Protozoários sistêmicos I

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Protozoários sistêmicos I 
Typanosoma cruzi
- Causa a doença de chagas
- Existe 6 unidades discretas de tipagem (6 
tipos de typanosoma cruzi) 
- São classificados de acordo com suas cepas :
. Cepa Y = tem parasetemia elevada; tropismo 
por macrófagos do fígado, baço e medula; 
causa infecção maligna 
. Cepa CL = é mitrópica e causa infecção 
benigna 
Morfologias (formas evolutivas) 
Amastigotas 
- Forma encontrada no miocárdio e na cultura 
de células
- Apresenta formato arredondado ou oval e 
possui flagelo reduzido 
Trypomastigotas
- Forma encontrada no sangue
- Possui corpo celular alongado curvilíneo e 
apresenta flagelo livre 
Trypomastigotas metacíclicos 
- Forma encontrada nos insetos e no homem
Epimastigotas 
- Forma encontrada nos insetos e em cultura 
no meio líquido
- Possuem corpo celular alongado e fusiforme 
e apresenta flagelo livre 
Doença de chagas 
- Vetor = triatomídeos (barbeiro) 
- Hospedeiro = vertebrado (homem) ou 
invertebrado (triatomídeos)
- Reservatórios = gambás, roedores, cãs, 
gatos, coelhos, cobaias, porcos, cabras 
- Período de incubação = 7 a 10 dias
- Fase aguda da doença = dura de 3 a 8 
semanas 
- Fase crônica da doença = é indeterminada, 
pode ser assintomática ou apresentar 
sintomas (cardíacos, digestivos ou ambos) 
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Ciclo 
1- O homem é picado pelo barbeiro 
2- Durante uma refeição de sangue, um inseto 
vetor triatomíneo infectado (barbeiro) libera 
tripomastigotas em suas fezes, perto do local 
da ferida da mordida
3- As tripomastigotas entram no hospedeiro 
através da ferida. Dentro do hospedeiro, os 
tripomastigotas invadem as células próximas 
ao local da inoculação (infectam células como 
macrófagos, miócitos estriados, fibroblastos e 
glia por fagocitose) e se diferenciam em 
amastogotas intracelulares
4- As amastogotas se multiplicam por fissão 
binária e se diferenciam em trypomastigotas
5- As trypomastigotas eclodem para fora da 
célula e entram na corrente sanguínea
6- Na corrente sanguínea, trypomastigotas 
não se multiplicam (a multiplicação só 
recomeça quando os parasitas entram em outra 
célula ou são ingeridos por outro vetor)
7- O barbeiro se infecta ao se alimentar de 
sangue humano ou animal que contenha 
parasitas circulantes
8- Os trypomastigotas ingeridos se 
transformam em epimastigotas no intestino 
médio do vetor
9- Os parasitas se multiplicam no intestino 
médio
10- No intestino grosso, eles se diferenciam 
em trypomastigotas metacíclicos infectantes e 
são excretados nas fezes
Transmissão 
- Pode ser :
. Vetorial (através das fezes do triatomídeo) 
. Oral (através de alimentos contaminados com 
as fezes do triatomídeo) 
. Trasnfusional 
. Transplantes (de um indivíduo contaminado 
para um indivíduo não contaminado)
. Congênita 
. Acidental (laboratorial e em cirurgias) 
Patologia 
- Lesões celulares = degeneração discreta, 
necrose, ruptura de ninho parasitários, lesão 
citotóxica por LTCD8 
- Inflamação = miocardite, miosina, encefalite, 
lesão do SNA 
- Fibrose = instalação lenta e progressiva 
Resposta imune 
- As células infectadas não induzem resposta 
inflamatória 
- Quando as células infectadas se rompem, 
elas induzem inflamação e ação de LTCD4 e 
LTCD8 
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Leishmania 
- Causa a doença leishmaniose 
Morfologias 
Leishmaniose visceral 
- Forma promastigota (no mosquito) 
- Forma amastigotas (em mamíferos 
susceptíveis) 
Ciclo
1- A leishmaniose é transmitida pela picada de 
flebotomíneas infectadas. 
2- Ao se alimentarem de sangue, as 
flebotomíneas injetam promastigotas 
metacíclicos (estágio infeccioso) de sua 
probóscide
3- Os promastigotas são fagocitados pelos 
macrófagos e outras células mononucleares 
fagocíticas
4- Nessas células, os promastigotas se 
transformam em amastigotas (estágio tecidual)
5- Os amastigotas se multiplicam por divisão 
simples e infectam outras células fagocíticas 
mononucleares
6- Ao se alimentarem do sangue de um 
hospedeiro infectado, as flebotomíneas são 
infectadas pela ingestão de macrófagos 
infectados por amastigotas
7- No intestino médio das flebotomíneas, os 
amastigotas se transformam em promastigotas
8- As promastigotas se multiplicam, se 
desenvolvem e migram para a probóscide
Leishmaniose tegumentar americana 
- Doença infecciosa de evolução crônica, que 
acomete, isoladamente ou em associação a 
pele e as mucosas do nariz, boca, faringe e 
laringe
- É causada por diferentes espécies de 
protozoários do gênero Leishmania
- É transmitida por mosquitos conhecidos como 
flebótomos
- Formas evolutivas do parasita no mosquito = 
multiplicação binária de formas 
promastigotas no tubo digestivo da fêmea 
- Formas evolutivas do parasita nos 
vertebrados = multiplicação binária de 
formas amastigotas nos macrófagos 
Fisiopatologia 
1- Repasto sanguíneo (regurgitação de saliva 
com promastigotas e substâncias pró-
inflamatórias)
2- Reação inflamatória local com atração de 
fagócitos
3- Destruição de Leishmanias por PMN, 
eosinófilos e complemento
4- Formas metacíclicas escapam da destruição
5- Fagocitose por macrófagos e células de 
Langerhans
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6- Transformação em formas amastigotas nos 
vacúolos fagocitários
7- Inibição da explosão respiratória e das 
enzimas lisossomiais
8- Sobrevivência intrafagocitária e 
desenvolvimento de imunidade [Th1 x Th2]
Patologia 
- Infiltrado inflamatório crônico (células do 
sistema monocitico-fagocitario e linfócitos) 
- Na pele = hiperplasia epidérmica, 
papilomatose, acantose, hiperqueratose, 
ulceração e atrofia 
- Há lesão única em 90% dos casos (na pele e 
em mucosas) 
- Forma cutânea anérgica difusa = inflamação 
pouco expressiva, ausência de linfócitos, 
macrófagos não ativados com intenso 
parasitismo 
Formas clínicas 
- Leishmaniose cutânea localizada (LCL)
- Leishmaniose cutânea disseminada (LCD)
- Leishmaniose cutânea anérgica difusa (LCAD)
- Leishmaniose mucosa (LM)
- Leishmaniose cutâneo-mucosa (LCM)
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Leishmaniose visceral/calazar 
- Doença sistêmica causada por protozoários 
do gênero Leishmania que parasitam células 
do sistema fagocítico-mononuclear do 
hospedeiro
- Caracteriza-se por febre intermitente 
prolongada, emagrecimento, pancitopenia, 
hepatoesplenomegalia, micropoliadenopatia, 
manifestações respiratórias e intestinais e 
hipergamaglobulinemia
- Calazar = febre negra 
- Vetor = mosquito flebótomo 
- Período de incubação = de 3 a 12 meses 
- O quadro clínico pode ser de forma 
assintomática (com sorologia positiva e 
intradermorreação positiva) ou sintomática 
(com sorologia positiva, intradermorreação 
negativa, leve ou oligoassintomatica e 
moderada ou grave) 
Fisiopatologia 
1- Picada do flebótomo (regurgitação de 
promastigotas com saliva)
2- Atração de fagócito ao local da picada 
3- Penetração dos promastigotas nos fagocitos 
e transformação em amastigotas 
4- Contenção da infecção e imunidade 
duradoura na maioria dos indivíduos 
* O parasita persiste no organismo e pode 
voltar a se multiplicar se houver 
imunodeficiência 
Patologia 
- Comprometimento do sistema fagocítico 
mononuclear
- Hiperplasia e hipertrofia do SRE, dos 
linfonodos, do fígado, do baço e da medula 
óssea
- Deposição intramacrofágica de material 
antigênico 
- Alterações intersticiais
Quadro clínico 
No fígado 
. Esteatose, congestão, hipertrofia, hiperplasia 
das células de Kipfer, infiltrad 
linfoplasmocitário intraocular, fibrose de 
Rogers 
Nos pulmões 
. Pneumonite intersticial, congestão, 
espessamento sertão, infiltrado 
linfomonocitário e plasmocitário 
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No baço 
. Hipertrofia, hiperplasia, congestão, 
plasmocitose, redução das áreas T-dependentes
Nos rins 
. Glomerulopatia leve, nefrite intersticial, 
proteinúria, hematúria 
No trato gastrointestinal 
. Mucosite jejunal, enterorragia perdedora de 
proteínas