Resumo Patologia Clínica (Gabriela e Isadora)

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GABRIELA ABREU E ISADORA ESTEVAM 
 
1 CADERNO PATOLOGIA CLÍNICA I 
Aula 1 - 08/08/2016 
EXAMES LABORATORIAIS 
Hemograma: avaliação do sistema hematopoiético. 
 Pode dar indícios de uma anemia, das causas de uma infecção, e entre outros. 
Testes específicos: são aqueles que conseguem definir exatamente a doença. 
Testes sensíveis: são aqueles que conseguem com pouca amostra, dar ou não positivo, não 
identificam o agente separadamente. 
Reticulócitos: são as células que precedem as hemácias. Esse exame tem resultados mais 
baixos em pacientes com anemia ferropriva. Quando é prescrito sulfato ferroso esse exame 
tende a mostrar um número de reticulócitos acima dos valores de referência. 
Fases dos exames laboratoriais: 
 Pré-analítica: Toda fase que antecede a análise, desde a prescrição, preparo do 
paciente, transporte da amostra e coleta de dados do paciente. É a fase de 
processamento e distribuição da amostra. 
o Os erros na etapa pré-analítica são grosseiros e muito grandes (chegam a ser 
70% do total de erros ocorridos nos laboratórios), difíceis de serem avaliados e 
do médico identificar, isso tem como consequência, muitos erros no meio 
médico. É uma fase de erros residuais e/ou variáveis que podem afetar o 
resultado. 
o A correta indicação do exame dependerá da familiaridade do médico 
solicitante com os princípios e recursos laboratoriais. 
o O médico é a primeira pessoa a instruir o paciente sobre as condições 
requeridas para a realização do exame. 
 Analítica: Ensaio ou teste laboratorial, metodologia de trabalho, princípios de 
instrumentação, automação, controle de qualidade. 
 Pós-analítica: Emissão de laudos, entrega de resultados, tomada de decisão médica. 
Principais fatores pré-analíticos: 
 Variáveis relacionadas ao paciente (dieta, idade, sexo, etc). 
 Técnica de coleta da amostra. 
 Preservativos de amostras e anticoagulantes. 
 Transporte, processamento e armazenamento da amostra. 
Variáveis pré-coleta 
 
 
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2 CADERNO PATOLOGIA CLÍNICA I 
 Variação Cronobiológica: 
o Exames afetados por variação diurna: cortisol, ferro sérico, cálcio, fosfatase 
ácida, insulina, aldosterona, tirosina - T4. 
 Exercício físico: interfere no resultado de muitos exames principalmente naqueles que 
dosam as proteínas musculares. 
o Efeitos transitórios: Relacionados ao aumento da atividade metabólica com 
objetivo energético (12 a 24h). 
 Aumento de 300% de Lactato. 
 Aumento de CK. 
 Aumento de TGO/AST. 
 Aumento de LDH. 
 Ativação da coagulação, fibrinólise e plaquetas. 
o Efeitos de longa duração: 
 Aumento de CK, LDH e TGO. 
 Redução de gonadotrofina e hormônios esteroidais em corredores de 
longa distância. 
 Aumento da prolactina. 
Além disso, o exercício físico pode aumentar o número de neutrófilos e mascarar uma 
infecção. 
 Dieta: 
o Ausência de jejum  interferência no analito ou na metodologia (lipemia do 
soro – espectros fotométricos). 
 Tempo ideal de jejum 8 horas para maioria dos analitos, exceto 
colesterol. Acima de 16 horas o jejum está inadequado. 
o Após as refeições: aumento da glicose e triglicérides. 
o Após 48 horas de jejum: aumenta bilirrubinas. 
o Pesquisa de sangue oculto  detecção do grupo heme  carne vermelha, 
peixe, ferro e raiz forte (falso-positivo). 
o Carne vermelha ou dieta rica em proteínas aumenta ureia, amônia e urato. 
 Álcool: 
o Ingestão aguda: aumenta lactato, urato e triglicerídeos. 
o Ingestão crônica: aumenta HDL, colesterol total, GGT, urato e VCM. O 
hemograma de um alcoólatra parece do ponto de vista do VCM um exame de 
anemia megaloblástica. 
 Tabagismo: 
o Aumenta a carboxihemoglobina, catecolaminas e cortisol, insulina, lactato, 
adrenalina, GH, monócitos. 
o Reduz eosinófilos, vitamina B12 e HDL. 
o Efeitos crônicos: aumenta hemoglobina, hemácias, VCM e leucócitos 
(compensação na hipóxia tecidual); reduz a contagem e a motilidade de 
espermatozoides. 
 Estresse: Aumenta ACTH, cortisol e catecolaminas. Diminui HDL e aumenta colesterol 
total. 
o Hiperventilação: Alcalose respiratória  é importante fazer com que o 
paciente espere um tempo na recepção do laboratório para que a frequência 
respiratória seja reduzida. Há um aumento no número de leucócitos. 
 Postura durante a coleta: 
o Posição ortostática  aumenta a pressão hidrostática  diminuiu o volume 
plasmático  favorece a hemoconcentração. 
 
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3 CADERNO PATOLOGIA CLÍNICA I 
 Proteínas totais e albumina, enzimas, cálcio, bilirrubina, colesterol, 
triglicerídeos, Hto, Hb, leucócitos, proteinúria ortostática, etc. – 
aumentam 8 a 10% do valor inicial. 
o Garroteamento prolongado ou muito apertado  favorece 
hemoconcentração, por hemólise. 
 Proteínas totais e albumina, enzimas, cálcio, bilirrubina, colesterol, 
triglicérides, hemácias e hematócrito. 
 Sexo: 
o Masculino: maior massa muscular  variação nos valores de enzimas tanto de 
musculatura esquelética, quanto de musculatura cardíaca e hepática. 
 Maior valor para FAL, TGO, TGP e CK. 
o Feminino: Menor massa muscular e menstruação. 
 Redução dos níveis de Mg2+, Ca2+, albumina, Fe, Ferritina e parâmetros 
hematológicos (Hm, Hb e Hto). 
 Aumentam os níveis de fibrinogênio e o VHS devido à menstruação. 
 O fibrinogênio é componente da cascata de coagulação, é o 
fator I, que forma a fibrina. Quando ele está muito alto, por 
ele ser positivo em sua membrana, ele acaba por reduzir a 
carga muito negativa das hemácias, permitindo que elas não 
repulsem umas as outras e assim possam se aproximar com 
facilidade. 
 O VHS mede a velocidade com que as hemácias decantam. 
 Idade: 
 
A bilirrubina é um produto da degradação de hemoglobina. Nos fetos ela está aumentada por 
imaturidade do fígado do bebê e por hiperplasia da medula óssea dessa criança que sentiu 
necessidade de produzir mais hemácias pela mudança de ambiente que o nascimento 
provocou. As modificações dos analitos renais do idoso se devem ao fato dele ter com o 
tempo uma redução dos níveis de funcionamento dos néfrons. 
 
 Medicamentos: alteram as concentrações de diversos analitos. Exemplos: 
o Ácido ascórbico (vitamina C) pode afetar a glicosúria e dar negativo. 
o AAS: afeta a COX, e por isso haverá uma redução nos níveis de tromboxano A2, 
que é um agregante plaquetário e por isso pode afetar o “teste de sangria”. 
o Fenitoína: é um anticonvulsivante que aumenta muito os níveis de GGT pelo 
mecanismo de indução enzimática. 
o Corticoides: Aumentam glicemia, por uma maior mobilização de glicogênio. 
 
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4 CADERNO PATOLOGIA CLÍNICA I 
o Carbamazepina: Aumenta a glicemia por promover uma redução na secreção 
de insulina. 
o Alopurinol: Redução do ácido úrico ao promover uma inibição enzimática. 
Principais erros na coleta de amostras: 
 
 Identificação errônea do paciente e/ou da amostra. 
 Coleta de pequena quantidade  relação anticoagulante/sangue incorreta. 
 Erro de homogeneização  Má homogeneização: 
o Formação de pequenos coágulos que pode causar obstrução dos analisadores 
automáticos ou pode levar a uma contagem errônea das células  Agregados 
de plaquetas. 
o Distribuição heterogênea dos elementos figurados do sangue pode provocar 
alterações no Hto e VHS, além de alterações na contagem das células. 
 Tubos errados  anticoagulante errado. 
 Hemólise: Garroteamento prolongado, mover muito o braço, dificuldade de encontrar 
a veia, transferência de sangue para o tubo de modo muito vigoroso, agulha de 
pequeno calibre, coleta de sangue antes do álcool secar no local, ato de puxaro 
êmbolo da seringa muito rapidamente, agitação vigorosa do tubo. 
o Consequências: Aumenta a lactato desidrogenase (LDH), AST e ALT, além de 
K+, Mg2+, Fe. O aumento é principalmente das enzimas e do potássio, uma vez 
que estão em maior quantidade. 
 Lipemia: 
o Causas: triglicérides > 400mg/dL e ausência de jejum. 
o Consequências: Absorvância luminosa das partículas lipídicas; Interferência 
nas dosagens de amilase, ácido úrico, ureia, CK, bilirrubinas e PT. 
 Icterícia: 
o Causa: Aumento de bilirrubina sérica. 
o Consequências: Interferência nas dosagens de albumina, colesterol e PT. 
 Hemoconcentração: 
o Causas: garroteamento prolongado, postura ortostática (deve sempre 
aguardar 15 a 20 minutos do paciente que estava em pé). 
o Consequências: aumento de analitos diversos, aumento de Hb, Hto, leucócitos 
e plaquetas. 
 Exposição à luz ou temperaturas extremas: 
o Exposição à luz  degradação de bilirrubina. 
o Exposição ao calor  gasometria e Fosfatase ácida. 
 Transporte: Agitação excessiva  hemólise. 
 
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 Processamento: 
o Centrifugação  estabilidade da amostra. 
 Outras causas: 
o Quantidade inadequada de amostra colhida. 
o Coágulos presentes numa amostra anticoagulada. 
o Condições inadequadas de transporte (gelo para gasometria). 
o Discrepâncias entre a requisição e a etiqueta da amostra. 
o Identificação ausente ou errônea. 
o Horários inadequados ou atraso no envio ao laboratório. 
 
Anotações aula prática 1 – 08/08/2016 
Coleta de Sangue e Anticoagulantes 
 
Tubo de tampa vermelha: 
 Não possui nenhum anticoagulante, nada. 
 Usado para exames bioquímicos: glicose, ureia, colesterol, bilirrubina, creatinina. 
 Usado para exames sorológicos: HIV, hepatite, PCR, FR, etc. 
 Aguardar de 30’ a 60’ para centrifugar. 
 O tubo pode ser amarelo, vem escrito: Serum colt ativador. 
 O fato de não ter anticoagulante no frasco faz com que componentes sejam perdidos 
porque o sangue irá coagular naturalmente. Se a dosagem for de fibrinogênio, por 
exemplo, o resultado será menor do que deveria ser. O cálcio também estará mais 
baixo. 
Ao centrifugar uma amostra, consegue separar o soro do hematócrito. Esses dois 
componentes em algumas versões desses tubos podem ser divididos por um gel de 
separação. O gel permite que ao centrifugar forme-se uma interface entre o soro e o 
precipitado, para que essas fiquem divididas. O soro é usado para medir colesterol, TSH, 
TGO e TGP. 
Tubo de tampa azul: 
 Contém citrato de sódio. 
 Mecanismo de ação: é um anticoagulante que apenas sequestra o Ca+2 do sangue, 
assim permite que a reação seja revertida, ou seja, caso precise que o sangue coagule 
novamente, isso será possível. 
 
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6 CADERNO PATOLOGIA CLÍNICA I 
 Preserva os fatores de coagulação. 
 Exames: tempo de protrombina (PT), tempo de tromboplastina parcial ativado (PTTa), 
tempo de coagulação. Esses permitem mostrar o ponto da via de coagulação que está 
com problema. 
Tubo de tampa preta: 
 Usado para o teste de VHS. 
 
 
Tubo de tampa verde: 
 Contém heparina. 
 Mecanismo de ação: acelera a ação da ATIII, inibindo a trombina e previne a formação 
de fibrina. 
 Efetivo em pequenas quantidades. 
 Estável por até 48 horas. 
 Exames que usam: Toxicologia  no caso de intoxicação por chumbo. 
Tubo de tampa rocha/lilás: 
 Contém EDTA. 
 Mecanismo de ação: Substância quelante: sequestra metais. Faz uma ligação forte com 
o Ca2+, sequestra-o, o EDTA é muito ávido. Sem o Ca2+ disponível a cascata de 
coagulação não consegue progredir. 
 É um anticoagulante muito bom para ver a morfologia das células, por preservá-las. 
 Utilização: tipagem de ABO, Rh, hemograma, reticulócitos, drepanócitos, eletroforese 
de hemoglobina. 
Tubo de tampa cinza: 
 EDTA com fluoreto – é um pozinho. 
 Trata-se de um agente antiglicolítico  previne a glicólise por até 3 dias. 
 Com o tempo a glicose pode ser degradada. 
 Usado para medir a glicemia. 
 Veneno enzimático. 
 
Aula 2 - 22/08/2016 
PRINCÍPIOS DE INSTRUMENTAÇÃO E AUTOMAÇÃO 
ESPECTOFOTOMETRIA: é o método mais utilizado. Método de medida da energia radiante 
absorvida ou transmitida por átomos e moléculas numa determinada região do espectro 
eletromagnético. É um método quantitativo e qualitativo para mensurar analitos em 
amostras biológicas. 
Utilização: 
 Dosar analitos presentes numa amostra. Ex.: Glicose. 
 Pesquisar anticorpos. Ex.: E.L.I.S.A. para HIV. 
 
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7 CADERNO PATOLOGIA CLÍNICA I 
Características da energia radiante: 
 Alta velocidade. 
 Pode se propagar no vácuo, não necessitando de um meio físico. 
 Propaga-se por meio de onda com característica ondulatória e não em linha reta. 
A: altura da onda. 
: distância linear percorrida por um ciclo de 
onda completo (nm). 
f: número de ondas que passam por um 
determinado ponto fixo em um período de 
tempo (hertz). 
Comprimentos de onda: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A imagem acima mostra que quanto maior o comprimento de onda, menor será a frequência 
dessa onda. 
Frequência de energia: 
 
 
 
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8 CADERNO PATOLOGIA CLÍNICA I 
Raios-X, por exemplo: tem baixo comprimento de onda e alta frequência. É uma onda capaz de 
atravessar membranas, atingir o núcleo e causar modificações nucleares, mutações. 
 
Energia: depende da frequência ou do comprimento de onda da energia radiante. 
Um exemplo de onda de alto comprimento de onda e baixa energia é a microondas  Ela não 
consegue atravessar membranas. 
Espectro eletromagnético: é constituído de uma ampla faixa de comprimento de onda. 
 
Conclui-se: Quanto maior a frequência e a intensidade da energia, mais perigosa ela é. 
 
Difração da luz: A luz visível se decompõe ao passar por um prisma. 
 
 
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9 CADERNO PATOLOGIA CLÍNICA I 
Aplicações deste estudo: 
Quando se incide energia radiante sobre uma amostra contendo algum analito em um 
recipiente, há duas possibilidades: 
o A energia pode ser absorvida pelo analito, 
pelo solvente e pelo recipiente.  Absorbância. 
o A energia não absorvida será transmitida.  
Transmitância. 
 Interferências do recipiente e do solvente: 
o Branco: mesmo recipiente contendo apenas o 
solvente usado. 
Para dosar apenas um único analito como, por exemplo, a glicose de uma amostra utiliza-se 
o MÉTODO COLORIMÉTRICO, para eliminar as interferências de outros analitos. 
 
O reagente de cor deve estar em quantidade ideal, pois se estiver em excesso pode aumentar 
falsamente a absorbância. 
LEI DE LAMBERT E BEER: A absorbância de uma solução é diretamente proporcional à 
concentração desta. 
 
 
 
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10 CADERNO PATOLOGIA CLÍNICA I 
Constituintes de um espectrofotômetro: 
A fonte de luz tem que ser branca 
(comprimento de onda entre 400 e 
450nm). 
O monocromador faz a 
difração/decomposição da luz. 
A fenda de saída é regulada para 
uma abertura semelhante ao 
comprimento de onda desejado. 
Assim, o monocromador gira e passa 
o feixe correto. 
 
Obs: Em pessoas anêmicas a absorbância é menor e a transmitância é maior. 
Soluções utilizadas na dosagem espectrofotométrica: 
 Branco: Contém todos os reagentes, com exceção do analito. 
o Zera o aparelho  tira as interferências dos reagentes e da cubeta. 
“É como tarar uma balança”. 
 Padrão: contém a substância a ser analisada sob uma concentração já conhecida. 
oUtilizado para efetuar o cálculo final da concentração do analito que se está 
dosando. 
 Utilizam-se também controles. 
Cálculo baseado na lei de LAMBERT-BEER: 
 
Ct: Concentração do analito na amostra que está sendo testada 
Cp: concentração padrão 
At: Absorbância do analito na amostra que está sendo testada 
Ap: Absorbância do analito na amostra padrão 
Ao invés da fórmula pode também fazer regra de 3. 
Linearidade: Esse é um ponto/valor específico para cada aparelho e substância que estabelece 
um limite para se confiar nos resultados. 
 
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11 CADERNO PATOLOGIA CLÍNICA I 
 
Exemplo: A linearidade para a dosagem de triglicérides é de 400 mg/dl. De acordo com este 
esse exemplo, o fabricante do aparelho me informou esse 400mg/dL, se eu encontro ao 
colocar na máquina um valor muito próximo de 400 ou acima, significa que esse valor não é 
muito confiável e o ideal é que se faça a diluição, para ter um resultado mais confiável. 
O método da espectofotometria não serve para a dosagem de íons, para essa é usada a: 
FOTOMETRIA DE CHAMA: se baseia em princípios químicos, onde é fornecida uma energia 
aos átomos que tem elétrons, esses então são excitados e saltam para uma camada mais 
externa. Ao fazer isso eles liberam energia, que é medida pelo aparelho. Essa energia é 
proporcional ao número de elétrons ejetados e consequentemente ao número de átomos. 
 Método utilizado para determinar a concentração de Na+, K+, Li+ e Ca2+. 
 Princípio do método: Isolar na fase gasosa os átomos de uma ou mais moléculas, 
observando suas transições eletrônicas. 
Diagrama de Linus Pauling: Os elétrons se distribuem segundo o nível de energia de cada 
subnível, numa sequência crescente em que ocupam primeiro os subníveis de menor energia 
e, por último, os de maior. 
Características do modelo atômico de Bohr: 
 Os elétrons descrevem ao redor do núcleo órbitas circulares  camadas eletrônicas. 
 Os elétrons ao se movimentarem numa mesma camada não absorvem nem emitem 
energia espontaneamente. 
Emissão espectral: Ao absorver energia, o elétron pode saltar para outra órbita, mais 
energética. Dessa forma, o átomo fica instável, pois o elétron tende a voltar à sua orbita 
original. Quando o átomo volta à sua órbita original, ele devolve a energia que foi recebida em 
forma de luz ou calor. 
 
Princípio do método: Fundamenta-se na medida da intensidade da radiação emitida pelo 
átomo do elemento que se deseja determinar quando a solução é atomizada e chega à chama 
do queimador. 
 
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12 CADERNO PATOLOGIA CLÍNICA I 
 
Se houver energia suficiente ou se a chama for suficientemente quente, o estado excitado 
promove liberação de radiação. 
Gás GLP: 1700 a 1900C. Gás Acetileno: 2125 a 2397 C. 
Esta radiação é quantificada e é proporcional à concentração de átomos na amostra analisada. 
Aparelho: 
 
Aplicações: Na+, K+, Li+ e Ca2+. 
 Laboratórios de análises clínicas. 
 Laboratórios de controles de qualidades de alimentos e produtos agrícolas. 
AUTOMAÇÃO EM HEMATOLOGIA - Impedância elétrica x Citometria de fluxo 
 Princípios de métodos utilizados no hemograma: 
o Hemoglobina: Espectrofotometria. 
o Contagem de eritrócitos e plaquetas: Impedância elétrica. 
o Contagem de leucócitos: Citometria (contagem de células) de fluxo. 
Impedância elétrica 
Princípio do Método: 
 Alteração na resistência elétrica por uma abertura. 
 As diferentes células sanguíneas são contadas e medidas a partir dos impulsos 
elétricos gerados quando imersas em um meio condutor (solução eletrolítica). 
 As células também são orientadas em um fluxo laminar e interceptadas uma a uma 
por uma corrente elétrica. 
 
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13 CADERNO PATOLOGIA CLÍNICA I 
 
Características do método: 
 As células são más condutoras de energia, mas quando imersas em um meio 
condutor podem ser contadas e medidas a partir dos impulsos elétricos que geram: 
o Número de pulsos  número de células contadas. 
o Magnitude do pulso elétrico  tamanho da célula. 
Aplicações: 
 COULTER: O sangue aspirado é dividido em dois volumes: um é diluído com diluente 
específico para contagem de hemácias e plaquetas; o outro é diluído em diluente 
hemolisante para contagem de leucócitos. 
o Contagem de leucócitos, eritrócitos e plaquetas. 
 
Qualquer disfunção esplênica pode levar a um aumento do tamanho das plaquetas. Mas 
ainda assim, as grandes são menores que as demais células. 
Para distinguir os leucócitos é preciso que outro método seja utilizado, a impedância elétrica 
não consegue fazer essa diferenciação. 
 Vantagens: 
o Emite sinais em caso de características anormais. 
o Grande número de células contadas e avaliadas. 
 Desvantagens: Não consegue identificar todas as anormalidades significativas 
identificadas pelo observador humano. 
Conceitos: 
 Normocitose: tamanho normal. 
 
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14 CADERNO PATOLOGIA CLÍNICA I 
 Normocromia: apenas a cor normal. 
 Microcitose: tamanho diminuído. 
 Macrocitose: tamanho aumentado. 
 Hipocromia: menos corado. 
 Hipercromia: mais corado. 
 Anisocitose: células de diversos tamanhos. 
Hemograma – Anemia Ferropriva: 
Paciente apresenta hemácias microcíticas e hipocromicas. 
 
Quando inicia o tratamento, o gráfico passa a ter dois picos, pois a MO que estava sem 
matéria-prima (ferro), está hipotrófica. Quando começa a chegar matéria-prima até ela, o 
que ocorre é uma hiperplasia e pode chegar a liberar hemácias ainda imaturas 
(reticulócitos), mas ainda existem as velhas, então tem-se frequências diferentes para 
hemácias diferentes. 
 
O tratamento com sulfato ferroso está 
surtindo efeito. 
 
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15 CADERNO PATOLOGIA CLÍNICA I 
Hemograma – Anemia megaloblástica 
Paciente apresenta hemácias macrocíticas. Apresenta anisocitose, representada pelo 
alargamento do gráfico. 
 
 
 
 
 
 
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16 CADERNO PATOLOGIA CLÍNICA I 
 
Aula 3 – 29/08/2016 
Citometria de fluxo: Metodologia usada na contagem e classificação de células que se 
movem através de um sistema fluido, por meio de uma fonte de laser. 
Pode contar monócitos, bactérias e até mesmo anticorpos. 
 
 O azul de metileno é um corante ácido, que cora muito bem componentes básicos. Por isso 
os basófilos são bem corados e possuem grânulos mais grosseiros, pois esses possuem 
grânulos básicos. A eosina é um corante básico que cora muito bem componentes ácidos. 
Aplicações: 
 Caracterização das populações celulares. 
 Contagem de micro-organismos. 
 Separação das populações celulares de acordo com o tamanho e granulosidade das 
células. 
 Análise da proliferação celular. 
 Identificação de antígenos ou receptores celulares através da utilização de anticorpos 
monoclonais marcados com fluorocromo. 
Princípio do método: 
Passagem de partículas em suspensão, de forma alinhada, por um feixe de luz – laser. 
 Interação partículas x laser  sinais captados por detectores, gerando diversos tipos 
de informações: 
o Detector FSC (Forward scatter – dispersão para frente)  Tamanho relativo. 
o Detector SSC (Side Scatter)  granulosidade e complexidade da célula. 
o Detectores de luz emitida por fluorocromo, após excitação pelo feixe de luz. 
Unidades do citômetro de fluxo: 
 Sistema fluido: introduz e alinha as partículas em um fluxo contínuo, 
em fila única. 
 Sistema ótico: gera e coleta os sinais de luz. Corresponde ao laser e 
às lentes para moldar e alinhar o feixe de laser. 
 Sistema eletrônico:converte os sinais óticos em sinais eletrônicos, 
disponibilizando-os para análise no computador. 
 
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17 CADERNO PATOLOGIA CLÍNICA I 
Sistema fluido: Suspende as partículas num fluxo constante, alinhando-as de modo que sejam 
transportadas ao ponto de interseção com o laser. 
À medida que o laser emite energia e essa “bate” em uma célula, essa luz é desviada à 
ângulo tal que se consegue saber qual célula que provocou o desvio. 
Sistema Ótico: 
 Constuído por: 
o Espelhos óticos e filtros que direcionam a luz dispersa para os detectores 
óticos específicos. 
o Lentes que captam a dispersão e a luz fluorescente emitida pelas partículas 
que interagiram com o laser. 
 
Sistema eletrônico: A medida proveniente de cada detector  parâmetro. 
 
- FSC: tamanho. 
- SSC: granulosidade e irregularidade do núcleo. 
Fotossensor de dispersão frontal: 
 Capta a intensidade de dispersão frontal. 
 A intensidade de dispersão frontal é proporcional ao tamanho e forma das partículas. 
 
 
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18 CADERNO PATOLOGIA CLÍNICA I 
Fotossensor de dispersão lateral: 
 Capta a intensidade de luz dispersa a 90. 
 A intensidade dessa dispersão é proporcional à granulosidade e complexidade das 
partículas. 
 
Fotossensor de dispersão da fluorescência: 
 A fluorescência emitida é detectada por fotossensores que recebem o comprimento 
de onda selecionado. 
 
CITÔMETRO DE FLUXO: Conjunto de sistemas 
 
HISTOGRAMA 
As informações provenientes dos diferentes sensores são agrupadas, formando as 
características de cada célula que são expressas em um histograma. 
 
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19 CADERNO PATOLOGIA CLÍNICA I 
 
 Gráfico da direita: mostra a concentração dessas células. 
 Gráfico da esquerda: complexidade das células x tamanho das células. 
Vantagens: 
 Rapidez da análise (100-5000 células/segundo). 
 Maior reprodutibilidade  fazer duplicata, triplicada que é uma forma de analisar a 
precisão do exame, controle de qualidade. 
 Avaliação de múltiplos parâmetros celulares (5 ou +) de forma individual. 
o Consegue saber se tem células jovens, se tem células com morfologias 
diferentes. Por exemplo: quando tem uma infecção bacteriana, aumenta 
muito a quantidade de neutrófilos, assim a medula aumenta tanto a produção 
que acaba por liberar células jovens. 
Desvantagens: 
 Necessidade de células em suspensão. 
 Necessidade de controles. 
 Não consegue observar todas as alterações identificadas pelo olho humano. 
 
Aula 4 - 05/09/2016 
HEMATOPOEISE: processo pelo qual o organismo através da medula óssea e dos órgãos 
linfoides produz e repõe as células do sangue (hemácias, leucócitos e plaquetas). 
 Processo dinâmico e permanente. 
 Inicia-se no 19º dia de vida intrauterina. 
 
Células Precursoras 
 São células que não atingiram o grau máximo de maturação e de diferenciação, mas 
que já apresentam geneticamente caminho maturativo definido. 
 
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20 CADERNO PATOLOGIA CLÍNICA I 
 Surgem a partir das células-tronco, não se autorregeneram e são comprometidas com 
uma dada via de diferenciação. 
 Denominadas Unidades Formadoras de Colônias (UFC ou CFU). 
 Células identificáveis à MO, sendo a maior parte delas da medula óssea. 
 São especializadas. 
 
 
Células jovens imaturas e indiferenciadas: 
 Volume celular aumentado. 
 Formato mais oval. 
 Cromatina frouxa. 
 Núcleo aumentado de tamanho. 
 Basofilia citoplasmática. 
 Nucléolos visíveis. 
 
ERITROPOETINA 
 Origem: células justaglomerulares renais (90%) e hepatócitos (10%). 
 Células alvo: células precursoras de eritroides. 
o Os receptores de eritropoetina estão presentes na membrana dos precursores 
eritroides, proeritroblastos e eritroblastos basófilos. 
 Efeitos biológicos: estimula a diferenciação de eritroblastos e a produção de Hb no 
citoplasma. 
 Produção ligada à hipóxia tecidual. 
 
 
 
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21 CADERNO PATOLOGIA CLÍNICA I 
Situações em que há aumento da liberação de EPO: 
 DPOC, cardiopatia congênita e apneia do sono. 
 Hemoglobinopatias, metamoglobinemia. 
 Tabagismo. 
 Hipóxia renal localizada. 
 Indivíduos que vivem em grandes altitudes. 
 
Situações em que há diminuição da liberação de EPO: 
 Insuficiência renal crônica. 
 Inflamações crônicas e doenças autoimunes, AIDS e neoplasisas. 
 
Etapas da Eritropoese 
 Síntese do DNA. 
 Mecanismo de mitose. 
 Síntese de hemoglobina. 
 Incorporação do ferro. 
 Perda do núcleo. 
 Perda de organelas. 
 
Formação das células vermelhas  hemácias, eritrócitos, glóbulos vermelhos 
 
 
 
ACB: Coloração 
azul de crezil 
brilhante 
 
 GABRIELA ABREU E ISADORA ESTEVAM 
 
22 CADERNO PATOLOGIA CLÍNICA I 
HEMÁCIA 
Vantagem da perda do núcleo para hemácia 
 Maior espaço para carrear a hemoglobina. 
 Menor consumo de O2. 
 Maior maleabilidade e deformidade. 
 Menor chance de ruptura. 
 
HEMOGRAMA 
Conjunto de parâmetros utilizados no controle e diagnóstico de várias patologias. 
 Finalidades: 
o Diagnosticar anemias e policitemias. 
o Evidenciar a possível presença de neoplasias. 
o Evidenciar a presença de processos infecciosos de várias etiologias. 
o Refletir o funcionamento da medula óssea. 
o Evitar distúrbios quantitativos plaquetários. 
 
 
 
ERITROGRAMA: Utilizado para avaliar a presença de anemias e policitemias. 
 Parâmetros quantitativos: hemácia, hemoglobina, hematócrito, índices 
hematimétricos. 
 Parâmetros qualitativos: hemastocopia. 
 
HEMÁCIAS: 
 Contagem de hemácias: determinação do 
número de hemácias por 1mm³ de sangue do 
paciente. Pode ser manualmente na câmera de 
Neubauer ou por automação. 
 O número de hemácias está sujeito a duas 
variações: 
o Valores abaixo dos valores de 
referência  anemia. 
o Valores acima dos de referência  
policitemia. 
 
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23 CADERNO PATOLOGIA CLÍNICA I 
HEMOGLOBINA: 
 Consiste em identificar o teor de hemoglobina no sangue 
do paciente. 
 Usada para avaliar indiretamente a capacidade de 
transporte de oxigênio do sangue. 
 Importante dado no diagnóstico, avaliação e 
acompanhamento do curso de tratamento de uma anemia. 
 Pode ser feita com sangue capilar ou sangue venoso. 
 Em condições normais, a Hb é 1/3 do valor do 
hematócrito. 
 Fatores influentes: 
o Dieta pobre em ferro. 
o Idade. 
o Sexo. 
o Altitude. 
o Diminui hemoglobina  anemia. 
o Aumenta hemoglobina  policitemia. 
 
Concentração de hemoglobina na anemia: 
 
 
HEMATÓCRITO 
 Corresponde ao volume de hemácias expresso como 
percentagem do volume de uma amostra de sangue total. 
 O teste é baseado no princípio de separação dos 
elementos celulares no sangue do plasma. 
 ↓ hematócrito: anemia, hemorragia aguda, gravidez 
e descompensação cardíaca. 
 ↑ hematócrito: desidratação, queimaduras e 
policitemias. 
 Outras alterações: coleta inadequada, não 
homogenização ou velocidade de centrifugação incorreta. 
 
ÍNDICES HEMATIMÉTRICOS: 
• Classificação morfológica das anemias. 
• Valores médios da concentração de hemoglobina e do volume das hemácias. 
o VCM: volume corpuscular médio 
 Normocitose: anemia falciforme. 
 Microcitose: talassemia e anemia ferropriva. 
 Macrocitose: anemia megaloblástica e perniciosa. 
 
 GABRIELA ABREU E ISADORA ESTEVAM 
 
24 CADERNO PATOLOGIA CLÍNICA I 
 
o Interpretação: 
 Valor diagnóstico 
 Falsos valores elevados: 
 Hiperglicemia (glicose > 600 mg/dL). 
 Aglutinação das hemácias. 
 Leucocitose.o HCM: hemoglobina corpuscular média. 
 Normocromia. 
 Hipocromia: talassemia e anemia ferropriva. 
 Hipercromia: não possui significado clínico. 
 
 
 Interpretação: 
 Segue geralmente alteração do VCM. 
 Falsamente elevado: 
o Hiperlipidemia. 
o Leucocitose. 
 
o CHCM: concentração de hemoglobina corpuscular média 
 Normocromia. 
 Hipocromia: talassemia, anemia ferropriva. 
 Hipercromia: esferocitose hereditária e doença de Hb C. 
 
 
 
 GABRIELA ABREU E ISADORA ESTEVAM 
 
25 CADERNO PATOLOGIA CLÍNICA I 
o RDW: índice que indica anisocitose (variação de tamanho dos eritrócitos em um 
mesmo esfregaço). É o parâmetro que primeiro que se altera nas anemias por 
deficiência nutricional. Valores de referência: 11 a 14%. 
 
 
 
 
 
Hematoscopia: parte do hemograma que procura identificar microscopicamente o estado 
morfológico das hemácias, sobretudo, se há presença de alterações morfológicas e 
relacionadas ao conteúdo de hemoglobina nas hemácias. 
 
Alterações morfológicas 
 Quanto ao tamanho. 
 Quanto a cor. 
 Quanto a forma. 
 Distribuição da hemoglobina dentro das hemácias. 
 Quanto a disposição das hemácias no esfregaço. 
 Quanto à presença de inclusões citoplasmáticas. 
 
Quanto ao tamanho das hemácias 
Relacionado à imaturidade das hemácias ou à redução do conteúdo de hemoglobina: 
 Normocitose. 
 Microcitose. 
 Macrocitose. 
 Megalocitose. 
 Anisocitose. 
 
MICROCITOSE 
Diâmetro inferior a 7μ 
 
Significado Clínico: 
 Anemia ferropriva. 
 Talassemias. 
 
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26 CADERNO PATOLOGIA CLÍNICA I 
 Anemias secundárias a doenças não hematológicas (renais, endócrinas, malignas, 
hepáticas, infecciosas e inflamatórias). 
 Anemia sideroblástica. 
 Gravidez ⇒ anemia ferropriva. 
 
MACROCITOSE 
Diâmetro entre 8 e 15μ 
 
Significado clínico: 
 Anemias megaloblásticas. 
 Alcoolismo. 
 Gravidez ⇒ anemia megaloblástica. 
 Recém-nascidos. 
 Medicamentos ⇒ AZT, anticonvulsivantes 
e quimioterápicos. 
 
ANISOCITOSE 
Variação no tamanho dos eritrócitos de um mesmo esfregaço. 
Significado Clínico: 
 Ocorre em quase todos os tipos de anemias. 
 
 
 
Quanto à cor 
Relacionado à imaturidade das hemácias ou à redução do conteúdo de hemoglobina: 
 Normocromia. 
 Hipocromia. 
 Anisocromia = anisocromasia. 
 Policromatofilia = policromasia. 
 
HIPOCROMIA 
 Relacionada a uma redução no conteúdo de Hb das hemácias. 
 Presença de um halo central aumentado. 
o O halo central ocupa mais de 30% do diâmetro da 
hemácia. 
Significado clínico: 
 Anemia ferropriva. 
 Talassemia. 
 
POLICROMATOFILIA 
 Presença de hemácias mais basófilas em relação às hemácias do campo. 
 Ausência de halo central claro. 
 
 
 
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27 CADERNO PATOLOGIA CLÍNICA I 
Significado Clínico: 
 Anemias hemolíticas. 
 Situações de hipóxia tecidual intensa. 
 Hemorragias agudas. 
 Infiltração de medula óssea. 
 
 
 
Reticulócito – fase maturativa que já perdeu o núcleo que dará origem ao eritrócito. Sendo 
assim, no sangue são encontradas poucas quantidades de reticulócitos, normalmente. 
Quanto menos maduro, maior a célula. O reticulócito então é maior, esférico e apresenta uma 
discreta basofilia, sem halo discoide. 
Anemias carências: reticolopenia (hipoplásica) 
Hiperplasia de medula: reticulócitos aumentados (hemorragia, anemia hemolítica, 
administração de sulfato ferroso na anemia ferropriva com posterior hiperplasia da medula). 
Recém-nascido: apresenta valores mais altos de reticulócitos. 
 
ANISOCROMIA 
Variação na coloração dos eritrócitos de um mesmo esfregaço. 
Significado Clínico: 
 Anemia inicial ⇒ anisocitose com predomínio de 
hemácias normocrômicas. 
 Anemia ferropriva em terapia com ferro. 
 Anemia sideroblástica. 
 Anemias hipocrômicas com transfusão de células 
normais. 
 
Quanto à forma 
Relacionada à diversas patologias ou artefatos técnicos: 
1. Drepanócito. 
2. Esferócito. 
3. Ovalócito/eliptócito. 
4. Estomatócito. 
5. Dacriócito. 
6. Queratócito. 
7. Hemácias espiculadas: Equinócito e Acantócito. 
 
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28 CADERNO PATOLOGIA CLÍNICA I 
8. Esquistócito. 
9. Hemácias triangulares. 
10. Poiquilocitose/Anisopoiquilocitose. 
 
DREPANÓCITOS 
Hemácias falciformes. 
Significado Clínico: 
 Anemia falciforme. 
 Síndrome falcêmica (AS, SC, Sb Talassemia, Slepore, etc). 
 Hemoglobinopatia tipo S. 
Hemoglobina S (anemia falciforme) 
As hemácias formam cristais na substituição de um aminoácido pela Valina. 
Os merozoítos têm ciclo que demora 40 a 60 dias para replicar, porém como as hemácias são 
destruídas em torno de 10 dias o ciclo não se completa (anemia hiperproliferativa). Por este 
motivo na África isto é benéfico para não completar o ciclo da Malária. 
 
ESFERÓCITOS 
Hemácia menor e intensamente corada, sem halo claro central. 
Significado Clínico: 
 Pode acontecer no SRE do baço: 
o Esferocitose hereditária. 
o AHAI ou secundárias a doenças autoimunes 
(LES e AR). 
 Pode acontecer intravascularmente: 
o Queimaduras extensas. 
o Pacientes com válvulas cardíacas. 
 
Bilirrubina sempre ligará a albumina. A única forma de eliminá-la é fazer com que ela passe 
pelo fígado. No fígado ela fará uma conjugação da bilirrubina indireta com o ácido glicurônico 
para se tornar mais hidrossolúvel. Onde passa a ser a bilirrubina direta que na microbiota se 
transforma em urobilinogênio, que dará cor as fezes e a urina. 
Criança com doença hemolítica terá aumento da bilirrubina indireta (bilirrubina ligada à 
albumina), assim, as hemácias se apresentarão com esferocitose. 
 
 Diagnóstico Clínico: 
o Esferocitose hereditária ⇒ ocorre em crianças entre 4 e 5 anos. 
o Anemias secundárias a doenças autoimunes ⇒ adultos. 
o A presença maciça de esferócitos no esfregaço é forte indício de esferocitose 
hereditária. 
 
Ás vezes o paciente descobre tardiamente, pois clinicamente não apresenta sintomatologia. 
 
 
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29 CADERNO PATOLOGIA CLÍNICA I 
 
 
OVALÓCITOS 
Hemácia com formato oval/eliptócitos. 
Significado Clínico: 
 Em situações normais ⇒ até 10% dos eritrócitos. 
 Anemias carenciais ⇒ ferropriva e megaloblástica. 
 Ovalocitose hereditária ⇒ presença de mais de 25% de 
eritrócitos ovalocíticos no esfregaço. 
 Forma simples de anemia. 
 
ESTOMATÓCITOS 
Hemácia com uma “boca” central. 
Significado Clínico: 
 Anemias hemolíticas ⇒ estomatocitose hereditária. 
 Doenças hepáticas ⇒ cirrose, colestases. 
 Alcoolismo – Eritrócitos com alterações na bomba de Na/K. 
 
Não é um achado muito específico. 
 
DACRIÓCITOS 
Hemácia em forma de pera ou lágrima. 
Significado Clínico: 
 Anemias hemolíticas ⇒ Talassemia. 
 Anemias megaloblásticas. 
 Metaplasias ⇒ mielofibrose. 
 Tuberculose. 
 Mielodisplasias. 
 
Leucemia em estágios crônicos. 
Tuberculose: crescimento de um tecido diferente onde possuía um tecido mieloíde. 
Achado menos específico (muitas vezes não citado no achado). 
 
QUERATÓCITOS 
Hemácia em forma de um “capacete”. 
Significado Clínico: 
 Anemias hemolíticas: 
o Hemoglobinas instáveis. 
o Deficiência de G-6PD: deficiência desta enzima faz com 
que haja uma tendência aumentada à hemólise. 
 Válvulas cardíacas. 
 
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30 CADERNO PATOLOGIA CLÍNICA I 
Hemácias Espiculadas 
 Presença de projeções citoplasmáticas nas hemácias. 
 Podem ser de dois tipos: 
o Equinócitos. 
o Acantócitos. 
 
EQUINÓCITOSHemácias crenadas. 
 Apresentam numerosas projeções regulares e curtas. 
 Significado: 
o Efeito anticoagulante. 
o Tempo prolongado entre a coleta e a confecção do esfregaço. 
o pH elevado do corante. 
o Uremia. 
o Pós esplenectomia. 
 
 
Pequenas projeções mais ou menos do mesmo tamanho, 
distribuídas de forma regular. Não apresenta significado 
clínico importante. 
 
 
 
 
ACANTÓCITOS 
 As projeções ou espículas estão em menor quantidade, são longas e irregulares. 
 Espículas distribuídas irregularmente. 
Significado Clínico: 
 Anemias hemolíticas. 
 Uremia. 
 Insuficiência renal. 
 Hiperlipidemias e hiperlipoproteinemias. 
 Hepatopatias. 
 Pós esplenectomia. 
 
 
 
Espículas com tamanhos variados, sendo típicos de pacientes que apresentam alterações 
hepáticas, não sendo um achado específico. 
 
ESQUISTÓCITOS 
 Fragmento de hemácia de forma muito variada. 
 
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31 CADERNO PATOLOGIA CLÍNICA I 
 Relacionados a: 
o Ocorrência de hemólise ⇒ anemias hemolíticas. 
o Traumas mecânicos que promovem a fragmentação eritrocitária ⇒ 
queimaduras extensas e válvulas cardíacas. 
 
 
Formas estranhas de hemácias que aparecem no sangue podendo representar uma série de 
alterações. 
 
Significado Clínico: 
 Anemia hemolítica. 
 Vasculite. 
 Glomerulonefrite. 
 Válvulas cardíacas. 
 Queimaduras graves. 
 Hemoglobinúria de marcha ⇒ exercício intenso ou prolongado ⇒ corredores de 
longa distância e lutadores de karatê. 
 
HEMÁCIAS TRIANGULARES 
Eritrócitos triangulares ou dobrados. 
 
 Representam cristais de hemoglobina precipitada no interior 
do eritrócito. 
 Relacionam-se a Hemoglobinopatias ⇒ HbC e talassemias. 
 
POIQUILOCITOSE 
 Conhecido como Pecilocitose. 
 Variação nas formas das hemácias de um esfregaço. 
 Anisopoiquilocitose ⇒ variação na forma e no tamanho dos 
eritrócitos de um mesmo esfregaço. 
 
Múltiplas formas de hemácias encontradas em um mesmo esfregaço. 
 
Quanto à distribuição de Hb dentro das hemácias 
Relacionado ao conteúdo de hemoglobina no interior das hemácias e à presença de 
hemoglobinopatias: 
 Codócitos ⇒ Hemácias em alvo. 
 Anulócito. 
 
 
 
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32 CADERNO PATOLOGIA CLÍNICA I 
CODÓCITOS 
Significado Clínico: 
 Hepatopatias e doenças obstrutivas do 
fígado. 
 Hemoglobinopatias S, C, E e talassemias. 
 Deficiência de ferro. 
 Pós-esplenectomia. 
 
 
Normalmente a hemoglobina ficará mais na periferia. Hemácia em alvo ou codócito: 
precipitados de hemoglobina (cristais de hemoglobina) que se encontram no centro, tal fato 
levará a uma hemólise. 
 
ANULÓCITOS 
Hemácias altamente hipocrômicas com hemoglobina apenas 
na periferia da célula. Intensa hipocromia. 
Significado Clínico: 
 Anemia intensa. 
 
Pacientes que possuem uma anemia severa (ex: anemia 
ferropriva intensa) 
 
 
Quanto à disposição de hemácias no esfregaço 
Relacionado a incompatibilidade sanguínea ou diversas patologias: 
o Rouleaux. 
o Aglutinações de hemácias. 
 
ROULEAUX 
 Empilhamento de hemácias. 
 Reflete aumento de fibrinogênio e de imunoglobulinas. 
 
 
 
 
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33 CADERNO PATOLOGIA CLÍNICA I 
Em algumas situações as cargas são neutralizadas, ao serem colocadas em meios positivos, 
fazendo com que as hemácias percam a propriedade de repulsão. Em processos inflamatórios 
o fígado produz mais proteínas de fase aguda e fibrinogênio que gerará perda de repulsão, 
fazendo com que as hemácias se encontrem empilhadas. 
VHS: também é utilizado para indicar a presença de fibrinogênio. Utilizado para avaliar um 
processo inflamatório. 
 
Significado Clínico: Situações em que há aumento de fibrinogênio ou de imunoglobulinas. 
 Doenças inflamatórias. 
 Infecções. 
 Neoplasias ⇒ comum no mieloma múltiplo. 
 Doenças hepáticas. 
 
AGLUTINAÇÕES DE HEMÁCIAS 
Presença de Ac que se ligam a algum Ag eritrocitário promovendo a aglutinação de 
hemácias. 
 
 
Significado Clínico: 
 Doença por aglutininas ao frio ⇒ crioaglutininas. Anticorpos reconhecem hemácias em 
temperaturas mais baixas. 
 Anemia hemolítica autoimune. 
 Transfusões incompatíveis. 
 Doenças autoimunes: LES. 
 
Os anticorpos podem não apenas aglutinar hemácias como também levá-las a hemólise. 
 
Quanto à presença de inclusões citoplasmáticas 
Visualizadas de acordo com o tipo de coloração utilizada: 
Coloração de May-Grünwald–Giemsa: 
o Pontilhado basófilo. 
o Corpúsculo de Howell-Jolly. 
o Anel de Cabot. 
o Corpos de Pappenheimer. 
o Eritroblasto. 
 
Coloração de Azul de crezil brilhante (ACB): 
o Corpos de hemoglobina H. 
o Corpos de Heinz. 
o Reticulócitos. 
 
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34 CADERNO PATOLOGIA CLÍNICA I 
As inclusões nos eritrócitos são decorrentes de: 
 Maturação anormal das células (eritroblastose - reticulócitos). 
 Intoxicações que afetam a síntese da hemoglobina. 
 Alterações genéticas da síntese de hemoglobina. 
 Desnaturação da hemoglobina. 
 Agregados da ferritina. 
 Presença de microrganismos. 
 
PONTILHADO BASÓFILO 
Grânulos azuis distribuídos irregularmente no citoplasma dos eritrócitos  RNA ribossômico. 
Significado clínico: 
 Intoxicação pelo chumbo  saturnismo. 
 Talassemias. 
 Em menor frequência  anemia ferropriva severa. 
 Anemia megaloblástica. 
 Esplenectomisados. 
 
 
 
CORPÚSCULO DE HOWELL-JOLLY 
 Remanescentes de cromatina nuclear. 
 Ocorrem de 1 a 3 corpúsculos. 
Significado clínico: 
 Anemia megaloblástica. 
 Esplenectomisados. 
 Anemias hemolíticas. 
 
 
 
Pontos condensados e menos numerosos. Restos de material genético, sendo muito comum 
ser encontrado nos casos de anemia hemolítica. 
 
 
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35 CADERNO PATOLOGIA CLÍNICA I 
ANEL DE CABOT 
 Filamento fino em forma de anel  microtúbulos remanescentes de um fuso mitótico. 
Significado clínico  eritropoese anômala: 
 Anemias megaloblásticas. 
 Intoxicação por chumbo. 
 Anemias graves. 
 Mielodisplasias. 
 
 
 
Indício de alguma mitose anormal (incompleta). A célula se preparou para se dividir, porém 
foi liberada precocemente na corrente sanguínea, assim apresenta restos do processo de 
mitose, indicando um processo de hiperplasia. 
 
CORPOS DE HbH 
 Precipitados de hemoglobina instável do tipo H. 
o Aspecto de “bola de golfe”. 
o α-talassemia. 
 
Os pontinhos brilhantes é a hemoglobina H: α talassemia 
(indivíduo produz cadeias alfa diminuídas, e assim as 
cadeias betas começam a formar tetrâmetros e isto é o 
que forma a hemoglobina H, que se precipita facilmente). 
 
Diagnósticos Diferenciais: 
 
 
 
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36 CADERNO PATOLOGIA CLÍNICA I 
 
 
Diferenciar dos corpos de Hemoglobina H: rede de filamentos. 
 
EXAMES HEMATOLÓGICOS 
 
HEMOGRAMA: 
 Conjunto de parâmetros usados no controle e diagnóstico de várias patologias. 
 Constituído por três partes: 
o Eritrograma: 
 Contagem de hemácias. 
 Dosagem de hemoglobina. 
 Hematoscopia. 
 Índices hematimétricos. 
o Leucograma: 
 Contagem global de leucócitos. 
 Contagem diferencial de leucócitos. 
 Citologia. 
o Plaquetograma 
 
Coagulograma: 
 Provas laboratoriais para o esclarecimento de distúrbios da coagulação. 
Envolve: 
 Tempo de sangramento. 
 Tempo de coagulação. 
 Tempo de protrombina. 
 Tempo de tromboplastinas parcial. 
 Agregação plaquetária. 
 Contagem de plaquetas. 
 
Velocidade de Hemossedimentação: 
 Mede a estabilidade da suspensãode hemácias no plasma que, por ser menos denso, 
favorece a sedimentação dos glóbulos pela ação da gravidade. 
Pesquisa de drepanócitos: 
 Demonstração de hemácias falciformes. 
Contagem de Reticulócitos: 
 Contagem dos precursores das hemácias. 
 
 
 
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37 CADERNO PATOLOGIA CLÍNICA I 
HEMOGRAMA 
ERITROGRAMA 
Estudo da série vermelha. 
 Constituído por: 
o Exames quantitativos: 
 Contagem de hemácias  câmara de Neubauer ou automatizado. 
 Dosagem de hemoglobina  espectrofotometria ou automatizado. 
 Hematócrito  microcentrífuga ou automatizado. 
 Índices hematimétricos  cálculos. 
o Exames qualitativos: 
 Hematoscopia  esfregaço sanguíneo. 
 
LEUCOGRAMA 
Estudo da série branca. 
 Constituído por: 
o Exames quantitativos: 
 Contagem global de leucócitos  câmara de Neubauer ou 
automatizado. 
 Contagem diferencial de leucócitos  esfregaço sanguíneo ou 
automatizado. 
o Exames qualitativos: 
 Microscopia para análise morfológica  esfregaço sanguíneo. 
 
PLAQUETOGRAMA 
Estudo das plaquetas. 
 Constituído por: 
o Exame quantitativo: 
 Contagem de plaquetas  câmara de Neubauer ou automatizado. 
o Exame qualitativo: 
 Microscopia para análise morfológica  esfregaço sanguíneo. 
 
COLETA DE SANGUE 
 Cuidados prévios: 
o Não é necessário jejum. 
o 24 horas sem prática de exercícios físicos. 
o 48 horas sem consumo de bebida alcoólica. 
o Anticoagulante ideal  EDTA. 
 
 Algumas interferências ocasionadas pela má coleta: 
o Posição do braço: 
 HT, Hb e contagem de eritrócitos ↑ 2-3% (braço pendente). 
o Uso do garrote: 
 Aplicação prolongada: ↑ 2-3% HT, Hb e CE. 
o Repouso prévio: 
 Após 30’: ↓ 5-8% HT,Hb e CE. 
 
Contagem de Hemácias 
Procedimento: 
 Diluição do sangue  1:200. 
 Diluente usado  salina ou solução de citrato de sódio a 3,8%. 
 Preenchimento da câmara de Neubauer. 
 
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38 CADERNO PATOLOGIA CLÍNICA I 
 Tempo para sedimentação. 
 Contagem no microscópio  quadrante central. 
 Cálculo  multiplica-se por 10.000. 
Obs: a quantidade de hemácias nos retículos da câmara de Neubauer deve estar homogênea. 
 
Cálculo: 
 Hemácias/ mm3= número de células contadas x 10.000. 
 
O fator 10.000 foi calculado com base em: 
 A diluição usada foi 1:200. 
 O número de hemácias é fornecido no exame por mm3 e não por mm2, devendo, 
assim, multiplicar o resultado ainda por 10. 
 Foram contados apenas 5 dos 25 quadrados do quadrante central. 
 
 
ANEMIAS 
 Parâmetros: 
o Diminuição no número de hemácias, do teor de hemoglobina e do valor do 
hematócrito. 
o Alterações morfológicas nas hemácias. 
o Alterações nos índices hematimétricos. 
o Principal parâmetro  Hemoglobina. 
 
 Segundo a Organização Mundial de Saúde é considerada anemia quando: 
o Adulto  Hb < 12,5g/dl. 
o Criança de 6 meses a 6 anos  Hb < 11g/dl. 
o Crianças de 6 anos a 14 anos  Hb < 12g/dl. 
 
 Classificação das anemias: 
o De acordo com a causa: 
 Anemias carenciais. 
 Anemias hemolíticas. 
 Anemias secundárias a doenças. 
 Anemias aplásticas. 
 Anemia siderobástica. 
 
o De acordo com as alterações morfológicas: 
 Anemias microcíticas e hipocrômicas. 
 Anemias macrocíticas e normocrômicas. 
 Anemias normocíticas e normocrômicas. 
 
 
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39 CADERNO PATOLOGIA CLÍNICA I 
 
 
Classificação de acordo com a causa: 
 Carenciais: ferropriva e megaloblástica. 
 Hemolíticas: hereditárias (anemia falciforme, talassemia, esferocitose e ovalocitose, 
deficiência de G6PD, etc) e não hereditárias (DHRN, válvulas cardíacas, malária, etc). 
 Secundárias a doenças: renais, hepáticas, malignas, autoimunes, alcoolismo, etc. 
 Aplástica: aplasia de medula por quimioterapia, dipirona, cloranfenicol, inseticidas, 
etc. 
 Sideroblástica: síntese do Heme alterada com acúmulo de Fe nas mitocôndrias. 
 
Aula 5 - 12/09/2016 
ANEMIA FERROPRIVA 
 
FERRO 
 Componente essencial na síntese de hemoglobina. 
 Quantidade total de Ferro no adulto  2,5 a 4,0g, sendo: 
o Homem: 50 mg/Kg. 
o Mulher: 35 mg/Kg. 
 
Distribuição do Fe no organismo: 
 
• Aproximadamente 75% do ferro total está presente na hemoglobina. 
• Ferritina e Hemossiderina  25% (reserva). 
 
 
 
• Transferrina  2% (transporte). 
• Enzimas Heme (citocromo e catalases)  0,3%. 
• No eritroblasto: 
o Ligação do complexo transferrina-Fe a receptores nos eritroblastos. 
o Internalização do complexo. 
o Dissociação do Fe no citoplasma. 
o Exocitose da transferrina  sangue. 
 
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40 CADERNO PATOLOGIA CLÍNICA I 
o Ligação Fe + protoporfirina. 
 
Origem do Ferro no Organismo: 
• Ferro exógeno  ingerido nos alimentos. 
• A dieta fornece 5 a 15mg/dia. 
• Apenas 1,0 a 1,5mg são absorvidos (5 a 10% do Fe ingerido). 
• No intestino o Fe é absorvido na forma Heme ou Fe2+. 
• Ferro endógeno  proveniente do catabolismo da hemoglobina  hemólise. 
 
Absorção do ferro 
• Locais: duodeno e porção proximal do jejuno. 
• Proteínas transportadoras das células intestinais  Transportador de Heme (HT) e 
Transportador de metal divalente (DMT). 
• Na dieta, o Fe pode ser encontrado de duas formas: 
 
• No duodeno (pH 8,0) - apenas o Fe2+ é solúvel. 
• Fatores que podem aumentar a absorção de Ferro: 
 
 
 
Controle da absorção de Fe no organismo: 
• Regulação da absorção  saturação da ferritina e da transferrina. 
 
 Saturação de ferritina no enterócito  diminui absorção de Fe2+ e Heme. 
 Saturação de transferrina  aumenta descamação celular no intestino. 
 
 
 
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41 CADERNO PATOLOGIA CLÍNICA I 
 
Metabolização do ferro: 
• Tempo de vida dos eritrócitos  aproximadamente 120 dias. 
• Eritrócitos senescentes ou defeituosos  MO do SRE do baço. 
• Destino do Ferro: 
o Estocado nos MO do baço (Ferritina e hemossiderina). 
o Liberado no plasma  transferrina. 
 
Excreção do ferro 
• A perda de Fe pelo organismo é desprezível. 
o A sua eliminação ocorre por: 
 Excreção fecal (células do TGI)  0,6mg/dia. 
 Excreção renal  0,1mg/dia. 
 Menstruação  0,4mg/dia. 
 Em pequenas quantidades pelo suor. 
 
APOFERRITINA 
• Proteína sintetizada pelo fígado  Proteína de fase aguda. 
• Estrutura geométrica esférica capaz de armazenar várias moléculas de Fe. 
 
FERRITINA 
• Principal proteína armazenadora de Fe. 
• 30% ocupada por Fe e 70% potencialmente capaz de armazenar mais Fe. 
• Libera Fe rapidamente quando há necessidade de fornecimento aos eritroblastos. 
• Valores de referência no plasma: 30 a 200ng/mL. 
o Homens: 125ng/mL. 
o Mulheres: 55ng/mL. 
 
HEMOSSIDERINA 
• Derivada da Ferritina após proteólise formando agregados de cristais de ferritina. 
• Forma mais estável e menos acessível do ferro depositado. 
• Presente no plasma e em MO do baço e medula óssea. 
 
TRANSFERRINA 
• Proteína sintetizada no fígado responsável pelo transporte de Fe3+ no organismo. 
 
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42 CADERNO PATOLOGIA CLÍNICA I 
• Link entre os principais compartimentos de depósitos teciduais de Fe e a medula 
óssea. 
• Sua saturação é o principal indicador para controlar a absorção de Fe no organismo. 
 
ANEMIA FERROPRIVA 
Conceito: 
• Anemia que ocorre quando as reservas de ferro do corpo tornam-se inadequadas 
para as necessidades da eritropoiese normal. 
• Grupos mais atingidos  lactentes, prematuros, crianças (6 a 24 meses), adolescentes 
e gestantes. 
 
Causas: 
• Baixo consumo de Fe biodisponível  dieta pobre em carnes. 
• Diminuição da absorção  gastrectomia, doençacelíaca e outras doenças que levam à 
má absorção. 
• Perda excessiva  hemorragias crônicas e agudas (TGI), hipermenorreia, 
coagulopatias, IRC e verminoses. 
• Aumento das necessidades fisiológicas  gravidez, lactação e rápido crescimento. 
 
Sintomas inespecíficos: 
• Fadiga. 
• Palpitação. 
• Irritabilidade, pouca atenção, falta de interesse ao seu redor e dificuldade no 
aprendizado. 
• Dificuldade em manter a temperatura corporal na exposição ao frio. 
• Palidez intensa. 
• Glossite (inflamação da língua) e fissuração dos ângulos da boca. 
• Unhas frágeis e quebradiças. 
• Alterações no crânio em crianças com anemia ferropriva de longa duração. 
 
 
 
 
Complicações da anemia ferropriva 
• Prejuízo no crescimento e no desempenho muscular. 
• Alterações na função do músculo cardíaco  taxa cardíaca comprometida. 
• Alterações na função dos músculos lisos. 
 
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43 CADERNO PATOLOGIA CLÍNICA I 
• Alteração metabólica dos hormônios tireoidianos. 
• Carga máxima de trabalho comprometida. 
 
Estágios da anemia ferropriva 
 Estágio pré-latente: balanço de Fe negativo, com diminuição das reservas, mas sem 
diminuição de Fe sérico. Hb normal e hemácias normocíticas. 
 Estágio latente: esgotamento das reservas de Ferro (redução da Ferritina) e aumento 
da CTLF, diminuí Fe sérico, Hb > limite inferior; microcitose e hipocromia discretas. 
o CTLF = capacidade total de ligação do ferro. 
 Anemia propriamente dita: diminuí Hb, microcitose e hipocromia. 
 
Diagnóstico laboratorial 
• Hemograma: 
o Hemoglobina baixa  não menos que 11g/dL. 
o Hemácias e hematócrito normais ou diminuídos. 
o VCM e HCM diminuídos  microcitose e hipocromia. 
o CHCM normal ou discretamente diminuído. 
o Hematoscopia: microcitose e hipocromia. 
o Poiquilocitose. 
o RDW aumentado. 
o Trombocitopenia  500.000 a 600.000/mm3. 
 
 
Esfregaço com microcitose e microcromia. 
É comum na talassemia, ferropriva, sideroblástica 
e anemia de doenças. 
 
 
 
 
 
• Punção de medula óssea  coloração Azul da Prússia. 
o Exame padrão ouro para o diagnóstico conclusivo. 
o Reflete ausência de Fe no MO e eritroblastos. 
• VR: + a 4+. 
• A presença de qualquer Ferro corável afasta a possibilidade de anemia ferropriva 
declarável. 
 
 
 
Reticulócitos geralmente normais e raramente reduzidos. 
 Bioquímica: 
o Ferro sérico. 
o Transferrina. 
o Ferritina e hemossiderina. 
o Índice de saturação da transferrina – IST. 
o Capacidade total de Ligação ao Ferro – CTLF. 
FERRO SÉRICO 
Reflete o Fe3+ ligado à transferrina. 
 VR: 50 a 160 µg/dL. 
 
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44 CADERNO PATOLOGIA CLÍNICA I 
 Valores reduzidos: 
o Anemia ferropriva, anemia de doença crônica, subnutrição, sangramento 
crônico, infecções e hipotireoidismo. 
 Valores aumentados: 
o Talassemias, anemia sideroblástica, hepatites, hemocromatose ou 
hemossiderose, em politransfundidos, intoxicação por chumbo e reposição 
inadequada de ferro. 
 
FERRITINA SÉRICA 
Melhor indicador de estoque de Fe no organismo e preditor de anemia ferropriva. 
 Proteína de fase aguda. 
 VR: 12 a 300 ηg/L. 
 Valores reduzidos: 
o Anemia ferropriva (desde o estágio pré-latente). 
 Valores aumentados: 
o Infecções, inflamações, doenças hepáticas, neoplasias, anemias hemolíticas, 
anemia sideroblástica. 
 
CAPACIDADE TOTAL DE LIGAÇÃO AO FERRO - CTLF 
TIBC: Total Iron Binding Capacity 
Reflete a capacidade que a massa de transferrina sérica tem de abarcar o Ferro. 
 VR: 250 a 400 ηg/dL. 
 Valores reduzidos: 
o Anemia de doenças crônicas, subnutrição, hipoproteinemia, hemocromatose, 
cirrose, talassemia e inflamações. 
 Valores aumentados: 
o Anemia ferropriva, hepatites agudas, gravidez, etc. 
 
ÍNDICE DE SATURAÇÃO DA TRANSFERRINA - IST 
Percentual de saturação da transferrina. 
 VR: 20 a 40%. 
 Valores < 15%: 
o Anemia ferropriva e anemia de doença crônica. 
 Valores aumentados: 
o Hemossiderose ou hemocromatose, talassemia e anemia sideroblástica. 
 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 Anemias microcíticas e hipocrômicas: 
o Anemia ferropriva. 
o Anemia por doença crônica inflamatória  IL1, IL6, FNTα e ITF ϒ. 
o Infecções bacterianas  proliferação bacteriana  diminuí Fe. 
o Talassemias. 
o Anemia sideroblástica. 
 
 
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45 CADERNO PATOLOGIA CLÍNICA I 
 
Obs: Porque se for α-talassemia aparecerá hemoglobina H, na beta talassemia mostra-se 
níveis elevados de hemoglobina A2. 
 
TRATAMENTO 
• Doença de base  úlcera, varizes, sangramentos no TGI. 
• Sulfato Ferroso. 
• Monitoramento  hemoglobina e reticulócitos. 
• Reticulócitos começam a aumentar a partir do 4º dia de tratamento, com pico no 10º 
dia. 
• Atenção para os casos de infecções. 
 
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA E PERNICIOSA 
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA 
• Conceito: 
o Distúrbio ocasionado por uma alteração na síntese de DNA. 
o Divisão celular lenta em relação ao crescimento citoplasmático. 
o Assincronia na maturação do núcleo em relação ao citoplasma. 
 
 
 
 Células mais afetadas: 
o Renovação mais rápida  precursores na medula óssea e da mucosa do TGI. 
 
• Principais causas: 
o Deficiência de vitamina B12 e/ou ácido fólico. 
o Medicamentos que interferem na síntese de purinas (Zidovudine) ou que 
interferem no metabolismo de folatos (Metotrexato). 
 
ÁCIDO FÓLICO 
• Fonte natural  vegetais frescos, fígado, aveia e algumas frutas. 
 
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46 CADERNO PATOLOGIA CLÍNICA I 
• Após ser absorvido, circula no plasma e penetra nas células onde é convertido na sua 
forma ativa. 
• A ativação intracelular é feita pela enzima metionina sintetase (dependente de 
vitamina B12). 
Metabolismo do ácido fólico: 
 
 Causas de deficiência: 
o Aumento das necessidades: 
 Gravidez. 
o Hemólise. 
o Hemodiálise  perda na membrana do dialisador. 
o Má absorção  doença celíaca. 
o Alterações no metabolismo: 
 Drogas que inibem enzimas  Metotrexato e trimetoprim. 
 Álcool. 
 
VITAMINA B12 
• Cianocobalamina. 
• Não sintetizada pelo corpo humano  dieta. 
• Fontes: compostos de origem animal (carnes e laticínios). 
• Armazenada no fígado em grande quantidade: 
o 10 a 15 anos de uma dieta pobre em vitamina B12 para haver sinais clínicos de 
deficiência. 
 
Causas de deficiência: 
• Dieta pobre. 
• Má absorção: 
o Gastrectomia  Acloridria e deficiência de Fator intrínseco. 
o Úlcera péptica. 
• Anemia perniciosa. 
• Doença celíaca. 
• Neoplasias intestinais. 
• Infecção por Diphyllobothrium latum  competição pela cobalamina. 
 
 
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47 CADERNO PATOLOGIA CLÍNICA I 
MECANISMO DA ANEMIA MEGALOBLÁSTICA:
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Manifestações hematológicas: 
o Anemia  fraqueza, cefaleia, palpitações, irritabilidade e palidez. 
• Manifestações digestivas: 
o Perda de apetite, dores abdominais, enjoos e diarreia, glossite e queilite 
angular. 
• Manifestações neurológicas: 
o Parestesia em extremidades, perda de equilíbrio, irritabilidade, instabilidade 
emocional, déficit cognitivo, demência e psicoses. 
• Outras: 
o Perda de cabelo. 
o Na gravidez  parto prematuro e/ou a malformação do feto. 
o Nas crianças  crescimento retardado e puberdade atrasada. 
 
ANEMIA PERNICIOSA 
• Conceito: 
o Anemia consequente à deficiência do Fator Intrínseco (FI). 
 Causas de deficiência: 
o Deficiência de Fator Intrínseco (FI) ou problemas gástricos. 
o 80% autoimunes: produção de Ac anti-mucosa gástrica e/ou anti-FI. 
o Incapacidade da mucosa intestinal de absorver o complexo Vitamina B12/FI. 
o Hipocloridria  gastrite prolongada,úlcera péptica e gastrectomia. 
 
Fator intrínseco 
• Glicoproteína sintetizada pelas células parietais. 
• Liga-se à Vitamina B12 no lúmen estomacal. 
• O complexo FI-Vitamina B12 se adere a receptores específicos das células epiteliais 
do íleo para facilitar a absorção da vit. B12. 
 
Diagnóstico laboratorial 
• Hemograma: 
o Hemácias e hemoglobina reduzidas. 
o Hematócrito normal, reduzido ou aumentado. 
o VCM aumentado  geralmente > 110fL. 
o CHCM normal. 
o Leucopenia leve  neutropenia. 
o Presença de neutrófilos hipersegmentados. 
 
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48 CADERNO PATOLOGIA CLÍNICA I 
o Trombocitopenia leve. 
o Contagem de Reticulócitos: normal ou diminuída. 
 
 Macrocitose: 
 
 
 Neutrófilos hipersegmentados: 
o Desvio à direita 
 
 
 Poiquilocitose: 
o Presença de inclusões por mitoses anômalas: 
 
 
Diagnóstico confirmatório 
Exames bioquímicos: 
 Dosagem de Vitamina B12 reduzida. 
o VR: 200 a 900pg/mL. 
o < 100pg/mL  deficiência grave. 
 Dosagem de Ácido Fólico reduzida. 
o VR: 2,5 a 20,0 ng/mL. 
 
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49 CADERNO PATOLOGIA CLÍNICA I 
Pesquisa de anticorpos: 
 Anticorpos anti-células parietais: 
o 90% dos casos de anemia perniciosa. 
 Anticorpos anti-FI: 
o 60% dos casos de anemia perniciosa. 
 
 
 
Dosagem de Homocisteína: 
 A metionina sintetase retira o grupamento metil da 
MTHF. 
 O metil, então, é transferido para o aminoácido 
homocisteína, formando metionina. 
 A deficiência de vitamina B12 leva ao aumento de 
homocisteína no sangue. 
 Hiperhomocisteinemia  lesão endotelial  
aterosclerose. 
 
Diagnóstico Laboratorial 
 Por onde começar? 
 
Tratamento 
• Dieta: 
o A ingestão adequada de vitamina B12 e de ácido fólico. 
• Se anemia perniciosa: 
o Vitamina B12 IM, 1000 ηg por 8 semanas  seguida da mesma dose mensal 
por toda a vida. 
o Monitoramento: 
 Reticulocitose após o 5º dia de tratamento, com pico máximo em 
torno do 7º dia. 
 
Precauções no tratamento de anemia perniciosa: 
• Vitamina B12 IM  aumenta eritropoese  aumenta consumo de K+  hipocalemia. 
o Solicitar K+ sérico após a primeira semana de tratamento. 
• Transfusão de sangue  apenas CH com infusão lenta e controle dos sinais vitais para 
evitar sobrecarga hídrica  ICC. 
• Ácido fólico em pacientes com deficiência de Vitamina B12  piora nos casos em 
que se apresentam manifestações neurológicas.