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Alterações do Sistema Renal APARELHO URINÁRIO RINS - Orgãos pares; - Forma de grão de feijão; - Localizados na altura das vértebras torácicas e primeiras lombares; - Rim D – pouco menor e localizado um pouco abaixo do que o E. - Peso: 120 a 180g; Altura: 10 a 13cm; Largura: 5 a 7 cm; ANATOMIA NÉFRON - Unidades funcionais do rim; - Cada rim contém cerca de 1 milhão de néfrons; - Formação da urina. URETER - Tubo longo, com musculatura lisa. - Conecta cada rim à bexiga. - 25 a 30cm de comprimento. BEXIGA - Órgão oco. - Musculatura lisa (músculo detrusor). - Armazena a urina produzida pelo rim. URETRA - Tubo muscular curto; - Mulheres – 3 a 5cm; - Homens – 20cm, conduz urina e esperma; • Entre a bexiga e a uretra, localiza-se o esfíncter interno, o qual se relaxa durante a micção, permitindo o escoamento da urina e impedindo o refluxo urinário, da uretra para a bexiga. • Meato - onde se localiza o esfíncter externo, que está sob controle voluntário no adulto – na impossibilidade de micção, o esfíncter externo se contrai, retendo a urina. FUNÇÕES DO RIM • Eliminação de toxinas; • Produção de glóbulos vermelhos e formação de ossos – os rins regularizam as concentrações de cálcio e fósforo no sangue e produzem uma forma ativa de vitamina D. • Regulação de pressão sangüínea – os rins controlam as concentrações de sódio e quantidade de líquido no corpo, além de secretarem a renina que estimula um hormônio que eleva a PA; • Controle do balanço químico e de líquido do corpo – acúmulo de toxinas no sangue – uréia e creatinina. ANAMNESE • Presença de Dor – disúria; • História de ITU prévia; • Queixas: hes i tação (esforço excessivo) , incontinência, hematúria, nictúria, Dç comuns na infância, exposição ambiental\ ocupacional, DSTs, história de pré-natal, tabagismo, etilismo; Uréia e Creatinina sérica – marcadores da função renal 1. Creatinina- derivada do processo metabólico do músculo esquelético, liberada no plasma de maneira constante – mantendo concentração plasmática estável. • Filtrada livremente pelo glomérulo e não é reabsorvida pelos rins. • Valores séricos: 0,3 a 1,3mg/dl; • Coleta: sangue venoso ou arterial - tubo de bioquímico. 2. Uréia – produto de catabolismo protéico excretada primariamente na urina. • Outros fatores podem elevar seu nível sérico: - Alta ingesta proteica; Uréia e Creatinina sérica – marcadores da função renal - trauma cirúrgico; - sangramentos gastrointestinais (formação de amônia através da ação de bactéria – fígado – uréia). • Níveis séricos: 10 a 40mg/dl • Coleta: sangue venoso ou arterial - tubo de bioquímico • Em suma – a redução da filtração glomerular resulta na elevação plasmática de uréia e creatinina. Porém, devido a variabilidade na produção da uréia, a creatinina plasmática reflete de maneira mais acurada a filtração glomerular. Infecções do Trato Urinário Inferior - ITU - Esterilidade da bexiga é mantida: - Barreira fisiológica da uretra; - Fluxo urinário; - Enzimas e anticorpos antibacterianos. Fisiopatologia A infecção ocorre quando as bactérias chegam até a bexiga, fixam-se no local e colonizam o epitélio do trato urinário. ETIOLOGIA Os principais microorganismos causadores de ITU: - Escherichia coli (90%); - Enterobacter; - Pseudomonas; - Serratia. • São normalmente encontrados no trato gastrointestinal e contaminam a urina em virtude da proximidade entre o orifício uretral e o ânus, principalmente em mulheres. - Candida albicans: é outra causa cada vez mais freqüente de ITU, associado a outras morbidades como diabetes, câncer, imunossupressão, ITU persistente. • MULHERES: 25% de todas as mulheres são acometidas por ITUs alguma vez no decorrer de suas vidas. - Isso porque a uretra feminina é curta, reduzindo a distância entre a bexiga e o meio externo e devido à localização do meato uretral, muito próximo ao ânus e intróito vaginal (E.coli). • HOMENS: raramente desenvolvem ITUs antes dos 50 anos devido ao comprimento da uretra e das propriedades antibacterianas do líquido prostático. A resistência da mucosa vesical a infecções é devida às suas propriedades antibacterianas e da presença de células produtoras de mucina, que contribui para a manutenção da integridade da mucosa. Além disso, a micção remove microorganismos do trato urinário inferior, ajudando a prevenir infecções. Tudo o que destrói estas defesas pode ocasionar infecções no trato urinário, como a perda da integridade do revestimento mucoso e a retenção e estagnação urinária. FATORES DE RISCO PARA AS MULHERES: - roupas íntimas de tecidos sintéticas, calças justas; - relacionamento sexual, uso de diafragmas, geléias, espermicidas; - gravidez (compressão mecânica e alterações hormonais causam modificações no trato urinário, ocasionando estase urinária e refluxo); - menopausa (alterações hormonais modificam pH e diminuem lubrificação vaginal); - uso de desodorantes íntimos, absorventes e papel higiênico perfumados, banhos de espuma. FATORES DE RISCO EM HOMENS APÓS 50 ANOS - Uropatia obstrutiva, perda das propriedades bactericidas prostáticas, enfraquecimento da musculatura vesical, prostatite. - A presença de cateteres vesicais é responsável pela maioria absoluta das infecções nosocomiais. Manifestações clínicas: Disúria Polaciúria Urgência Nictúria Incontinência Hematúria e dor lombar Febre e calafrios Náuseas e vômitos Cefaléia Diagnóstico: Urina I – hematúria e piúria Cultura de urina TERMOS 1. ANURIA 2. DISURIA 3. POLIÚRIA 4. POLACIÚRIA 5. NICTÚRIA Tratamento Diagnóstico clínico e bacteriológico correto; Antibioticoterapia; Acompanhamento ambulatorial; CISTITE DEFINIÇÃO: É a inflamação da parede vesical, causada habitualmente por bactérias ascendentes. - Porém, o termo cistite é freqüentemente utilizado para designar uma ITU, infecção do trato urinário inferior sintomática. - As ITUs são um problema muito comum, sendo a bexiga o local mais freqüente de infecções no trato urinário. Manifestações Clínicas Os principais sintomas da cistite são: -disúria; lombalgia, dor abdominal, nos flancos e/ou supra- púbica; - polaciúria; - urgência em urinar; - hematúria; - urina turva; - mal-estar, febre, calafrios, náuseas, vômitos. TRATAMENTO - Consiste na eliminação do agente etiológico. - Inicialmente, utilizam-se antibióticos de largo espectro, até resultados de antibiograma e cultura, sendo então adotados antibióticos específicos. CUIDADOS DE ENFERMAGEM • Orientar clientes para evitar fatores de risco. • Adoção de rigorosa assepsia durante cateterismos vesicais, além de manutenção dos adequados cuidados com o cateter e genitália. • Adequada higienização íntima. PIELONEFRITE Definição: Inflamação da pelve renal causada por infecção bacteriana. • Mais freqüentes em diabéticos, hipertensos, gestantes e clientes com cálculos renais crônicos e cistite crônica. • Ocorre quando bactérias entram na pelve e causam uma reação inflamatória, a qual acarreta edema no tecido afetado. • À medida que a infecção é tratada e a inflamação regride, pode haver formação de fibrose e tecido cicatricial. • Recidiva = pode haver então perda da função renal.. Existem 2 tipos de pielonefrite: • Pielonefrite aguda: ocorre freqüentemente após cistites ou contaminação durante procedimentos invasivos, como cistoscopia e está associada a abscessos renais. • Pielonefrite crônica: apresenta maior probabilidade de ocorrer após distúrbios crônicos, caracterizada pela combinação de anormalidades nos cálices e fibrose cortical, o que pode levar à insuficiência renal. ETIOLOGIA • A maior ia das infecções renais representa prolongamentos de processos infecciosos em outros locais, principalmente cistites, onde as bactérias percorrem o ureter até o rim, podendo também ser causada pelo refluxo ureteral e obstruções. Manifestações Clínicas Pielonefrite aguda: rins aumentados, abscesso parenquimatoso, febre, calafrios, náuseas, dor no flanco do lado afetado, cefaléia, dor muscular, prostração, disúria, urgência, hematúria, urina turva, fétida e com aumento de leucócitos. Pielonefrite crônica: não apresenta sintomas especí f i cos , sendo por isso d iagnost icada freqüentemente quando da invest igação de hipertensão, manifestação mais comum da doença. TRATAMENTO Pielonefrite aguda: uso de antibióticos e tratamento dos sintomas (analgésicos e antitérmicos). Pielonefrite crônica: antibioticoterapia, controle da hipertensão e qualquer outra intervenção dependente do dano renal. URETERITE • Inflamação do ureter comumente associada à pielonefrite. • Presença de cálculos no sistema urinário. LITÍASE RENAL • Etiologia: aumento de oxalato de cálcio, fosfato de cálcio e ácido úrico; desidratação; infecção; estase urinária e períodos de imobilidade; uso de antiácidos, laxantes e aspirina. • Sintomatologia: Depende da obstrução, infecção e edema; - Dor intensa na região costovertebral + náusea e vômito. - Cólica Renal. - Hematúria, Piúria, Disúria e Poliúria. ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM • Estimular ingesta hídrica – Aumenta o fluxo sanguíneo renal e lava as bactérias; • Evitar ingestão de café, chás, frutas cítricas, condimentos – irritantes do trato urinário; • Encorajar micções frequentes, esvaziando a bexiga – reduz estase urinária, evita reinfecção, diminui a contagem de bactérias; • Realizar balanço hídrico – monitorar o funcionamento renal; • Verificar SSVV (T) – verificar a evolução da infecção; • Manter repouso – diminuir os sintomas de fadiga; • Orientar sobre a prevenção de ITUs – ingesta hídrica, esvaziamento regular da bexiga e higiene perineaql adequada. DIABETES MELLITUS • Anamnese: Sinais e Sintomas + Exame Físico; Antecedentes familiares e pessoais; Uso de medicação; Diabetes Mellitus • American Diabetes Associa/on: DM afeta 20,8 milhões de pessoas (7% da população); • Outros 54 milhões à “pré diabé/cos”; • Acometem pessoas de todos os grupos etários e de todas as profissões; • DM é um fator de risco para coronariopa/a, acidente vascular encefálico (AVE), principal causa de cegueira, doença renal e amputações de membros inferiores. Síndrome plurimetabólica, vascular, originada por produção insuficiente ou ausência de produção de insulina à subu/lização da glicose pelos tecidos periféricos ou associação desses fatores. (SBD, 2000) Pâncreas • O pâncreas é cons/tuído de 2 /pos de tecidos: os ácinos e as ilhotas de Langerhans. • Os ácinos secretam: suco diges/vo à ENDÓCRINO. • Ilhotas de Langerhans (1 a 2% do volume): secretam hormônios na corrente sanguínea à EXÓCRINO. Ilhotas de Langerhans Ilhotas alfa Glucagon beta Insulina delta somatotas/na PP Polipep\deo Pancreá/co Nível de Glicose Regula a glicemia – inibição de insulina e glucagon Regula glicogênio hepá/co e secreções gástricas Nível de glicose – Intracelular e tecidos Insulina • Promove a captação da glicose pelas células alvo e p r o p o r c i o n a o armazenamento da glicose na forma de glicogênio; • Impede a degradação dos lipídios e do glicogênio; • Inibe a gliconeogênese e aumenta a s í n te se de proteína; • Regulação: es/mulada pelo aumento da gl icose no sangue; • Os níveis séricos à 3 a 5 min, e em seguida retornam aos níveis basais em 2 a 3 horas. • Produz o aumento nos níveis de glicemia; • Capacidade de iniciar a glicogenólise hepá/ca; • Aumenta o transporte de aa e es/mula a conversão da glicose (gliconeogênese); • P r e s e n t e e m a l t a s concentrações à a/va a lipase; • Regulação: é es/mulada pela diminuição da glicose no sangue; Glucagon Hormônios reguladores da glicose SomatostaRna • Atua nas ilhotas de Langerhans à inibe a liberação da insulina + glucagon • Diminui a a/vidade do TGI após a ingestão do alimento à estende o uso dos nutrientes absorvidos pelos tecidos. Hormônios reguladores da glicose Diabetes -‐ considerações Tipo I: • Em jejum à predomínio do catabolismo – glicogenólise e gliconeogênese –hiperglicemia (tendência p/ cetoacidose e flutuações de glicemia); • Pós-‐prandial à mantém hiperglicemia, não ocorre estocagem da glicose nas células; Tipo II: • Resistência à insulina periférica : diminuição nas reações intracelulares (insulina e receptores celulares); • Secreção deficiente das células beta para atender a demanda de insulina ; • Aumento dos níveis glicêmicos mas não ocorre lipólise, os níveis de insulina impedem as reações catabólicas, portanto não fará cetoacidose. Gestacional • É diagnos/cada na gestação, podendo permanecer após o parto; • Tratada com insulina. FATORES DE RISCO PARA DM -‐ II IMC>25 Kg/m2 Sedentarismo Familiares em 10 grau com DMII Raças de alto risco para DMII (la/nos, afro-‐ americanos, ...) Mulhreres que /veram DM gestacional HDL>0,35 e/ou TG>250mg/dl Obesidade MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO DM Três P-‐POLIÚRIA – POLIDPSIA -‐ POLIFAGIA • Poliúria e Polidpsia (↑ sede) ocorrem em consequência da perda excessiva de líquido associada a diurese osmó/ca. • Polifagia → pela deficiência de insulina e ↓ da glicose nas células. • Outros sintomas: fadiga, fraqueza, alterações súbitas da visão, formigamento ou dormência nas mãos ou pés, pele seca, lesões com dificuldade de cicatrização e infecções recorrentes Hiperglicemia -‐ Glicosúria -‐ hiperglicemiaà + de glicose nos rins; -‐ Poliúria – hiperglicemia à aumento da carga filtrada de glicose nos rins à glicose excedida permanece dentro do lúmen tubular que retém água à aumento do fluxo de urina através do túbulo; -‐ Polidipsia -‐ os altos níveis de glicose no sangue aumentam a pressão osmó/ca do sangue e o fluxo de urina com perda de sódio corporal, es/mulando diretamente os receptores de sede; Hiperglicemia -‐ Perda de peso -‐ A falta ou resistência à insulina es/mulam diretamente a degradação de gorduras nas células adiposas e de proteínas nos músculos, levando à perda de peso; -‐ Cetoacidose -‐ o metabolismo dos ácidos graxos leva à produção de corpos cetônicos. -‐ Fadiga -‐ as células não conseguem absorver glicose, deixando-‐as sem combus\vel para obter energia. -‐ Desidratação -‐ os altos níveis de glicose sanguínea aumentam a pressão osmó/ca do sangue, re/rando água dos tecidos. Diretrizes SBD 2014-2015 HEMOGLOBINA GLICADA ü É a hemoglobina conjugada `a glicose, processo que ocorre de forma lenta e é diretamente proporcional `a glicose no meio. ü Como as hemácias são livremente permeáveis `a glicose, a medida de HbA1c reflete o histórico da glicemia ao longo de 120 dias prévios, tempo de vida médio dos eritrócitos. ü Deve ser realizada ro/neiramente a todos os pacientes com DM (geralmente a cada 3 meses), para determinar se o alvo do controle glicêmico foi a/ngido e/ou man/do. As hemoglobinas glicadas são formadas pela adição espontânea de glicose ao grupo amino terminal livre da hemoglobina, por reações não enzimá=cas. A HbA1c deve ser monitorada a cada três ou quatro meses em pacientes diabé=cos estáveis e, a cada um ou dois meses , em pacientes diabé=cos com pobre controle glicêmico. ü U/lizada a par/r de 2009 como critério de diagnós/co para DM. ü Valores a par/r de 2010: -‐ DM: HbA1C > 6,5%: a ser confirmada em outra coleta. Dispensável em caso de sintomas ou gl icemia > 200mg/dl. -‐ Indivíduos com alto risco para o desenvolvimento de DM: HbA1C entre 5,7% e 6,4%. Recomendações de controle glicêmico para adultos com DM, de acordo com as diversas sociedades médicas Glicemia pré-‐ prandial (mg/ dl) Glicemia pós-‐ prandial (mg/ dl) HbA1C (%) Associação Americana de Diabetes (ADA) 70 a 130 < 180 < 7 Federação Internacional de Diabetes (IDF) e Associação Americana de Endocrinologistas Clínicos (AACE) < 110 < 140 < 6,5 Sociedade Brasileira de Diabetes 70 a 130 < 160 < 7 Controle do DM MONITORIZAÇÃO • Glicemia capilar pré-‐prandial • Hemoglobina glicosilada (ou glicada) Tratamento ALIMENTAÇÃO ATIVIDADE FÍSICA TERAPIA FARMACOLÓGICA DM I: Insulinoterapia – NPH e Simples DM II: Hipoglicemiantes orais ou combinações com insulina. MEDICAMENTO MECANISMO DE AÇÃO CONTRA-‐ INDICAÇÃO EFEITO COLATERAL SULFONILURÉIA (Clorpropramida = Diabenese Glibenclamida = Daonil Glipezida = Minidiab Glimepirida = Amaryl Aumento da secreção de insulina. Gravidez, insuficiência renal ou hepá/ca Hipoglicemia e ganho ponderal METIGLINIDAS Repaglinida = Novonorm, Posprand Nateglinida = Starform, Starlix Aumento da secreção de insulina. Gravidez. Hipoglicemia e ganho ponderal discreto. BIGUANIDAS Me{ormina = Glifage, Glucoformin Reduz a produção hepá/ca de glicose com menor ação sensibilizadora da ação insulínica Gravidez, insuficiência cardíaca, renal, hepá/ca. USO EM CONTRASTES IODADOS Desconforto abdominal, diarréia, perda de peso. MEDICAMENTO MECANISMO DE AÇÃO CONTRA-‐ INDICAÇÃO EFEITO COLATERAL INIBIDORES DA ALFAGLICOSIDASE Acarbose = Glucobay Retardo da absorção de carboidratos Insuficiência cardíaca e gravidez. Edema, anemia e ganho ponderal. GLITAZONA Rosiglitazona = Avandia (suspenso) Pioglitazona = Actos, Pioglit Aumento da sensibilidade `a insulina em músculo, adipócito e hepatócito. Gravidez, insuficiência cardíaca, renal, hepá/ca Edema, anemia e ganho ponderal.GLIPTINA Sitaglip/na = Januvia, Janumet. Vildaglip/na = Galvus Aumento do nível do GLP-‐1, com aumento da síntese e secreção da insulina, além da redução do glucagon. Hipersensibilidad e aos componentes do medicamento. Faringite e cefaléia.. INSULINA INICIO DE AÇÃO PICO DE AÇÃO DURAÇÃO DO EFEITO TERAPÊUTICO LONGA DURAÇÃO Glargina (Lantus) 2 – 4 h Não apresenta 20 – 24h Detemir (Levemir) 1 – 3 h 6 – 8h 18 – 22h AÇÃO INTERMEDIÁRIA NPH 2 – 4h 4 – 10h 10 – 18h AÇÃO RÁPIDA Regular 0,5 – 1h 2 – 3 h 5 – 8h INSULINA INICIO DE AÇÃO PICO DE AÇÃO DURAÇÃO DO EFEITO TERAPÊUTICO AÇÃO ULTRARRÁPIDA Asparte (Novorapid) 5 – 15min 0,5 – 2h 3 -‐ 5h Lispro (Humalog) 5 – 15min 0,5 – 2h 3 -‐ 5h Glulisina (Apidra) 5 – 15min 0,5 – 2h 3 -‐ 5h INSULINA INICIO DE AÇÃO PICO DE AÇÃO DURAÇÃO DO EFEITO TERAPÊUTICO PRÉ-‐MISTURAS 70% NPH + 30% Regular 0,5 – 1h 3 – 12h (duplo) 10 – 16h 75% NPL + 25% Lispro 5 – 15 min 1 – 4h (duplo) 10 – 16h 50% NPL + 50% Lispro 5 – 15 min 1 – 4h (duplo) 10 – 16h 70% NPA + 30% Asparte 5 – 15 min 1 – 4h (duplo) 10 – 16h NPH = protamina neutra hagedorn NPL = protamina neutra lispro NPA = protamina neutra asparte Fonte: Hahr AJ e Molitch ME. Op/mizing Insulin Therapy in Pa/ents With Type 1 and Type 2 Diabetes Mellitus: Op/mal Dosing and Timing in the Outpa/ent Seng. Disease-‐a-‐Month. 2010;56:148-‐162. Insulinoterapia • Os fabricantes não recomendam guardar a caneta recarregável em geladeira à podem ocorrer danos no mecanismo interno e interferir no registro da dose correta. • A insulina nunca deve ser exposta a temperaturas inferiores a 2 ºC à congelamento e perda de seu efeito. • Seu armazenamento na geladeira deve evitar locais como a porta e a proximidade com as paredes da geladeira e o congelador, sempre acondicionada em sua embalagem original. • ATENÇÃO: O frasco deverá ser re/rado da geladeira de 15 a 30 minutos, antes da aplicação, para garan/r um melhor conforto reduzindo irritação no local. Insulina gelada causa dor aos pacientes. • Sempre transportá-‐la como bagagem de mão. Não é recomendado conservá-‐la em porta-‐luvas, painel, bagageiro de carro ou ônibus. • A via u/lizada para a aplicação diária de insulina é a subcutânea. Insulinoterapia Técnica para Insulinoterapia ü PARTICULARIDADES (SC) • Volume máximo: 2,0 ml. • Ângulo da agulha: 13 x 4,5 = 900 / 25 x 7 = 450. • Local de Aplicação: -‐ Face externa anterior e posterior do braço; -‐ Face anterolateral da coxa; -‐ Região abdominal: dois dedos longe da cicatriz umbilical. • Rodízio dos locais de injeção; • Não aspirar o sangue quando se administra insulina ou heparina. Isso é desnecessário com a insulina e pode causar um hematoma com a heparina. • A injeção subcutânea permite uma ação medicamentosa mais lenta que a injeção intramuscular. FORMAS FARMACÊUTICAS E MÉTODOS DE ADMINISTRAÇÃO -‐ Parenteral ü PARTICULARIDADES (SC) • Não aplicar sobre cicatrizes. • Subcutâneo em boas condições (sem irritação local, edema, eritemas, dor); • A l t e r n a r l o c a i s d e a p l i c a ç ã o / e v i t a r lesões(lipodistrofias); • Evitar massagem local; • Não se deve aplicar nos antebraços, região peri-‐ umbilical, próximo das ar/culações. FORMAS FARMACÊUTICAS E MÉTODOS DE ADMINISTRAÇÃO -‐ Parenteral COMPLICAÇÕES AGUDAS DO DIABETES • Hipoglicemia → Tipo 1 e 2 • Cetoacidose diabéRca – CAD → Tipo 1 • Síndrome hiperglicêmica hiperosmolar não cetóRca – SHHNC →Tipo 2 HIPOGLICEMIA • A glicemia cai abaixo de 50 a 60 mg/dl. • Causa → quan/dade excessiva de insulina ou hipoglicemiantes orais, baixa ingestão de alimentos, a/vidade sica excessiva. PREVENÇÃO 1. Evitar atrasos ou jejum; 2. Fracionar alimentação (3 em 3horas); 3. Aumentar a ingesta de alimentos antes dos exercícios; 4. Conferir nível de glicemia; 5. Levar sempre um carboidrato simples à ação rápida. SINTOMAS • Hipoglicemia branda: sudorese , tremor taquicardia, palpitação, nervosismo, fome. v Hipoglicemia moderada: comprome/mento do SNC: incapacidade de se concentrar, cefaléia, tontura, confusão, lapsos de memória, sonolência. v Hipoglicemia grave: perda da consciência – coma hipoglicêmico. TRATAMENTO ü Se o paciente consegue deglu/r – administre suco, tabletes de açúcar ou mel. ü G50%-‐ 25 a 50 ml EV e fazer novo teste de glicose em 15 min. HIPOGLICEMIA 07/09/16 CT de Medicina de Urgência e Emergência CT de Medicina Intensiva - CREMEC/CFM T R A T A M E N T O D A H I P O G L I C E M I A Cetoacidose DiabéRca -‐ CAD Causas: manifestação inicial da doença não diagnos/cada;dose de insulina diminuída ou ausente ou na doença e infecção (stress orgânico liberação de adrenalina, glucagon....) ATENÇÃO -‐ CONSEQUENCIA DA DM 1!!! Sinais e Sintomas: • Polidipsia e Poliúria • Desidratação • Fraqueza e Cefaléia • Dor abdominal • Náuseas, vômitos e inapetência • Hiperven/lação • Respiração com odor de frutas; • Perda de eletrólitos (potássio) – risco de arritmias; Tratamento: Expansão com SF0,9%,reposição lenta de KCl e insulinoterapia. Síndrome Hiperosmolar Não -‐ CetóRca (SHNC) v Hiperglicemia – diurese osmó/ca -‐ perda de água e eletrólitos – para manutenção do equilíbrio osmó/co – inicia perda de líquido intracelular para extracelular. CONSEQUÊNCIA DA DM 2! Sinais e sintomas clínicos: • Glicosúria e poliúria • Desidratação e polidipsia COMPLICAÇÕES A LONGO PRAZO DA DM a. Macrovasculares: alterações ateroscleró/cas – acúmulo de gorduras e formação de placas de ateromas em grandes vasos sangüíneos. • Aumento da ocorrência de IAM; ATENÇÃO: (sintomas tpicos da doença podem estar ausentes devido a neuropaRa do sistema nervoso autônomo e infartos silenciosos). Ø Aumento da ocorrência de AVE; Ø Aumento de doença arterial periférica oclusiva – gangrenas e amputações de membros; Ø Esclerose de vasos pequenos: olhos, nervos e rins; b. Microvasculares: v ReRnopaRa diabéRca – déficit visual e risco de cegueira: alterações de pequenos vasos da re/na. v NefropaRas: DM /po I desenvolvem a doença em 15 a 20 anos e /po II após 10 anos de diagnós/co; -‐ Espessamento da membrana basal devido níveis crônicos de glicose sangüínea e aumento da permeabilidade perdendo proteínas do sangue na urina (albumina); v NeuropaRas: doença que afeta os nervos períféricos, autônomos e espinhais – prevalência aumenta com a idade e duração da doença-‐ 50% nos diabé/cos com 25 anos de doença; -‐ Desmielinização dos nervos associado a alterações nos capilares– ruptura da condução nervosa. COMPLICAÇÕES A LONGO PRAZO DA DM EXERCICIO -‐ NANDA • IdenRficação: M.A.C, 74 anos, sexo masculino, casado, aposentado. Compareceu ao Pronto Atendimento com queixa de cansaço, fadiga, com relato de dispnéia aos pequenos esforços. • HPMA: é portador de DMII há 20 anos. Relata ainda ser hipertenso e dislipidêmico de longa data, sem controle medicamentoso; relata “não gostar de tomar remédio” (sic). • Exame vsico: Relata quadro de polidipsia e polifagia nas úl/mas 4 semanas. Apresentava-‐se, `a admissão, consciente, orientado T/E/P. MV+, sem RA; BRNF 2T, sem sopros; Abdômen globoso, RHA+, flácido e indolor. Relata ausência de diurese nos úl/mos dias. • PA =160X90mmHg FC =102 bpm FR = 28 irpm T= 37,60 C EXERCICIO -‐ NANDA • Exames laboratoriais (realizados no PA): • Glicose= 460mg/dL Triglicérides=205mg/dl • Colesterol LDL= 265mg/dl Colesterol HDL=79 mg/dl • Ureia=48mg/dl Crea/nina=2,8mg/dl • Hemoglobina glicada= > 15% • Medicamentos em uso: • AAS 100mg VO 1x/dia • Sinvasta/na 40mg 1x/dia • Glimepirida 2mg VO 1x/dia • Me{ormina 850mg VO 3x/dia GLICEMIA DOSE DE INSULINA REGULAR 130 – 170 mg/dL 4UI 171 – 200mg/dL 6UI >201 mg/dL 8UI EXERCÍCIO -‐ NANDA 1. Revisão de farmacologia dos medicamentos apresentados, com classificação, mecanismo de ação, efeitos adversos e cuidados de enfermagem. 2. Revisão de exame sico: o que focar no indivíduo portador de DM. 3. Revisão de exames laboratoriais: padrões de normalidade dos exames; importância da hemoglobina glicada; padrões de normalidade do exame de glicemia. 4. Elabore um plano de cuidados para este paciente, com 4 possíveis diagnós/cos de enfermagem e a prescrição de enfermagem para cada diagnós/co de enfermagem.
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