Trichomonas Vaginalis e Plasmodium

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Trichomonas vaginalis
 Plasmodium
Filo Apicomplexa
Complexo Apical Penetração a células do hospedeiro. 
Gênero Plasmodium Causador da malária.
Charles Louis Alphonse Laveran
(1880)
Observação do parasito em paciente com malária
Gerhardt (1884)
Malária Hemoparasitose
Mal aria (Mau ar)
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Espécies de Plasmodium:
Plasmodium falciparum;
Plasmodium vivax;
Plasmodium malariae;
Plasmodium ovale;
Parasitam o homem
Se encontram em regiões restritas do continente africano
Existem cerca de150 espécies causadoras de malária em diferentes hospedeiros vertebrados.
Morfologia:
Seu tamanho, forma e aparência está de acordo com seu estágio evolutivo.
Esporozoíto;
Merozoítos;
Extracelulares penetração as células do hospedeiro. 
Intracelulares
Trofozoítos;
Esquizontes;
Gametócitos. Macrogameta e Microgameta;
Esporozoíto
Merozoítos
Circum-esporozoíto (CS);
Trombospondina (TRAP).
CS e TRAP: promovem a movimentação do parasito e a penetração as células do hospedeiro.
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Gametócitos
Microgameta
Macrogameta
Ciclo Biológico (Heretoxeno)
Esporozoítos inoculados no hospedeiro pelo vetor (Anopheles)
Corrente sanguínea (15min. após);
Migração dos Esporozoítos para o tecido hepático;
Invasão no hepatócito e diferenciação (Trofozoíto) 30min. após a infecção.
Multiplicação (intracelular – esquizogonia) Esquizontes.
Liberação de milhares Merozoítos na corrente sanguínea. 
Invasão de hemácias
Hospedeiro Vertebrado (Humano)
Ciclo Pré-Eritrocítico:
Inoculação de 150 a 200 esporozoítos.
Ciclo pré-eritrocitico demora 1 semana.
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Ciclo Eritrocítico:
Invasão dos Merozoítas nas hemácias (Ingestão da hemoglobina);
Multiplicação (esquizogonia) e diferenciação.
Trofozoítas
Esquizontes
Merozoítas
Gametócitos
Ingestão pelo vetor (Anopheles)
Nutrição:
Hemoglobina;
Componentes do Plasma (glicose).
Liberação na
corrente sanguínea
Invasão de hemácias
Dependendo da espécie da malária, o parasito pode apresentar preferências por hemácias mais jovens, velhas, reticulócitos e etc.
Gamatócitos não se dividem, só vão continuar o ciclo biológico no vetor.
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Hospedeiro Invertebrado (Mosquito – Anopheles):
Ingestão dos Gametócitos pelos Anopheles;
Diferenciação dos Gametócitos (Microgametas e Macrogametas);
União Macrogameta e Microgameta Zigoto Oocineto;
Formação do Oocisto (encistamento);
Desencistamento e liberação dos Esporozoítos (em média 1.000);
Presença dos Esporozoítos na glândula salivar;
30min
24h
Disseminação dos Esporozoítos por todo o sistema do vetor.
Inoculação dos Esporozoítos no hospedeiro vertebrado (Humano)
União entre os gametas em temperatura de 30º e Ph ácido.
Desencistamento e liberação dos esporozoítos: 9 a 14 dias.
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Plasmodium
Patogenia:
Apenas o ciclo eritrocítico é responsável pelas manifestações clínicas.
Destruição dos eritrócitos Causando Anemia;
Destruição dos eritrócitos parasitados e NÃO parasitados.
Anticorpos contra os parasitas e eritrócitos saudáveis.
Citocinas (TNF e interleucinas) Febre e mal-estar
Sequestro de eritrócitos parasitados.
Expressão de proteínas do parasita na membrana do eritrócito
Adesão das células a parede endotelial.
Obstrução ou rompimento do vaso
Liberação de parasitos e metabólitos na circulação.
Seqüestro de eritrócitos parasitados: principalmente em novelos de vênulas de órgãos vitais: substância branca do encéfalo, coração, fígado,rins.... Podendo gerar agravamentos crônicos.
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Quadro Clínico:
Fase Inicial mal-estar, cefaléia, cansaço, mialgia e febre
Destruição das hemácias:
Fase intermitente:
Calafrio e sudorese;
Febre (41°C)
Duração +/- 12h
Desaparecimento dos
Sinais e Sintomas 
(“Melhora do Paciente”)
Tempo de ruptura das hemácias;
Quantidade de hemácias infectadas. 
Sinais e sintomas depende da velocidade do ciclo eritrocitário.
Fase inicial de ruptura de hemácias: calafrios e sudorese.
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Complicações Graves:
Malária Cerebral;
Insuficiência Renal Aguda;
Edema Pulmonar Agudo;
Hipoglicemia;
Icterícia;
Hemoglobinúria
Forte cefaleia, hipertermia, vômitos, sonolência e coma.
Redução do VU a menos de 400ml/dia (ureia e da creatinina plasmáticas);
Mais frequente em crianças. Glicemia 30mg/dl
Aumento da bilirrubina sérica
Imunidade:
Regiões com alta prevalência de malária (África e Ásia).
Indivíduos expostos cronicamente ao Plasmodium (malária) adquire imunidade contra o parasito. 
Passagem transplacentária de anticorpos da mãe para o filho; 
imunidade não-esterilizante (mantém níveis de parasitemia abaixo de um limiar de patogenicidade).
Diagnóstico:
Clínico:
Mal-estar, cefaleia, cansaço, mialgia, febre, palidez e esplenomegalia.
Histórico de viagens do paciente.
Laboratorial:
Demonstração do parasito no sangue periférico.
Panótico
Identificação da morfologia parasito e o grau de alteração dos eritrócitos.
Epidemiologia:
A malária é uma doença que ocorre nas áreas tropicais e subtropicais do mundo.
fatores biológicos: vetor, homem, parasito;
fatores ecológicos: condições ambientais que podem favorecer ou dificultar a transmissão;
fatores socioeconômicos
Fator de Risco:
Mais de 1 milhão de mortes anualmente
Tratamento atua na inibição da esquizogonia sanguínea.
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Transmissão:
Esporozoítos inoculados na pele pelo mosquito (Anopheles).
Transfusão sanguínea; 
Compartilhamento de seringas;
Infecção congênita.
Prevenção:
Medidas de Proteção Individual:
Repelentes;
Telar portas e janelas;
Mosquiteiros;
Vacina ? ? ?
Medidas de Proteção Coletiva:
Combate ao vetor;
Saneamento Básico;
Educação e informação sobre os meios de transmissão.
Filo Sarcomastigophora
(flagelos e/ou pseudópodes)
Subfilo Mastigophora
Contem um ou mais flagelos;
Gênero Trichomonas Trichomonas vaginalis
Alfred François Donné
(1836)
Isolou o parasito de uma mulher com vaginite.
Marchand (1894), Miura (1894) e Dock (1896)
Isolou o parasito da uretra do homem.
Tipos de Trichomonas:
Trichomonas vaginalis
Trichomonas tenax
Trichomonas hominis
Trichomonas fecalis
Não patogênica, habita o trato intestinal humano.
Não patogênica, vive na cavidade bucal humana de chipanzés e macacos.
Patogênica, mais para mulheres do que para homens.
Morfologia
Trichomonas vaginalis:
Não possui a forma cística, somente a trofozoíta;
Possui 4 flagelo;
T. Vaginalis T. tenax T. hominis
Biologia
Ciclo Biológico (Monoxeno) 
T. vaginalis
Presente no prepúcio e na uretra do homem
Relação Sexual
(ejaculação)
Trichomonas é transportado pelos espermatozóides para a vagina da mulher.
HIV
Infertilidade
Doenças inflamatórias pélvicas atípicas
Câncer cervical
Transmissão:
Relação sexual;
Objetos de uso pessoal
Sabonetes
Equipamentos / Acessórios ginecológicos
Local de Infecção:
Habita o trato geniturinário do homem e da mulher.
produz a infecção e não sobrevive fora do sistema urogenital.
Reprodução:
Divisão binária.
Fisiologia:
Anaeróbicos.
Crescimento em pH 5 a 7,5.
Temperatura entre 20 a 40°C.
Fonte de energia glicose, frutose, maltose, glicogênio e amido.
Mecanismo Patológico:
T. vaginalis causa um aumento do pH vaginal ( 5);
Lactobacillus acidophilus e bactérias anaeróbias;
T. vaginalis “fagocitam” leucócitos e os degradam;
Aderência citotóxica do parasito sobre as células do hospedeiro;
Revestimento do T. vaginalis com proteínas plasmáticas do hospedeiro;
pH vaginal normal 3,8-4,5
Enzimas (adesinas, cisteína-proteinases, integrinas, e glicosidases)
Complicações:
Problemas Relacionados com a Gravidez: 
Parto prematuro;
Baixo peso de recém-nascido;
Morte neonatal.
Problemas Relacionados com a
Fertilidade: 
Risco de infertilidade 2x maior;
T. vaginalis
Inflamação do trato urinário superior
Destruição da estrutura tubária e das células ciliadas da mucosa
Inibição da passagem dos espermatozoides e/ou óvulos
Transmissão do HIV
O T. vaginalis FAVORECE uma possível infecção pelo HIV: 
Pontos hemorrágicos na mucosa vaginal
8x infecção pelo HIV
Infiltrado de Linfócitos e Macrófagos 
Hospedeiro SEM HIV (Mulher):
Infecção pelo vírus (relação sexual)
Hospedeiro COM HIV (Mulher):
Pontos hemorrágicos e Inflamação da mucosa vaginal
Aumento do vírus nos fluidos vaginais 
Macrófagos e Linfócitos contaminados
Relação sexual
- O T. vaginalis induz um infiltrado de linfócitos TCD4 e macrofagos (células alvos do HIV).
- A infecção promove a formação de pontos hemorragicos na mucosa, permitindo o acesso direto do vírus a corrente sanguínea
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Sintomatologia
Mulheres:
Corrimento vaginal (fluido amarelo-esverdeado; bolhoso; odor fétido);
Irritação vulvovaginal;
Dor ao urinar;
O cérvice edematoso e eritematoso, com pontos hemorrágicos.
Período de incubação de 3 a 20 dias
Homem:
Comumente assintomático;
Uretrite com fluxo leitoso ou purulento;
Prurido na uretra.
Se desenvolve melhor no homem (abundância de glicogênio).
Presente na uretra, próstata, bexiga e vesícula seminal.
T. vaginalis
Diagnóstico:
Clínico:
Infecção pode ser confundida com outras DST’s.
Laboratorial:
Homem:
Coleta do sêmen e da urina (pela manha).
Mulher:
Coleta da secreção vaginal (Swab).
Preparação não corada;
Preparação Corada.
Confirmação laboratorial
Epidemiologia
É a DST não-viral mais comum no mundo, com 170 milhões de casos anualmente.
Fatores Influenciadores:
Idade;
Atividade sexual (número de parceiros);
Condições socioeconômicas;
Prevenção
Mesmas medidas preventivas que são tomadas no combate as outras DSTs.
Prática do sexo seguro:
Conhecer o parceiro sexual;
Uso de preservativos;
Não entrar em contato com pessoas infectadas;
Tratamento imediato.
Evitar compartilhamento de roupas, toalhas e objetos íntimos.