Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
FARMACOLOGIA DOS VASOCONSTRITORES Os AL injetáveis são vasodilatadores. O grau de vasodilatação varia de significativo (procaína) a mínimo (prilocaína, mepvacaína) e também pode variar de acordo com o local de injeção e a resposta individual do paciente. Após a injeção do AL nos tecidos, os vasos sanguíneos da área dilatam-se, resultando em aumento da perfuração no local e levando as seguintes reações: - Aumento de absorção do AL pelo sistema cardiovascular, que o remove do local de infiltração (redistribuição). - Maiores níveis plasmáticos do AL, com aumento de risco de toxicidade (intoxicação por dose excessiva) do AL. - Diminuição da profundidade e da duração da anestesia devido à difusão mais rápida da solução anestésica p/ fora do local de injeção. - Aumento do sangramento local devido ao aumento da perfuração. Vasoconstritores são fármacos que contraem os vasos sanguíneos e, por tanto, controlam a perfusão tecidual. Eles são adicionados aos AL p/ equilibrar as ações vasodilatadoras. Os vasoconstritores são adições importantes a uma solução de AL, pelas seguintes razões: - Diminuem o fluxo sanguíneo (perfusão) local por meio da constrição dos vasos. - A absorção do AL p/ o sistema cardiovascular se torna mais lenta, resultando em níveis sanguíneos menores do anestésico. - Níveis sanguíneos do AL são reduzidos, diminuindo o risco de toxicidade do AL. - Maiores quantidades de AL penetram no nervo, onde permanecem por períodos mais longos, aumentando a duração de ação da maioria dos AL. - Vasoconstritores diminuem o sangramento local, se tornando úteis quando é previsto sangramento elevado (ex.: durante cirurgia). FARMACOLOGIA DE AGENTES ESPECÍFICOS A adrenalina é a mais útil delas e representa o melhor exemplo de um agente que mimetiza a atividade da descarga simpática. A ação dos outros fármacos serão comparadas àquelas da adrenalina. ADRENALINA (EPINEFRINA) - Modo de ação: Atua diretamente nos receptores alfa e beta. - Ações sistêmicas: - Miocárdio -> Há efeitos inotrópico (força de contração) e cronotrópico (freqüência de contração). O débito e a freqüência cardíaca aumentam. - Células Marca-Passo -> Aumento de incidência de disritmias. As taquicardias ventriculares e as contrações ventriculares prematuras são comuns. - Artérias Coronárias -> A adrenalina produz dilatação das artérias coronárias, aumentando o fluxo sanguíneo arterial coronário. - Pressão Arterial -> A PA sistólica é aumentada. A diastólica é reduzida quando administrada em pequenas doses e aumentada com doses maiores. - Dinâmica Cardiovascular -> A ação da adrenalina no coração e sistema cardiovascular é a estimulação direta: Aumento de pA, aumento de débito cardíaco, aumento de volume sistólico, aumento da freqüência cardíaca, aumento da força de contração, aumento do consumo miocárdio de oxigênio. Essas ações levam a uma redução geral da eficiência cardíaca. - Vasculatura -> Pequenas doses de adrenalina produzem dilatação dos vasos, enquanto doses maiores produzem vasodilatação. - Hemostasia -> A adrenalina é usada freqüentemente p/ hemostasia durante procedimentos cirúrgicos. A injeção da adrenalina diretamente no local da cirurgia produz concentrações teciduais elevadas, estimulando a hemostasia. Com a diminuição dos níveis teciduais de adrenalina ao longo do tempo, sua ação é revertida em vasodilatação, por isso é comum a observação de algum sangramento aproximadamente 6 hrs após o procedimento cirúrgico. - Sistema Respiratório -> Potente dilatador do músculo liso dos bronquíolos; é uma substância importante p/ o tratamento de episódios asmáticos agudos (ex.: bronquioespasmo). - SNC -> Não é um estimulador potente do SNC. Suas ações estimulantes são proeminentes quando administrada em dose excessiva. - Metabolismo -> Aumenta o consumo de oxigênio em todos os tecidos. Estimula glicogenólise no fígado e nos músculos esqueléticos, elevando os níveis sanguíneos de glicose em concentração de adrenalina. - Término de Ação e Eliminação -> Finalizada pela sua recaptação pelos nervos adrenérgicos. A adrenalina que espaça de recaptações é inativada no sangue por enzimas presentes no fígado. Apenas pequenas quantidades (1%) são excretadas de forma inalterada na urina. - Efeitos Colaterais e Superdosagem -> Manifestação da intoxicação: Estimulação do SNC, aumento de temor e ansiedade, tensão, agitação, palidez, dificuldade respiratória, palpitação, cefaléia pulsátil, tremor, fraqueza, tontura. Níveis crescentes de adrenalina: Arritmias, fibrilação ventricular, aumento dramático de pA (pode causar hemorragia cerebral). Devido a rápida inativação da adrenalina, a fase estimulantes da reação de superdosagem é geralmente breve. NORADRENALINA (NOREPINEFRINA, LEVARTERENOL) - Modo de Ação: Ações quase exclusivamente sobre receptores alfa (90%). Apresenta ¼ da potência da adrenalina. - Ações Sistêmicas: - Miocárdio -> Ação inotrópica (força de contração). - Células Marca-Passo -> Estimula as células marca-passo e aumenta sua irritabilidade, levando à maior incidência de arritmias cardíacas. - Artérias Coronárias -> Produz aumento no fluxo sanguíneo por meio de um efeito dilatador. - Frequência Cardíaca -> Produz redução na freqüência cardíaca após um aumento acentuado da pA (sistólica e diastólica). - Pressão Arterial -> Aumento da pA, principalmente da sistólica. - Dinâmica Cardiovascular -> Aumento de pA (sistólica e diastólica), aumento do volume sistólico, aumento de resistência periférica total, diminuição da freqüência cardíaca, débito cardíaco inalterado ou ligeiramente reduzido. - Vasculatura -> Produz constrição dos vasos sanguíneos cutâneos. Aumento da resistência periférica total e aumento de pA. O grau e duração da isquemia observada após infiltração de noradrenalina no palato podem levar à necrose dos tecidos moles. - Frequência Respiratória -> Ocasiona a constrição das arteríolas pulmonares, o que reduz um pouco a resistência das vias aéreas. Não é clinicamente eficaz no tratamento de bronquioespasmo. - SNC -> Não exibe ações estimulantes sobre o SNC em doses usuais. - Metabolismo -> Aumenta a taxa metabólica basal. O consumo de oxigênio pelos tecidos é aumentado na área da injeção. A noradrenalina produz elevação da glicemia da mesma maneira que a adrenalina, porém em menor grau. - Término de Ação e Eliminação -> Finalizada através da sua recaptação nos terminais nervosos adrenérgicos e de sua oxidação pela MAO. - Efeitos Colaterais e Superdosagem -> Menos freqüentes e menos graves que as da adrenalina. Normalmente envolvem estimulação do SNC. Elevação acentuada de pA, com risco de AVC hemorrágico, cefaléias, episódios de angina em pacientes suscetíveis e disritmias cardíacas. A injeção extravascular da noradrenalina nos tecidos pode produzir necrose e descamação. Na boca, o local mais provável de ocorrer esse fenômeno é o palato duro. Deve ser evitada com objetivo de vasoconstrição (hemostasia), especialmente no palato. CLORIDRATO DE FENILEFRINA - Modo de Ação: Estimulação direta do receptor alfa (95%). Efeito menor que adrenalina, porém duração maior. Possui apenas 5% da potência da adrenalina. - Ações Sistêmicas: - Miocárdio -> Pouco efeito cronotrópico ou inotrópico sobre o coração. - Células Marca-Passo -> Há pouco efeito. - Artérias Coronárias -> Aumento do fluxo sanguíneo causado por dilatação. - Frequência Cardíaca -> Produção de bradicardia. Raramente são observadas disritmias cardíacas, mesmo após grandes doses de fenilefrina. - Pressão Arterial -> Produz aumento nas pressões sistólica e diastólica. - Dinâmica Cardiovascular -> Aumento de pA, bradicardia reflexa, ligeira redução do débito cardíaco (resultante do aumento de pA e da bradicardia), vasoconstrição potente (sem congestão venosa acentuada) e geralmente associada à produção de disritmias cardíacas. - Frequência Respiratória -> Brônquios dilatados mas em menor grau que adrenalina. Não é eficaz no tratamento do broncoespasmo. - SNC -> Efeito mínimo sobre a atividade do SNC. - Metabolismo-> Aumento da taxa metabólica. Ações como glicogenólise são semelhantes àquelas produzidas pela adrenalina. - Término de Ação e Eliminação -> Sofre hidroxilação em adrenalina, seguida de oxidação em metanefrina, e depois é eliminada da mesma maneira que a adrenalina. - Efeitos Colaterais e Superdosagem -> Os efeitos sobre o SNC são mínimos. Foram observadas cefaléia e disritmias ventriculares após superdosagem. A taquifilaxia é observada com o uso prolongado. FELIPRESSINA - Modo de Ação: Age como estimulante direto da musculatura lisa vascular. Suas ações parecem ser mais acentuadas na microcirculação venosa do que na arterial. - Ações Sistêmicas: - Miocárdio -> Não há efeitos diretos. - Células Marca-Passo -> Não é disritmogênica, como adrenalina e noradrenalina. - Artérias Coronárias -> Em altas doses pode reduzir fluxo sanguíneo pelas artérias coronárias. - Vasculatura -> Em altas doses, a constrição dos vasos sanguíneos cutâneos induzida pela felipressina pode produzir palidez facial. - SNC -> Não apresenta efeito na transmissão nervosa adrenérgica. Pode ser administrada com segurança em pacientes com hipertireoidismo e àqueles que recebem inibidores da MAO ou antidepressivos tricíclicos. - Útero -> Apresenta ações antidiuréticas e ocitócicas, as últimas contraindicando seu uso a pacientes grávidas. - Efeitos Colaterais e Superdosagem -> O fármaco é bem tolerado pelos tecidos nos quais é depositado, com desenvolvimento de pequena irritação. A incidência de reações sistêmicas à felipressina é mínima. SELEÇÃO DE UM VASOCONSTRITOR Vários fatores devem ser considerados na p/ seleção de um vasoconstritor apropriado: Duração do Procedimento Odontológico A adição de agente vasoativo a um anestésico local prolonga a duração (e a profundidade) da anestesia pulpar e de tecidos moles. Cloridrato de Lidocaína: 2% sem vaso -> 5-10min na Infiltração e ≈10-20min no Bloqueio Nervoso 2% + adrenalina 1:50.000 -> ≈60min na Infiltração e ≥60min no Bloqueio Nervoso 2% + adrenalina 1:100.000 -> ≈60min na Infiltração e ≥60min no Bloqueio Nervoso 2% + adrenalina 1:200.000 -> ≈60min na Infiltração e ≥60min no Bloqueio Nervoso Cloridrato de Mepivacaína: 3% sem vaso -> 5-10min na Infiltração e 20-40min no Bloqueio Nervoso 2% + levonordefrina 1:20.000 -> ≤60min na Infiltração e ≥60min no Bloqueio Nervoso 2% + adrenalina 1:100.000 -> ≤60min na Infiltração e ≥60min no Bloqueio Nervoso Cloridrato de Prolocaína: 4% sem vaso -> 10-15min na Infiltração e 40-60min no Bloqueio Nervoso 4% + adrenalina 1:200.000 -> ≤60min na Infiltração e 60-90min no Bloqueio Nervoso Claridrato de Articaína: 4% + adrenalina 1:100.000 -> ≤60min na Infiltração e ≥60min no Bloqueio Nervoso Necessidade de Hemostasia A adrenalina é eficaz em prevenir ou minimizar a perda de sangue durante procedimento cirúrgico mas produz efeito dilatador rebote à medida que seu nível tecidual diminui. Isso leva a possível sangramento pós-operatório pois pode interferir na consolidação da ferida, e se for significativa (geralmente em odontologia não é), pode comprometer a condição cardiovascular do paciente. A fenilefrina não é tão potente quanto adrenalina, a hemostasia trans-operatória não é tão eficaz; porém, devido a sua longa duração comparada com a adrenalina, o pós-operatório segue com menos sangramento. A perda total de sangue é geralmente < quando se utiliza a fenilefrina. Obs.: Esse vasoconstritor não está incluído nos tubetes de AL odontológicos. A noradrenalina não deve ser recomendada como vasoconstritor em odontologia, porque suas desvantagens superam suas vantagens. Foram documentados casos de necrose e descamação tecidual. A felipressina contrai mais a circulação venosa do que a arterial, é de mínimo valor p/ hemostasia. Os vasoconstritores utilizados para atingir hemostasia devem ser depositados no local da área cirúrgica (área de sangramento) p/ serem eficazes. Apenas pequenos volumes de AL com vasoconstritor são necessários p/ atingir hemostasia. Condição Médica do Paciente Para todos os pacientes, e p/ alguns em particular, os benefícios e riscos da inclusão de vasopressor na solução anestésica local devem ser avaliados em relação aos benefícios e riscos da utilização de uma solução “pura”. Em geral, esses grupos são: - Paciente com doença cardiovascular mais significativa (ASA 3 e 4). - Pacientes com certas doenças não cardiovasculares (ex.: disfunção da tireóide, diabetes, alergia a sulfito.) - Pacientes que fazem uso de inibidores da MAO, antidepressivos tricíclicos e fenotiazínicos. Nessas situações é necessário determinar a gravidade da desordem e definir se um vasoconstritor pode ser incluído com segurança ou deve ser excluído da solução. ALs com vaso não são absolutamente contraindicados p/ pacientes sob controle médico ou cirúrgico (risco ASA2 ou ASA3) e se o vasoconstritor for administrado lentamente, em doses mínimas e após ter sido assegurada aspiração negativa. Paciente que em repouso apresenta PA>20/11 não devem ser submetidos a tratamento odontológicos eletivos até que corrija o problema da PA. Paciente com doença cardiovascular grave (risco ASA3 ou 4) apresentam grande risco p/ terapia odontológica eletiva. Vasoconstritores, como adrenalina, podem ser administrados, dentro do limite, a pacientes com doença cardiovascular leve e moderada (ASA 2 ou 3). Por ter uma ação estimulante cardiovascular mínima, a felipressina é o agente recomendado p/ pacientes com risco cardiovascular ASA3 e 4. A adrenalina é contra-indicada p/ pacientes que apresentam evidência clínica de hipertireoidismo. O tratamento odontológico de rotina envolvendo a administração de AL com vasoconstritor é recomendado após a melhora do estado clínico do paciente (ex.: pac. ASA4 torna-se ASA3). Pacientes em uso de antidepressivo tricíclico apresentam risco aumentado de desenvolver disritmias com a administração de adrenalina. Noradrenalina é absolutamente contraindicada a estes pacientes. As soluções de AL contendo vasoconstritor contêm um antioxidante (p/retardar a oxidação do vasoconstritor). O antioxidante mais utilizado é o bissulfito de sódio, que prolonga a solução p/ 18 meses, entretanto, torna o AL mais ácido do que a mesma solução sem vaso. Resultando em retardo (leve) do início da anestesia quando são injetados AL contendo bissulfito de sódio. A adrenalina, quando adicionada a um AL de curta e média duração, diminui a velocidade de absorção, reduz o nível sanguíneo sistêmico, retarda o nível sanguíneo máximo, prolonga a duração da anestesia, intensifica a “profundidade” de anestesia e reduz a incidência de reações sistêmicas. Na odontologia, é difícil obter um controle adequado de dor de duração e profundidade suficientes sem a adição de vasoconstritores na solução de anestésico local. Exceto se contraindicado pela condição médica do paciente ou pela duração necessária do tratamento (curta), a inclusão de um vasoconstritor deve ser considerada de rotina.
Compartilhar