Vascular Pé diabético

Prévia do material em texto

Scheila Maria 
2016 
1 
 
CARDIO – PÉ DIABÉTICO E ÚLCERAS DE PERNA 
 
PÉ DIABÉTICO 
[INTRODUÇÃO] 
 A Diabete Melito (DM) causa distúrbios na metabolização de glicídios e lipídeos que, 
cronicamente causam alterações em outros órgãos. 
 A ocorrência de doença vascular, infecção e neuropatia pode produzir lesões nos pés de 
certos pacientes diabéticos que, por suas características específicas criam um quadro 
clínico suficientemente caracterizado para merecer a denominação: pé diabético. 
 O termo engloba múltiplos sinais e sintomas que ocorrem no pé do diabético desde os 
distúrbios funcionais leve iniciais até as lesões gangrenosas multilantes finais. 
 Antes de surgirem as lesões distróficas já ocorrem deformidades: sindactilia (sinal de 
Arduino); atrofia do coxim dermoadiposo plantar; dedos em martelo; dedos 
sobrepostos; Halux valgus; cabeça de metatarsianos proeminentes; convexidade 
mediana reduzida; queda de pêlos; anidrose; subluxações articulares; anomalias das 
unhas; “queda” do hálux (A.duque). 
 Tais deformidades logo se associam a distúrbios: micoses interdigitais e ungueais; 
calosidades; mal perfurante; fissuras no calcâneo (f. Duque); ulcerações superficiais e 
hiperpigmentação macular. 
 Diante da vulnerabilidade causada pelos distúrbios nervosos e vasculares o pé diabético 
é facilmente vítima de lesões traumáticas ou bacterianas formando: abscessos; 
celulites; úlceras; linfangite; necrose tecidual; gangrenas; lesões ósseas e infecções de 
pele. 
 Os sintomas subjetivos quase sempre são a primeira manifestação das lesões. Podem 
surgir antes da instalação de lesões vasculares e estruturais e da hiperglicemia franca, 
no entanto podem estar ausentes quando há lesões tróficas de monta. Na maioria das 
vezes a neuropatia sensitiva periférica surge após se instalar a hiperglicemia e se 
manifesta por: HIPOESTESIA, ANESTESIA, PARESTESIA, DOR FULGURANTE, URÊNCIA 
CUTÂNEA e DISTÚRBIOS VASOMOTORES. 
 
[CLASSIFICAÇÃO] 
a. Macroangiopáticas: A macroangiopatia diabética é a diminuição da circulação 
sangüínea nos vasos sangüíneos de maior calibre devido à sua obstrução ou 
estreitamento. A aterosclerose no diabético é mais precoce e grave acometendo 
freqüentemente as artérias da perna. São lesões cutâneas do tipo isquêmica 
geralmente nos pododáctilos ou locais onde ocorreu trauma, muito dolorosas (exceto 
quando há neuropatia sensitiva), grande dificuldade de cicatrização, sem sinais de 
infecção, pálidas, sem tecido de granulação, bordos irregulares ou necróticos. 
Scheila Maria 
2016 
2 
 
b. Microangiopáticas: A microangiopatia diabética é uma alteração vascular periférica 
que se caracteriza pela diminuição da circulação sangüínea nos pequenos vasos devido 
ao seu estreitamento ou obstrução. Atinge a retina, os rins, a pele e nervos evoluindo 
para a neuropatia diabética. A isquemia (falta de circulação sangüínea) é geralmente 
bilateral, multi segmentar e afeta, principalmente, os vasos abaixo dos joelhos. Lesões 
cutâneas bem localizadas e delimitadas em regiões de pé ou perna sem relação com 
pontos de pressão, muito dolorosas, difícil cicatrização, bordos atróficos, fundo 
pálido, sem tecido cicatricial ou de granulação. Estudo arteriográfico normal. 
c. Infecciosa: A microangiopatia e a neuropatia fazem com que o diabético esteja mais 
predisposto à infecção do que outras pessoas devido a má oxigenação dos tecidos 
decorrente da circulação sangüínea deficiente e diminuição das s defesas protetoras. As 
lesões são purulentas, com edema, tecido infectado com ou sem abscessos, rubor 
perilesional, dor, reação inflamatória a distância (febre, alterações no hemograma, 
aumento de linfonodos regionais e descompensação do DM). Pode ocorrer em mão, 
braço e pênis com menor frequência. 
d. Neuropática: O diabetes mellitus pode afetar o sistema nervoso central, o periférico e o 
autonômico, causando disfunção dos mesmos – neuropatia diabética. A neuropatia 
diabética periférica mais comum é a neuropatia simétrica bilateral em "meia ou bota" 
nos membros inferiores e causa a diminuição da sensibilidade dolorosa e térmica da 
região. O pé com neuropatia é caracteristicamente sadio e bem nutrido, tem pêlo e 
mantém boa pulsação arterial na sua extremidade. As lesões surgem em pontos de 
maior pressão, atróficas, com espessamento cutâneo, indolores, resistentes ao tto, 
acompanhadas de lesões ósseas, presença de mal perfurante plantar (úlcera isolada 
em ponto de pressão na região plantar, com bordos elevados e fundo vascularizado, 
sem sinais de infecção), apresentam progressão lenta formando áreas centrais de 
necrose. 
e. Mistas: Os tipos de lesão podem estar associados (angiopáticas e infecciosas, 
neuropáticas e infecciosas, neuropáticas e angiopáticas). 
[FISIOPATOLOGIA] 
A neuropatia sensitivo-motora e a autonômica são a causa mais importante das 
úlceras diabéticas. Ocorre redução da sensibilidade a dor não alertando para a presença de 
lesão. A arteriopatia oclusiva crônica gera isquemia e é outro fator contribuinte para a 
formação de lesões juntamente com a predisposição a infecção. Desta forma há as ulcerações 
puramente neuropáticas e puramente isquêmicas e há um grupo misto de úlceras neuro-
isquêmicas. 
Além a própria hipergligemia a aterosclerose* e a esclerose da camada média são 
causas comuns de complicações vasculares no diabético. A ateroesclerose causa isquemia 
pelo estreitamento e oclusão dos vasos [A lesão endotelial atrai macrófagos que viram células 
gordurosas depositando lipoproteínas e contribuindo na formação de placas de gordura]. A 
esclerose da média (esclerose de Moenckeberg) é a calcificação da camada média produzindo 
Scheila Maria 
2016 
3 
 
um conduto rígido sem, no entanto, invadir o lúmen arterial (portanto não causa isquemia mas 
interfere de forma grave nas medições indiretas da pressão arterial) 
O aumento de lípases como LPL + hipoinsulinemia culminam em aumento de triglicérides e 
redução de HDL aumentando a viscosidade do sangue e facilitando fenômenos oclusivos. 
OU SEJA: as lesões do pé diabético frequentemente resultam de uma combinação entre 
dois ou mais fatores de risco ocorrendo concomitantemente. Na neuropatia diabética 
periférica, todas as fibras, sensitivas, motoras e autonômicas, são afetadas. A neuropatia 
sensitiva está associada à perda da sensibilidade dolorosa, pressão, temperatura e 
propiocepção. Devido a isso os estímulos para percepção de ferimentos ou traumas estão 
diminuídos. A neuropatia motora acarreta atrofia e enfraquecimento dos músculos 
intrínsecos do pé, resultando em deformidades e padrão anormal da marcha formando áreas 
de maior pressão, como sob os metatarsos e dedos. A neuropatia autonômica conduz a 
redução da secreção sudorípara, levando ao ressecamento da pele, com rachaduras e 
fissuras. Além disso, há um aumento do fluxo sangüíneo, através dos shunts artério-venosos, 
resultando em um pé quente, algumas vezes edematoso, com distensão das veias dorsais. Nas 
úlceras plantares, os calos formam-se devido ao estresse mecânico repetitivo, e, finalmente, 
desenvolve-se a úlcera, muitas vezes, precedida de uma hemorragia subcutânea. A doença 
vascular periférica (DVP) é o fator mais importante relacionado ao resultado de uma 
úlcera no pé. Quando em combinação com traumas leves ou danos triviais pode resultar em 
uma úlcera dolorosa, puramente isquêmica. Entretanto, a DVP e a neuropatia estão presentes, 
mais freqüentemente, no mesmo paciente. A microangiopatia, no entanto nunca deve ser aceita 
como causa primária de uma úlcera 
Edemas relativamente leves, causados, por exemplo, por traumas, trombose séptica ou 
infecção podem resultar em uma oclusão totaldas artérias distais já comprometidas, levando à 
gangrena do pododáctilo. A infecção raramente é a causa direta de uma úlcera. No entanto, 
uma vez que a úlcera já se tenha complicado por uma infecção, o risco de uma amputação 
subseqüente é maior. 
Embora diversos estudos tenham demonstrado que os traumas relacionados aos calçados 
constituam o evento precipitante mais importante de uma úlcera, muitas das vias 
fisiopatológicas descritas anteriormente agem em conjunto na maioria das úlceras do pé 
diabético. O entendimento dessas vias que levam à ulceração capacitam o desenvolvimento de 
estratégias para permitir a identificação de pacientes de alto risco e prevenir as interações 
potencialmente perigosas, as quais, freqüentemente, resultam em ulcerações. 
 
OBS*: A aterosclerose no diabético é mais frequente, afeta indivíduos mais jovens, progride 
mais rapidamente, é multissegmentar e é mais distal. 
 
[DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO] 
 O diagnóstico é basicamente clínico e deve ser feito conforme a lesão predominante. Ou 
seja, antes de iniciar o tratamento deve-se classificar a lesão para que a terapêutica 
possa ser individualizada. 
Scheila Maria 
2016 
4 
 
 Um simples exame clínico, avaliando-se a cor e temperatura da pele, a palpação dos 
pulsos dos pés, a medida da pressão do tornozelo, pode diagnosticá-la. 
 Dor em repouso resultante da isquemia pode estar ausente em pacientes diabéticos 
devido à neuropatia periférica 
 Uma abordagem conservadora deve envolver um programa de caminhadas, uso de 
calçados adequados, suspensão do fumo e tratamento incisivo da hipertensão e 
dislipidemia, caso não haja úlcera ou gangrena presentes. 
 As taxas de patência (patency) e de recuperação dos membros após revascularização 
não são diferentes entre pacientes diabéticos e não diabéticos; portanto o diabetes não 
é uma razão para se adiar o tratamento. 
 
a. Lesões isquêmicas: O diagnóstico da isquemia na extremidade inferior é basicamente 
clínico, palpando-se os pulsos pediosos, tibiais, poplíteos e femorais. O Doppler portátil 
pode ser útil em casos de pulsos de difícil palpação. Quando há calcificação da camada 
média as medidas de pressão pelo índice tornozelo-braço não detecta o fluxo de sangue 
de forma adequada. A medida da pressão deve ser avaliada por pequenos manguitos 
nos pododáctilos. O estudo arteriográfico deve ser feito em todos os casos com 
perspectiva de tto cirúrgico. O tratamento clínico é muito importante porém há algumas 
alternativas: pulsoterapia venosa e stents vasculares por exemplo. 
b. Lesões neuropáticas: Usualmente não é difícil diagnosticar lesões cutâneas 
provocadas pela neuropatia diabética devido às características típicas. Usualmente se 
confirma o diagnóstico pelo estudo radiológico do pé onde podem estar presentes 
alterações ósseas conhecidas como pé de Charcot. Pode-se excluir através da palpação 
dos pulsos e do Doppler. Exame neurológico detecta redução dos reflexos aquiliano e 
patelar bem como diminuição da sensibilidade dolorosa. [todo pé diabético neuropático 
deve ser radiografado e mostram imagens bastante características como reabsorção 
óssea em ponta de lápis]. Alguns dos testes importantes para detecção de neuropatia 
são: 
a. Monofilamentos de Semmes-Weinstein: a incapacidade de percepção de um 
monofilamento de 10g nos dedos ou dorso do pé prevê futuras ocorrências de 
úlceras nos pés 
b. Testes de percepção de vibração. Estudos prospectivos demonstraram que a 
diminuição na sensação vibratória prevê subseqüente ulceração 
c. O diapasão graduado 128 Hz pode ser utilizado como uma alternativa para medir 
a sensação vibratória 
Em sua fase mais avançada o pé neuropático é deformado e com pontos de pressão 
alterados. Se o diagnóstico de neuropatia diabético é obtido, a única opção de tratamento 
disponível, no momento, é o controle metabólico rígido. O tto clínico consiste em confecção de 
sapatos especiais que se adequem aos novos pontos de pressão de forma a prevenir as úlceras. 
O tto cirúrgico inclui ressecções e enxertos de pele. 
Scheila Maria 
2016 
5 
 
c. Lesões infecciosas: O tratamento deve ser precoce, com ATB de largo espectro e 
cirurgia, quando necessário. Usualmente há descompensação metabólica que deve ser 
tratada com reposição hidroeletrolítica parenteral e insulinoterapia venosa nos casos 
mais graves. As formas mais graves são abscessos plantares e fasciítes. O tratamento 
inclui a fasciotomia plantar. 
Todas as formas clínicas podem evoluir para a amputação, sendo mais frequentes em 
pacientes com isquemia ou infecções graves.