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3. resumo_interpretacao_hemograma

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Martha Mariana de Almeida Santos 
FM-UnB: Monitoria de Clínica Médica – 1/2003 1
IInntteerrpprreettaaççããoo ddoo HHeemmooggrraammaa:: SSéérriiee BBrraannccaa 
 
Leucócitos: 
Células incolores do sangue circulante, e seus precursores no tecido hematopoético. Papel essencial nos 
mecanismos imunológicos do organismo. São as únicas células nucleadas no sangue dos mamíferos, perfazendo 
no adulto de 5.000 a 9.000 células/mm³ ou mais, no 1º ano de vida. 
 
Elementos mielóides: Que se desenvolvem na medula óssea 
- Granulócitos ou Polimorfonucleares: células com numerosos grânulos específicos e núcleo com 
considerável alteração de forma. 
o Neutrófilos: leucócitos mais numerosos, entre 45 e 70% ou seja, 3.200 e 6.000/mm³, com 
núcleo multilobulado e grânulos neutros. Fagócitos, agem nas agressões microbianas, podendo 
conter granulações grosseiras (tóxicas) em infecções graves. Seus precursores incluem 
neutrófilos de núcleo em bastão, metamielócitos ou formas jovens (formas mais jovens vistas 
no sangue periférico normalmente), mielócitos, promielócitos, mieloblastos. 
o Eosinófilos: entre 2 a 4% do total (60 e 320/mm³), possuem grânulos eosinofílicos. 
o Basófilos: entre 0 e 1% do total (0 a 100%), com grânulos basofílicos. Relacionados 
estreitamente com os mastócitos (basófilos teciduais). Desempenham papel importante nas 
reações alérgicas e anafiláticas, relacionadas à ação da IgE, histamina e outras aminas 
vasoativas. 
- Eritrócitos. 
 
Cinética Neutrofílica: 
Os neutrófilos se dispõem de duas maneiras nos vasos: às margens, junto às paredes de vênulas e 
arteríolas, e em livre circulação no interior dos vasos. O compartimento marginal contém o mesmo número de 
neutrófilos que o compartimento circulante, mas apenas este é considerado na contagem de células do 
leucograma. 
A sobrevida de 6,8 horas dos neutrófilos indica que a população total é renovada duas vezes e meia por 
dia. São três os mecanismos capazes de alterar a concentração de neutrófilos no sangue: 
- Alteração na proporção de células entre os compartimentos: passagem da marginal para a 
circulante, após adrenalina, exercícios extenuantes. FALSA neutrofilia. 
- Modificação no provimento pela medula óssea: aumento da produção, sem perda correspondente, 
em infecções. Neutrofilia VERDADEIRA. 
- Modificação da migração para os tecidos: diminuição da passagem, maior mobilização da MO, 
desvio do marginal para o circulante, na administração de glicocorticóides. Neutrofilia ineficiente, com 
aumento da produção porém aumento do armazenamento intravascular. 
Neutropenia: diminuição do fornecimento pela MO, aumento da destruição, alteração da distribuição. 
 
Alterações Morfológicas nos Neutrófilos: 
1. Granulações tóxicas grandes, grosseiras, quase negras em neutrófilos: indicam processo tóxico ou 
infeccioso gravíssimo, supurativo ou não. 
2. Granulações tóxicas róseas, pequenas, uniformes: indicam supuração. 
3. Vacúolos citoplasmáticos e nucleares: degeneração neutrofílica, indicando processos supurativos ou 
tóxicos graves. Septicemias, febre tifóide, meningites, etc. 
 
Elementos linfóides: Desenvolvem-se principalmente nos tecidos linfóides 
- Linfócitos: ausência de grânulos, núcleo esférico grande, representam 20 a 35% do total (1.300 e 
3.400/mm³). Originam-se do ancestral da MO “célula reticular primitiva” (indiferenciada), que também 
origina granulócitos e plaquetas. Surge o imunoblasto (célula pironófila), que dá origem às duas classes 
de linfócitos, B (imunidade humoral → plasmócitos, 35%) e T (imunidade celular, 65%). 
- Monócitos: células grandes, sem grânulos, com núcleo em grão de feijão, que perfazem 4 a 8% do 
total (160 a 640/mm³). Migram através da parede dos vasos e dão origem aos macrófagos (histiócitos). 
 
 
Martha Mariana de Almeida Santos 
FM-UnB: Monitoria de Clínica Médica – 1/2003 2
 
Redesenhado de HOLLAND, S.M.; GALLIN, J.I.: Disorders of Granulocytes and Monocytes in BRAUNWALD, E.; FAUCI, A.S.; KASPER, 
D.L.; HAUSER, S.L.; LONGO, D.L.; JAMESON, J.L (ed): Harrison`s Principles of Internal Medicine, 15th edição. New York, Ed. 
McGraw-Hill; 2001. 
 
 
IInntteerrpprreettaaççããoo ddooss DDeessvviiooss ddoo LLeeuuccooggrraammaa 
 
Leucocitose: elevação do número total de leucócitos acima de 9.000/mm³. Pode ser devida ao aumento de 
uma, duas, até três tipos de células, sendo as mais importantes neutrófilos, linfócitos e eosinófilos. 
 
Leucopenia: redução dos leucócitos abaixo de 5.000/mm³, o que se deve, na maioria das vezes, à baixa dos 
neutrófilos. 
 
Desvio para a Esquerda 
Consiste no aparecimento de elementos situados à esquerda dos bastonetes; formas imaturas, bastões e 
metamielócitos. O desvio será mais intenso quanto maior o número desses elementos imaturos no sangue 
periférico. Aparece principalmente nos processos infecciosos agudos, geralmente indica início do processo. Nas 
infecções subagudas, crônicas ou reativadas não há desvio, e observa-se aumento dos neutrófilos 
multisegmentados apenas. 
Além de indicar cronicidade, pode definir prognóstico, uma vez que a redução do desvio indica evolução 
favorável do processo. 
- Agravamento de leucocitose e de desvio já presentes: agravamento de infecção aguda ou complicação. 
- Agravamento de leucocitose e aparecimento de desvio: complicação de caráter agudo sobre uma 
infecção de caráter relativamente benigno 
- Agravamento de leucocitose sem ocorrência de desvio: processo em progressão, porém sem nova 
entidade nosológica. 
- Leucopenia seguida de leucocitose: complicação de uma infecção leucopenizante. 
- Número normal de neutrófilos com desvio: a medula está sendo ativamente solicitada. A ausência de 
neutrofilia pode indicar processo extremamente grave, com destruição neutrofílica em massa ou 
infecção aguda que normalmente cursa com neutropenia (ex: febre tifóide). 
 
 
 
Martha Mariana de Almeida Santos 
FM-UnB: Monitoria de Clínica Médica – 1/2003 3
Neutrofilia: leucócitos > 9.000, neutrófilos > 6.000/mm³. Causas patológicas: 
- Infecções piogênicas: septicemia, escarlatina, abcessos, empiemas, apendicites, artrite supurada, 
osteomielite aguda, otite média aguda, meningite... Atingem graus máximos nas coleções purulentas 
sob tensão. 
- Infecções viróticas: algumas, especialmente as neurotrópicas como encefalite, poliomielite, raiva. 
- Complicações supuradas de infecções leucopenizantes: otite ou pneumonia no sarampo, perfuração 
intestinal, peritonite na febre tifóide, etc... 
- Destruição de tecido: infarto do miocárdio e pulmonar, queimaduras extensas, reabsorção do sangue 
extravasado, perda de sangue ou hemólise extravascular. 
- Período pós-operatório, choque. 
- Neoplasias: necrose do tecido neoplásico, inflamação perifocal, leucemia mielóide, metaplasia mielóide, 
policitemia vera. 
- Intoxicações endógenas ou exógenas: uremia, acidose, eclampsia. 
- Leucocitoses transitórias: estresse, liberação de adrenalina, glicocorticóides, exercícios físicos, etc... 
 
Neutropenia: redução dos neutrófilos abaixo de 2.500/mm³ 
- Diminuição da produção: 
o Drogas: agentes alquilantes (mostarda nitrogenada, busulfan, clorambucil, ciclofosfamida); 
antimetabólitos (metotrexato, 6-mercaptopurina, 5-flucitosina), antibióticos (cloranfenicol, 
penicilinas, sulfonamidas), fenotiazinas, tranqüilizantes, anticonvulsivantes (carbamazepina, 
oxicarbazepina), antipsicóticos (clozapina), diuréticos, AINEs, anti-tireotóxicos, etc... 
o Inibição da MO: esplenomegalias esclerocongestivas (síndrome de Banti), doenças de 
armazenamento (Gaucher, Niemann-Pick, etc), cirrose hepática, síndrome de Felty. 
o Parada carencial na maturação dos granulócitos: anemia perniciosa, carência de vitamina A, 
anemia ferropriva crônica. 
o Lesões químicas ou físicas da MO: intoxicações químicas, irradiação pelos raios X, uremia 
o Doençasda MO: mielose aplástica, mielose hipoplásica, esgotamento da medula (infecções 
protraídas, hemorragias prolongadas), invasão da MO ou substituição por tecidos estranhos 
(mielofibrose, mielopetrose, tesaurismoses, reticuloendotelioses, leucemias, etc). 
o Infecções: TB, febre tifóide, brucelose, tularemia, sarampo, mononucleose infecciosa, malária, 
hepatites virais, leishmaniose, AIDS. 
- Aumento da destruição: 
o Infecções graves ou protraídas 
o Anticorpos antineutrófilos ou retenção pulmonar e esplênica. 
o Doenças auto-imunes: Síndrome de Felty, artrite reumatóide, lúpus eritematoso sistêmico. 
o Iatrogenia: aminopirina, alfa-metildopa, fenilbutazona, propiltiouracil, sulfamidas, cloranfenicol, 
diuréticos com mercúrio, fenotiazidas. 
- Distribuição alterada: febre tifóide, gripe, sarampo, fase inicial das viroses em geral, surto agudo de 
malária, fase inicial de infecção bacteriana de grande monta (endotoxemia aguda), processos alérgicos. 
 
Basofilia: pode aparecer na leucemia mielóide crônica, varíola, varicela, doença de Hodgkin, injeção de 
proteína heteróloga, anemias hemolíticas crônicas, após esplenectomia. 
 
Eosinofilia: eosinófilos acima de 4% ou 400/mm³. Causas: 
- Infecções parasitárias: principalmente por helmintos que invadem os tecidos, como os da triquinose, 
equinococose, ancilostomose, esquistossomose, ascaridíase, estrongiloidíase, cisticercose, filariose. 
- Doenças alérgicas 
- Dermatoses: pênfigos, dermatite herpetiforme, eritema multiforme. 
- Hemopatias: leucemia mielóide aguda ou crônica, doença de Hodgkin, anemia perniciosa. 
- Síndrome da infiltração pulmonar ou eosinofilia (PIE syndrome): Síndrome de Loeffler, eosinofilia 
tropical, helmintíases, etc... 
- Tumores: carcinoma brônquico, tumores do ovário, ósseos, sarcomas do sistema linfático e o SRE 
- Outros: escarlatina, periarterite nodosa, tóxicos, irradiações, granuloma eosinofílico, sarcoidose, pós-
esplenectomia. 
- Fase de cura de processos infecciosos agudos 
- Eosinofilia familiar 
Martha Mariana de Almeida Santos 
FM-UnB: Monitoria de Clínica Médica – 1/2003 4
Eosinopenia: abaixo de 60/mm³ ou mesmo desaparecem do sangue periférico. Neste caso, fazer a contagem 
com mais de 400 células e percorrer os bordos da lâmina. Causas: 
- Fase inicial dos processos infecciosos agudos ou reagudização de processo crônico: eosinófilos em 
leucograma infeccioso sugere infecção benigna ou em vias de cura. 
- Estados tóxicos: coma diabético, uremia, hemólise aguda, porfiria 
- Choque, queimaduras, anóxia (reação “de alarme”) 
- Esforço físico extenuante, inclusive trabalho de parto 
- Administração de ACTH, corticóides, adrenalina. Síndrome de Cushing 
 
Agranulocitose: quadro febril agudo com lesões necróticas em boca e faringe. Intensa granulocitopenia, 
linfocitose relativa, ou linfócitos e monócitos reduzidos em números absolutos. As hemáceas e plaquetas 
praticamente não se alteram. Causas: tóxicos industriais, medicamentos (benzol, tolueno, dinitrofenol, 
aminopirina, antimoniais, etc), radiações ionizantes (raios X, rádio, etc), etiologia desconhecida. 
 
Linfocitose: aumento dos linfócitos acima de 35% ou 3.500/mm³ no adulto ou acima de 45% em crianças até 
3 anos de idade. Causas: 
- Convalescença de infecções agudas: linfocitose pós-infecciosa 
- Infecções agudas com intensa leucocitose e linfocitose: coqueluche (leucócitos = 15.000 a 20.000/mm³, 
com 60 a 80%), mononucleose infecciosa (após a primeira semana, com numerosos linfócitos atípicos), 
linfocitose infecciosa. 
- Infecções crônicas: TB, sífilis, brucelose 
- Leucemia linfocítica e linfomas 
- Linfocitose relativa dos processos acompanhados de neutropenia, inclusive agranulocitose 
- Fisiológica: na criança até 5 anos. 
 
Linfocitopenia: só tem valor a absoluta, menos de 1.200/mm³ e 2.000 na criança até 3 anos. Denota, em 
geral, mal prognóstico. 
- Estados de imunodeficiência (aplasia tímica congênita) 
- Cirrose hepática, caquexia, processos infecciosos graves, TB ganglionar, fase inicial das neoplasias, 
doença de Hodgkin, linfomas administração de drogas citostáticas, fase aguda da febre tifóide e da 
gripe (sem significar mau prognóstico nesses 2 últimos casos). 
 
Monocitose: elevação dos monócitos acima de 8% (650/mm³). Causas: 
- Certas infecções bacterianas: TB, endocardite bacteriana subaguda, brucelose, tifo exantemático, febre 
tifóide (raramente) 
- Fase defensiva das infecções agudas: fase de melhora da agranulocitose 
- Diversas infecções por protozoários: malária, calazar, tripanossomíase 
- Doença de Hodgkin, doença de Gaucher 
- Leucemia monocítica 
- Comprometimento de órgãos ricos em elementos do SRE 
 
Monocitopenia: monócitos abaixo de 4% ou 150/mm³. Causas: 
- Fase aguda de processos infecciosos 
- Caquexia, desnutrição (ausência de reação do SRE). 
 
Quadro Leucêmico: a cifra de leucócitos pode estar aumentada, normal ou francamente leucopênica (até 
“agranulocitósica”), este último ocorrendo principalmente na leucemia aguda, na qual também aparece o hiatus 
leucemicus, aparecimento de formas muito imaturas ao lado de formas plenamente maduras, sem formas 
intermediárias. Há perturbação acentuada da série vermelha, encontrando-se freqüentemente 2.000.000 a 
3.000.000/mm³ no início da doença, já com eritroblastos orto- ou policromáticos, que com esses valores ainda 
não são encontrados. Observa-se geralmente trombocitopenia, especialmente na leucemia aguda. 
- Leucemia mielóide crônica: os leucócitos podem atingir 200.000 a 500.000/mm³ e ainda mais, sendo 
excepcionais as formas subleucêmicas ou aleucêmicas. Observam-se formas imaturas em todos os 
graus, mieloblastos, mielócitos, metamielócitos, etc. 
- Leucemia linfóide crônica: típico encontrar 90% de linfócitos adultos, com poucas formas jovens e 
leucocitose, porém com menos células que na mielóide, raramente ultrapassando 250.000/mm³. 
Martha Mariana de Almeida Santos 
FM-UnB: Monitoria de Clínica Médica – 1/2003 5
Reação Leucemóide: elevação muito acentuada dos leucócitos (mais de 30.000/mm³), a ponto de suscitar 
confusão com leucemia. A diferenciação se dá porque a reação leucemóide pode mostrar formas jovens, porém 
nunca paraformas (paramieloblastos, paralinfoblastos). A série vermelha não apresenta anormalidades. Causas: 
- Infecções: pneumonia, meningococcemias, difteria, mononucleose infecciosa, coqueluche, etc... 
- Doenças malignas: metástases ósseas, doença de Hodgkin, mieloma múltiplo, etc... 
- Outros: eclampsia, queimaduras, acidose diabética, período hemorrágico ou pós-hemolítico, etc... 
 
 
IInnffeeccççõõeess nnoo LLeeuuccooggrraammaa 
 
- Infecções agudas por cocos piogênicos: leucocitose + neutrofilia. Três fases de Schilling: 
o Luta ou Neutrófila: leucocitose + neutrofilia + desvio nuclear para esquerda + aneosinofilia + 
linfocitopenia relativa 
o Defensiva ou Monocitária: leucocitose menos acentuada, diminuição da neutrofilia, diminuição 
do desvio, reaparecimento dos eosinófilos, linfócipenia ou linfócitos normais, monocitose. 
o Cura ou Linfocitária: leucócitos normais ou ligeiramente aumentados, neutropenia, 
desaparecimento do desvio, linfocitose, eosinofilia, monócitos normais ou aumentados. 
- Infecções crônicas inespecíficas: leucocitose variável, por neutrofilia e/ou linfocitose. Desvio 
ausente ou muito discreto, seu aparecimento indicando reagudização ou complicação. Monocitopenia 
relativa, por aumento de linfócitos e neutrófilos, porém monocitose absoluta. 
- Processos específicos: Germes com cápsula lipoídica (TB, Hansem, espiroquetas, etc): monocitose 
indica processo em evolução e linfocitose nas fases crônicas indica boa resistência e tendência para a 
cura. Podem provocar reação linfóide, reação monocitária, reação mielóide, em graus crescentes de 
força de infecção. 
 
DDiiccaass:: 
 
1. Quadro leucocitáriocom desvio, alterações degenerativas na maioria dos neutrófilos e ausência de 
eosinófilos = infecções muito graves 
2. Degeneração acentuada de neutrófilos + granulações tóxicas abundantes = processo supurativo. 
3. Neutrófilos multisegmentados (desvio para direita) = benignidade e cronicidade do processo, 
especialmente quando há eosinófilos. 
4. Permanência de desvio por vários dias = infecção grave com destruição de muitos neutrófilos. 
5. Ausência de monocitose e linfocitose após muitos dias de evolução = falta de reação defensiva do 
organismo. 
6. Leucocitose moderada (12.000/mm³), ausência de desvio e presença de escassos neutrófilos 
degenerados ou exibindo granulações tóxicas sugere, num quadro abdominal agudo, que não se 
trata de um caso cirúrgico urgente, havendo possibilidade de uma observação clínica mais 
prolongada. 
7. Presença de monocitose absoluta pode indicar reação inflamatória local. 
 
 
RReeffeerrêênncciiaass BBiibblliiooggrrááffiiccaass:: 
 
1. BRAUNWALD, E.; FAUCI, A.S.; KASPER, D.L.; HAUSER, S.L.; LONGO, D.L.; JAMESON, J.L (ed): 
Harrison`s Principles of Internal Medicine, 15th edição. New York, Ed. McGraw-Hill; 2001. 
2. MILLER, O.; GONÇALVES, R.R.: Laboratório para o clínico, 8ª edição. São Paulo, Editora Ateneu; 
1995. 
3. HARDMAN, J.G.; LIMBIRD, L.E. (ed): Goodman`s and Gilman`s The Pharmacological basis of 
Therapeutics, 9th edition. New York , Ed. McGraw-Hill; 1996. 
4. LÓPEZ, M.; LAURENTYS-MEDEIROS, J.: Semiologia Médica, 4ª edição. Rio de Janeiro, Editora 
Revinter; 1999. 
5. COTRAN, R.S.; KUMAR, V.; ROBBINS, S.L.: Patologia Estrutural e Funcional, 5ª edição. Rio de 
Janeiro, Ed. Guanabara Koogan; 1996.

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