dos cisticercos estarem 
calcificados para melhor detecção pelos raios x. 
 
 O tratamento é feito com iclosamida ou praziquantel, além do albendazol. 
CISTICERCOSE HUMANA 
 É obtida através da ingestão do ovo de T. solium presente na carne do porco ou até mesmo em alimentos. O 
cisticerco Cysticercus cellulosae apresenta uma parede em forma de vesícula composta por membrana cuticular, 
celular e reticular. Pode ser encontrado nos tecidos celular subcutâneo, muscular, cerebral e nos olhos de suínos e 
acidentalmente no homem. Como na cisticercose o cisticerco não se localiza em momento algum no trato TGI, o 
exame parasitológico de fezes não será um método efetivo para diagnóstico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ESQUISTOSSOMOSE 
 Classe: Trematoda Gênero: Schistosoma 
 Família: Schistomatidae Espécie: Schistosoma mansoni 
 
 
 A esquistossomose é uma doença crônica causada pelos parasitos multicelulares platelmintos do gênero 
Schistosoma. Pode ser conhecida pelos seguintes termos: xistossomose, xistosa, doença do caramujo, doença 
de Pirajá da Silva, barriga d’água,... 
 
VERME ADULTO 
 Os vermes adultos habitam o sistema porta do hospedeiro definitivo. Com a maturação sexual, migram para as 
veias mesentéricas superiores onde acasalam e liberam ovos. 
 O macho mede cerca de um cm. Tem cor esbranquiçada, com tegumento recoberto 
de minúsculas projeções (tubérculos). Apresenta o corpo dividido em duas porções: 
anterior, na qual encontramos a ventosa oral e a ventral (acetábulo), e a posterior, onde 
encontramos o canal ginecóforo (uma fenda longitudinal, para albergar a fêmea e 
fecundá-la). 
 A fêmea mede cerca de 1,5 cm. Tem cor esbranquiçada, com tegumento liso. Na 
metade anterior, encontramos a ventosa oral e o acetábulo. Seguinte a este temos a 
vulva, depois o útero e o ovário. A metade posterior é preenchida pelas glândulas 
vitelogênicas e o ceco. 
 O aparelho reprodutor desses vermes, por serem dióicos (duas formas: uma para cada 
sexo), apresenta suas peculiaridades. O macho não apresenta órgão copulador. A cópula 
é feita no momento em que a fêmea se abriga no canal ginecóforo, recebendo um 
“banho” de gametas. As massas testiculares e seus ductos, que se unem para formar um 
ducto único, trazem esses gametas até o canal ginecóforo. A fêmea alojada nesse canal 
recebe esses gametas por meio de seu orifício genital, que está diretamente ligada ao 
útero. 
 
OVO, MIRACÍDIO, ESPOROCISTO E CERCÁRIA 
 O ovo mede cerca de 150 micrômeros de comprimento, por 60 de largura, sem 
opérculo, com formato oval, sendo que a parte mais larga apresenta um espículo 
voltado para trás. O ovo maduro é caracterizado pela presença de um miracídio 
formado. O ovo maduro é a forma encontrada nas fezes. 
 A principal característica desse ovo é a presença de um espículo lateral. Os ovos 
ao serem depositados, podem levar dois caminhos: serem eliminados nas fezes ou 
formarem granulomas (ovos+células de defesa do sistema imune). 
 O miracídio tem um formato oval, com 
medidas semelhantes ao ovo, e apresenta o 
tegumento recoberto de cílios (que vão 
permitir o movimento no meio aquático). Na 
extremidade anterior, apresenta uma papila 
apical ou terebratorium, que abriga glândulas 
de penetração (centrais) e adesivas (laterais) – importantes para sua adesão no 
caramujo. Na extremidade posterior, além de outras estruturas, encontramos 
numerosas células germinativas que irão dar origem aos esporocistos. 
 Eles são atraídos pela luz (fototropismo positivo) e as secreções de 
Biomphalaria (caramujo), chamadas miraxones excitam a movimentação dos 
mesmos (quimiocinese). No ciclo biológico, o miracídio, ao chegar ao caramujo, se converte em esporocisto e depois 
em cercária. 
 Após penetrar no caramujo, o miracídio perde os cílios, glândulas de penetração, terebratorium, etc... E transforma-
se em esporocisto. Nessa fase, tem sua forma semelhante ao miracídio, porém sem cílios. Alguns dias depois, 
apresenta-se medindo cerca de 1,5mm de comprimento por 150μm de largura, sem formato definido, contendo cerca 
de 150 a 200 células germinativas. No seu interior, as massas germinativas dão origem 
a numerosos esporocistos secundários que saem do esporocisto primário, e migram 
para as glândulas digestivas do caramujo. Nessa fase, as células germinativas dão 
origem às cercárias. 
 As cercárias apresentam-se divididas em duas partes: corpo e cauda, medindo 
cerca de 500μm no total. O corpo apresenta-se com cutícula recoberta de pequenos 
espinhos e com duas ventosas: oral (anterior) e ventral (posterior). É principalmente 
através da ventral que a cercária fixa-se na pele do hospedeiro no processo de 
penetração. Sua cauda se bifurca. 
 
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CICLO BIOLÓGICO E TRANSMISSÃO 
 O S. mansoni, ao atingir a fase adulta do seu ciclo biológico no sistema vascular do homem e de outros mamíferos, 
alcança as veias mesentéricas, principalmente a veia mesentérica inferior, migrando contra a corrente circulatória; as 
fêmeas fazem a postura no nível da submucosa. Os ovos colocados nos tecidos levam cerca de uma semana para 
tornarem-se maduros (miracídio formado). Da submucosa chegam à luz intestinal. 
 Se os ovos não conseguirem atingir a luz intestinal, ocorrerá a morte dos miracídios. Os ovos podem ficar presos na 
submucosa intestinal ou serem arrastados pro fígado. Os ovos que conseguirem chegar à luz intestinal, vão para o 
exterior junto com o bolo fecal e têm uma expectativa de vida de 24 horas (fezes liquidas) há cinco dias (fezes 
sólidas). Alcançando a água, os ovos liberam o miracídio, estimulado pelos seguintes fatores: temperaturas mais altas, 
luz intensa e oxigenação da água. 
 A larva, após a penetração do caramujo, perde as glândulas de adesão e penetração e continua a perder outras 
estruturas no processo de penetração. Dessa forma, o passo seguinte será a perda do epitélio ciliado e a degeneração 
do terebratorium. O miracídio transforma-se em um saco com paredes cuticulares, contendo a geração das células 
germinativas ou reprodutivas que recebe o nome de esporocisto. A formação completa da cercária, até sua 
emergência para o meio aquático pode ocorrer num período de 27 a 30 dias. 
 As cercárias nadam ativamente na água e ao alcançarem a pele do homem, promovem a penetração do corpo 
cercariano e a concomitante perda da cauda. Quando ingeridas com água as que chegam ao estomago são destruídaspelo suco gástrico, mas as que penetram na mucosa bucal desenvolvem-se naturalmente. 
 Após a penetração, as larvas resultantes, denominadas esquistossômulos, adaptam-se as condições fisiológicas do 
meio interno, migram pelo tecido subcutâneo e ao penetrarem num vaso, são levadas passivamente da pele até os 
pulmões, pelo sistema vascular sangüíneo, via coração direito. Dos pulmões, se dirigem para o sistema porta, 
normalmente pela via sangüínea (das arteríolas pulmonares e dos capilares alveolares os esquistossômulos ganhariam 
as veias pulmonares (pequena circulação) chegando ao coração esquerdo; acompanhado o fluxo sangüíneo, seriam 
disseminados pela aorta (grande circulação) para mais diversos pontos até chegar a rede capilar terminal: aqueles que 
conseguissem chegar ao sistema porta intra-hepatico permaneceriam ali. 
 Uma vez no sistema porta intra-hepático, os esquistossômulos se alimentam e se desenvolvem transformando-se 
em machos e fêmeas 25-28 dias após a penetração. Daí migram acasalados, para o território da veia mesentérica 
inferior, aonde farão a oviposiçao. 
 
 A transmissão dá-se por meio da penetração ativa das cercarias na pele e mucosa. As cercarias penetram mais 
freqüentemente nos pés e nas pernas por serem áreas do corpo que mais ficam em contato com águas contaminadas. 
 
 
 
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PATOGENIA 
 Está ligado a vários fatores, tais como cepa do parasito, carga parasitária adquirida, idade, estado nutricional e 
resposta imunitária da pessoa. 
 As cercárias podem causar dermatite cercariana ou dermatite do nadador, quando ocorre a penetração na pele 
humana. É caracterizada por “sensação de comichão, erupção urticariforme e é seguida, dentro de 24 horas por 
eritema, edema, pequenas pápulas e dor”. É um processo imuno-inflamatorio, muito importante na imunidade 
concomitante, pois há grande destruição de cercárias ao nível da pele. 
 Cerca de um a dois dias após a penetração das cercarias na pele, os esquistossômulos são levados aos pulmões. 
Pode ser encontrado então linfadenia generalizada, febre, aumento volumétrico do baço e sintomas pulmonares. 
 Os vermes adultos mortos podem provocar lesões graves, principalmente no fígado, para onde os vermes são 
arrastados pela circulação porta. 
 Os ovos podem produzir na luz intestinal, hemorragias, edemas da submucosa e fenômenos degenerativos, com 
formações ulcerativas. 
Os ovos maduros provocarão reação inflamatória granulomatosa. Isso causa uma fibrose periportal, que provocará 
obstrução dos ramos intra-hepáticos da veia porta. Essa obstrução causará hipertensão portal que pode causar 
esplenomegalia, ascite e desenvolvimento da circulação colateral anormal hepática. 
 
DIAGNÓSTICO 
 Pode ser por exame parasitológico de fezes, por método de sedimentação ou centrifugação em éter sulfúrico ou por 
métodos de concentração por tamização (Kato-Katz). A biopsia retal também pode ser útil, pois há maior sensibilidade 
e verificação mais rápida do efeito da quimioterapia. 
 Pode ser feito também com exames em que há pesquisa de antígenos circulantes ou antígenos no verme adulto. 
Para pesquisa do antígeno circulante, há o método ELISA. Para pesquisa de anticorpos (reação antígeno/anticorpo) 
têm além do ELISA, o IFI, hemoglutinação... Mas são pouco utilizáveis devido ao custo financeiro e por haver reações 
cruzadas. 
 
PROFILAXIA E TRATAMENTO 
 As medidas profiláticas gerais são: 
 Destino seguro das fezes: saneamento básico. 
 Tratamento da população 
 Evitar contato com águas contaminadas 
 Educação geral da população 
 
 O tratamento quimioterápico através das drogas mais modernas como Oxamniquina e Praziquantel deve ser 
preconizado para a maioria dos pacientes com presença de ovos viáveis nas fezes ou na mucosa retal. 
 
TRICOMONÍASE 
 Classe: Zoomastigophorea Gênero: Trichomonas 
 Família: Trichomonadidae Espécie: Trichomonas vaginalis 
 
 
A tricomoníase é uma doença sexualmente transmissível não-viral mais comum no mundo. Esse parasito é 
comumente encontrado no trato genital e urinário tanto da mulher quanto do homem. Este não apresenta forma 
cística, ou seja, apresenta apenas trofozoíto, o qual não apresenta tanta resistência no meio adverso. 
 
PROTOZOÁRIO 
 É um protozoário unicelular polimorfo que, quando vivo, é elipsóide ou 
oval e, algumas vezes, esférico. O protozoário é muito plástico, tendo 
capacidade de formar pseudópodes, os quais são usados para capturar os 
alimentos e se fixar em partículas sólidas. 
 Ele possui: - Uma membrana ondulante e a costa que nascem do 
complexo granular basal. A margem livre da membrana consiste e m um 
filamento acessório fixado ao flagelo recorrente 
- Um axóstilo, estrutura rígida e hialina que se projeta através do centro do 
organismo, prolongando-se até a extremidade posterior. 
- Possui um aparelho parabasal que consiste num corpo em forma de “V”, 
associado a dois filamentos parabasais, onde se dispõe o aparelho de Golgi 
composto por vesículas paralelas achatadas. 
- O bleferoplasto que está situado antes do axóstilo, sobre o qual se 
inserem os flagelos, e coordena seus movimentos 
- Desprovido de mitocôndrias, mas apresentam grânulos densos 
paraxostilares ou hidrogenossomos, dispostos em fileiras. Estes 
 
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hidrogenossomos apresentam enzimas responsáveis pela síntese de ATP. 
 
LOCAL DE INFECÇÃO, REPRODUÇÃO, FISIOLOGIA, TRANSMISSÃO E CICLO BIOLÓGICO 
 O T. vaginalis habita o trato geniturinário do 
homem e da mulher, onde produz a infecção e não 
sobrevive fora do sistema urogenital. 
 A multiplicação se dá por divisão binária 
longitudinal e a divisão nuclear é do tipo 
criptopleuromitótica. Não há formação de cistos. 
 O T. vaginalis é um organismo anaeróbio 
facultativo. Cresce perfeitamente bem na ausência 
de oxigênio na faixa de pH compreendida entre 5 e 
7,5 e em temperaturas de 20ºC a 40ºC. Os 
hidrogenossomos são portadores da piruvato 
ferredoxina-oxirredutase (PFOR), enzima capaz de 
transformar o piruvato em acetato e de liberar 
adenosina-trifosfato (ATP) e hidrogênio molecular. 
 É transmitido através da relação sexual e pode 
sobreviver por mais de uma semana sob o prepúcio 
do homem sadio, após o coito com a mulher 
infectada. O homem (que na maioria das vezes é 
assintomático) representa o principal vetor da 
doença: com a ejaculação, os tricomonas presentes 
na mucosa da uretra são levados a vagina pelo 
esperma. A tricomoníase neonatal em meninas é 
adquirida durante o parto. Não há ciclo biológico, 
visto que se dá de maneira direta como descrito 
acima. 
 
PATOGENIA 
 O T. vaginalis apresenta alta especificidade de localização. Este é capaz de produzir infecção somente no trato 
urogenital humano, pois não se instala na cavidade bucal ou no intestino. 
 Na mulher, pode varias do aspecto assintomático pro agudo. O período de incubação varia de três a 20 dias. O T. 
vaginalis infecta principalmente o epitélio do trato genital. A infecção vaginal provoca uma vaginite que se caracteriza 
por um corrimento vaginal fluido abundante de cor amarelo-esverdeada, bolhoso, de odor fétido, mais freqüentemente 
após o período pós-menstrual. O processo infeccioso é acompanhado de prurido ou irritação vulvovaginal de 
intensidade variável e odores no baixo ventre. O pH vaginal tende a tornar-se alcalino. A mulher apresenta dor e 
dificuldade para as relações sexuais, desconforto nos genitais externos, dor ao urinar e freqüência miccional. 
A vagina e a cérvix podem mostrar pontos hemorrágicos. A tricomoníase é mais sintomática durante a gravidez ou 
entre mulheres que tomam medicação anticoncepcional. 
 No homem,a doença tende a ser assintomático devido principalmente à concentração de zinco no líquido 
prostático, que é altamente tóxico para o parasita. 
 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO 
 Não pode ser baseado apenas na apresentação clínica, visto que esta pode ser característica de muitas outras DSTs. 
A investigação laboratorial é necessária e essencial para o diagnóstico da tricomoníase, uma vez que leva ao 
tratamento apropriado e facilita o controle da propagação da infecção. 
 O diagnóstico clínico é através da anamnese e presença de corrimento. No homem, historia de secreção uretral. 
O diagnóstico laboratorial é através do exame do liquido prostático, exame do sedimento urinário, nos homens. Nas 
mulheres, basta o exame do esfregaço do conteúdo vaginal. 
 
 O tratamento pode ser através de Metronidazol e Tinidazol. 
 
GIARDÍASE 
 Classe: Zoomastigophorea Gênero: Giardia 
 Família: Hexamitidae Espécie: Giardia intestinalis 
 
 
 A giardíase é uma das causas mais comuns de diarréia entre crianças, que em conseqüência da infecção, muitas 
vezes apresentam problemas de má nutrição e retardo no desenvolvimento. São parasitos do intestino delgado de 
mamíferos, aves, répteis e anfíbios. 
 
 
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TROFOZOÍTO 
 Tem formato de pêra, com simetria bilateral e mede 20μm de comprimento por 
10μm de largura. É binucleado. A face dorsal é lisa e convexa, enquanto a parte 
ventral é côncava, apresentando uma estrutura semelhante a uma ventosa, que é 
conhecida por várias denominações: disco ventral, adesivo ou suctorial. Abaixo do 
disco, é observada a presença de uma ou duas formações paralelas em forma de 
vírgula, conhecidas como corpos medianos. 
 O trofozoíto apresenta ainda quatro pares de flagelos que se originam de 
blefaroplastos ou corpos basais situados nos pólos anteriores dos dois núcleos (os 
pares são: anteriores, ventrais, posteriores e caudais). 
 Os batimentos dos flagelos ventrais seriam responsáveis pelo aparecimento de uma 
forca de pressão negativa abaixo do disco, provocando sua adesão, que seria auxiliada 
pela franja ventrolateral. 
 
CISTO 
 É oval ou elipsóide, medindo cerca de 12μm de comprimento por 8μm de largura. No seu interior 
encontram-se dois ou quatro núcleos, um número variável de fibrilas (axonemas de flagelos) e os 
corpos escuros com forma de meia-lua e situados no pólo oposto aos núcleos. 
 
CICLO BIOLÓGICO E TRANSMISSÃO 
 A via normal de infecção do homem é a ingestão de cistos. Após a ingestão, o desencistamento é 
iniciado no meio ácido do estômago e completado 
no duodeno e jejuno, onde ocorre a colonização do 
intestino delgado pelos trofozoítos. 
 Os trofozoítos se multiplicam por divisão binária 
longitudinal: após a nucleotomia (divisão nuclear) e 
duplicação das organelas, ocorre a plasmotomia 
(divisão do citoplasma), resultando assim dois 
trofozoítos binucleados. O ciclo se completa pelo 
encistamento do parasito e sua eliminação para o 
meio exterior. 
 Em fezes diarréicas, é possível encontrar 
trofozoítos. Em fezes formadas, é encontrado 
apenas cistos. 
 
 A transmissão ocorre pela ingestão de cistos 
maduros, que podem ser transmitidos através dos 
seguintes mecanismos: 
 Ingestão de águas superficiais sem 
tratamento ou deficientemente tratadas. 
 Alimentos contaminados (verduras cruas e 
frutas mal lavadas). 
 Alimentos contaminados por cistos 
veiculados por moscas e baratas. 
 De pessoa a pessoa, por meio de mãos 
contaminadas, em locais de aglomeração 
humana. 
 De pessoa a pessoa entre membros de uma 
família ou em creches, quando se tem 
algum individuo infectado. 
 
PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA 
 A giardíase apresenta um espectro clinico diverso, que varia desde indivíduos assintomáticos ate pacientes 
sintomáticos que podem apresentar quadro de diarréia aguda e autolimitante, ou um quadro de diarréia persistente 
com evidencia de má-absorção e perda de peso, que muitas vezes não responde ao tratamento especifico, mesmo em 
indivíduos imunocompetentes. 
 A maioria das infecções é assintomática e ocorre tanto em adultos quanto em crianças. Em indivíduos não imunes, a 
ingestão de um elevado número de cistos é capaz de provocar diarréia do tipo aquosa, explosiva de odor fétido, 
acompanhada de gases com distensão e dores abdominais. Muco e sangue raramente aparecem nas fezes. 
 As principais complicações da giardíase crônica estão associadas à má absorção de gordura e nutrientes, como 
vitaminas lipossolúveis, ferro, xilose e lactose. 
 
 
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DIAGNÓSTICO, PROFILAXIA E TRATAMENTO 
 Pode ser clínico ou laboratorial. A sintomatologia mais indicativa de giardíase é diarréia com esteatorréia, 
irritabilidade, insônia, náuseas, vômitos, perda de apetite e dor abdominal. 
 O laboratorial é feito com exame de fezes nos pacientes para identificação de cistos ou trofozoítos nas fezes. O 
aspecto e consistência das fezes fornecem informações sobre a forma evolutiva a ser pesquisada. Pode ser também 
por obtenção de antígenos puros, pela imunoflorescencia indireta e o método ELISA. 
 
 Para profilaxia são recomendadas medidas de higiene pessoal, destino correto das fezes, proteção dos alimentos e 
tratamento da água. 
 
O tratamento é realizado com Metronidazol, Tinidazol, Furazolidona e Secnidazol. 
 
Diphyllobothrium latum 
 Mede cerca de oito a dez metros, com até 4.000 proglotes e elas apresentam duas pseudobotrídias características. 
É parasito do intestino delgado do homem. 
É transmitida através da ingestão de carne 
crua de peixe. 
O verme adulto elimina ovos que saem nas 
fezes contendo uma massa de células no 
seu interior. Depois de alguns dias há 
formação de uma larva ciliada (coracídeo). 
Quando o ovo maduro chega até a água, o 
coracídio levanta o opérculo e sai 
nadando. É então ingerido por crustáceos, 
que são os primeiros hospedeiros intermediários. Na cavidade dos crustáceos, eles se transformam em larvas 
procercóides. Nessa fase são ingeridos pelos peixes, segundos hospedeiros intermediários. Nos peixes, as larvas vão se 
fixar nos músculos, transformando-se em esparganos, que é a forma que o homem se infecta. 
 
Hymenolepis nana 
São espécies desprovidas de rostelo e sem acúleos, oriunda de roedores. 
 
Verme Adulto: 
Mede cerca de 3 a 5cm, com 100 a 200 proglotes bem estreitas. Cada um destes possui genitália masculina e 
feminina. O escolex apresenta quatro ventosas e um rostro retrátil armado de ganchos. 
 
Ovos: 
São quase esféricos, medindo cerca de 40um de diâmetro. São transparentes e incolores. Apresentam membrana 
externa delgada envolvendo um espaço claro; apresenta outra membrana interna, envolvendo a oncosfera, que 
apresenta dois mamelões claros em posições opostas, dos quais partem alguns filamentos longos. Conhecido como 
"chapéu de mexicano, visto por cima". 
Larva cisticercóide: 
É pequena, formada por um escolex invaginado e envolvido por uma membrana. Contem pequena quantidade de 
liquido e mede cerca de 500 um de diâmetro. 
Habitat, Ciclo Biológico e Transmissão: 
O verme adulto é encontrado no intestino delgado, principalmente no jejuno e íleo do homem. Os ovos são 
encontrados nas fezes e a larva cisticercóide pode ser encontrada nas vilosidades intestinais do homem ou na cavidade 
geral do inseto hospedeiro intermediário. 
 
O ciclo pode ser heteroxênico ou monoxênico. O 
monoxênico ocorre: Os ovos são eliminados 
juntamente com as fezes e podem ser ingeridos 
por alguma criança. No estomago, os embrióforos 
são semidigeridos pelo suco gástrico, dai chegam 
ao intestino delgado onde ocorre a eclosão da 
oncosfera, que penetra nas vilosidades do jejuno 
ou íleo, dandoem quatro dias, uma larva 
cisticercóide. 
Dez dias depois, a larva esta madura, sai da 
vilosidade, desenvagina-se e fixa-se à mucosa 
intestinal através do escolex. 20 dias depois são 
vermes adultos e 14 dias depois morrem e são 
eliminados. 
 
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O ciclo heteroxênico é semelhante, com os ovos sendo ingeridos por insetos. A criança então pode se infectar pelo 
inseto. 
 
A transmissão é feita pela ingestão de ovos presentes nas mãos ou em alimentos contaminados. 
 
Hidatidose – Echinococcus granulosus 
 É um verme platelminto do grupo dos cestodas, com corpo em forma de fita e segmentado, hermafrodita, 
alcançando no seu estado adulto entre 3 a 6 mm de comprimento. 
 O Echinococcus granulosus vive naturalmente como parasita no intestino de cães e canídeos selvagens, fixando-se à 
mucosa através dos ganchos e ventosas que tem na sua cabeça ou escólex. Os vermes adultos põem regularmente 
enormes quantidades de ovos que os canídeos infestados eliminam através das suas fezes, contaminando os solos e os 
vegetais, mas também os seus focinhos e pêlos. 
 O ciclo biológico do parasita prossegue quando um animal, sobretudo ovelhas e, 
em menor medida, cabras ou porcos, ingere erva contaminada, o que propicia a 
entrada dos ovos no seu aparelho digestivo, a separação do seu revestimento devido 
à ação do suco gástrico e a libertação das larvas presentes no seu interior, que 
atravessam a parede intestinal e penetram na circulação sanguínea. Uma vez no 
sangue, as larvas chegam a vários órgãos, como o fígado, os pulmões ou os ossos, 
onde originam a formação de quistos, denominados quistos hidáticos, os quais vão 
crescendo progressivamente. 
 O ciclo biológico do parasita finaliza quando um cão ou outro canídeo ingere carne 
contaminada e, sobretudo, vísceras provenientes de animais infestados com quistos. 
 
 O contágio ao ser humano efetua-se acidentalmente, quando uma pessoa ingere 
ovos do parasita ao consumir verduras cruas contaminadas ou, o que acontece com 
alguma freqüência entre as crianças, ao levar os dedos à boca depois de estar em 
contacto com cães infestados. O parasita continua o seu ciclo biológico no interior do 
organismo humano, levando à formação de quistos hidáticos. 
 
 Embora o problema seja assintomático em aproximadamente 10% dos casos, nos 
restantes as manifestações mais freqüentes evidenciam-se quando os quistos hidáticos formados nos vários órgãos, 
sobretudo no fígado, comprimem os tecidos vizinhos ao longo do seu crescimento, um fenômeno que apenas pode ser 
detectado alguns anos após o contágio. Quando os quistos residem no fígado, as manifestações mais comuns são 
problemas ou dor na zona superior e direita do abdômen, aumento do volume abdominal e, em casos mais raros, uma 
disfunção hepática que se evidencia através de icterícia e outros sinais e sintomas típicos. Todavia, quando os quistos 
se desenvolvem noutros órgãos, a sua presença apenas costuma ser detectada de forma acidental, por exemplo 
através de uma radiografia ao tórax, ou pelo aparecimento de vários tipos de complicações, como a fratura de um 
osso sem a existência de outras circunstâncias que a justifiquem. A exceção à regra corresponde aos quistos que se 
desenvolvem no encéfalo, cujas manifestações são as típicas dos tumores intracranianos de crescimento lento. 
 A complicação mais grave corresponde à ruptura de um quisto hidático, independentemente de ser de forma 
espontânea ou devido a um traumatismo. Neste caso, os sinais e sintomas variam de acordo com a localização do 
quisto, pois podem consistir numa súbita e intensa dor abdominal acompanhada por febre, caso se trate de um quisto 
hepático, ou através de um repentino ataque de tosse e expectoração hemóptica, caso se trate de um quisto 
pulmonar. Pode igualmente evidenciar-se uma reação alérgica de diferente intensidade, desde um episódio de urticária 
até um perigoso quadro de choque anafilático. Para, além disso, após a ruptura de um quisto, as larvas conseguem 
disseminar-se e invadir outros órgãos, onde acabam por formar novos quistos. 
 O tratamento passa, na maioria dos casos, pela realização de uma cirurgia, nomeadamente a extração do ou dos 
quistos hidáticos, o que proporciona a cura do problema. Todavia, quando a cirurgia é contra-indicada, 
independentemente de ser pelo estado do paciente ou porque os quistos são muito numerosos ou residam em tecidos 
de acesso muito difícil, deve-se indicar a administração de vários medicamentos anti-parasitários, como mebendazol ou 
albendazol, que consigam penetrar nos quistos. 
Por outro lado, em caso de ruptura ou infecção de um quisto, deve-se internar o paciente no hospital, de modo a 
prevenir o desenvolvimento de complicações mais graves. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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AMEBÍASE 
 Classe: Lobozia Gênero: Entamoeba 
 Família: Entamoebidae Espécie: Entamoeba histolytica/ Entamoeba dispar 
 
 
 O gênero Entamoeba abriga dois tipos de amebas: As comensais, que vivem no intestino do ser humano, mas sem 
causar nenhum prejuízo a ele; como a Entamoeba dispar, Entamoeba coli. E as amebas patogênicas que causam o 
quadro clínico e sintomático clássico (fortes cólicas, diarréias seguidas ou não de sangue) e a única que causa isso é a 
Entamoeba histolytica. 
No geral, essas amebas apresentam semelhanças morfológicas e no achado laboratorial deve constar “cistos de 
Entamoeba histolytica/Entamoeba dispar”. A E. dispar causa colite não disentérica. 
 
MORFOLOGIA 
 As amebas se distinguem umas das outras pelo tamanho do trofozoíto e do cisto, pela estrutura e pelo número dos 
núcleos nos cistos, pelo número e formas das inclusões citoplasmáticas. Possuem núcleo 
esférico ou arredondado e vesiculoso, com a cromatina periférica formado por pequenos 
grânulos justapostos e distribuídos regularmente na parte interna da membrana nuclear, 
lembrando uma roda de carroça; o cariossoma é pequeno, central ou excêntrico. 
 Entamoeba com cistos contendo oito núcleos: Entamoeba coli 
 Entamoeba com quatro núcleos: Entamoeba histolytica, Entamoeba dispar. 
 
 
 Outra forma de distinguir a espécie de Entamoeba é por meio da morfologia do núcleo do trofozoíto. 
 As espécies E. histolytica, E. dispar apresentam uma cromatina periférica bastante regular e uniforme, com 
cariossoma central e pequeno. 
 A espécie E. coli apresenta uma cromatina periférica um tanto que irregular e um cariossoma mais excêntrico. 
 
TROFOZOÍTO 
 Os trofozoítos medem entre 20 e 30 μm e geralmente contêm apenas um núcleo, bem 
nítido. É a forma invasiva, sendo a única capaz de invadir tecidos. Por ser hematófago 
apresenta hemácias engolfadas em seu interior. Suas parasitoses são sintomáticas e não 
apresenta capacidade de formar cistos. 
 
CISTO 
 Apresenta uma fase anterior, chamada de pré cisto, que é a fase 
intermediária entre o trofozoíto e o cisto. É oval ou ligeiramente 
arredondado, menor que o trofozoíto, porém com o seu núcleo semelhante. 
 Os cistos são esféricos ou ovais, com núcleos pouco visíveis e variam de um a quatro. Os 
corpos cromatóides, quando presentes, têm a forma de bastonetes ou de charutos, com pontas 
arredondadas. 
 
CICLO BIOLÓGICO 
 O ciclo biológico é monoxênico e muito simples. Inicia-se pela ingestão de cistos maduros, junto de alimentos e 
água contaminada. Passam pelo estomago, resistindo à ação do suco gástrico, chegam ao final do intestino delgado ou 
início do intestino grosso, onde ocorre o desencistamento, com a saída do metacisto, através de uma pequena fenda 
na parede cística. Em seguida esse metacisto sofre sucessivas divisões nucleares e citoplasmáticas, dando origem a 
quatro e depois oitotrofozoítos (cada cisto, dá origem a 8 trofozoítos com apenas um núcleo) chamados trofozoítos 
metacísticos. Estes trofozoítos migram para o intestino grosso, onde se colonizam e podem tomar dois rumos 
diferentes: 
 Ciclo não patogênico: Em geral, ficam aderidos à mucosa do intestino, vivendo como um comensal, 
alimentando-se de detritos e bactérias. Através de divisões nucleares sucessivas, se transformam em pré cisto 
e depois em cistos que são eliminadas com fezes normais ou formadas. É a chamada colite não disentérica. 
 Ciclo patogênico: Os trofozoítos invadem a submucosa intestinal, multiplicam-se ativamente no interior das 
úlceras e podem através da circulação porta, atingir outros órgãos. É caracterizada pela presença de fezes 
diarréicas mucossanguinolentas. 
 
PATOGENIA, MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E TRANSMISSÃO 
 A transmissão ocorre através da ingestão de cistos maduros, com alimentos, estes que também podem ser 
contaminados por cistos veiculados nas patas de baratas e moscas. 
 
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 Uma vez invadida a mucosa, os trofozoítos se 
multiplicam na submucosa e prosseguem 
penetrando nos tecidos sob a forma de micro 
ulcerações. As lesões amebianas são mais 
freqüentes no ceco e na região retossigmoidiana. 
Mais raramente, os trofozoítos podem induzir uma 
resposta inflamatória proliferativa, com formação 
de uma massa granulomatosa, chamada 
“ameboma”. 
 As formas clínicas podem ser: 
 Forma assintomática: Enquadra-se neste 
caso a grande maioria das infecções 
humanas: 80% A 90% são 
completamente assintomáticas e a 
infecção é detectada pelo encontro de 
cistos no exame de fezes. 
 Forma sintomática: 
 Colite disentérica: Evacuações 
mucossanguinolentas; 
evacuações freqüentes: 8-10 por 
dia; cólicas, flatulência, febre, 
pirose, náuseas, vômitos, 
desconforto abdominal, tremores. 
 Colite não disentérica: 
evacuações diarréicas ou não; 
evacuações 2-4 por dia; fezes 
moles ou pastosas, raramente 
ocorre febre; o quadro clinico 
tem duração variável (2-3 dias) 
com períodos normais ate novo 
surto. 
 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO 
 O diagnostico laboratorial pode ser feito por meio da pesquisa em fezes liquidas, pesquisa em fezes formadas 
(método de RITCHIE – cistos) ou por métodos imunológicos, sendo a ELISA o mais utilizado. 
 O tratamento é feito por meio de educação sanitária e evitar ingerir os cistos. Também é utilizado medicamentos, 
como antibióticos. 
 
AMEBAS DE VIDA LIVRE 
 As espécies que podem atingir humanos são: 
 Família Schizopyrenidae, com 14 gêneros e apenas uma espécie, Naegleria fowleri - é patogênica; 
 Família Hartrnanellidae, Acanthamoeba apresenta oito espécies de interesse: A. cullbertsoni, A. castellanii, A. 
polyphaga, A. royreba, A. astronyxis, A. hatchetti, A. rhysodes e A. palestinensis. O diagnóstico dessas 
amebas para as patologias humanas tem sido dado como Acanthamoeba spp, sem designar a espécie. 
 Assim, temos meningoencefalites fulminantes que causam a morte em três a sete dias, tendo como etiologia 
primária a Naegleria fowleri; a encefalite granulomatosa crônica, que pode levar a morte após longos períodos, é 
devida a espécies de Acanthamoeba, que também podem causar ceratites e, em aidéticos ou imunodeficientes, podem 
acometer outros órgãos, como pele e pulmões. 
 Em usuários de lentes de contato, as pequenas lesões advindas do uso incorreto desse corretivo visual podem 
permitir a penetração das amebas, muitas vezes contarninantes de soluções salinas preparadas em casa. O aumento 
do uso de lentes de contato, especialmente a gelatinosa, associado à falta de cuidado e higiene, tende a ampliar o 
número de casos de ceratite por Acanthamoeba spp. Essas amebas são freqüentemente encontradas no solo e nas 
águas de lagos e rios. As formas trofozoíticas são ativas e alimenta-se de bactérias; os cistos são encontrados no solo 
seco ou na poeira. O desencistamento ocorre quando os cistos entram em ambiente úmido, principalmente em 
presença de Escherichia coli e outras bactérias. Os trofozoítos multiplicam-se por divisão binária simples. A N. fowleri, 
comum em lagos e brejos, apresenta em certos períodos de seu ciclo de vida livre formas flageladas. Essas entrariam 
em contato mais facilmente com os banhistas. Já as espécies de Acanthamoeba não apresentam formas flageladas, o 
que explica o menor número de casos humanos provocados por essas últimas amebas. 
 As formas flageladas movem-se ativamente na água e ao entrarem em contato com a mucosa nasal transformam se 
em trofozoítos ativos; daí via epitélio neuroolfativo atingem o cérebro, onde se disseminam por via sanguínea. Os 
mecanismos exatos pelos quais as amebas provocam lesões não estão bem claros. Alguns autores supõem uma 
agressão direta na célula nervosa, já outros suspeitam de agentes citopáticos produzidos pelo protozoário. 
 
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LEISHMANIOSE 
 Classe Zoomastigophorea Gênero: Leishmania 
Família: Trypanosomatidae Espécie: L. braziliensis/L. guyanensis/L. amazonensis/ L. donovani 
 
 
 A leishmaniose é uma doença provocada pelos protozoários do gênero Leishmania, transmitida ao homem pela 
picada de mosquitos flebotomíneos. Ela pode ser dividida nos seguintes tipos: 
 Leishmaniose Tegumentar Americana: Caracterizada por alterações na pele e nas mucosas. Pode se 
manifestar nas formas: 
 Leishmaniose tegumentar cutânea (ulcerações na pele). Por L. braziliensis, L. guyanensis e L. 
amazonensis 
 Leishmaniose tegumentar cutânea-mucosa (pacientes com comprometimento cutâneo e 
posteriormente acometem mucosas como a respiratória). Por L. braziliensis e L. guyanensis 
 Leishmaniose tegumentar cutânea-difusa (não forma úlceras típicas, mas forma lesões 
tegumentares tipo nódulos não ulcerativos). Por L. amazonensis 
 Leishmaniose Visceral: Acomete os aparelhos viscerais. Por L. donovani e L. chagasi 
 
 O gênero Leishmania é classificado nos seguintes subgêneros: 
 Subgênero Leishmania: Parasitos do homem e de outros mamíferos, com o desenvolvimento nos insetos 
vetores limitado ao intestino nas regiões média e anterior. Espécies: L. (Leishmania) amazonensis, L (L.) 
donovani 
 Subgênero Viannia: Parasitos do homem e de outros mamíferos. Espécies: L. (Viannia) braziliensis, L. (V.) 
guyanensis. 
 
MORFOLOGIA 
 A Leishmania vai se apresentar nas seguintes formas morfológicas: amastigota, promastigota e paramastigota. 
 Amastigota: São ovais, esféricos ou fusiformes. Possuem o núcleo grande e arredondado, ocupando às vezes 
um terço do corpo do parasito e cinetoplasto em forma de um pequeno bastonete. 
 Paramastigota: São pequenas e arredondadas ou ovais. São caracterizadas por se encontrarem aderidas no 
trato digestivo do vetor. 
 Promastigota: Encontradas no trato digestivo do hospedeiro invertebrado. São alongadas, com um flagelo 
livre e longo, emergindo do corpo do parasito na sua porção anterior. As promastigotas metacíclicas são as 
formas infectantes para os hospedeiros vertebrados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 A multiplicação é feita pro divisão binária simples. 
 Na Leishmaniose, a forma morfológica que parasita o hospedeiro vertebrado é a amastigota. As formas que são 
encontradas no hospedeiro invertebrado (vetor: Lutzomya sp. Principal: Lutzomya whitmani) são as formas 
paramastigotas, promastigota e promastigota metacíclica. 
 
CICLO BIOLÓGICO 
 Durante o repasto sangüíneo, a fêmea do flebotomíneo introduz formas promastigotas metacíclicas no local da 
picada; Promastigotas são interiorizadas por macrófagos teciduais; Promastigotas se transformam em amastigotas; 
Inicia-se o processo de reprodução no interior do vacúolo parasitóforo; Rompimento do macrófagoe liberação dos 
parasitas no interstício; Parasitas são fagocitados por novo macrófago; Macrófagos parasitados podem ser ingeridos 
pela fêmea de flebotomíneo durante o repasto sangüíneo; No estômago do inseto, macrófago se rompe liberando 
amastigotas. Transformação dos amastigotas em promastigotas, que se dividem por divisão binária; Promastigotas 
migram para o intestino e colonizam as regiões do piloro e íleo, transformando-se em paramastigota (subgênero 
Viannia); Paramastigotas se aderem ao epitélio e se reproduzem. Transformação em promastigota e migração para o 
estômago, e em seguida para a faringe do inseto (promastigotas metacíclicas); 
 
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 LTA: O ciclo ocorre nos 
macrófagos residentes na 
pele e/ou mucosas 
 LV: O ciclo ocorre em 
órgãos linfóides e nas 
vísceras. 
 
 A reprodução assexuada da 
Leishmania se dá por meio da 
divisão binária: os amastigotas se 
multiplicam dentro dos 
macrófagos do hospedeiro, os 
promastigotas no trato digestivo 
do vetor, os paramastigotas 
nunca foram encontrados em 
divisão. 
 
 
TRANSMISSÃO 
 O principal meio de 
transmissão é vetorial, por meio 
da picada do vetor Lutzomya sp, 
que inocula as formas promastigotas no hospedeiro vertebrado. Também pode ser transmitida por compartilhamento 
de seringas e agulhas contaminadas. 
 
PATOGENIA E ASPECTOS CLÍNICOS 
 A Leishmaniose Tegumentar Americana é uma doença de caráter zoonótico que 
acomete o homem e diversas espécies de animais silvestres e domésticos, podendo 
se manifestar através de diferentes formas clínicas. 
 No inicio da infecção, as formas promastigotas são inoculadas na derme durante o 
repasto sangüíneo do flebotomíneo. As células destruídas pela probóscida do inseto e 
a saliva inoculada atraem para a área células fagocitárias mononucleares, os 
macrófagos e outras células da serie branca. Ao serem fagocitadas, as promastigotas 
transformam-se em amastigotas e iniciam reprodução por divisões binárias 
sucessivas, mais macrófagos são atraídos ao sítio, onde se fixam e são infectados. 
 A forma cutânea localizada é caracterizada por 
lesões ulcerosas, indolores, únicas (úlcera de 
Bauru) ou múltiplas. 
 A forma cutâneo-mucosa é caracterizada por lesões mucosas agressivas que 
afetam as regiões nasofaríngeas. O curso da infecção nas fases iniciais ocorre 
como já visto anteriormente na forma cutânea provocada por este parasito. Trata-
se de um processo lento, de curso crônico. Estas lesões secundárias podem ocorrer 
por extensão direta de uma lesão primária ou então através da disseminação 
hematogênica. As regiões mais comumente 
afetadas são: nariz, faringe, boca e laringe. O 
primeiro sinal de comprometimento mucoso 
manifesta-se por eritema e discreto infiltrado inflamatório no septo nasal, resultando 
em coriza constante e posteriormente em um processo ulcerativo. Estas lesões 
culminam em lesões desfigurantes que geram dificuldades na fala, na respiração e na 
alimentação. O óbito é conseqüência das infecções secundárias. 
 A forma difusa se apresenta com lesões nodulares não ulceradas (difusas com 
erupções papulares ou nodulares não ulceradas) por toda a pele, contendo grande 
número de amastigotas. 
 
DIAGNÓSTICO 
 O diagnóstico clínico pode ser feito com base na característica da lesão que o paciente apresenta associado à 
anamnese. O diagnóstico laboratorial pode ser feito por meio da pesquisa do protozoário (por exame direto de 
esfregaço corado; exames histopatológicos; cultura) ou por métodos imunológicos. 
 Coleta da lesão: Biópsia ou aspirado da borda da lesão 
 
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 Teste de Montenegro: Avalia a resposta celular mediante a ativação de linfócitos. O teste consiste no inoculo 
de antígeno intra dérmico na face interna do braço. No caso de resultado positivo verifica-se o 
estabelecimento de uma reação inflamatória local formando um nódulo ou pápula. 
 RIFI 
 
LEISHMANIOSE VISCERAL (LV) 
 A Leishmaniose visceral é uma doença causada por parasitos do complexo Leishmania donovani e é uma doença 
crônica, grave, de alta letalidade se não tratada e apresenta aspectos clínicos e epidemiológicos diversos e 
característicos. 
 É uma doença infecciosa sistêmica, de evolução crônica, caracterizada por febre irregular de intensidade média e de 
longa duração, esplenomegalia, hepatomegalia, acompanhada dos sinais biológicos de anemia, leucopenia, 
trombocitopenia, hipergamaglobulinemia e hipoalbuminemia. O emagrecimento, o edema, o estado de debilidade 
progressiva contribuem para a caquexia e o óbito, se o paciente não for submetido ao tratamento específico. 
 
 A transmissão da doença é vetorial (por meio de Lutzomya longipalpis), de modo 
que no local da lesão surge apenas uma lesão transitória e discreta. O protozoário 
atinge as vias linfáticas e promova uma disseminação hematogênica/linfática, 
chegando aos órgãos linfóides ou mesmo órgãos ricos em macrófagos. A febre é o 
primeiro sinal de presença de amastigotas. 
 As alterações esplênicas são os achados mais importantes e freqüentes da LV. Os 
fatores determinantes são a hiperplasia e hipertrofia das células do sistema fagocitário 
do baço. 
 Pode ser uma doença assintomática ou sintomática. Na fase assintomática, a forma 
aguda corresponde ao período inicial da doença. Observam-se febre alta, palidez de 
mucosas e hepatoesplenomegalia discretas. 
Na fase sintomática, é caracterizada por febre irregular e associada ao contínuo 
agravamento dos sintomas. O emagrecimento é progressivo e conduz o paciente para 
desnutrição. A hepatoesplenomegalia, associada à ascite determinam o aumento do 
abdome. É comum edema generalizado, dispnéia, cefaléia, dores musculares, 
perturbações digestivas, epistaxes. Uma vez que o Calazar é uma doença de caráter 
debilitante e imunodepressivo, as infecções bacterianas são especialmente 
importantes na determinação do óbito. 
 O diagnóstico baseia-se nos sinais e sintomas clínicos, em parâmetros epidemiológicos e na grande produção de 
anticorpos. O diagnóstico clínico baseia-se na observação direta do parasito em preparações de material obtido de 
aspirados ou por meio de métodos imunológicos como RIFI, ELISA... 
 O principal reservatório doméstico da LV é o cão, que desenvolve alopercia, ulcerações, crescimento desordenado 
das unhas, emagrecimento. 
 
PROFILAXIA 
 A profilaxia da LTA é a proteção individual, como utilização de repelentes e mosqueteiros. Para LV é necessário a 
eliminação dos cães com sorologia positiva e combate às formas adultas do inseto vetor. Para ambas é necessário o 
diagnostico e tratamento dos doentes. 
 
TOXOPLASMOSE 
 Classe: Sporozoa Gênero: Toxoplasma 
Família: Sarcocystidae Espécie: Toxoplasma gondii 
 
 
 A toxoplasmose é uma zoonose e a infecção é muito freqüente em várias espécies de animais. O gato e alguns 
outros felídeos são os hospedeiros definitivos ou completos e o homem é um hospedeiro intermediário. Somente o 
gato é capaz de eliminar as formas morfológicas de resistência nas fezes. 
A gravidade desta doença está relacionada com gestantes (fase aguda, pois pode causar complicações na gravidez: 
parto prematuro, más formações congênitas ou aborto) 
A forma mais grave é encontrada em crianças recém nascidas, sendo caracterizada por encefalite, icterícia, urticária e 
hepatomegalia, geralmente associada à coriorretinite, hidrocefalia e microcefalia, com altas taxas de morbidade e 
mortalidade. 
 
MORFOLOGIA 
 O T. gondii pode ser encontrado em vários tecidos e células (exceto hemácias) e líquidos orgânicos. O parasito 
representa uma morfologia múltipla, dependendo do hábitat e do estágio evolutivo. As formas infectantes que o 
parasitoapresenta durante o ciclo biológico são: Taquizoítos, bradizoítos e esporozoítos. Eles possuem o complexo 
apical, responsável pela adesão e penetração do parasito nas células dos hospedeiros. 
 
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 Taquizoítos: É a forma encontrada durante a fase aguda da infecção, sendo também 
denominada forma proliferativa ou forma livre. É uma forma móvel, de multiplicação 
rápida, por um processo chamado endodiogenia. Os taquizoítos são pouco resistentes à 
ação do suco gástrico no qual são destruídos em pouco tempo. Entretanto, os 
taquizoítos têm a capacidade de penetrar na mucosa antes 
de sofrer ação do suco gástrico. 
 Bradizoítos: É a forma encontrada em vários tecidos (musculares esqueléticos e 
cardíacos, nervoso, retina) geralmente durante a fase crônica da infecção, sendo 
também denominada cistozoíto (por formar cistos nestes tecidos). Os bradizoítos 
se multiplicam lentamente dentro do cisto, por endodiogenia ou endopoligenia. 
Os bradizoítos são mutio resistentes à tripsina e a pepsina e podem permanecer 
viáveis no tecido por anos. Os cistos na verdade, corresponde a vários taquizoítos 
envoltos por uma membrana cística. 
 Oocistos: É a forma de resistência que possui uma parede dupla bastante resistente as condições do meio 
ambiente. Eles são produzidos nas células intestinais de felídeos não imunes e eliminados, ainda imaturos, 
junto com as fezes. Com o amadurecimento no meio ambiente, apresentam dois esporocistos, com quatro 
esporozoítos cada um. 1 oocisto = 2 esporocistos = 4 esporozoítos 
 
TRANSMISSÃO 
 Constitui uma das zoonoses mais difundidas no mundo: 
 Ingestão ou inalação de oocistos presentes em alimento ou água contaminados, caixas de areia, jardins, latas 
de lixo ou disseminados mecanicamente por baratas, minhocas, etc. 
 Ingestão de cistos com bradizoítos encontrados em carne crua ou mal cozida. 
 Congênita ou transplacentária: O risco de transmissão uterina cresce de 14% no primeiro trimestre da 
gestação após a infecção materna primária, até 59% no último trimestre da gestação. 
 
CICLO BIOLÓGICO 
 O T. gondii apresenta um ciclo heteroxeno, no qual os gatos são considerados hospedeiros definitivos e o homem 
hospedeiro intermediário. O ciclo biológico se desenvolve em duas fases então: Uma fase assexuada, que ocorre n 
homem, e outra sexuada, que ocorre nos 
gatos. 
 A fase assexuada ocorre quando um 
hospedeiro suscetível, ingerindo os 
oocistos maduros, por meio das formas 
de transmissão adquire o parasito. As 
formas taquizoítas que chegam ao 
estômago serão destruídas, mas as que 
penetram na mucosa oral ou inaladas 
poderão evoluir do mesmo modo que 
cistos e oocistos, como se segue: Se 
individuo ingeriu oocisto, ao chegar ao 
intestino, ele eclodirá, liberando 
trofozoítos. Se o individuo ingeriu o cisto, 
ocorrerá a liberação de bradizoítos. Cada 
um desses sofrerá intensa multiplicação 
intracelular, como taquizoítos, após 
rápida passagem pelo epitélio intestinal, 
pode infectar todas as células com 
exceção das hemácias. Essa 
disseminação do parasito no organismo 
ocorre através de taquizoítos livres na 
linfa ou no sangue circulante, que 
poderão provocar um quadro 
polissintomático, cuja gravidade 
dependerá da quantidade de formas 
infectantes adquiridas e suscetibilidade 
do hospedeiro. Essa fase inicial da 
infecção – fase proliferativa com 
taquizoítos no sangue – caracteriza a 
fase aguda da doença. 
Com o aparecimento da imunidade, os parasitos extracelulares desaparecem do sangue, da linfa e dos órgãos 
viscerais, ocorrendo uma diminuição do parasitismo. Alguns parasitos evoluem para a formação de cistos com 
 
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bradizoítos. Essa fase cística, com a diminuição da sintomatologia, caracteriza a fase crônica. Entretanto, em pacientes 
com baixa de imunidade, o cisto pode se romper, liberando taquizoítos, reativando a fase aguda da Toxoplasmose. 
 A fase sexuada ocorre quando o gato ingere um roedor, aves e com eles ingerem cistos, que contém bradizoítos. 
Há rompimento e liberação desses bradizoítos, que invadem as células. Dentro das células, se transforma em 
trofozoítos que vira esquizonte e depois em merozoíta. Os merozoítas formam zigotos na célula intestinal, que formam 
oocistos. 
 
PATOGENIA E DIAGNÓSTICO 
 As alterações ou lesões fetais mais comuns devido à toxoplasmose na gravidez variam conforme o período da 
gestação. 1º trimestre da gestação Aborto; 2º trimestre Aborto ou nascimento prematuro, podendo a criança 
apresentar-se normal ou já com anomalias graves; 3º trimestre criança pode nascer normal e apresentar 
evidências da doença alguns dias, semanas ou meses após o parto. 
 O diagnóstico de toxoplasmose pode ser clínico ou laboratorial. O clínico não é fácil de se realizar, pois os casos 
agudos podem levar a morte ou evoluir para a forma crônica. Esta pode se manifestar assintomaticamente ou então se 
assemelhar a outras doenças. 
 Pode ser realizada a pesquisa do protozoário, que é obtida durante a fase aguda, através do líquido amniótico, 
sangue, etc; na qual a forma encontrada é o taquizoíto. Na fase crônica, a biópsia de diversos tecidos poderá acusar a 
presença de cistos com bradizoítos. Outra forma também é a avaliação dos resultados dos exames imunológicos da 
gestante. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EPIDEMIOLOGIA E TRATAMENTO 
 Apresenta distribuição mundial. Os gatos domésticos são os púnicos capazes de realizar o ciclo sexuado, eliminando 
cistos nas fezes. Aves e mamíferos não eliminam o parasito nas fezes. 
 Não existe um medicamento eficaz contra a toxoplasmose ainda, na fase crônica da infecção. 
 
CRIPTOSPORIDÍASE 
 Classe: Conoidasida Gênero: Cryptosporidium 
Família: Cryptosporidiidae Espécie: Cryptosporidium parvum 
 
 
A criptosporidíase é uma doença causada pelos parasitas unicelulares coccidios Cryptosporidium parvum e C.hominis. 
São ingeridos com comida ou água contaminados. Infectam o lúmen do intestino, onde têm fases de reprodução 
assexuada, e sexuada, com produção de zigotos que saem com as fezes. Existem em todo o mundo e afetam muitos 
animais além do homem. 
 
MORFOLOGIA 
 O C. parvum se desenvolve, preferencialmente nas microvilosidades de células epiteliais do trato gastrintestinal, mas 
pode se localizar em outras partes, como parênquima pulmonar, vesícula biliar, ductos pancreáticos, esôfago e faringe. 
O parasito apresenta diferentes formas estruturais que podem ser encontradas nos tecidos (formas endógenas), nas 
fezes e no meio ambiente (oocistos). Os oocistos são pequenos, esféricos, ovóides e contêm quatro esporozoítos livres 
no seu interior quando eliminados nas fezes. 
 
IgG não reagente 
IgM reagente 
IgM alta 
IgG alta 
IgG baixa 
IgM alta 
INFECÇÃO 
AGUDA 
IgG baixa 
IgM alta 
Fase crônica IgG reagente 
IgM não reagente 
Fase Crônica/Persist de 
IgM/Infecc recente (meses 
– 2 anos) 
 
IgG não reagente 
IgM não reagente 
NÃO INFECTADO! Momento 
de prevenção !!!! 
 
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CICLO BIOLÓGICO E TRASMISSÃO 
 O ciclo biológico é monoxênico, incluindo um processo de multiplicação assexuada (merogonia) com ocorrência de 
duas gerações de merontes e outro de multiplicação sexuada (gametogonia) com formação de macrogametas e 
microgametas que, após a fecundação, resultam na formação de oocistos. Os oocistos esporulam no interior do 
hospedeiro e já são infectantes quando eliminados para o meio ambiente. 
 A infecção humana ocorre por meio da ingestão ou inalação de oocistos ou pela auto-infecção. O contágio pode ser: 
 Pessoa a pessoa:Observada em ambientes com alta densidade populacional, como em creches e hospitais e 
através do contato direto e indireto. 
 Animal a pessoa 
 Pela água de bebida ou de recreação contaminada com oocistos 
 Por alimentos contaminados com oocistos 
 A contaminação do meio ambiente com fezes humanas ou de animais infectados pode atingir alimentos e fontes de 
água usadas para o consumo, para a recreação ou para irrigação e processamento de alimentos que resulta em surtos 
de criptosporidíase. 
 
ISOSPORÍASE 
 Classe: Conoidasida Gênero: Isospora 
Família: Eimeriidae Espécie: Isospora belli 
 
 
 Os membros do gênero Isospora são coccídios que apresentam oocistos com dois esporocistos e 
com quatro esporozoítos dentro de 
cada um. São monóxenos e 
apresentam ciclo evolutivo típico de 
coccídio, com multiplicação assexuada 
e sexuada que termina com a 
formação de oocistos nas células do 
intestino do hospedeiro. 
 Os oocistos ovais, com extremidades afuniladas, 
medindo cerca de 30 x 12 μm, são eliminados nas fezes 
sem esporular. O processo de esporulação ocorre no 
meio ambiente, entre um e três dias, dependendo das 
condições climáticas para se tornarem infectantes. 
 A isosporose humana é mais freqüente em regiões 
quentes, onde as condições de higiene são precárias. O 
homem se infecta através da ingestão de oocistos 
esporulados com a água e alimentos. Os esporozoítos 
liberados dos oocistos invadem o intestino delgado, 
provavelmente o íleo, onde ocorre a evolução do 
parasito até a formação de oocistos. 
 A patogenia da isosporíase envolve alterações na 
mucosa do intestino delgado, que resultam na síndrome 
da má absorção. Ocorre destruição das células epiteliais 
e conseqüente atrofia das vilosidades, hiperplasia das 
criptas e infiltração de células plasmáticas, linfócitos e 
leucócitos. 
 Em geral, as infecções humanas são benignas, e os 
pacientes se curam espontaneamente. Os sintomas 
relatados incluem febre, diarréia, cólicas abdominais, 
esteatorréia, vômitos, desidratação, perda de peso, 
astenia e emagrecimento. Em pessoas imunodeprimidas, 
a isosporose se caracteriza por diarréia aquosa crônica 
de longa duração (vários meses), causa desidratação, 
acentuada perda de peso e, freqüentemente, requer 
hospitalização. 
 O diagnostico da isosporose é feito pelo encontro de 
oocistos não esporulados nas fezes. Os processos de 
concentração são os métodos mais indicados porque, freqüentemente, poucos oocistos estão presentes nas fezes. 
 
DOENÇA DE CHAGAS/TRIPANOSSOMOSE 
 Classe: Kinoplastea Gênero: Trypanosoma 
Família: Trypanosomatidae Espécie: Trypanosoma cruzi 
 
Por Mariana Tanaka 
 
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É uma zoonose do continente americano com forte incidência no Brasil. Atualmente não existe tratamento preventivo 
ou curativo para a doença de Chagas crônica, sendo os medicamentos atuais úteis somente na fase aguda. 
 
MORFOLOGIA 
 A morfologia do T. cruzi é diversa conforme a fase evolutiva e 
hospedeiro (vertebrado ou invertebrado). A forma intracelular no 
hospedeiro vertebrado é a amastigota podendo ser encontrada 
também formas epimastigotas nos líquidos intersticiais. No sangue 
circulante a forma encontrada é a tripomastigota sanguícola. 
 Os tripomastigotas do sangue ingeridos pelo inseto se 
transformam no estômago do inseto em “esferomastigotas”, que 
depois se transforma em epimastigota, no intestino. Na parte 
terminal do intestino, ocorre a diferenciação em formas 
tripomastigotas metacíclicas, que são as formas infectantes. 
 Forma amastigota: É a forma que se multiplica nas 
células do hospedeiro vertebrado quando se encontra 
infectado. Multiplica-se por divisão binária e, ao eclodir as 
células do hospedeiro vertebrado, diferencia-se em 
tripomastigota (forma sanguínea). 
 Forma epimastigota: Se multiplica no hospedeiro 
invertebrado e por esta razão não serve para testes 
diagnósticos no hospedeiro vertebrado. Diferencia-se em 
tripomastigota metacíclica e nesta forma é liberado pelo vetor via fezes ou urina. 
 Forma tripomastigota: Não tem capacidade de se multiplicas e apresenta duas formas: sanguínea 
(encontrada nos exames parasitológicos de sangue) e metacíclica (forma infectante presente nas fezes ou 
urina do barbeiro). 
 Forma sanguínea: Presente no sangue do hospedeiro infectado. Quando a forma amastigota presente 
nas células do hospedeiro vertebrado se multiplicam e eclodem as mesmas, elas se diferenciam em 
tripomastigotas sanguíneas e passam a circular livremente pela corrente. 
 Forma metacíclica: Presente nas fezes do barbeiro infectado, sendo, portanto a forma infectante. 
 
CICLO BIOLÓGICO 
 É do tipo 
heteroxênico, 
passando o parasito 
por uma fase de 
multiplicação 
intracelular no 
hospedeiro 
vertebrado e 
extracelular no 
inseto vetor. 
 O ciclo ocorre da 
seguinte maneira: O 
vetor infectado ao 
fazer o repasto 
sanguíneo, defeca e 
lança na pele lesada 
a forma 
tripomastigota 
metacíclica. As 
formas 
tripomastigotas 
metacíclicas 
penetram e invadem 
células do 
hospedeiro. A forma 
tripomastigota se 
converte em 
amastigota, que se 
 
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multiplica intensamente por divisão binária dentro da célula. O rompimento da célula parasitada causa a liberação de 
tripomastigotas sanguíneas. A forma tripomastigota no sangue circulante pode penetrar em outra célula (voltando ao 
inicio) ou essa forma tripomastigota sanguínea pode chegar ao esôfago do triatomíneo e se transforma em 
epimastigota, essa que se multiplica por divisão binária. Essa após, se transforma em tripomastigota metacíclica no 
reto do inseto, passa para as fazes do triatomíneo e torna-se apta a penetrar em células do hospedeiro. 
 As tripomastigotas penetram no local da picada e interagem com células do sistema mononuclear fagocítico da pele 
ou mucosas. Neste local ocorre a transformação de tripomastigotas em amastigotas, que aí se multiplicam por divisão 
binária simples. A seguir ocorre a diferenciação dos amastigotas em tripomastigotas, que são liberados da célula 
hospedeira caindo no interstício. 
 No hospedeiro vertebrado, as formas amastigotas, epimastigotas e tripomastigotas interagem com suas células, 
porém as epimastigotas não são capazes de nelas se desenvolver e multiplicar e já a forma amastigota só se 
desenvolve em macrófagos. 
 
TRANSMISSÃO E PATOGENIA 
 A infecção ocorre normalmente pela penetração de tripomastigotas 
metacíclicas na pele ou na mucosa. Porém, pode ocorrer por meio de transfusão 
sanguínea, transmissão congênita (quando existem ninhos de amastigota na 
placenta, que liberariam tripomastigotas que chegariam à circulação fetal), por 
acidentes de laboratório, transmissão oral e transplantes. 
 
 Sempre que a célula se rompe, há 
liberação de formas morfológicas do 
parasito e restos celulares na corrente 
sanguínea. Esse processo desencadeia uma 
resposta inflamatória que se intensifica cada vez mais, podendo gerar fibrose e 
perda de função. 
É por esta razão que a doença de Chagas não é de cunho curativo: por ser uma 
doença diagnosticada geralmente em sua fase crônica, o protozoário já teria 
chegado a nível tecidual e acometido 
tecidos específicos causando as respectivas lesões. 
 A fase aguda pode ser sintomática ou assintomática. Ela inicia-se através 
de manifestações locais, quando o T cruzi penetra na conjuntiva (sinal de 
Romana: reação inflamatória acompanhada de conjuntivite e edema bi 
palpebral, geralmente unilateral, que impede a abertura do olho 
correspondente, produzido pela hipersensibilidade à secreção salivar dos 
triatomíneos) ou na pele(Chagoma de inoculação: caracterizado pela formação 
de tumoração cutânea, com hiperemia e ligeiro dolorimento local). As 
manifestações gerais podem ser representadas por febre, edema localizado e 
generalizado, poliadenia, hepatomegalia e esplenomegalia e, às vezes por 
insuficiência cardíaca e perturbações neurológicas. 
 Após a fase aguda, os sobreviventes passam por um longo período assintomático. Nesta fase o indivíduo está 
parasitado, mas não apresenta nenhum sintoma evidente. 
 Certo número de chagásicos após permanecerem assintomáticos por vários anos, com o correr do tempo 
apresentam sintomatologia relacionada com o sistema cardiocirculatório, digestivo, ou ambas. É o período de fase 
crônica sintomática. 
 
DIAGNÓSTICO 
 Para o diagnóstico, deve-se lembrar do caráter da parasitemia durante as fases aguda e crônica. Durante a fase 
aguda, a parasitemia está elevada, sendo possível o diagnóstico tanto por meio da pesquisa do protozoário como por 
meio de técnicas imunológicas. Na fase crônica, a parasitemia é baixa ou nula, portanto é inviável a pesquisa do 
protozoário devido a este não se encontrar no sangue. O diagnóstico então deverá ser por técnicas imunológicas 
Fase aguda: 
 Exames parasitológicos: utilizado no intuito de encontrar a forma tripomastigota. 
 Método direto: Exame de sangue a fresco com gota de sangue colocada entre lâmina e lamínula 
 Exame de sangue em gota espessa 
 Esfregaço sanguíneo corado pelo Giemsa: Vantagem: Permite 
observar a morfologia do parasito, mas só possível em 
parasitemia elevada. 
 Xenodiagnóstico e hemocultura: Métodos sensíveis na fase aguda. 
Baseia-se na coleta do sangue do hospedeiro com as formas 
tripomastigotas sanguíneas por meio do replasto sanguíneo do 
próprio barbeiro: por meio de uma tela contendo esses 
 
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triatomíneos, aplica-se sobre o membro do paciente e permite o replasto deste artrópode. Cerca de 30 dias 
depois, faz-se a pesquisa parasitológica das fezes do barbeiro, no intuito de encontrar tripomastigotas 
metacíclicas. 
 RIFI e ELISA 
 
Fase crônica: 
 Xenodiagnóstico e hemocultura 
 RIFI e ELISA 
 
VETOR E PROFILAXIA 
 É conhecido como barbeiro. Hematófago e tem hábitos noturnos. As principais formas são: Triatoma infestans, 
Panstrongylus megistus,... 
 
 Para profilaxia: 
 Melhorias das habitações rurais 
 Controle do doador de sangue 
 Combate ao barbeiro com organização de campanha 
 Levantamento das espécies implicadas 
 Controle da transmissão congênita. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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PEDICULOSE 
 Classe: Insecta Gênero: Pediculus 
Família: Pediculidae Espécie: Pediculus humanus 
 
 São insetos pequenos e sem asas, que se caracterizam por ter o corpo achatado dorsoventralmente e os segmentos 
do tórax fundidos; os olhos reduzidos ou ausentes, as antenas com 3 a 5 segmentos e as peças bucais sugadoras e 
pungitivas. Há duas espécies mais comuns: Pediculus humanus (habita as partes cobertas do corpo), Pediculus capitis 
(habita a cabeça das pessoas) e Pthirus pubis (tem a localização preferencial na região pubiana e perineal. 
Popularmente conhecido como “chato”). 
 
Pediculus capitis e Pediculus humanus 
 As medidas oscilam entre 2 mm e 3,5 mm de comprimento. Os machos são menores 
que as fêmeas. A cabeça é pequena, ovóide e bem destacada do corpo. Aí se encontram 
as antenas com cinco segmentos, um par de olhos simples e o aparelho bucal picador-
sugador, formado por uma peça dorsal e outra ventral. Não há palpos. A aparelho bucal 
fica retraído para dentro da cabeça quando não está em uso. Possuem seis pernas e 
possuem uma garra, que forma uma pinça com que o inseto se agarra aos pêlos ou às 
fibras da roupa íntima. 
 
BIOLOGIA 
 Todas as etapas do ciclo vital dos piolhos (ovo, ninfa 
e adulto) desenvolvem-se sobre o corpo do hospedeiro. 
Tanto as ninfas quanto os adultos se alimentam de 
sangue. O piolho da cabeça põe seus ovos junto à base 
dos fios de cabelo e cada ovo fica solidamente aderido 
por um dos pólos ao pêlo graças a uma substância 
cimentante produzida pelas fêmeas. Os ovos são 
freqüentemente elípticos e traz um opérculo no pólo 
livre. São as lêndeas. A fêmea põe 4 a 10 ovos por dia. 
A ninfa deixa o ovo levantando o opérculo e apresenta 
já o aspecto que lembra um adulto, pois se trata de um 
inseto com metamorfose incompleta. 
 O único alimento que admitem é o sangue de seus 
hospedeiros, aos quais picam várias vezes ao dia e o 
fazem demoradamente. Enquanto sugam, eliminam 
sobre a pele suas fezes vermelho-escuras. 
 São insetos muito ativos e passam facilmente de 
uma pessoa a outra, bastando, para isso, apenas um 
breve contato. 
 
Pthirus pubis 
 O piolho do púbis é menor que os demais. A sua 
localização é mais freqüente na região dos pelos 
pubianos e do períneo, mas também pode ser 
encontrado nas axilas, nas sobrancelhas e na barba. Os 
insetos permanecem em geral agarrados à base dos 
pêlos, com a cabeça contra a pele. As peças bucais 
ficam enterradas nos tecidos, às vezes por um longo 
tempo. A passagem dos insetos de uma pessoa a outra 
se faz pela coabitação, no leito, ou durante o contato 
sexual. 
 
PATOLOGIA, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO 
 As manifestações clínicas da pediculose são devidas às secreções das glândulas salivares reniformes que, injetada 
na pele durante a picada, produz pequena lesão papulosa, elevada e hiperêmica, acompanhada de intenso prurido. 
 A presença de lêndeas e de Pediculus adultos na cabeça tornam o diagnóstico muito simples. Na pediculose do 
corpo, os piolhos e ovos devem ser pesquisados na roupa íntima. 
 O tratamento mais simples para o piolho da cabeça é raspar completamente a cabeça ou por remédios contendo 
hexaclorobenzeno ou DDT. 
 
 
 
 
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PULGAS 
 As pulgas têm duas características principais: ausência de asas e aparelho bucal do tipo picador-sugador. Possui 
também achatamento do corpo no sentido látero-lateral, escleritos bem quitinizados, segmentos bem distintos, porém 
imbricados uns nos outros e pernas adaptadas para o salto. 
 Na fase adulta, são insetos hematófagos, que vivem sobre o corpo de mamíferos ou de aves, seja como 
ectoparasitos ou como micro predadores. 
 
FISIOLOGIA E COMPORTAMENTO 
 As pulgas vivem uma parte do tempo sobre o corpo dos animais de que se alimentam, e outra parte, nos ninhos e 
lugares de permanência desses animais, onde tem lugar o desenvolvimento dos ovos, das larvas e das pupas. Tanto 
machos quanto fêmeas nutrem-se exclusivamente de sangue, mas suportam jejum prolongado 
 
CICLO BIOLÓGICO 
 Decorridos alguns dias após a saída do inseto adulto do seu estado pupal, a fêmea já pode ser fecundada. Realiza-se 
então a cópula com esta cavalgando o macho. Mas a oviposição fica na dependência da ingestão de sangue pelo 
inseto, para que ocorra o amadurecimento dos folículos ovarianos. A desova faz-se nos lugares habitados ou 
freqüentados pelos animais de que as pulas se alimentam especialmente nos ninhos, ou sobre o próprio corpo do 
hospedeiro. A pulga das casas, Pulex irritans, procura o chão para desovar. 
 
PRINCIPAIS PULGAS 
 Pulga do homem: Pulex irritans 
 Pulgas de cães e gatos: Ctenocephalides canis e Ctenocephalides felis 
 Pulga de ratos: gênero Xenopsylla 
 Pulga de porco: Tunga penetrans 
 
TUNGÍASE E A Tunga penetrans 
 Popularmente é a “pulga de areia” e a fêmea é o “bicho do pé” que, depois 
de fecundada parasita a pele dos suínos e eventualmente a do homem. É a 
menor das pulgasconhecidas, e a sua cabeça possui a fronte terminando em 
ponta aguda, com o que pode furar a pele de seus hospedeiros e aí penetrar. 
As mandíbulas são longas, largas e serrilhadas. Os três segmentos torácicos 
são muito curtos. 
 Quando a fêmea fica grávida, penetra na pele do porco ou do homem, 
enterrando-se até deixar apenas a extremidade posterior em contato com a 
atmosfera, para respirar. Enquanto aí permanece alimentando-se de sangue, 
seu abdome vai sendo progressivamente distendido pelo acúmulo de ovos, até 
alcançar o tamanho de um grão de 
ervilha, ao fim de uma semana. Uns cem ovos passam então a ser expelidos 
e o corpo murcho da fêmea cai ou é expulso pela reação inflamatória da 
pele. No solo, os ovos eclodem, as larvas alimentam-se de detritos e viram 
adultos. 
 
 Os pés, principalmente na sola plantar, nos espaços interdigitais e sob as 
unhas, constituem as localizações preferenciais da fêmea parasita. Nos casos 
mais brandos, a sintomatologia se reduz a ligeiro prurido que alguns 
pacientes até referem como agradável. Uma reação inflamatória, entretanto, 
pode tornar o local tumefeito e doloroso, vindo a prejudicar ou impedir a marcha, quando o número de parasitos na 
sola do pé for grande. 
 
Pulex irritans 
 A pulga do homem é cosmopolita. Vive no domicílio humano, onde se encontra bem adaptada e chega a ser 
abundante, tendo preferência pelo sangue do homem. Mas pode alimentar-se no cão e menos vezes no gato, no 
porco, nos ratos, ou sobre outros animais. 
 De um modo geral, P. irritans vive fora do corpo de seus hospedeiros, 
procurando-os somente para os repastos sangüíneos. No local da picada, forma-se 
em pessoas hipersensíveis, um halo eritematoso e com pequeno edema, 
acompanhado por vezes de prurido e dor. 
 Apesar de incomodar com sua picada, causando insônia às pessoas sensíveis, 
não participa da transmissão de doenças. É mau vetor de peste e seu controle 
requer o uso de inseticidas e a limpeza dos locais, a fazer-se, quando possível, com 
aspiradores de pé 
 
 
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MIÍASES 
 São afecções causadas pela presença de larvas de moscas em órgãos e tecidos do homem ou de outros animais 
vertebrados, onde elas se nutrem e evoluem como parasitos. 
Há dois tipos de miíases: 
 As produzidas por larvas biontófagas, capazes de invadir tecidos normais e iniciar um processo patológico. 
São devidas a Dermatobia hominis e Cochliomyia hominivorax. 
 As produzidas por larvas necrobiontófagas, que são invasoras secundárias de lesões anatomopatológicas 
preexistentes. Como as do gênero Musca 
 
Musca domestica 
 Nem todas as moscas que invadem casas são Musca domestica, ainda 
que esta espécie represente a quase totalidade da população local desses 
insetos. 
 Durante a alimentação, a saliva é lançada sobre os materiais sólidos 
para dissolvê-los e permitir que sejam aspirados. Os alimentos recém 
ingeridos acumulam-se num reservatório e depois com calma a mosca 
regurgita esse material para encaminhá-lo ao estomago. Ao proceder 
assim, não é raro que as moscas depositem uma gotinha líquida, espécie 
de vômito, sobre os lugares onde estão pousadas, antes de ingerir 
definitivamente seu alimento. Tal hábito facilita a disseminação de 
microorganismos se esses insetos tiverem estado, antes, alimentando-se 
sobre matérias fecais, secreções purulentas, lixos ou outros substratos contaminados. 
 As moscas têm grande capacidade de vôo, o que lhes assegura enorme poder de dispersão. Seus hábitos são 
diurnos, procurando sempre lugares bem iluminados e quentes. Aceitam qualquer tipo de alimento, desde que líquidos 
ou solúveis em sua própria saliva. São atraídas tanto pelo lixo e esterco como pelo leite, substancias açucaradas, frutas 
e outros alimentos humanos. 
 Para combatê-las: - Dar destino adequado ao lixo e dejetos humanos 
 - Impedir o acesso dos insetos às fontes de alimentos 
 - Aplicar inseticidas de efeito residual 
 
Dermatobia hominis 
 Ao penetrar na pele, as larvas de Dermatobia hominis despertam sensação de picada ou prurido, mas podem passar 
despercebidas. Em torno delas não tarda a desenvolver-se uma reação 
inflamatória, ficando a pele avermelhada e elevada como se fora um 
furúnculo. No vértice há pequeno orifício onde mais tarde, com o 
crescimento larvário, será possível reconhecer, à lupa, o extremo posterior 
da larva com as placas espiraculares. 
 Cada lesão corresponde a um larva. 
 Além da tumoração local, os pacientes queixam-se de dores agudas, 
como ferroadas e sentem os movimentos da larva. Quando se completa o 
período larvário, o berne abandona espontaneamente sua implantação e a 
lesão tende para a cura, a menos que contaminada por germes que a 
transformem em verdadeiro furúnculo. 
 O tratamento consiste na extração da larva. Um método prático é a 
aplicação de uma faixa de esparadrapo sobre a região, o que leva o berne 
sair da região em que estava, na busca de alcançar uma superfície livre para respirar 
 
Cochliomyia hominivorax 
 São as moscas varejeiras. Tecidos normais e íntegros podem ser atacados pelas larvas, que produzem um tipo de 
miíase furunculosa ou nodular, permanecendo com as placas espiraculares à flor da pele, como no berne. No homem, 
tanto a pele como as cavidades naturais podem ser infestadas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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MALÁRIA 
 Classe: Conoidasida Gênero: Plasmodium 
 Família: Plasmodiidae Espécie: Plasmodium vivax/ Plasmodium falciparum 
 
Apesar de muito antiga, a malária continua sendo um dos principais problemas de saúde pública no mundo. Estima-se 
que a doença afeta cerca de 300 milhões de pessoas nas área subtropicais e tropicais do planeta, resultando em mais 
de um milhão de mortes a cada ano, na grande maiona, crianças. Também conhecida como paludismo, febre palustre, 
impaludismo, maleita ou sezão. 
 
MORFOLOGIA 
Os plasmódios variam individualmente em tamanho, forma e aparência, de acordo com o seu estágio de 
desenvolvimento e com suas características específicas. As formas evolutivas extracelulares, capazes de invadir as 
células hospedeiras (esporozoítos, merozoítos, oocineto), possuem um complexo apical formado por organelas 
conhecidas como roptrias e micronemas, diretamente envolvidas no processo de interiorização celular. A microscopia 
eletrônica, estas formas do parasito apresentam uma membrana externa simples e uma membrana interna dupla, que 
é fenestrada e incompleta, principalmente na extremidade anterior, onde está localizado o complexo apical. Este está 
ausente nas formas intracelulares (trofozoítos, esquizontes e gametócitos). 
 
Esporozoíto - É alongado, medindo cerca de 11μn de comprimento por 1 μm de largura e apresenta núcleo central 
único. Sua estrutura interna é semelhante nas diferentes espécies de plasmódio. Sua membrana é formada por duas 
camadas sendo a mais externa formada principalmente pela proteína CS, a qual participa de diversas interações 
celulares durante o ciclo vital do parasito. 
Forma exo-eritrocitica - após a penetração do esporozoíto no hepatócito, ocorre a perda das organelas do complexo 
apical e o parasito se toma arredondado. Esta forma é chamada trofozoíto e após sucessivas divisões celulares dará 
origem ao esquizonte tissular (ou criptozoíto), composto por uma massa citoplasmática e milhares de núcleos filhos. O 
seu tamanho varia de 30 a 70pm de diâmetro e isto provoca aumento do tamanho do hepatócito infectado. O número 
de merozoítos formados varia entre as espécies de plasmódios humanos, mas é, em geral, acima de 10.000 parasitos 
Merozoíto - independente da sua origem, se pré-eritrocítica ou sanguínea, os merozoítos são célulassimilares e 
capazes de invadir somente hemácias. Estruturalmente, assemelham-se aos esporozoítos, sendo, porém menores e 
arredondados, com 1 a 5pm de comprimento por 2pm de largura e tendo uma membrana externa composta por três 
camadas. 
Formas eritrocíticas - compreendem os estágios de trofozoítos jovem, trofozoíto maduro, esquizonte e gametócitos. 
Macrogameta - célula que apresenta uma estrutura proeminente na superfície, por onde se dá a penetração do 
microgameta (fecundação). 
Microgameta - célula flagelada originária do processo de exflagelação. Apresenta de 20 a 25μm de comprimento, 
sendo constituída de uma membrana que envolve o núcleo e o único flagelo. 
Oocineto - forma alongada de aspecto vermiforme, móvel, com comprimento entre 10 e 20μm, contendo núcleo 
volumoso e excêntrico. 
Oocisto - estrutura esférica de 40 a 80μm. Apresenta grânulos pigmentados em seu interior, os quais têm 
características de cor e distribuição que variam entre as espécies. Está envolto por uma cápsula com espessura em 
tomo de 0,1μm e apresenta tamanho único em infecções de baixa densidade e dimensões múltiplas nas infecções 
intensas. Em infecções antigas a parede do oocisto se mantém aderida ao intestino médio, tomando-se quitinosa. 
Estima-se que um único oocisto possa produzir, em média, 1000 esporozoítos. 
 
CICLO BIOLÓGICO E HABITAT 
 A infecção malárica inicia-se quando esporozoítos infectantes são inoculados nos humanos pelo inseto vetor. 
Durante um repasto sangüíneo infectante, aproximadamente 15 a 200 esporozoítos são inoculados sob a pele do 
hospedeiro, permanecendo ali por cerca de 20 minutos antes de alcançarem a corrente sanguínea. Os esporozoítos 
são móveis, apesar de não apresentarem cílios ou flagelos. Antes decorrida uma hora, essas formas esporozoítas não 
se encontram mais no sangue. É que os parasitos já alcançaram o fígado e invadiram as células hepáticas, depois de 
um reconhecimento molecular destas e endocitose (levam o esporozoíta para dentro do hepatócito). 
 No vacúolo parasitóforo, os esporozoítas transformam-se em estruturas arredondadas, revestidas por uma 
membrana celular simples, denominados criptozoítas. Estes iniciam um ciclo de reprodução assexuada e passam a ser 
chamados de esquizontes e no fim da esquizogonia, dão lugar aos merozoítas. A célula hepática parasitada e 
distendida acaba por romper-se, deixando em liberdade os merozoítas, muitos dos quais são fagocitados e destruídos 
pelas células de Kupffer. Os que sobrevivem, invadem as hemácias e dão início ao segundo ciclo de reprodução 
assexuada: o ciclo eirtrocítico. Depois de algum tempo de evolução da infecção malárica, aparecem no interior das 
hemácias algumas formas que já não se dividem: os gametócitos. Estes asseguram a continuidade da espécie quando 
os parasitos forem retirados da circulação sanguínea por outro anofelino que venha alimentar-se sobre o paciente. 
Quando o mosquito suga o sangue dos pacientes acometidos, ele ingere as hemácias e os leucócitos, que são 
digeridos no estômago do inseto, juntamente com todas as formas evolutivas do parasito, mas somente os 
 
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gametócitos 
serão capazes de 
evoluir no inseto, 
dando origem ao 
ciclo sexuado 
ou 
esporogônico. 
No intestino 
médio do 
mosquito ocorre 
o processo de 
gametogênese 
(gametócitos se 
transformam em 
gametas 
extracelulares) 
poucos minutos 
após a ingestão 
do sangue. O 
gametócito 
feminino 
transforma-se 
em 
macrogameta e 
o gametócito 
masculino, por 
um processo 
denominado 
exflagelação, dá 
origem a oito microgarnetas. Em 20-30 minutos, um microgameta fecundará um macrogameta, formando o ovo ou 
zigoto. Dentro de 24 horas após a fecundação, o zigoto passa a movimentar-se por contrações do corpo, sendo 
denominado oocineto. Este atravessa a matriz peritrófica (membrana que envolve o alimento) e atinge a parede do 
intestino médio, onde se encista na camada epitelial do órgão, passando a ser chamado oocisto. Inicia-se então o 
processo de divisão esporogônica e, após um período de nove a 14 dias, ocorre a ruptura da parede do oocisto, sendo 
liberados os esporozoítos formados durante a esporogonia. Estes serão disseminados por todo o corpo do inseto 
através da hemolinfa até atingir as células das glândulas salivares. Estes esporozoítos atingirão o canal central da 
glândula e ingressarão no ducto salivar para serem injetados no hospedeiro vertebrado, juntamente com a saliva, 
durante o repasto sanguíneo infectante. 
 
O hábitat varia para cada fase do ciclo dos plasmódios humanos. No homem, as formas infectantes, os esporozoítos 
circulam brevemente na corrente sanguínea. Na etapa seguinte o parasito se desenvolve no interior do hepatócito e, 
posteriormente, nos eritrócitos. 
No inseto vetor, as diferentes formas evolutivas desenvolvem-se sucessivamente no interior da matriz peritrófica no 
epitélio médio, na hemolinfa e nas glândulas salivares.