Infarto Agudo do Miocárdio

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Infarto Agudo do Miocárdio: Faz parte do processo do infarto a isquemia, lesão e necrose (sempre nessa ordem). Nem toda necrose miocárdica é infarto. P/ ser considerado infarto agudo do miocárdio, é necessário que ele seja originado por uma doença da artéria coronária.
-infarto: significa necrose de algum tecido. 
EX: Individuo contraiu uma miocardite (inflamação ou infecção do miocárdio). Normalmente a miocardite é originada de um vírus. Essa miocardite vai causar lesão e necrose, porém como essa lesão e essa necrose não são originadas de uma doença coronariana, não podemos dizer que a miocardite é um IAM.
-P/ ser considerado IAM precisa haver uma lesão na artéria coronária (ex: obstrução coronariana), que cause isquemia, lesão tecidual e por ultimo necrose. A obstrução pode ser causada por uma placa aterosclerótica (placa de ateroma/gordura) ou por um vasoespasmo (subitamente a coronária vasoconstringe e interrompe o fluxo sanguíneo local).
TIPOS DE ISQUEMIA:
 O paciente apresentará em sua fisiopatologia isquemia, porém pode apresentar com predomínio de uma ou de outra, ou de forma mista. 
1º Tipo: Isquemia de oferta/ suprimento: Ocorre redução significativa do fluxo coronariano regional, devido à presença de obstrução. Se houver redução do debito cardíaco o fluxo coronariano também reduz (ocorre isquemia de oferta p/ o coração);
- capacidade de carrear O2 também faz isquemia de oferta (ver)
2º Tipo: Isquemia de demanda (está relacionado à necessidade): Nesta condição o fluxo coronariano não muda, porém ocorre aumento do gasto de glicose e o2 pelo coração (ver).
CONTROLE DO FLUXO CORONARIANO: Existem quatro mecanismos que controlam o fluxo coronário. 
Secreção de adenosina local (AMP): Ocorre quando o tecido está quebrando muito ATP p/ gerar AMP. Quando ocorre aumento da quebra de ATP significa que o gasto energético está alto e que precisa aumentar o suprimento sanguíneo. Ou seja, a presença de AMP nos tecidos cria uma resposta vasodilatadora.
Controle endotelial: Ocorre quando o endotélio produz, a partir da síntese de oxido nítrico (NO), o fator relaxante derivado do endotélio (FRDE). A ação é sempre vasodilatadora. O FRDE melhora o fluxo coronariano.
-Histamina: É um vasodilatador 
-ACH: Depende do estado do epitélio; se for epitélio integro a ach tem ação vasodilatadora, porém se o epitélio estiver lesado a ach possui ação vasoconstritora.
-Endotelina: É produzida pelo próprio epitélio mediante a angiotensina dois (é a angiotensina dois que estimula o endotélio a produzir a endotelina). Onde tiver endotelina produzida ocorre vasoconstrição. 
Forças compreensivas do músculo cardíaco: As artérias coronárias passam pelo meio do ventre muscular, por isso, toda vez que o ventrículo contrai (sístole), sua parede comprime-as, fazendo que ocorra diminuição do fluxo sanguíneo pelas coronárias. Já durante a diástole, o músculo relaxa, descomprime as coronárias e o sangue passa sem nenhuma resistência. É por esse motivo, que o coração só é perfundido durante a diástole ventricular. 
Controle neural: 
-Simpático: É um vasodilatador central (vasodilata as artérias cerebrais e coronarianas) e vasoconstritor periférico. Em alguns casos a ativação simpática não é boa p/ o coração pq ela causa taquicardia, aumento da isquemia de demanda (aumenta a necessidade do coração de receber sangue), inverte a relação entre sístole e diástole (reduz DC), aumenta a força de ejeção. 
- Parassimpático: O parassimpático é ach. Dependendo do estado do epitélio o parassimpático vai ser vasodilatador ou vasoconstritor. 
Tipos de colesterol:
Temos três tipos de colesterol: VLDL (praticamente todo o VLDL que temos no corpo é convertido em LDL) e HDL; O ideal é que o individuo tenha HDL alto e LDL baixo
-LDL (colesterol ruim): Significa lipoproteína de baixa densidade. Por terem baixa densidade, quando elas excedem o valor normal, elas conseguem se infiltrar entre a túnica intima e a túnica média dos vasos. Junto com o colesterol (LDL) entra também gordura. Como não é normal ter colesterol e gordura entre as túnicas, elas passam a ser um corpo estranho, e então se instala o processo inflamatório. A ação do LDL no corpo é promover o transporte de gordura da periferia (p/ ser utilizada como fonte energética) p/ o centro (p/ ser estocada). A gordura é estocada em região abdominal, no fígado (visceral) e no pericárdio (central). A obesidade central é risco p/ coronariopatia. Os indivíduos quem possui LDL alto não fazem pratica de atividade física, não se alimentam bem. 
- HDL (é o colesterol bom): Significa lipoproteína de alta densidade. Por ter alta densidade, mesmo quando o HDL se encontra em excesso na corrente sanguínea, ele não participa da formação da placa. O HDL pega a gordura central e leva p/ a periferia p/ gastar. Realizam exercício físico e se alimentam de forma adequada. 
Principal responsável pela disfunção coronariana: A glicose (açúcar sanguíneo) é o maior responsável pela formação de placas ateroscleróticas. Essa placa só é formada á partir de um processo inflamatório no vaso (o vaso sofre uma agressão e em virtude disso ocorre formação de placas que podem se tornar crescentes e que pode gerar uma obstrução coronariana e posteriormente um infarto). 
Quando a glicemia é sempre mantida elevada na corrente sanguínea, ou seja, quando a produção de insulina não é mais suficiente , a glicemia faz com que as moléculas de glicose comecem a se agrupar. Esse agrupamento de glicose forma uma base chamada de Schifft (é uma base densa e que começa a se prender na parede do vaso). Se a glicemia reduzir, essa base é desfeita. Porém, se a glicemia permanecer elevada, as moléculas de glicose voltam a se agrupar e passam a envolver proteínas do sangue, formando um complexo chamado de amadore (também é reversível se a glicemia reduzir). Se a glicemia não abaixar, esse complexo pode criar uma resposta inflamatória no vaso. Com a inflamação começa a migrar leucócitos, células vermelhas (plaquetas), colesterol (gordura), formando então uma placa chamada de aterosclerótica. Essa placa é originada de uma dieta hipercalórica e não do colesterol.
-O processo de formação da placa aterosclerótica vinda do açúcar é chamada de A.G.E (glicosilação avançada final).
-A primeira etapa do crescimento da placa de forma excêntrica, ou seja, p/ fora. Conforme os fatores de risco persistem o crescimento passa a ser intrínseco. O que pode avançar o crescimento da placa de forma intrínseca é a força mecânica que o vaso realiza. Se a pressão do vaso aumentar ou migrar mais açúcar p/ região, a placa pode se romper. O nosso organismo vai entender que houve lesão vascular e com isso irá gerar trombos. Com o surgimento do trombo, aumenta o tamanho da placa.
-Fatores de risco modificados: Podem ser tratados.
-dislipidemia: É o descontrole entre HDL e LDL. Pode ser tratada se não for hereditária. 
-HAS: Gera ulceração da placa. É a HAS que avança o processo aterosclerótico. 
-DM: Descontrole do açúcar
-Sedentarismo e obesidade: Podem desenvolver uma dislipidemia.
-Menopausa: O estrogênio é o hormônio produtor do coração (a mulher para de produzir estrogênio e aumenta o colesterol).
-estilo de vida: Alimentação inadequada (alimentação pobre em vitamina A, C e E) essas vitaminas diminui a ação dos radicais livres que participam do processo inflamatório. Álcool: Indivíduos que bebem de forma crônica, danificam o fígado e com isso ocorre redução da vitamina B1 (tiamina). A tiamina é importante p/ integridade neural. Se ocorre redução de tiamina, o individuo começa a perder estrutura do nervo periférico. Com isso ocorre hipoestimulação do miocárdio (músculo que não é estimulado, dilata, fica fraco, bombeia menos, e com isso cai fluxo coronariano).
Tabagismo: É um fator de risco em qualquer faixa etária. 
-Maior risco de morte súbita em cardiopatas: O cigarro induz um vasoespasmo coronariano. Durante o ato de fumar, as substancias toxicas induzem a coronária a uma contração aguda, e neste momento o paciente podesofrer algum tipo de isquemia, podendo crescer p/ morte súbita. 
-O cigarro faz taquicardia: Ocorre aumento do consumo de o2 pelo miocárdio (MVO2)
-aumento do tônus vascular coronariano: É gerado pelo vasoespasmo
-tabagismo diminui a ação da angianginosa (ver)
-Fatores de risco não modificados: É possível controlar, mas não curar.
- idade
-sexo
-historia familiar: Devemos ver a historia familiar do individuo relacionada ao colesterol e a historia cardíaca familiar. Caso o indivíduo tenha algum parente de primeiro grau com historia cardíaca positivo, ele tem fator de risco p/ infarto. História cardíaca positiva quer dizer que o individuo tem na família algum historio de morte cardíaca (mulheres até 65 anos e homens até 55 anos) ou doença cardíaca. 
Síndromes clinicas da doença aterosclerótica: 
-assintomáticos sem isquemia: Onde os indivíduos sem doença estão enquadrados. Não apresenta quadro clinico.
-isquemia silenciosa: Conforme a placa vai crescendo de forma intrínseca, começa a criar obstruções leves e o fluxo sanguíneo começa a reduzir. É uma isquemia leve que não gera quadro clinico.
-angina estável crônica: É a primeira síndrome a apresentar quadro clinico. É chamada de ICO (insuficiência coronariana). Anginas são sofrimentos miocárdicos, em que o coração se encontra isquêmico, tem lesão, mas não apresentam necrose, ou seja, não é infarto. Na angina estável crônica o individuo sente dor que surge durante algum estresse. Durante o estresse é ativado o SNA simpático que promove taquicardia (aumento do inotropismo = força de ejeção), o consumo de O2 pelo miocárdio aumenta. Essa dor melhora com repouso ou com uso de nitroglicerina (NTG). A NTG é um vasodilatador coronariano e essa dor dura durante 15 20 min.
-angina é uma dor retroesternal, em compressão que pode irradiar p/ mandíbula e braço esquerdo.