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Farmacologia dos vasoconstritores

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Farmacologia dos Vasoconstritores
· Todos os anestésicos locais injetáveis clinicamente eficazes são vasodilatadores 
· Após injeção de um anestésico local nos tecidos, os vasos sanguíneos da área dilatam-se, resultando em um aumento da perfusão no local e levando à: 
· Aumento da taxa de absorção do anestésico local pelo sistema cardiovascular 
· Maiores níveis plasmáticos do anestésico local com aumento do risco de toxicidade 
· Diminuição da profundidade e da duração da anestesia devido à difusão mais rápida da solução anestésica para fora do local de injeção 
· Aumento do sangramento no local do tratamento devido ao aumento da perfusão 
· Os vasoconstritores controlam a perfusão tecidual e são adicionados a uma solução anestésica local: 
· Os vasoconstritores diminuem o fluxo sanguíneo para o local de administração do anestésico, devido a constrição de vasos sanguíneos 
· A absorção do anestésico local para o sistema cardiovascular torna-se mais lenta
· Os níveis sanguíneos do anestésico local são reduzidos, diminuindo assim o risco de toxicidade 
· Maiores quantidades de anestésico local penetram no nervo, onde permanecem por períodos mais longos, aumentando a duração de ação 
· O sangramento no local da administração é diminuído pelos vasoconstritores 
· Os fármacos simpaticomiméticos também podem ser classificados de acordo com sua estrutura química e seu modo de ação
· Estrutura Química 
· A presença e a ausência de um núcleo catecol está relacionada com a classificação dos agentes simpaticomiméticos 
· Os fármacos simpaticomiméticos que têm radicais hidroxila (OH) na terceira e quarta posições do anel aromático são denominados catecóis
· Os vasoconstritores que não possuem grupos OH na terceira e quarta posições são aminas, pois apresentam um grupo NH 2
· Se eles contêm um grupo amina (NH2) ligado à cadeia lateral alifática, são designados como catecolaminas
· A adrenalina, noradrenalina e dopamina são as catecolaminas naturais do sistema nervoso simpático
· Isoproterenol e levonordefrina são catecolaminas sintéticas
· Modos de Ação 
· Três categorias de aminas simpaticomiméticas são conhecidas: Os fármacos de ação direta, os fármacos de ação indireta, e os fármacos de ação mista
· Receptores Adrenérgicos 
· São encontrados na maioria dos tecidos do corpo 
· Com base nas ações inibitórias ou excitatórias das catecolaminas no músculo liso são denominados alfa (a) e beta (b)
· A ativação dos receptores (a) por um agente simpaticomimético produz a contração do músculo liso dos vasos sanguíneos (vasoconstrição) 
· Os receptores (a1) são excitatórios pós-sinápticos, os receptores (a2) são inibidores pós-sinápticos
· A ativação dos receptores b produz o relaxamento do músculo liso e a estimulação cardíaca
· Os receptores b1 e são responsáveis pela estimulação cardíaca e pela lipólise
· Os receptores b2 produz broncodilatação e vasodilatação
· Liberação de Catecolaminas 
· A tiramina e a anfetamina, agem indiretamente causando a liberação da catecolamina noradrenalina de locais de armazenamento nas terminações nervosas adrenérgicas
· Esses agentes podem exercer uma ação direta nos receptores (a) e (b)
· Concentração dos Vasoconstritores 
· Referida com uma relação – 1:1.000: Significa que há 1g (1.000 mg) de soluto contido em 1.000 ml de solução
· O uso da adrenalina foi inserido para prolongar a duração dos anestésicos locais, recomendava 1:10.000 de adrenalina 
· Atualmente, a concentração de 1:200.000 de adrenalina apresenta menos efeitos colaterais sistêmicos 
· Apesar de ser um vasoconstritor bastante utilizado na medicina e odontologia, a adrenalina não é um fármaco ideal 
· Níveis sanguíneos mensuráveis de adrenalina exerce influência no coração e nos casos sanguíneos 
· Esse aumento pode variar de alguns minutos a meia hora 
· A administração intravenosa de 0,015 mg de adrenalina com lidocaína resulta em um aumento da frequência cardíaca de 25 a 70 BPM e elevações de 20 a 70mmHg na pressão arterial sistólica 
· Outros vasoconstritores incluem noradrenalina, fenilefrina, levonordefrina e felipressina
· A noradrenalina produz intensa vasoconstrição periférica com elevação da pressão arterial, portanto é associada a um índice de efeitos colaterais 9x maior do que a adrenalina 
· O uso da noradrenalina não é recomendado atualmente
· A fenilefrina apresenta vantagens sobre os outros vasoconstritores, porém alguns estudos mostram que os níveis sanguíneos máximos de lidocaína foram maiores com a fenilefrina 
· A adrenalina continua sendo o vasoconstritor mais eficaz e utilizado na medicina e na odontologia
· Farmacologia de Agentes Específicos 
· Adrenalina:
· Estrutura química: 
· Altamente solúvel em água; 
· A deterioração é acelerada pelo calor e pela presença de íons de metais pesados, por isso o bissulfito de sódio é adicionar para retardar sua deterioração
· O tempo de validade de um tubete anestésico contendo vasoconstritor é menor (18 meses) comparado à um tubete que não tenha vasoconstritor (36 meses) 
· Origem: 
· Disponível na forma sintética e obtida de medula suprarrenal de animais 
· Existe nas formas levógira (15x mais potente) e dextrógira 
· Modo de ação 
· Atua diretamente nos receptores (a-) e b-adrenérgicos, os efeitos (b) predominam
· Ações Sistêmicas 
· Miocárdio: 
· A adrenalina estimula os receptoes B1 do miocárdio 
· Há uma força e frequência de contração positivas
· O débito e a frequência cardíaca aumentam 
· Células Marca-passo: 
· Estimula os receptores B1 e aumenta a irritabilidade das células marca-passo, consequentemente leva a um aumento da incidência de disritmias 
· Artérias Coronárias: 
· Produz dilatação das artérias coronárias, aumentando o fluxo sanguíneo arterial coronariano 
· Pressão Arterial: 
· A pressão arterial sistólica é aumentada, a diastólica é reduzida devido à maior sensibilidade à adrenalina dos receptores B2 
· Dinâmica cardiovascular: 
· Há uma estimulação direta no aumento das pressões sistólica e diastólica
· Aumento do débito cardíaco 
· Aumento do volume sistólico
· Aumento da frequência cardíaca 
· Aumento da força de contração 
· Aumento do consumo miocárdico de oxigênio 
· Vasculatura: 
· A ação primária adrenalina ocorre nas arteríolas menores e esfíncteres pré-capilares
· A adrenalina produz constrição nos vasos que nutrem pele, mucosas e rins contêm basicamente receptores (a)
· Pequenas doses de adrenalina produzem dilatação nos vasos que nutrem os músculos esqueléticos que contêm receptores (a) e (b2)
· Hemostasia: 
· A injeção de adrenalina diretamente no local da cirurgia produz concentrações teciduais elevadas, estimulação predominante dos receptores a e hemostasiaCom a diminuição dos níveis teciduais de adrenalina ao longo do tempo, a sua ação primária sobre os vasos sanguíneos é revertida para a vasodilatação, por isso é comum a observação de algum sangramento aproximadamente 6 horas após o procedimento cirúrgico
· Sistema Respiratório 
· A adrenalina é um potente dilatador (efeito b2) do músculo liso dos bronquíolos
· É uma substância importante para o tratamento de episódios asmáticos agudos (p. ex., broncoespasmo)
· Sistema Nervoso Central: 
· Em doses terapêuticas habituais, a adrenalina não é um estimulante potente do sistema nervoso central (SNC)
· Suas ações estimulantes do SNC tornam-se proeminentes quando é administrada uma dose excessiva
· Metabolismo: 
· Por meio de uma ação b, ela estimula a glicogenólise no fígado e nos músculos esqueléticos, elevando os níveis sanguíneos de glicose em concentrações de adrenalina de 150 a 200 pg/ml.25
· Final da Ação e Eliminação: 
· A ação da adrenalina é finalizada primariamente pela sua recaptação pelos nervos adrenérgicos
· A adrenalina que escapa à recaptação é rapidamente inativada no sangue pelas enzimas catecol-O-metiltransferase (COMT) e monoamina oxidase (MAO), as quais estão presentes no fígado
· Efeitos Colaterais e Superdosagem: 
· As manifestações clínicas da intoxicação

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