Leishmania e Entamoeba Hystolitica

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Filo Sarcomastigophora
(flagelos e/ou pseudópodes)
Subfilo Mastigophora
Contem um ou mais flagelos;
Gênero Leishmania Leishmaniose Tegumentar
Cunningham 1885
 Ross em 1903
Descobridor do parasita.
Criador do gênero Leishmania.
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Morfologia:
Hospedeiro Invertebrado (flebotomíneo):
Promastígota
Localizado no trato digestivo do vetor;
Formas alongadas; 
Flagelados livres e longos
Paramastígota
Localizado no trato digestivo do vetor;
Corpo celular pequeno e arredondado;
Flagelados curtos
Promastígota Metacíclico
Corpo celular menor que a promastígota;
Flagelo 2x maior que o seu corpo.
Infectantes para o hospedeiro
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Hospedeiro Vertebrado (Humano):
Amastígotas
Ausência de flagelos; 
Organismos ovais;
Localizado no interior das células fagocitárias ou livres
Complexo Lipofosfoglicano (LPG):
Determina a virulência, infecciosidade, sobrevida e a patogênese do parasita.
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Amastígota
Promastígota e Paramastígota
Promastígota
Paramastígota
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Ciclo Biológico:
Hospedeiro Vertebrado:
Repasto sanguíneo do Flebotomíneo fêmea (vetor);
Entrada dos Promastígotas metacíclicos na derme;
Após 4h a 8h as Promastígotas penetram nos macrófagos da derma;
24h após a fagocitose ocorre a transformação dos Promastígotas em Amastigotas. 
Saliva do inseto:
Ação anticoagulante;
Atração de Leucócitos;
Anti-agregação plaquetária
Macrófagos 
Fagocitose
LPG Resistência aos lisossomos.
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Multiplicação das Amastígotas (divisão binária);
 Rompimento da membrana plasmática do macrófago;
Liberação de Amastígotas no interstício. 
Reação 
Inflamatória
Ingestão das Amastígotas pelo Flebotomíneo
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Hospedeiro Invertebrado (Flebotomíneo - Mosquito):
Ingestão de sangue pelo Flebotomíneo fêmea (vetor);
Rompimento dos macrófagos Liberação das Amastígotas (estômago);
Multiplicação (divisão binária) e diferenciação das Amastígotas em Promastígotas;
Migração dos Promastígotas para a faringe do vetor;
Macrófagos infectados. 
Metaciclogênese Formação do lipofosfoglicano (LPG) na superfície da membrana celular.
Transmissão das Promastígotas Metacíclicos para o Homem 
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Patogenia:
Início da Infecção Promastígotas metaciclicas na derme. 
Saliva (Imunossupressão e anticoagulante) do Flebotomíneo atraem leucócitos 
Tentativa de destruição dos Promastígotas pelos macrófagos e linfócitos. 
Promastígotas fagocitadas pelos Macrófagos Transformação em Amastígotas. 
Destruição dos Macrófagos e liberação das Amastígotas.
Infiltrado inflamatório (Leucócitos e Parasitas)
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Evolução:
Picada e aparecimento da lesão 2 semanas a 3 meses
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Nódulo
Ulceração Inicial
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Ulceração estabilizada
(lesão satélite)
Cicatrização
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Formas Clínicas:
Apresenta 3 formas clínicas:
Leishmaniose cutânea; 
Leishmaniose cutaneomucosa;
Leishmaniose cutânea difusa;
Infecção confinada na derme, com epiderme ulcerada.
Infecção na derme, com úlceras. Lesões metastáticas podem ocorrer, com invasão de mucosa (p.ex: faringe, nariz e boca).
Infecção confinada na derme, formando nódulos não ulcerados. Disseminação por todo o corpo.
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Cutânea difusa
Cutaneomucosa
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Diagnóstico
Clínico:
Características da lesão. 
Laboratorial:
Pesquisa de Parasitas:
Exame direto de esfregaço Biópsia das bordas da lesão.
Cultura Crescimento ou não do parasito.
Inoculação em animais Formação ou não de ulceras.
Confirmação
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Epidemiologia
Acomete o homem e diversas espécies de animais silvestres e domésticos.
Numero de casos:
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Transmissão:
Passagem das Promastigotas metacíclicas para a pele do hospedeiro.
Repasto sanguíneo do Flebotomíneo
Inseticidas contra os vetores;
Proteção individual Repelentes e Mosquiteiros;
Faixa de segurança de 400 a 500 metros entre as residências e a mata;
Vacina contra a Leishmaniose visceral Cães.
Prevenção:
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Filo Sarcomastigophora
(flagelos e/ou pseudópodes)
Subfilo Sarcodina
Pseudópodes
Fedor Lösch (1875)
Observação das fezes de pacientes com disenteria
Gênero Entamoeba Entamoeba histolytica
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Tipos de Entamoeba:
Encontradas no Homem:
Entamoeba histolytica;
Entamoeba hartmanni;
Entamoeba dispar;
Entamoeba coli;
Endolimax nana;
Iodamoeba butschlii;
Diantamoeba fragilis;
Entamoeba gengivalis.
Intestino grosso
Cavidade oral
Patogênica
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Morfologia
Distinção entre as amebas tamanho e o número de núcleos. 
Entamoeba histolytica:
Cisto (8 - 20m):
Contem 4 núcleos.
Trofozoíto (20 - 30m) :
Apenas 1 núcleo.
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Aspectos Biológicos
Vivem na luz do intestino grosso.
Anaeróbios.
Nutrição.
Divisão binária.
Fígado,
Pulmão 
Cérebro
Fagocitose Hemácias.
Pinocitose partículas liquidas.
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Ciclo Biológico
Monoxeno
Ingestão de cistos maduros (alimentos, agua contaminada...);
Passagem pelo estômago (resistente ao ácido clorídrico);
Desencistamento no intestino delgado (íleo) ou no intestino grosso (ceco)
Multiplicação do metacisto (divisão binária) e diferenciação (trofozoíto);
Migração dos trofozoítos para todo o intestino grosso e adesão a mucosa intestinal;
Desprendimento da mucosa e encistamento (cólon);
Cistos eliminados nas fezes.
Metacisto.
Desidratação amebiana (eliminação de subst. citoplasmáticas). 
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Patogenia
Fatores ligados ao hospedeiro: Idade, resposta imune, estado nutricional...
Mecanismo de Ação:
Forte adesão (lectinas) as células da mucosa intestinal;
 Liberação de enzimas proteolíticas e multiplicação das amebas;
Processo inflamatório (úlceras); 
Penetração nos vasos sanguíneos;
Acometimento de outros órgãos (fígado, pulmão, rins e cérebro).
Passagem da barreira epitelial.
Passagem da mucosa.
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Sintomatologia
Sintomáticos ou Assintomáticos.
Diarreia (sangue ou muco);
Desconforto abdominal;
Cólicas;
Ameboma necrose, inflamação e edema.
Apendicite
Lesão extra-intestinal:
Hepatite amebiana aguda necrose do tecido hepático. 
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Diagnóstico:
Clínico:
Diarreia muco-sanguinolenta;
Cólicas;
Laboratorial:
Confirmação laboratorial
Técnica de Hoffman;
Colonoscopia
Identificação de cistos ou trofozoíto nas fezes.
Visualização das úlceras.
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Tratamento
Medicamentos:
Amebicidas que atuam diretamente na luz intestinal;
Amebicidas tissulares;
Amebicidas que atuam tanto na luz intestinal como nos tecidos; 
Ação direta sobre E.histolytica aderidas à mucosa do intestino
Ação direta sobre E.histolytica aderidas no fígado
Epidemiologia
Cerca de 480 milhões de pessoas no mundo são infectadas por E. histolytica.
Está de acordo com as condições sanitárias e socioeconômicas.
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Transmissão:
Fecal-oral;
Ingestão de água sem tratamento;
Alimentos contaminados;
Vetores mecânicos.
Ingestão de cistos:
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Prevenção:
Saneamento básico adequado;
Higienização pessoal e alimentar;
Eliminação de vetores mecânicos.
LPG: ação imunossupressora, camuflagem contra o sistema complemento.
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