Fisiopatologia (Asma)

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

*
*
*
*
 	A caracterizada por hiperresponsividade das vias aéreas inferiores e por limitação variável ao fluxo aéreo, reversível espontaneamente ou com tratamento, manifestando-se clinicamente por episódios recorrentes de sibilância, dispnéia, aperto no peito e tosse, particularmente à noite e pela manhã ao despertar. Resulta de uma interação entre genética, exposição ambiental a alérgenos e irritantes, e outros fatores específicos que levam ao desenvolvimento e manutenção dos sintomas.asma é uma doença inflamatória crônica, 
*
*
Síndrome complexa 
Variados fenótipos clínicos, 
Acomete tanto crianças quanto adultos. 
*
*
CARACTERÍSTICAS PRINCIPAIS:
Grau variável de obstrução ao fluxo de ar.
Hiperresponsividade brônquica reversível.
Inflamação de via aérea (Processo Inflamatório crônico com períodos de agudização).
Episódios recorrentes de sibilância, dispnéia, aperto no peito; c/ piora à noite e pela manhã
*
*
Fatores desencadeantes
Fatores intensificadores 
Fatores moduladores
*
*
Afeta 1 a 20% da população. M: F (1:1)
Mais comum em negros e crianças na primeira década de vida.
Determinação genética de inflamação de vias aéreas.
Precipitação por exposição a alguns fatores.
*
*
Atopia
Exercícios
IVAS
Rinites
Sinusites
Gotejamento pós-nasal
Alterações Climáticas
Refluxo gastroesofágico
Stress
Fumo
Drogas 
Ocupacional
*
*
GINA – Global Initiative for Asthma. Update 2006. www.ginasthma.com
*
*
GINA – Global Initiative for Asthma. Update 2006. www.ginasthma.com
*
*
NORMAL
ASMA MODERADA
FONTE: MACKAY, IR; ROSEN, F.SN Engl J Med, Vol. 344, No. 5 .February 1, 2001
*
*
A redução do calibre das vias aéreas é o principal fator responsável pelo quadro clínico da doença. Ela se dá por:
Contração do músculo liso da parede dos brônquios
Edema da mucosa brônquica
Hipersecreção mucóide e exsudato inflamatório
Alterações estruturais das vias aéreas (“remodelamento” - obstrução)
*
*
Fibrose subepitelial
Hipertrofia e hiperplasia do músculo liso dos brônquios
Proliferação vascular na parede brônquica
Hipersecreção mucóide.
*
*
Proliferação Celular
Aumento da Matriz Extracelular
Recrutamento celular
Dano Epitelial
Modificações Estruturais Precoces
Broncoconstricção
Edema
Secreção
Tosse
Inflamação Aguda
Remodelamento das Vias Aéreas
Inflamação Crônica
Cançado, JE 2000
*
*
*
*
*
*
História Clínica característica.
Dúvidas: 
Prova de função Respiratória
PEF (mini “peak flow”)
Objetivo: 
Confirmar a obstrução ao fluxo aéreo e sua reversibilidade após uso de broncodilatador. 
Oscilações > 20% no PEF e melhora posterior com uso de Broncodilatador (+/-) CI.
*
*
Testes de Broncoprovocação
Metacolina ou Histamina
Induzido por exercício (esteira)
Registro de piora da PEF e após uso de Broncodilatador melhora ou normalização do PEF.
*
*
Sibilos 
Taquipnéia
Prolongamento do tempo Expiratório
Tiragem
Hiperinsuflação pulmonar
Redução da Expansibilidade
Hiperssonoridade à percussão
*
*
DPOC
Síndrome de hiperventilação
Ataque de pânico
Disfunção de cordas vocais
Obstrução de vias aéreas 
Doenças pulmonares não obstrutivas (doenças difusas do parênquima pulmonar)
Insuficiência ventricular esquerda
*
*
*
*
*
*
Educação
Redução da Exposição a fatores desencadeantes
Tratamento farmacológico (crise e manutenção)
*
*
*
*
Baseia-se na Classificação de Gravidade.
1. Asma intermitente
Educação e controle ambiental.
Beta-2 agonista de curta duração conforme a necessidade.
2. Asma persistente leve
Educação e controle ambiental
Corticóide inalado em baixa dose (1ª opção) ou antileucotrieno
Beta-2 agonista de curta duração conforme a necessidade
*
*
3. Asma persistente moderada
Educação e controle ambiental 
Beta-2 agonista de curta duração conforme a necessidade
Corticóide inalado em baixa dose + beta-2 agonista de ação prolongada (1ª opção) ou corticóide inalado em dose alta.
 
Outras opções: 
corticóide inalado em baixa dose + antileucotrieno.
corticóide inalado em baixa dose + teofilina.
*
*
4. Asma persistente grave
Educação e controle ambiental
Corticóide inalado em dose moderada/alta + beta-2 agonista de ação prolongada (1ª opção). 
Outras opções: 
corticóide inalado em dose baixa/moderada/alta + beta-2 agonista de ação prolongada + antileucotrieno.
corticóide inalado em dose baixa/moderada/alta + beta-2 agonista de ação prolongada + teofilina.
Beta-2 agonista de curta duração conforme a necessidade.
*
*
Doença sob controle 
o tratamento deve ser mantido, até que, após 3 meses assim, ele deve ser reduzido para um nível abaixo. 
asma descontrolada  
eleva-se o nível de tratamento, progressivamente, até se obter o controle. 
Parcialmente controlados  
cogitar aumentar o tratamento para um nível acima.
*
*
1ª Redução: Após 3 meses de estabilidade da doença.
Como fazer: 
Se em uso de (CI) em doses moderadas ou altas  redução de 50%. Reavaliar após 3 meses.
Após 3 meses de estabilidade com CI em doses baixas  Redução para 1 vez ao dia.
Após 1 ano sob controle : Retirada da medicação.
*
*
MEDICAÇÃO DE ESCOLHA NO TRATAMENTO DA ASMA
Efeitos colaterais: Rouquidão e monilíase oral
Baixa ou nenhuma absorção sistêmica em doses terapêuticas
*
*
Reservado para Crises ou Asma de difícil controle:
Endovenoso: Hidrocortisona ou Metilprednisolona.
Via oral: Prednisona ou prednisolona
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
Para compreender os mecanismos patogênicos que levam as diversas variantes da Asma, é essencial a identificação dos fatores que desencadeam, intensificam e modulam a resposta inflamatória da via aérea e determinar como esses processos imunológicos e biológicos produzem as anormalidades características da via aérea. 
*
*
*
*
*