Tricomoniase, Giardiase e Amebiase

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Aula 07: Tricomoniase, Giardiase e Amebiase 
Trichomonas 
Família – Trichomonadidae 
Subfamília – Trichomonadinae 
Ordem – Trichomonadida 
Classe – Zoomastigophorea 
Filo – Sarcomastigophora – Flagelados 
As quatro espécies encontradas no homem são Trichomonas vaginalis 
(vagina e uretra), T. tenax (cavidade bucal), Pentatrichomonas 
hominis (intestino) e Trichomitus fecalis. 
Trichomonas vaginalis 
Trofozoítos (10-30 micrometros) 
- Piriformes 
- 3 a 4 flagelos livres anteriores 
- 1 posterior com membrana ondulante 
- Divisão binária (reprodução assexuada) 
- Habitat – Trato urogenital 
 
Não tem mitocôndria, contudo, possui hidrogenossomos (enzima 
piruvato ferrodoxina oxirredutase, a qual transforma piruvato em 
acetato por oxidação fermentativa) 
Parasitologia 15/10/2020 
Parasita sexualmente transmitido 
Trofozoíto – Infecta o homem por meio direto através da relação sexual. 
 
Mecanismo de Transmissão 
Sexual – Mais frequente 
Água de banho, roupas molhadas, sanitários, entre outros. 
Vida média do parasita – Secreção vaginal – 6 Horas 
Parasitologia – Tricomoníase 
A infecção não se estabelece em vaginas normais 
-Facilitada por alterações da flora bacteriana vaginal, aumento do pH, 
descamação excessiva etc. 
-Acarretadas por alterações hormonais, inflamações etc. 
Na mulher é sintomático (Vaginite, vulvovaginite e cervicite) – 
Corrimento, forte prurido, ardor. 
No homem é assintomático (Forma subclínica e benigna) 
Pessoas infectadas pelo parasito tem maior probabilidade de adquirir 
HIV. 
 
 
 
Mecanismo de Patogenicidade 
Sintomas e sinais 
Apresenta alta especificidade de localização. É capaz de produzir 
infecção somente no trato urogenital humano, pois não se instala na 
cavidade bucal ou no intestino. 
Relação parasito-hospedeiro 
Resposta imune humoral (tecido linfoide associado a mucosa) 
IgA 
Reinfecções – ausência de imunidade adquirida e grande variabilidade 
de isolados. 
Diagnostico 
Clínico – Quadro muito variável 
Leucorréia (corrimento) pode ter outras causas – 70% casos – 
Tricomoníase 
Laboratorial 
Direto mulher – secreção vaginal 
Homem – sedimento urinária/secreção uretral ou prostática 
Cultura 
PCR – mais caro 
Epidemiologia e Tratamento 
Cosmopolita – Possui no mundo todo 
20-40% mulheres (16-35 anos) – podem ter a doença (fase sexual das 
mulheres) 
10-15% homem (possui casos não diagnosticados) 
Doença Venérea (IST) – Infecções sexualmente transmissíveis 
Controle – Educação sanitária, diagnóstico e tratamento precoce 
(inclusive de parceiros) 
Tratamento – Nitroimidazólicos (flagyl) grupo nitro é reduzido – 
hidrogenossomos – radical nitro quebra as fitas de DNA. 
Metronidazol, ornidazol, também são utilizados por via oral e 
gel/creme vaginal. 
Parasitoses Veiculadas por água, alimentos, fômites e outros veículos 
 
Amebíase e Giardíase 
-Infecção fecal – oral 
Protozoários Cavitários – Giardíase 
Ordem - Diplomonadina 
Gênero – Giardia 
Giardia duodenales ou G. lamblia ou G. intestinalis – Espécies que 
acometem o homem 
Homem, animais domésticos (possui vacina) e silvestres 
2 grupos genotípicos principais 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Giardia duodenales 
Trofozoíto 
Piriforme com simetria bilateral 
Achatamento dorsoventral 
Superfície ventral – disco adesivo 
2 núcleos, 2 axóstilos – feixes de fibras longitudinais, 2 corpos 
parabasais (Golgi) 
4 pares de flagelos posteriores 
 
Habitat – Duodeno e parte do jejuno, mergulhados nas criptas 
aderidos a mucosa – disco suctorial – diminuindo o peristaltismo 
gerando comprometimentos intestinais. 
Metabolismo – Anaeróbio, aerotolerante, não tem mitocôndria 
Nutrição – via membrana e pinocitose 
Não tem hidrogenossomos – enzimas glicolíticas citoplasmáticas 
Deslocamento – Batimento flagelar 
Reprodução – Divisão Binária longitudinal 
Cultivável – em meios líquidos e cultura de célula. 
Cistos 
Ovóides com parede cística (quitina) 
4 núcleos (dupla estruturas internas) 
Encistamento – Colón 
Desencistamento – No estômago 
 
 
 
Mecanismo de infecção 
Ingestão de cistos – eliminados nas fezes formadas 
Forma de resistência – Água 2 meses 
Alimentos contaminados – água ou manipuladores 
Transmissão anal (sexual) 
Trofozoítas – eliminados nas fezes, não são infectantes. 
Epidemiologia 
Cosmopolita – países desenvolvidos também tem 
Mais comum climas temperados do que tropicais 
OMS – 500 mil novos casos/ano 
Maior incidência em crianças 
SP – 20-25% BA – 2% 
Patologia e sintomatologia 
Variável 
Assintomática 
Sintomática – Diarreia brandas e autolimitante a diarreia crônicas e 
debilitantes 
1 – Aguda (até 2 meses), intermitente e autolimitante 
Dores abdominais (cólicas) 
Diarreia (fezes pastosas ou liquida – muco + gordura- esteatorreiacas) 
2 – Crônica – má absorção intestinal e perda de peso 
3- Criança – diarreia crônica, dor abdominal, anorexia e perda de peso 
Mecanismo de Adesão 
Múltiplos mecanismos 
Ação hidrodinâmica – propulsão dos flagelos e a força de sucção do 
disco ventral – processo físico de adesão 
Receptores – superfície do parasito 
Contração das proteínas do disco ventral 
 
 
 
Mecanismo de Patogenicidade 
1 – Não ocorre invasão da mucosa 
2 – Processo principalmente mecânico parasitas aderem e recobrem a 
parede do duodeno “tapete” (impede absorção) 
3 – Perda de microvilosidade quando o parasita descola, diminui a 
absorção intestinal 
4 – Diarreia “mecânica” – Evidências toxina (CRP136) 
Resposta do Hospedeiro 
Aguda – PMN e eosinófilos 
Crônica – Inflamação – atrofia das microvilosidades 
Mecanismos de Escape 
Variação antigênica – VSPs – antígenos de superfície 
Evasão do sistema imune 
Sobrevivência em diferentes condições intestinais 
Diagnóstico 
Parasitológico de Fezes 
Cistos em fezes sólidas 
Trofozoítos em fezes líquidas ou aspirado de duodeno, pode requerer 
exames repetidos (3 amostras) 
Imunológico 
ELISA – pesquisa de Ags nas fezes. 
Profilaxia 
Saneamento básico (água) – Cloro utilizado não é suficiente 
Higiene – creches, asilos 
Cuidados com alimentos 
Tratamento dos doentes 
Tratamento dos portadores assintomáticos – muito importante 
Animais domésticos (cães e gatos) podem ser reservatórios 
Vacinas veterinárias – cães e gatos 
 
 
 
Tratamento 
Derivados Nitroimidazólicos – Metronidazol (processo de redução. O 
grupo nitro da droga atua como receptor de elétrons, levando à 
liberação de composto tóxicos e radicais livres que atuam no DNA, 
inativando-o e impedindo a síntese enzimática das bactérias) 
Aumento de resistência ao medicamento 
Amebíase – Entamoeba histolytica 
 
Amebas 
Subfamilia – Sarcodina 
Ordem – Amoebida 
Familia – Endamoebidae 
Gênero – Entamoeba 
E. hystolytica – patogênica – Intestino 
 
 
Possui inúmeros habitats 
Vida livre – Vários gêneros e espécies 
Parasitos – E. histolytica 
Comensais – E. coli, E. díspar, E. hartmanni, E. gengivalis, Endolimax 
nana, Iodamoeba butschlii 
Estágios evolutivos de E. histolytica 
Cisto → Metacisto → trofozoíto → pré-cisto 
Cisto – Imovel, não se alimenta → estágio infectante 
Trofozoíta – Móvel (pseudópodes), se reproduz (divisão binaria), se 
alimenta por fagocitose e pinocitose, estágio comensal ou invasivo 
(forma magna – patogênica), 
não invasivos (comensal) – luz do intestino grosso 
invasivo – mucosa intestinal, fígado, pulmão, cérebro 
 
 
 
 
 
 
 
 
E. histolytica 
Cistos 
Forma de resistência eliminada com as fezes 
Membrana plasmática + parede cística (quitina) 
1-4 núcleos (divisão endomitose) 
Vacúolos de glicogênio 
 
Trofozoíto 
Ingestão – membrana/pinocitose/fagocitose 
Bactérias/hemácias (forma invasiva) 
Forma – pleomórfico, grande variabilidade de formas 
 
Eucariotos primitivos, não possui mitocôndria, aparelho de golgi, 
microtúbulosMetabolismo 
Microaerófilo (deriva energia das transformação glicolítica da glicose – 
ácido pirúvico) 
Aeróbico facultativo – apenas nas formas trofozoítas em repouso 
Principal fonte energética – glicose 
Vacúolos de glicogênio – estoque 
Amido de arroz – amilase 
Colesterol – fator de crescimento 
Ferro – mecanismo respiratórios – avidez a hemácias 
Mecanismo de Transmissão 
Ingestão de cistos 
Direta – Pessoa – Pessoa 
Indireta – Água ou alimentos contaminados 
Cistos são viáveis por até 30 dias no meio externo 
Trofozoítas – Destruídos no tubo digestivo 
E. histolytica 
Desencistamento 
Cistos – passam pelo estômago 
Quitina resiste pH ácido e enzimas – desencistamento – intestino 
delgado – 37º C e anaerobiose → eclosão de trofozoítos 
3-6hs eclosão – membrana cisto íntegra 
1 ameba com 4 núcleos – divisão núcleos e citoplasma – 8 amebas que 
se alimentam e crescem – trofozoítos 
Habitat trofozoíto – Luz do intestino grosso 
Encistamento – Luz do intestino grosso 
 
 
 
 
 
 
 
Amebíase intestinal 
 
-Diarreias 
-Colite amebiana 
-Úlceras 
-Perfurações – peritonite 
-Apendicite 
-Amebomas 
-Forma aguda fulminante 
Forma intestinal invasiva 
Forma Clínicas 
Assintomática 
Forma intestinal (não invasiva) 
 -Dores abdominais (cólicas) 
 -Diarreia fezes moles 
-Forma intestinal invasiva 
 -Colite amebiana aguda, desinteria grave (fezes liquidas com 
muco e sangue) 
 -úlceras intestinais, abscessos 
 -Pode ser grave e até fatal 
 -Peritonites (raras) 
 -Fígado 
Patogenia 
 
 
 
Mecanismo de Invasão 
1 – Adesão parasita via receptores específicos de células do epitélio 
intestinal adesinas (glicoproteínas) – receptores para fibronectina e 
laminina 
2 – Processo de destruição tecidual (nome – histolytica) 
-Ação de enzimas (hialuronidases/proteases/mucopolissacaridases) 
-Citopatogenicidade – formação de úlcera 
3 – Dispersão – O trofozoíto cai na circulação e atinge o fígado via 
sistema porta (filopódios, fagocitose) 
4 – “Capping” e “Shadding” de proteínas (importante na evasão) 
“turnover” contínuo de membrana plasmática 
Fatores líticos – E. histolytica 
1 – Mecanismo dependentes de contato 
-Liberação peptídeos ativos – “amebapores” 
-Atividade citolíticas 
2 – Mecanismos independentes de contato 
-Liberação de colagenase e cisteíno-proteases 
-Degradação da matriz extracelular 
3- Neutrófilos – atraídos pelas amebas e por elas lisados liberando suas 
enzimas 
Patogênese e Fisiopatologia 
Adesão às células epiteliais do cólon (intestino grosso) 
-Lectina de adesão inibível por galactose e N-acetilgalactosamina 
(Gal/GalNAc) 
Lesão celular e destruição da barreira epitelial 
-Cisteína-protease e proteína formadora de poros (amoebapore) 
-Produção de citocinas (IL-1, IL-8 e outras) a atração de neutrófilos que 
destroem a barreira epitelial 
Disseminação por via hematogênica 
-Clivagem de proteínas da matriz extracelular por cisteína-proteases 
-Invasão da submucosa e vasos sanguíneos 
Amebíase – Epidemiologia 
Cosmopolita – de acordo com a região de 5 a 50% pessoas infectadas 
500 milhões de infectados, 10% com formas invasivas 
óbito anual 100 000 pessoas 
-Regiões tropicais/subtropicais 
-Condições precárias de higiene 
-Estado nutricional deficiente 
África e Ásia – Mais atingidos 
Regiões frias e temperadas – ausente (cistos nas fezes – E. díspar) 
Américas – México, américa central, Peru, Colômbia, Equador 
Brasil – Até 30% (AM, PA, BA, PB, RS) 
Patologia – Amebíase Forma extra-intestinal 
Invasão – Desenvolvimento de quadros hepáticos, com abscessos no 
fígado que pode levar a morte do hospedeiro. 
 
 
 
 
 
Evolução das infecções por E. histolytica 
 
Diagnóstico 
Clínico – diarreia – síndrome do colon irritável 
Amebomas, abscessos 
Parasitológico de fezes 
Diagnostico imunológico (difere E.histolytica x E. díspar) 
ELISA para detecção de antígeno nas fezes 
ELISA para detecção Acs IgG soro – amebíase invasiva 
Diagnostico molecular 
PCR – possibilita a diferenciação de espécies 
E.histolytica – espécie patogênica (nem sempre invasivo) 
-Virulência dependente – cepa – resposta do hospedeiro – menos 
frequente 
Tratamento 
Amebíase assintomática 
– diclorocetamidas (etofamida ou teclosan) – amebicidas que atuam na 
luz intestinal (não são absorvidos) 
Amebíase intestinal sintomática ou extra intestinal 
-Derivados nitroimidazólicos (metronidazol, tinidazol,secnidazol, 
nimorazol ou ornidazol) – amebicidas de ação tissular 
Em casos de abcesso hepático – Aspiração do abcesso 
 
Amebíase como doença oportunista 
Amebas encontras no solo e na água, bacteriógagas 
Parasitas facultativos em vertebrados 
Família Vahlkamphidae – Gênero Naegleria → Meningoencefalite 
amebiana primária 
Família Hartmannellidae – Gênero Acanthomoeba → Úlcera de córnea 
(Ceratite), Infecção cutânea crônica e Encefalite amebiana 
granulomatosa. 
Família Leptomyxiidae – Gênero Balamuthia → Encefalite amebiana 
granulomatosa. 
Artigo – Relato de Caso 
Ceratite bilateral causado por Acanthamoeba 
Infecção ocular grave 
Acanthamoeba – protozoário de vida livre que tem comportamento 
ambíguo na natureza – Apresenta-se em duas formas → Trofozoítica e 
cística 
A ceratite por Acanthamoeba tem sido associada com traumas 
corneanos e a exposição à água contaminada – Relação com lente de 
contato que gerou um aumento da incidência da doença. 
Sintomas → Visão borrada, dor intensa, fotofobia, blefaroespasmoe e 
sensação de corpo estranho.