hemostasia e coagulação

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Hemostasia e coagulacao sanguínea 
 
Hemostasia significa prevenção da perda de sangue. Após lesionado, o vaso entra numa sequência 
de diversos mecanismos de hemostasia. 
• Constrição vascular: é resultante de espasmo miogênico. 
• Tampão plaquetario: Quando as plaquetas encontram a superfície lesada do vaso elas 
modificam sua forma(São ativadas). Suas ptns contrateis expulsam o conteúdo dos 
grânulos, conteúdo esse responsável pela adesão plaquetaria, fator de von willebrand. 
Esse fator adere a plaqueta ao colágeno do tecido lesado. A plaqueta ainda libera 
tromboxano A2 que ativa outras plaquetas. 
• Coágulo sanguíneo : Formação do coágulo de fibrina. Formado o coágulo, ele pode ter dois 
destinos. 1- invasão por fibroblastos e formação de ter. Conjuntivo;2- dissolução. 
• Fibrose 
 
 
*Plaquetas: Possuem características diversas. Em seu citoplasma há: 
1- actina, miosina e trombostenina. 
2- resíduos de RE e Golgi 
3-mitocondria 
4-sistem enzimático para formação de hormônios e PG 
5-fator de crescimento(estimula células do endotélio, músculo liso e fibroblastos a se 
multiplicarem.) 
6- fator estabilizador de fibrina 
 
Mecanismo geral: 
 
 
 
 
 
Em resposta à ruptura de um vaso ou a liberação de substâncias especiais, forma-se o ativador de 
protrombina que em presença de cálcio faz conversão a trombina. Trombina que causa 
polimerizacao do fibrinogênio e assim, forma a fibrina. Um ativador normal da protrombina é vit K. 
 
 
Pode ocorrer vazamento de fibrinogênio e trombina para matriz extracelular em situações 
patológicas que aumentam permeabilidade do vaso. A trombina quando transforma fibrinogênio 
em fibrina é formado monometilamina unidos por ligações não cruzadas e não covalentes. Dai, a 
trombina ativa o fator estabilizador de fibrina que atua forma do ligações covalentes e cruzadas, 
dando mais rigidez ao coágulo. 
Retração do coagulo: As plaquetas participam desse processo ativamente(liberando substâncias e 
comprimindo o coágulo). O coágulo “se contrai” e libera o soro. 
 
 
A coagulacao é desencadeada por trauma da parede vascular ou contato do sangue com cels 
lesionadas. Dai começam a formação dos fatores ativações de protrombina e esse fatora são 
formados por duas vias principais. 
 
Via extrínseca: tecido traumatizado libera fator tecidual ou tromboplastina tecidual que tem ação 
proteolitica e é formado por fosfolipideos. Esse complexo lipoproteico se junta ao fator VII e na 
presença de ca++ ativa o fator X. O fator X se liga com fosfolipideos do fatores teciduais ou outros 
fosfolipideos liberados por plaquetas e forma o complexo ativador de protrombina. O fator X 
também pode se ligar ao fator V que no começo está inativo é só fica ativo mediante ação da 
própria trombina. O fator V atua como feedbacks positivo com trombina.