acidentes vascular encefalicos

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

ACIDENTES VASCULARES ENCEFALICOS
À ESQUERDA Jacques Gamelin (1736-1803), Nouveau receuil d'ostéologie et de myologie, published in Toulouse in 1779. À DIREITA William Cheselden (1688-1752), Osteographia, or the Anatomy of Bones, published in London in 1733.
1
FATOS EPIDEMIOOGICOS QUE TODO MEDICO DEVE SABER
DESDE 1965 ALEX M. BURGESS Jr ALERTARAM A NECESSIDADE DE PROGRAMAS ESPECIFICOS DE PREVENCAO E TRATAMENTO DO AVE ASSIM COMO DAS DOENÇAS CEREBRO VASCULARES E DO CANCER.
DADOS DA OMS
PRINCIPAL CAUSA DE INVALIDEZ
SEGUNDA CAUSA MUNDIAL DE OBITOS EM MENORES DE 60 ANOS
QUINTA CAUSA DE MORTE ENTRE ADULTOS JOVENS COM IDADE ENTRE 15 E 59.
A INCIDENCIA DIMINUI A 42% EM PAISES DESENVOLVIDOS
A INCIDENCIA AUMENTA 100% NAS ULTIMAS 4 DECADAS EM PAISES MENOS DESENVOLVIDOS
STROKE
GOLPEADO PELA MAO DE DEUS
DEFINIÇÃO 
DEFICIT NEUROLOGICO 
ABRUPTO
ATRIVUÍVEL A UM TERRITORIO VASCULAR ESPECÍFICO.
A DEFINIÇÃO DE AVE É CLÍNICA, E USAM-SE OS EXAMES LABORATORIAIS, INCLUINDO OS NEURORRADIOLÓGICOS, PARA APOIAR O DIAGNÓSTICO.
CONCEITOS
ISQUEMICO:
é causada por redução do fluxo sanguíneo durante mais do que vários segundos. 
Os sintomas neurológicos manifestam-se em segundos porque os neurônios carecem de glicogênio, portanto a insuficiência de energia instaura-se rapidamente. 
Se a interrupção do fluxo durar mais do que alguns minutos, sobrevém o infarto ou morte de tecido cerebral.
AVE ocorre quando os sinais e sintomas neurológicos duram mais de 24 horas.
AIT(ATAQUE ISQUEMICO TRANSITÓRIO)
Quando o fluxo sanguíneo é restaurado rapidamente, o tecido cerebral se recupera totalmente e os sintomas do paciente são apenas transitórios.
A definição de AIT requer que todos os sinais e sintomas neurológicos remitam em 24 horas, independentemente da presença de evidências radiológicas de uma lesão cerebral permanente nova; o AVE ocorre quando os sinais e sintomas neurológicos duram mais de 24 horas.
CONCEITOS
AVE HEMORRAGICO:
 A HEMORRAGIA INTRACRANIANA É CAUSADA POR SANGRAMENTO DIRETAMENTE DENTRO OU AO REDOR DO CÉREBRO; 
PRODUZ SINTOMAS NEUROLÓGICOS AO ACARRETAR 
UM EFEITO DE MASSA SOBRE AS ESTRUTURAS NEURAIS, 
EFEITOS TÓXICOS DO SANGUE, 
ELEVAÇÃO DA PRESSÃO INTRACRANIANA.
FISIOPATOLOGIA DO AVE ISQUEMICO
 VIA NECRÓTICA 
DEGRADAÇÃO DO CITOESQUELETO CELULAR RÁPIDA, DEVIDO PRINCIPALMENTE A INSUFICIÊNCIA DE ENERGIA DA CÉLULA
A ISQUEMIA PRODUZ NECROSE AO PRIVAR OS NEURÔNIOS DE GLICOSE E OXIGÊNIO
INCAPACIDADE DAS MITOCÔNDRIAS DE PRODUZIR ATP 
SEM ATP AS BOMBAS IÔNICAS DA MEMBRANA PARAM DE FUNCIONAR E OS NEURÔNIOS SE DESPOLARIZAM, PERMITINDO QUE O CÁLCIO INTRACELULAR SE ELEVE. 
A DESPOLARIZAÇÃO CELULAR TAMBÉM INDUZ LIBERAÇÃO DE GLUTAMATO PELAS TERMINAÇÕES SINÁPTICAS
O GLUTAMATO EXTRACELULAR EM EXCESSO PRODUZ NEUROTOXICIDADE POR MEIO DA ATIVAÇÃO DOS SEUS RECEPTORES PÓS-SINÁPTICOS, QUE AUMENTAM O INFLUXO NEURONAL DE CÁLCIO. 
RADICAIS LIVRES SÃO PRODUZIDOS POR DEGRADAÇÃO DOS LIPÍDIOS DA MEMBRANA E DISFUNÇÃO MITOCONDRIAL. CAUSAM DESTRUIÇÃO CATALÍTICA DAS MEMBRANAS E PROVAVELMENTE DANIFICAM OUTRAS FUNÇÕES VITAIS DAS CÉLULAS.
 VIA APOPTÓTICA
 AS CÉLULAS SÃO PROGRAMADAS PARA MORRER.
GRAUS MENORES DE ISQUEMIA, VISTOS DENTRO DA PENUMBRA ISQUÊMICA, FAVORECEM A MORTE CELULAR APOPTÓ- TICA, QUE OCORRE DIAS A SEMANAS DEPOIS. 
ETIOLOGIAS COMUNS
ETIOLOGIAS INCOMUNS
a Causam principalmente trombose de seio venoso.
b Pode estar associada a qualquer distúrbio com hipercoagulabilidade.
ATEROSCLEROSE CAROTIDEA
OCORRE MAIS FREQUENTEMENTE NA BIFURCAÇÃO DA ARTÉRIA CARÓTIDA COMUM E NA CARÓTIDA INTERNA PROXIMAL.
O SIFÃO CAROTÍDEO (DENTRO DO SEIO CAVERNOSO) TAMBÉM É VULNERÁVEL A ATEROSCLEROSE.
FATORES DE RISCO:
SEXO MASCULINO, 
IDADE MAIS AVANÇADA, 
TABAGISMO, 
HIPERTENSÃO, 
DIABETES E HIPERCOLESTEROLEMIA SÃO FATORES DE RISCO DA DOENÇA CAROTÍDEA, BEM COMO PARA AVE EM GERAL.
ESTIMA-SE QUE A ATEROSCLEROSE CAROTÍDEA PRODUZA 10% DOS AVE ISQUÊMICOS. A DOENÇA DA CARÓTIDA PODE SER CLASSIFICADA SEGUNDO O ESTADO SINTOMÁTICO OU ASSINTOMÁTICO DA ESTENOSE E O GRAU DE ESTENOSE (ESTREITAMENTO PERCENTUAL DO SEGMENTO MAIS ESTREITO EM COMPARAÇÃO COM UM SEGMENTO MAIS DISTAL DA CARÓTIDA INTERNA). 
A DOENÇA CAROTÍDEA SINTOMÁTICA SIGNIFICA QUE O PACIENTE APRESENTOU UM AVE OU AIT DENTRO DA DISTRIBUIÇÃO VASCULAR DA ARTÉRIA, E ESTÁ ASSOCIADA A RISCO MAIS ALTO DE AVE SUBSEQUENTE DO QUE A ESTENOSE ASSINTOMÁTICA, NA QUAL O PACIENTE ESTÁ LIVRE DE SINTOMAS E A ESTENOSE É DETECTADA POR MEIO DE TRIAGEM. 
GRAUS MAIORES DE ESTREITAMENTO ARTERIAL GERALMENTE ESTÃO ASSOCIADOS A RISCO MAIS ALTO DE AVE, EXCETO QUANTO AO FATO DE QUE AQUELES COM QUASE-OCLUSÃO ESTÃO SOB MENOR RISCO DE AVE.
DISSECÇÃO ARTERIAL
ARTÉRIA CARÓTIDA INTERNA ,VERTEBRAL, VASOS DISTAIS AO POLÍGONO DE WILLIS
É UMA FONTE COMUM DE AVE EMBÓLICO EM PACIENTES JOVENS (IDADE INFERIOR A 60 ANOS). 
A DISSECÇÃO GERALMENTE É DOLOROSA E PRECEDE O AVE EM VÁRIAS HORAS OU DIAS. 
AS DISSECÇÕES EXTRACRANIANAS RARAMENTE CAUSAM HEMORRAGIA GRAÇAS À ADVENTÍCIA RESISTENTE DESSES VASOS. 
AS DISSECÇÕES INTRACRANIANAS, EM CONTRAPARTIDA, PODEM PRODUZIR HSA PORQUE A ADVENTÍCIA DOS VASOS INTRACRANIANOS É DELGADA E PSEUDOANEURISMAS PODEM SE FORMAR, EXIGINDO TRATAMENTO URGENTE PARA PREVENIR NOVA RUPTURA. 
O TRATAMENTO DOS PSEUDO-ANEURISMAS ASSINTOMÁTICOS APÓS DISSECÇÃO É CONTROVERSO. 
A CAUSA DA DISSECÇÃO GERALMENTE É DESCONHECIDA, E A RECORRÊNCIA, RARA. 
ASSOCIADAS A DISSECÇÃO:
A SÍNDROME DE EHLERS-DANLOS TIPO IV,
DOENÇA DE MARFAN
NECROSE CÍSTICA DA MÉDIA 
DISPLASIA FIBROMUSCULAR ESTÃO ASSOCIADAS A DISSECÇÕES. 
UM TRAUMATISMO (EM GERAL ACIDENTE COM VEÍCULO MOTORIZADO OU LESÃO DESPORTIVA) PODE CAUSAR DISSECÇÕES DAS ARTÉRIAS CARÓTIDA E VERTEBRAL. 
A TERAPIA DE MANIPULAÇÃO DA COLUNA VERTEBRAL ESTÁ ASSOCIADA DE MANEIRA INDEPENDENTE A DISSECÇÃO DA ARTÉRIA VERTEBRAL E AVE.
 A MAIORIA DAS DISSECÇÕES RESOLVE-SE ESPONTANEAMENTE, E UM AVE OU AIT SÃO INCOMUNS APÓS 2 SEMANAS. EMBORA NÃO EXISTAM ESTUDOS COMPARANDO A ANTICOAGULAÇÃO E OS AGENTES ANTIPLAQUETÁRIOS, MUITOS MÉDICOS TRATAM COM ANTICOAGULANTES E, ENTÃO, CONVERTEM PARA TERAPIA ANTIPLAQUETÁRIA APÓS DEMONSTRAÇÃO DA RECANALIZAÇÃO VASCULAR SATISFATÓRIA.
INFARTOS LACUNARES
INFARTO APÓS OCLUSÃO ATEROTROMBÓTICA OU LIPOIALINÓTICA DE UMA PEQUENA ARTÉRIA (30 A 300 MM) NO ENCÉFALO. 
AVE DE PEQUENO É A DENOMINAÇÃO PREFERÍVEL. 
OS AVE DE PEQUENOS VASOS RESPONDEM POR CERCA DE 20% DO TOTAL DE AVE.
FISIOPATOLOGIA 
O TRONCO DA ACM, AS ARTÉRIAS QUE CONSTITUEM O POLÍGONO DE WILLIS (SEGMENTO A1, ARTÉRIAS COMUNICANTES ANTERIOR E POSTERIOR E SEGMENTO P1), E AS ARTÉRIAS BASILAR E VERTEBRAIS DÃO ORIGEM A RAMOS DE 30 A 300 MM QUE PENETRAM NAS SUBSTÂNCIAS CINZENTA E BRANCA PROFUNDAS DO CÉREBRO E DO TRONCO ENCEFÁLICO. 
CADA UM DESSES RAMOS PODE OCLUIR-SE POR DOENÇA ATEROTROMBÓTICA NA SUA ORIGEM OU EM DECORRÊNCIA DE ESPESSAMENTO LIPOIALINÓTICO. 
A TROMBOSE DESSES VASOS CAUSA INFARTOS PEQUENOS QUE SÃO CHAMADOS LACUNAS (EM LATIM, “LAGOS” DE LÍQUIDO OBSERVADOS À NECROPSIA). 
ESSES INFARTOS VARIAM DE 3 MM A 2 CM DE DIÂMETRO. 
A HIPERTENSÃO ARTERIAL E A IDADE SÃO OS PRINCIPAIS FATORES DE RISCO.
INFARTOS LACUNARES
AS SÍNDROMES LACUNARES MAIS COMUNS SÃO: 
HEMIPARESIA MOTORA PURA POR UM INFARTO NO RAMO POSTERIOR DA CÁPSULA INTERNA OU NA BASE PONTINA; A FACE, O BRAÇO E A PERNA QUASE SEMPRE SÃO ACOMETIDOS; 
AVE SENSORIAL PURO POR INFARTO NO TÁLAMO VENTROLATERAL; 
HEMIPARESIA ATÁXICA POR INFARTO NA PARTE VENTRAL DA PONTE OU CÁPSULA INTERNA;
DISARTRIA E MÃO OU BRAÇO INÁBIL DEVIDO A INFARTO NA PARTE VENTRAL DA PONTE OU NO JOELHO DA CÁPSULA INTERNA.
A RECUPERAÇÃO DE UM AVE DE PEQUENO VASO TENDE A SER MAIS RÁPIDA E COMPLETA DO QUE A RECUPERAÇÃO DE AVE DE GRANDES VASOS; EM ALGUNS CASOS, CONTUDO, HÁ INCAPACIDADE PERMANENTE GRAVE. COM FREQUÊNCIA, A INSTITUIÇÃO DE TERAPIA ANTITROMBÓTICA COMBINADA NÃO PREVINE UM AVE SUBSEQUENTE NOS “INFARTOS LACUNARES HESITANTES”.
CAUSAS MENOS COMUNS DE AVE.
OS DISTÚRBIOS DE HIPERCOAGULABILIDADE CAUSAM PRINCIPALMENTE UM RISCO MAIS ALTO DE TROMBOSE VENOSA PODEM ACARRETAR TROMBOSE DE SEIOS VENOSOS.
A DEFICIÊNCIA DE PROTEÍNA S E A HOMOCISTEINEMIA TAMBÉM PODEM CAUSAR TROMBOSES ARTERIAIS.
 O LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO COM ENDOCARDITE DE LIBMAN- -SACKS É UMA CAUSA DE AVE EMBÓLICO. 
TAIS DISTÚRBIOS SE SOBREPÕEM COM A SÍNDROME DE ANTICORPOS ANTIFOSFOLIPÍDIOS, QUE PROVAVELMENTE REQUER ANTICOAGULAÇÃO A LONGO PRAZO PARA PREVENIR RECORRÊNCIA DO AVE. 
A TROMBOSE SINUSAL VENOSA DO SEIO LATERAL OU SAGITAL OU DAS PEQUENAS VEIAS CORTICAIS (TROMBOSE VENOSA CORTICAL) OCORRE COMO UMA COMPLICAÇÃO DO USO DE CONTRACEPTIVOS ORAIS, DA GRAVIDEZ E DO PUERPÉRIO, DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL, INFECÇÕES INTRACRANIANAS (MENINGITE) E DESIDRATAÇÃO. 
CAUSAS MENOS COMUNS DE AVE.
OS DISTÚRBIOS DE HIPERCOAGULABILIDADE CAUSAM PRINCIPALMENTE UM RISCO MAIS ALTO DE TROMBOSE VENOSA PODEM ACARRETAR TROMBOSE DE SEIOS VENOSOS. 
A DEFICIÊNCIA DE PROTEÍNA S E A HOMOCISTEINEMIA TAMBÉM PODEM CAUSAR TROMBOSES ARTERIAIS.
 O LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO COM ENDOCARDITE DE LIBMAN- -SACKS É UMA CAUSA DE AVE EMBÓLICO. 
TAIS DISTÚRBIOS SE SOBREPÕEM COM A SÍNDROME DE ANTICORPOS ANTIFOSFOLIPÍDIOS, QUE PROVAVELMENTE REQUER ANTICOAGULAÇÃO A LONGO PRAZO PARA PREVENIR RECORRÊNCIA DO AVE. 
A TROMBOSE SINUSAL VENOSA DO SEIO LATERAL OU SAGITAL OU DAS PEQUENAS VEIAS CORTICAIS (TROMBOSE VENOSA CORTICAL) OCORRE COMO UMA COMPLICAÇÃO DO USO DE CONTRACEPTIVOS ORAIS, DA GRAVIDEZ E DO PUERPÉRIO, DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL, INFECÇÕES INTRACRANIANAS (MENINGITE) E DESIDRATAÇÃO. TAMBÉM É VISTA COM INCIDÊNCIA AUMENTADA EM PACIENTES COM TROMBOFILIA CONFIRMADA EM LABORATÓRIO INCLUINDO POLICITEMIA, ANEMIA FALCIFORME, DEFICIÊNCIA DAS PROTEÍNAS C E S, MUTAÇÃO DO FATOR V DE LEIDEN (RESISTÊNCIA À PROTEÍNA C ATIVADA), DEFICIÊNCIA DE ANTITROMBINA III, HOMOCISTEINEMIA E A MUTA- ÇÃO DA PROTROMBINA G20210. AS MULHERES QUE USAM CONTRACEPTIVOS ORAIS E TÊM A MUTAÇÃO DA PROTROMBINA G20210 ESTÃO SOB RISCO PARTICULARMENTE ALTO DE TROMBOSE SINUSAL.
A TROMBOSE SINUSAL VENOSA DO SEIO LATERAL OU SAGITAL OU DAS PEQUENAS VEIAS CORTICAIS (TROMBOSE VENOSA CORTICAL)
OCORRE COMO UMA COMPLICAÇÃO DO
 USO DE CONTRACEPTIVOS ORAIS, 
DA GRAVIDEZ E DO PUERPÉRIO, 
DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL, 
INFECÇÕES INTRACRANIANAS (MENINGITE) E DESIDRATAÇÃO. 
TAMBÉM É VISTA COM INCIDÊNCIA AUMENTADA EM PACIENTES COM TROMBOFILIA CONFIRMADA EM LABORATÓRIO INCLUINDO 
POLICITEMIA, 
ANEMIA FALCIFORME, 
DEFICIÊNCIA DAS PROTEÍNAS C E S, 
MUTAÇÃO DO FATOR V DE LEIDEN (RESISTÊNCIA À PROTEÍNA C ATIVADA), 
DEFICIÊNCIA DE ANTITROMBINA III, 
HOMOCISTEINEMIA E A MUTAÇÃO DA PROTROMBINA G20210. 
AS MULHERES QUE USAM CONTRACEPTIVOS ORAIS E TÊM A MUTAÇÃO DA PROTROMBINA G20210 ESTÃO SOB RISCO PARTICULARMENTE ALTO DE TROMBOSE SINUSAL.
A TROMBOSE SINUSAL VENOSA DO SEIO LATERAL OU SAGITAL OU DAS PEQUENAS VEIAS CORTICAIS (TROMBOSE VENOSA CORTICAL)
OS PACIENTES APRESENTAM-SE COM 
CEFALEIA, 
SINAIS NEUROLÓGICOS FOCAIS (ESPECIALMENTE PARAPARESIA) 
CRISES EPILÉPTICAS. 
COM FREQUÊNCIA, A TC É NORMAL, A MENOS QUE TENHA OCORRIDO HEMORRAGIA VENOSA INTRACRANIANA, MAS A OCLUSÃO DO SEIO VENOSO É PRONTAMENTE VISUALIZADA NA VENOGRAFIA POR RM OU TC OU NA ANGIOGRAFIA CONVENCIONAL POR RAIOS X. 
COM GRAUS MAIS ALTOS DE TROMBOSE SINUSAL, O PACIENTE PODE TER SINAIS DE HIC E COMA. 
MOSTROU-SE QUE A HEPARINA INTRAVENOSA, INDEPENDENTEMENTE DA PRESENÇA DE HEMORRAGIA INTRACRANIANA, REDUZ A MORBIDADE E A MORTALIDADE, E O PROGNÓSTICO A LONGO PRAZO COSTUMA SER BOM. 
A HEPARINA EVITA TROMBOSE ADICIONAL E REDUZ A HIPERTENSÃO VENOSA E A ISQUEMIA.
SE NÃO FOR ENCONTRADO UM ESTADO DE HIPERCOAGULABILIDADE SUBJACENTE, MUITOS MÉDICOS TRATAM COM ANTAGONISTAS DA VITAMINA K (AVK) POR 3 A 6 MESES E, EM SEGUIDA, CONVERTEM PARA O ÁCIDO ACETILSALICÍLICO, DE ACORDO COM O GRAU DE RESOLUÇÃO DO TROMBO NO SEIO VENOSO. A ANTICOAGULA- ÇÃO MUITAS VEZES É CONTINUADA INDEFINIDAMENTE SE FOR DIAGNOSTICADA TROMBOFILIA.
ANEMIA FALCIFORME
DOENÇA SS
 É UMA CAUSA COMUM DE AVE EM CRIANÇAS. 
UM SUBGRUPO DE PORTADORES HOMOZIGOTOS DESSA MUTAÇÃO DA HEMOGLOBINA APRESENTA AVE NA INFÂNCIA, E ESSE EVENTO PODE SER PREVISTO PELA DOCUMENTAÇÃO DE FLUXO SANGUÍNEO EM ALTA VELOCIDADE DENTRO DAS ACM POR MEIO DE ULTRASSONOGRAFIA COM DOPPLER TRANSCRANIANO.
 EM CRIANÇAS QUE SÃO IDENTIFICADAS COM ALTAS VELOCIDADES, O TRATAMENTO AGRESSIVO COM EXSANGUINEOTRANSFUSÕES REDUZ SOBREMODO O RISCO DE AVE, E SE AS EXSANGUINEOTRANSFUSÕES FOREM INTERROMPIDAS, A TAXA DE AVE AUMENTA DE NOVO JUNTAMENTE COM AS VELOCIDADES DENTRO DAS ACM.
DISPLASIA FIBROMUSCULAR
A DISPLASIA FIBROMUSCULAR AFETA AS ARTÉRIAS CERVICAIS E OCORRE PRINCIPALMENTE EM MULHERES. 
AS ARTÉRIAS CARÓTIDAS OU VERTEBRAIS MOSTRAM INÚMEROS ANÉIS DE ESTREITAMENTO SEGMENTAR ALTERNADOS COM DILATAÇÃO. 
A OCLUSÃO GERALMENTE É INCOMPLETA. 
O PROCESSO MUITAS VEZES É ASSINTOMÁTICO, MAS ÀS VEZES ESTÁ ASSOCIADO A UM SOPRO AUDÍVEL, AIT OU AVE. 
O ENVOLVIMENTO DAS ARTÉRIAS RENAIS É COMUM E PODE CAUSAR HIPERTENSÃO ARTERIAL. 
A CAUSA E A HISTÓRIA NATURAL DA DISPLASIA FIBROMUSCULAR SÃO DESCONHECIDAS. 
UM AIT OU AVE COSTUMA OCORRER APENAS QUANDO A ARTÉRIA É GRAVEMENTE ESTREITADA OU SOFRE DISSECÇÃO. 
A ANTICOAGULAÇÃO OU TERAPIA ANTIPLAQUETÁRIA PODE SER PROVEITOSA.
ARTERITE TEMPORAL
A arterite temporal (de células gigantes) é uma afecção relativamente comum de pessoas idosas
 o sistema carotídeo externo, particularmente as artérias temporais, sofre inflamação granulomatosa subaguda com células gigantes. 
A oclusão das artérias ciliares posteriores provenientes da artéria oftálmica acarreta cegueira em um ou ambos os olhos e pode ser prevenida com glicocorticoides. 
Raramente causa AVE, pois a artéria carótida interna não costuma inflamar. 
A arterite de células gigantes idiopática envolvendo os grandes vasos oriundos do arco da aorta (arterite de Takayasu) pode causar trombose carotídea ou vertebral; é rara no hemisfério ocidental.
ARTERITE GRANULOMATOSA.
A arterite necrosante (ou granulomatosa), 
PODE ocorreR de maneira isolada ou associada a poliarterite nodosa generalizada ou granulomatose com poliangiite (de Wegener)
envolve os ramos pequenos distais (diâmetro < 2 mm) das principais artérias intracranianas e produz pequenos infartos isquêmicos no encéfalo, nervo óptico e medula espinal. 
O líquido cerebrospinal (LCS) muitas vezes mostra pleocitose, e o nível de proteína está elevado.
 A vasculite primária do sistema nervoso central é rara; os vasos de tamanho pequeno ou médio em geral são acometidos, sem vasculite sistêmica aparente. O diagnóstico diferencial inclui outras causas inflamatórias de altera- ção do calibre dos vasos, incluindo infecção (tuberculose, infecção fúngica), sarcoidose, linfoma angiocêntrico, meningite carcinomatosa, bem como causas não inflamatórias, como aterosclerose, êmbolos, doença do tecido conectivo, vasospasmos, vasculopatia associada a enxaqueca e causas associadas a fármacos. Alguns casos sucedem ao período puerperal e são autolimitados.
APRESENTACAO CLINICA DAS VASCULOPATIAS
PROGRESSÃO INSIDIOSA DE INFARTOS COMBINADOS DAS SUBSTÂNCIAS BRANCA E CINZENTA, 
CEFALEIA PROEMINENTE
DECLÍNIO COGNITIVO. 
A BIÓPSIA CEREBRAL OU A ANGIOGRAFIA RADIOGRÁFICA CONVENCIONAL DE ALTA RESOLUÇÃO SÃO HABITUALMENTE NECESSÁRIAS PARA ESTABELECER O DIAGNÓSTICO. 
UM PERFIL INFLAMATÓRIO IDENTIFICADO NA PUNÇÃO LOMBAR FAVORECE UMA CAUSA INFLAMATÓRIA. 
NOS CASOS EM QUE A INFLAMAÇÃO É CONFIRMADA, É NECESSÁRIA GERALMENTE UMA IMUNOSSUPRESSÃO AGRESSIVA COM GLICOCORTICOIDES, E MUITAS VEZES COM CICLOFOSFAMIDA, PARA PREVENIR A PROGRESSÃO; 
UMA INVESTIGAÇÃO DILIGENTE DE CAUSAS INFECCIOSAS, COMO A TUBERCULOSE, É ESSENCIAL ANTES DE SE INSTITUIR A IMUNOSSUPRESSÃO.
COM O RECONHECIMENTO E TRATAMENTO IMEDIATOS, MUITOS PACIENTES PODEM TER EXCELENTE RECUPERAÇÃO.
EXAME FISICO NO AVE
NO SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO E CERVICAL
AUSCULTA DAS CARÓTIDAS À PROCURA DE SOPROS, PRESSÃO ARTERIAL E COMPARAÇÃO DA PRESSÃO ENTRE OS BRAÇOS, 
AUSCULTA CARDIACA (ARRITMIA, SOPROS), 
EM MEMBROS (ÊMBOLOS PERIFÉRICOS) 
RETINA (EFEITOS DA HIPERTENSÃO E ÊMBOLOS DE COLESTEROL [PLACAS DE HOLLENHORST]). 
REALIZA-SE UM
EXAME NEUROLÓGICO COMPLETO PARA LOCALIZAR O AVE.
LEUCOENCEFALOPATIA POSTERIOR REVERSIVEL
PODE OCORRER NO
TRAUMATISMO CRANIANO, 
ENXAQUECA, 
USO DE FÁRMACOS SIMPATICOMIMÉTICOS, 
ECLÂMPSIA E PUERPÉRIO. 
A FISIOPATOLOGIA É INCERTA, MAS PROVAVELMENTE ENVOLVE VASOCONSTRIÇÃO SEGMENTAR CEREBRAL DIFUSA E EDEMA CEREBRAL. 
OS PACIENTES QUEIXAM-SE DE CEFALEIA E EXIBEM SINAIS E SINTOMAS NEUROLÓGICOS FLUTUANTES, ESPECIALMENTE SINTOMAS VISUAIS. 
ÀS VEZES, SOBREVÉM INFARTO CEREBRAL, MAS OS ACHADOS CLÍNICOS E RADIOLÓGICOS SUGEREM QUE A ISQUEMIA É TOTALMENTE REVERSÍVEL. OS ACHADOS NA RM SÃO CARACTERÍSTICOS, E A ANGIOGRAFIA PODE SER ÚTIL PARA ESTABELECER O DIAGNÓSTICO.
LEUCOARAIOSE
DOENÇA DA SUBSTÂNCIA BRANCA PERIVENTRICULAR, 
DECORRE DE INÚMEROS INFARTOS DE PEQUENOS VASOS DENTRO DA SUBSTÂNCIA BRANCA SUBCORTICAL. 
É PRONTAMENTE VISTA NA TC OU RM COMO ÁREAS DE LESÃO DA SUBSTÂNCIA BRANCA EM VOLTA DOS VENTRÍCULOS E NA COROA RADIADA. 
COM FREQUÊNCIA TAMBÉM SE OBSERVAM ÁREAS DE INFARTO LACUNAR. 
A FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA É LIPOIALINOSE DAS PEQUENAS ARTÉRIAS PENETRANTES DENTRO DA SUBSTÂNCIA BRANCA, PROVAVELMENTE ORIUNDA DE HIPERTENSÃO CRÔNICA. 
OS PACIENTES COM DOENÇA DA SUBSTÂNCIA BRANCA PERIVENTRICULAR PODEM DESENVOLVER UMA SÍNDROME DE DEMÊNCIA SUBCORTICAL, DEPENDENDO DA QUANTIDADE DE INFARTOS DA SUBSTÂNCIA BRANCA, E É PROVÁVEL QUE ESSA FORMA COMUM DE DEMÊNCIA POSSA SER RETARDADA OU EVITADA COM AGENTES ANTI-HIPERTENSIVOS
CADASIL
A CADASIL (ARTERIOPATIA CEREBRAL AUTOSSÔMICA DOMINANTE COM INFARTOS SUBCORTICAIS E LEUCOENCEFALOPATIA)
DISTÚRBIO HEREDITÁRIO QUE SE APRESENTA COM AVE DE PEQUENOS VASOS, DEMÊNCIA PROGRESSIVA E ALTERAÇÕES SIMÉTRICAS EXTENSAS DA SUBSTÂNCIA BRANCA VISUALIZADAS NA RM. 
CERCA DE 40% DOS PACIENTES TÊM ENXAQUECA COM AURA, QUE FREQUENTEMENTE SE MANIFESTA COMO DÉFICITS MOTORES OU SENSORIAIS TRANSITÓRIOS. 
O INÍCIO GERALMENTE SE DÁ NA QUARTA OU QUINTA DÉCADAS DE VIDA. 
ESSE DISTÚRBIO AUTOSSÔMICO DOMINANTE É CAUSADO POR UMA DAS VÁRIAS MUTAÇÕES EM NOTCH-3, MEMBRO DE UMA FAMÍLIA DE GENES ALTAMENTE CONSERVADOS CARACTERIZADOS POR REPETIÇÕES DO FATOR DE CRESCIMENTO EPIDÉRMICO EM SEU DOMÍNIO EXTRACELULAR.
Você me deixa sem palavras.
Estou afásico de paixão.
PAUL BROCA
Não entendo uma palavra. Estou com afasia de Wernicke. 
CHARLIE WERNICKE
EXAMES DE IMAGEM E COMPLEMENTARES
O EXAME DE NEUROIMAGEM QUASE SEMPRE É REALIZADO E É ESSENCIAL PARA OS PACIENTES QUE SÃO CANDIDATOS A TROMBÓLISE
PODE SER COMBINADO COM A ANGIOGRAFIA POR TC OU RM PARA SE AVALIAREM OS VASOS INTRACRANIANOS 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX
ELETROCARDIOGRAMA (ECG)
PODE MOSTRAR ARRITMIAS OU REVELAR EVIDÊNCIAS DE INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM) RECENTE.
EXAME DE LABORATORIO DE URINA, HEMOGRAMA COMPLETO, VELOCIDADE DE HEMOSSEDIMENTAÇÃO (VHS), ELETRÓLITOS UREIA, CREATININA, GLICEMIA, TESTE SOROLÓGICO PARA SÍFILIS, LIPIDOGRAMA, TEMPO DE PROTROMBINA E TEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA (PTT) MUITAS VEZES SÃO ÚTEIS E DEVEM SER CONSIDERADOS EM TODOS OS PACIENTES. UM ECG PODE MOSTRAR ARRITMIAS OU REVELAR EVIDÊNCIAS DE INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM) RECENTE.
EXAMES DE LABORATORIO.
URINA, 
HEMOGRAMA COMPLETO, 
VELOCIDADE DE HEMOSSEDIMENTAÇÃO (VHS), 
ELETRÓLITOS 
UREIA, 
CREATININA, 
GLICEMIA, 
TESTE SOROLÓGICO PARA SÍFILIS, 
LIPIDOGRAMA, 
TEMPO DE PROTROMBINA 
TEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA (PTT)
TRATAMENTO
APOIO MÉDICO,
TROMBÓLISE INTRAVENOSA,
TÉCNICAS ENDOVASCULARES,
TRATAMENTO ANTITROMBÓTICO, 
NEUROPROTEÇÃO E 
CENTROS ESPECIALIZADOS E REABILITAÇÃO DO AVE.
APOIO MÉDICO
O OBJETIVO IMEDIATO É OTIMIZAR A PERFUSÃO CEREBRAL NA PENUMBRA ISQUÊMICA CIRCUNDANTE. 
TAMBÉM SE DÁ ATENÇÃO À PREVENÇÃO DAS COMPLICAÇÕES COMUNS DE PACIENTES CONFINADOS NO LEITO :
PNEUMONIA, 
INFECÇÕES CUTANEAS E URINARIAS
TVP +TEP
A HEPARINA SUBCUTÂNEA (NÃO FRACIONADA E DE BAIXO PESO MOLECULAR) É SEGURA E MAIS EFETIVA E PODE SER USADA AO MESMO TEMPO.
DEVE-SE REDUZIR A PRESSÃO ARTERIAL SE HOUVER :
HIPERTENSÃO MALIGNA 
ISQUEMIA MIOCÁRDICA CONCOMITANTE
PRESSÃO ARTERIAL FOR > 185/110 MMHG E A TERAPIA TROMBOLÍTICA FOR PLANEJADA. 
QUANDO DEFRONTADO COM AS DEMANDAS COMPETITIVAS DO MIOCÁRDIO E DO ENCÉFALO, A REDUÇÃO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA COM UM BLOQUEADOR BETA-ADRENÉRGICO (COMO O ESMOLOL) PODE SER A PRIMEIRA ETAPA PARA DIMINUIR O TRABALHO CARDÍACO E MANTER A PRESSÃO ARTERIAL.
 A FEBRE É NOCIVA E DEVE SER TRATADA COM ANTIPIRÉTICOS E RESFRIAMENTO DA SUPERFÍCIE CORPORAL.
 A GLICEMIA DEVE SER MONITORADA E MANTIDA < 6,1 MMOL/L (110 MG/DL) POR MEIO DE INFUSÃO DE INSULINA, SE NECESSÁRIO.
TRATAMENTO
DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE AVE, 
O PRIMEIRO OBJETIVO É PREVENIR OU REVERTER A LESÃO CEREBRAL.
 VIA RESPIRATÓRIA, 
RESPIRAÇÃO 
CIRCULAÇÃO
TRATA-SE A HIPOGLICEMIA OU HIPERGLICEMIA, SE TIVER SIDO IDENTIFICADA. 
DEVE-SE REALIZAR UMA TC DO ENCÉFALO SEM CONTRASTE DE EMERGÊNCIA PARA DIFERENCIAR ENTRE AVE ISQUÊMICO E HEMORRÁGICO; 
NÃO HÁ ACHADOS CLÍNICOS FIDEDIGNOS QUE PERMITAM UMA DISTINÇÃO DEFINITIVA ENTRE ISQUEMIA E HEMORRAGIA, PORÉM UMA DEPRESSÃO MAIOR DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA, PRESSÃO ARTERIAL INICIAL MAIS ALTA OU PIORA DOS SINTOMAS APÓS O INÍCIO FAVORECEM A HEMORRAGIA, E UM DÉFICIT QUE É MÁXIMO NO INÍCIO OU QUE REMITE SUGERE ISQUEMIA.
TRATAMENTO
5 A 10% DOS PACIENTES APRESENTAM EDEMA CEREBRAL SUFICIENTE PARA CAUSAR EMBOTAMENTO OU HERNIAÇÃO CEREBRAL. 
O EDEMA ATINGE O AUGE NO SEGUNDO OU TERCEIRO DIA, MAS PODE CAUSAR EFEITO DE MASSA POR CERCA DE 10 DIAS. 
QUANTO MAIOR O INFARTO, MAIOR A PROBABILIDADE DE QUE HAVERÁ EDEMA CLINICAMENTE SIGNIFICATIVO. 
MANITOL IV PARA ELEVAR A OSMOLARIDADE SÉRICA, MAS DEVE-SE EVITAR HIPOVOLEMIA, PORQUE PODERIA CONTRIBUIR PARA HIPOTENSÃO E AGRAVAR O INFARTO. 
TRATAMENTO
A ANÁLISE COMBINADA DE TRÊS ESTUDOS RANDOMIZADOS REALIZADOS NA EUROPA SOBRE A HEMICRANIECTOMIA (CRANIOTOMIA E REMOÇÃO TEMPORÁRIA DE PARTE DO CRÂNIO) MOSTRA QUE A HEMICRANIECTOMIA REDUZ SIGNIFICATIVAMENTE A MORTALIDADE, E OS DESFECHOS CLÍNICOS DOS SOBREVIVENTES SÃO ACEITÁVEIS. 
VIGILÂNCIA ESPECIAL É OPORTUNA PARA PACIENTES COM INFARTO CEREBELAR. 
TAIS AVE PODEM SIMULAR LABIRINTITE EM VIRTUDE DA VERTIGEM E DOS VÔMITOS PROEMINENTES;
A PRESENÇA DE DOR NA CABEÇA OU NO PESCOÇO DEVE ALERTAR O MÉDICO A CONSIDERAR UM INFARTO CEREBELAR POR DISSECÇÃO DA ARTÉRIA VERTEBRAL. 
ATÉ MESMO GRAUS LEVES DE EDEMA CEREBELAR PODEM ELEVAR AGUDAMENTE A PRESSÃO INTRACRANIANA (PIC) OU COMPRIMIR O TRONCO ENCEFÁLICO DIRETAMENTE. 
A RESULTANTE COMPRESSÃO DO TRONCO ENCEFÁLICO PODE RESULTAR EM COMA E PARADA RESPIRATÓRIA E REQUER DESCOMPRESSÃO CIRÚRGICA DE EMERGÊNCIA.
 A DESCOMPRESSÃO SUBOCCIPITAL PROFILÁTICA DE GRANDES INFARTOS CEREBELARES ANTES QUE OCORRA COMPRESSÃO DO TRONCO ENCEFÁLICO, EMBORA NÃO TENHA SIDO TESTADA RIGOROSAMENTE EM UM ESTUDO CLÍNICO, É INSTITUÍDA NA MAIORIA DOS CENTROS ESPECIALIZADOS EM AVE.
 iNOS, óxido nítrico‑sintase induzível; 
PARP, poli‑A‑ribose‑polimerase.
TERAPIA TROMBOLITICA
ESTUDONINDS
TIPO DE TRATAMENTO
MOMENTODO TRATAMENTO
HEMORRAGIA INTRACRANIANA
REDUÇÃO NÃO SIGNIFICATIVA
AUMENTO SIGNIFICATIVO DE RECUPERACAO COM DEFICIT NEUROLOGICO MINIMO
USO DE TROMBOLITICO
rtPAIV (0,9 mg/kg até no máximo 90 mg.
10% embolus
o restante durante 60 minutos
PRIMEIRAS 3 HORAS
MITADE DOS PACIENTES TRATADOS NOS PRIMEIROS 90 MINUTOS
HEMORRAGIA INTRACRANIANA 6,4
21
44
PLACEBO
PLACEBO
--------------
0,6
17
32
4,5 H
STROKE
MIMICK
AIT
ANTICOAGULAÇÃO
NUMEROSOS ESTUDOS CLÍNICOS NÃO MOSTRARAM NENHUM BENEFÍCIO DA ANTICOAGULAÇÃO NO TRATAMENTO PRIMÁRIO DA ISQUEMIA CEREBRAL ATEROTROMBÓTICA. 
VÁRIOS ESTUDOS INVESTIGARAM OS AGENTES ANTIPLAQUETÁRIOS VERSUS ANTICOAGULANTES ADMINISTRADOS NAS PRIMEIRAS 12 A 24 HORAS APÓS O EVENTO INICIAL. 
O ESTUDO NORTE-AMERICANO TRIAL OF ORGANON 10172 IN ACUTE STROKESATREATMENT (TOAST), QUE USOU UMA HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR (HBPM) EXPERIMENTAL, NÃO MOSTROU QUALQUER BENEFÍCIO SOBRE O ÁCIDO ACETILSALICÍLICO. 
O USO DE HEPARINA NÃO FRACIONADA SUBCUTÂNEA VERSUS ÁCIDO ACETILSALICÍLICO FOI TESTADO NO IST. A HEPARINA FORNECIDA SC NÃO DEMONSTROU BENEFÍCIO SOBRE O
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO E AUMENTOU AS TAXAS DE SANGRAMENTO. 
DIVERSOS ESTUDOS DAS HBPM TAMBÉM MOSTRARAM AUSÊNCIA DE BENEFÍCIO CONSTANTE NO AVEIA. ALÉM DISSO, OS ESTUDOS EM GERAL MOSTRARAM RISCO EXCESSIVO DE HEMORRAGIA CEREBRAL E SISTÊMICA COM ANTICOAGULAÇÃO AGUDA. PORTANTO, OS ESTUDOS NÃO APOIAM O USO ROTINEIRO DE HEPARINA OU OUTROS ANTICOAGULANTES EM PACIENTES COM AVE ATEROTROMBÓTICO.
CONSIDERAÇÃO GERAIS
A REABILITAÇÃO APROPRIADA DO PACIENTE COM AVE INCLUI FISIOTERAPIA, TERAPIA OCUPACIONAL E FONOAUDIOLOGIA PRECOCES. 
O OBJETIVO DA REABILITAÇÃO É POSSIBILITAR O RETORNO DO PACIENTE AO LAR E MAXIMIZAR A RECUPERAÇÃO POR MEIO DE UM ESQUEMA INDIVIDUALIZADO SEGURO E PROGRESSIVO. 
A TERAPIA DE CONTENÇÃO (IMOBILIZAÇÃO DO LADO NÃO ACOMETIDO) MELHORA A HEMIPARESIA APÓS O AVE, ATÉ MESMO ANOS APÓS O EVENTO, O QUE SUGERE QUE A FISIOTERAPIA PODE RECRUTAR VIAS NEURAIS NÃO UTILIZADAS. ESSE ACHADO SUGERE QUE O SISTEMA NERVOSO HUMANO É MAIS ADAPTÁVEL DO QUE ORIGINALMENTE SE ACREDITAVA E ESTIMULOU PESQUISAS ATIVAS SOBRE AS ESTRATÉGIAS FÍSICAS E FARMACOLÓGICAS QUE POSSAM AUMENTAR A RECUPERAÇÃO NEURAL A LONGO PRAZO.
AIT
OS AIT’S SÃO EPISÓDIOS DE SINTOMAS DE AVE QUE DURAM APENAS BREVEMENTE; 
AMAUROSE FUGAZ  AIT ARTERIA CENTRAL DA RETINA.
A DEFINIÇÃO PADRÃO DA DURAÇÃO É INFERIOR A 24 HORAS, PORÉM A MAIORIA DOS AIT DURA MENOS DE 1 HORA. 
AS CAUSAS DE AIT SÃO SEMELHANTES ÀS CAUSAS DE AVE, MAS COMO OS AIT PODEM ANUNCIAR AVE, SÃO UM FATOR DE RISCO IMPORTANTE QUE DEVE SER CONSIDERADO EM SEPARADO. 
OS AIT PODEM ADVIR DE ÊMBOLOS PARA O ENCÉFALO OU DE TROMBOSE IN SITU DE UM VASO INTRACRANIANO. 
COM UM AIT, O VASO SANGUÍNEO OCLUÍDO REABRE E A FUNÇÃO NEUROLÓGICA É RESTAURADA. 
CONTUDO, INFARTOS DO ENCÉFALO OCORREM EM 15 A 50% DOS AIT, EMBORA OS SINAIS E SINTOMAS NEUROLÓGICOS ESTEJAM AUSENTES. 
AS DEFINIÇÕES MAIS RECENTES DO AIT CLASSIFICAM AQUELES PACIENTES COM INFARTO NOVO COMO TENDO AVE ISQUÊMICO EM VEZ DE AIT, SEJA QUAL FOR A DURAÇÃO DOS SINTOMAS, MAS A GRANDE MAIORIA DOS ESTUDOS TEM EMPREGADO A DEFINIÇÃO PADRÃO BASEADA NO TEMPO.
AIT
O RISCO DE AVE APÓS UM AIT É DE 10 A 15% NOS PRIMEIROS 3 MESES, 
A MAIORIA DOS EVENTOS OCORRE NOS PRIMEIROS 2 DIAS. 
ESSE RISCO PODE SER DIRETAMENTE ESTIMADO UTILIZANDO O MÉTODO ABCD2 BEM VALIDADO.
A MELHORA CLINICA DOS AIT CONTRAINDICA A TROMBOLISE.
O ALTO RISCO JUSTIFOCA MANTER O DOENTE INTERNADO OS PRIMEIROS DIAS PARA OPORTUNA TROMBOLISE.
OS ANTIPLAQUETARIOS DEVEM SER UTIS E SÃO RECOMENDADOS.