Sistema de Defesa Imune ou Adaptativo (Interação específica antígeno-anticorpo) - Doença Periodntal

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Sistema de Defesa Imune ou Adaptativo (Interação específica antígeno-anticorpo)
Resposta Imune Humoral
A suscetibilidade do indivíduo à progressão da gengivite e periodontite depende de uma série de fatores, tais como níveis e funções dos anticorpos e sua capacidade de opsonizar a bactérias, a composição do biofilme. A mensuração dos anticorpos é importante para a determinação da avidez destes tanto localmente, quanto na saúde sistêmica, implicando, portanto no prognóstico do quadro clínico. 
A IgG e a IgA secretadas pelos plasmócitos são produzidas em quantidades semelhantes na periodontite. Elas apresentam-se divididas em quatro subclasses. Anticorpos IgG2 apresentam eficiência mediante antígenos de carboidratos, já as demais classes são mais eficazes no combate a proteínas. Na periodontite agressiva há predominância de IgG2 em relação à IgG1, então podemos afirmar que IgG2 se apresenta menos eficaz nessa forma da doença, quando comparada com IgG1 (Wilson et al. 1995).
Resposta Imune Mediada por Células
A resposta imune mediada por células inicia-se quando há penetração do antígeno da placa subgengival no tecido conjuntivo, por meio do epitélio juncional.
	Com a formação do biofilme e seu contato com o epitélio juncional, a atividade microbiana serve como sinal para as células epiteliais produzirem citocinas pró-inflamatórias, bem como outros mediadores quimiostáticos para inflamação, os quais induzem uma resposta inflamatória no local. Dessa forma, desenvolve-se edema no tecido gengival à medida que o tecido é infiltrado de células e se acumulam líquidos.
	Inicialmente há predominância de leucócitos polimorfonucleados (PMN), que devido a sua mobilidade, flexibilidade e efeitos das moléculas de adesão sobre os vasos sanguíneos, conseguem chegar primeiro ao local da inflamação. Além disso, é estabelecido um gradiente quimiostático dos produtos bacterianos no sulco gengival, para onde são atraídos PMN, macrófagos, outros leucócitos, monócitos e linfócitos. Os PMN que morrem sofrem desgranulação e liberam suas enzimas de maneira descontrolada, o que pode causar injúria tecidual ao hospedeiro. Os macrófagos, com função de “limpeza”, têm por função reduzir a inflamação, além de serem apresentadores de antígeno.
As células apresentadoras de antígeno “capturam” os antígenos e os modificam, de maneira que possam ser reconhecidos pelo sistema imune. Os linfócitos T-helper fazem o reconhecimento da ligação entre MHC e corpo estranho, dessa forma as células T-helper são estimuladas a se proliferarem e liberarem citocinas. Por sua vez, as citocinas sinalizam a macrófagos, linfócitos B e T que sejam estimulados, inibidos ou destruídos. Esse fenômeno resulta em inflamação e dano tecidual. 
	Na periodontite avançada as células B e os plasmócitos constituem a maior parte dos leucócitos. Também é possível notar a presença de linfócitos B autorreativos circulantes. A resposta imune humoral pode incluir a produção de anticorpos danosos aos tecidos gengivais com efeito sistêmico. 
	Esse infiltrado de células precisa de espaço nos tecidos periodontais para dar início a sua função, dessa forma acaba por ocorrer perda de componentes estruturais, como fibroblastos, colágeno, matriz extracelular, e à medida que as camadas epiteliais são injuriadas, perde-se o contato com os dentes, formando então uma bolsa. A expansão dessa bolsa gera perda óssea ao redor do dente, com a finalidade apenas de criar mais espaço para o infiltrado de células inflamatórias. O tecido de granulação é produzido, ricamente vascularizado e cheio de plasmócitos, os quais produzem anticorpos. Além do dano tecidual gerado pela necessidade de espaço físico para as células, as células inflamatórias produzem citocinas capazes de degradar a matriz, destruindo assim tanto o tecido conjuntivo como o tecido ósseo.
		Ainda após o recrutamento do sistema de defesa, os microrganismos continuam a produzir suas toxinas e o hospedeiro continuará produzindo sua resposta infeliz aprofundando a bolsa periodontal e expandindo o tecido de granulação. A perda óssea e ligamentar levará ao colapso da sustentação e inserção do dente, o que leva a perda precoce do dente.