Debito Cardiaco

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Sistema Cardiovascular Débito cardíaco, Insuficiência cardíaca e Eletrocardiograma 
Regulação do Débito Cardíaco, Fisiopatologia da 
Insuficiência Cardíaca e Eletrocardiograma 
 
O débito cardíaco 
• Introdução 
• A influência do retorno venoso no débito cardíaco 
• O papel dos barorreceptores 
 
Introdução 
Por estimulação simpática, há um aumento na freqüência cardíaca e uma 
vasoconstrição das artérias que irrigam o coração. Interrompida a estimulação 
simpática, há um relaxamento da musculatura cardíaca e uma melhor perfusão arterial 
para esta musculatura. 
Na microcirculação, existem esfíncteres pré-capilares que controlam o fluxo 
sanguíneo para os leitos capilares. A estimulação simpática sobre estas arteríolas faz 
com que haja a diminuição da perfusão sanguínea para os tecidos. 
 
A influência do retorno venoso no débito cardíaco 
As veias apresentam válvulas, que respondem por uma das suas funções mais 
importantes na circulação, pois, na ausência de uma pressão distal no sistema 
circulatório, são as válvulas que garantem o retorno do venoso. Esta é uma 
adaptação funcional fundamental para o ciclo cardíaco, pois o débito cardíaco só pode 
ser mantido caso o retorno venoso seja eficiente. 
Quando um indivíduo encontra-se em posição ortostática, a força da gravidade 
dificulta o retorno venoso, fazendo com que o enchimento ventricular seja naturalmente 
menor. Como o débito cardíaco deve ser mantido e há um menor volume diastólico 
final, deve ser aumentada a freqüência cardíaca. É por isso que, na posição ortostática, 
a freqüência cardíaca é maior, quando comparada à freqüência de cardíaca de um 
indivíduo deitado. 
Desta forma, na posição ortostática, o retorno venoso diminui, porém, como é 
preciso manter o débito cardíaco num determinado valor, para que possa ser mantida a 
pressão arterial, o débito cardíaco vai apresentar as seguintes características: 
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• Menor volume diastólico final e, conseqüentemente, o volume sistólico também 
será menor; 
• Maior freqüência cardíaca. 
 
O papel dos barorreceptores 
São os barorreceptores que detectam a queda de pressão, ocasionada pela 
diminuição do débito cardíaco, e promovem uma resposta simpática, que desencadeia as 
seguintes conseqüências hemodinâmicas: 
1. Aumento da freqüência cardíaca; 
2. Aumento no inotropismo, ou seja, a força de contração miocárdica; 
3. Aumento da resistência vascular periférica devido a uma vasoconstrição 
arteriolar; 
4. Vasoconstrição venular, para que seja aumentado o retorno venoso. 
 
Os eventos fisiológicos durante o exercício físico 
No exercício físico, o mecanismo metabólico produz uma grande vasodilatação 
na musculatura em atividade. Conseqüentemente, há uma tendência natural de queda de 
pressão, uma vez que há uma menor resistência vascular, provocada pelo mecanismo 
metabólico. Os barorreceptores integram então uma alça de retro-alimentação negativa, 
corrigindo a pressão. 
É curioso notar que, enquanto o mecanismo metabólico promove 
vasodilatação, a alça reflexa barorreceptora promove vasoconstrição. Porém, 
enquanto o mecanismo metabólico atua apenas nos músculos submetidos ao exercício, a 
alça reflexa, desencadeada pelos barorreceptores, promove uma vasoconstrição no 
restante do organismo. Ou seja, enquanto nos demais músculos que não se encontram 
em atividade e nas vísceras, em geral, é promovida uma vasoconstrição, nos músculos 
em exercício, que também sofrem a influência simpática, ocorre o contrário, ou seja, o 
mecanismo metabólico patrocina uma vasodilatação. Durante o exercício dinâmico, a 
resistência vascular periférica total, de um modo geral, cai, ou seja, descontando-se 
todos os vasos que sofrem constrição e todos aqueles que sofrem dilatação. Sendo 
assim, a vasodilatação metabólica ocorrida durante o exercício é maior que a 
estimulação simpática. 
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Considerando-se a queda da resistência periférica total no exercício dinâmico é 
de se esperar que a pressão arterial também caia. Porém, o que se observa durante o 
exercício dinâmico é que há um aumento na pressão arterial, pois o débito cardíaco 
aumenta proporcionalmente mais do que diminui a resistência vascular periférica. 
Como resultado desta proporcionalidade, há um aumento na pressão arterial, que 
é uma situação absolutamente normal durante o exercício físico. 
Durante o exercício físico, há uma vasoconstrição do sistema venoso, 
favorecendo o retorno sanguíneo para o coração e, conseqüentemente, favorecendo o 
débito cardíaco. Sendo assim, existe um conceito fundamental relacionado ao exercício 
dinâmico, que é chamado coração periférico, que consiste na contração rítmica da 
musculatura dos membros inferiores, capaz de produzir a compressão das veias 
profundas, elevando a pressão no seu interior e promovendo o deslocamento do 
sangue. Este retorno é garantido, pelo sistema de válvulas que impedem o refluxo do 
sangue, no interior das veias. 
O débito cardíaco é uma conseqüência da atividade metabólica e não o 
contrário. Sendo assim, não é o coração que determina o débito, mas a necessidade dos 
tecidos, que se fazem expressar através dos mecanismos metabólicos que produzem: 
• Vasodilatação local; 
• Diminuição da resistência vascular, aumentando o fluxo local; 
• Aumento do retorno venoso; 
• Condicionamento do coração a aumentar o débito cardíaco compulsoriamente. 
 
O mecanismo de Frank-Starling 
Existe um mecanismo intrínseco cardíaco que permite o aumento do débito, 
quando há um maior retorno venoso. Este mecanismo é denominado de Frank-
Starling. Estes pesquisadores observaram que o coração, independente de qualquer 
estímulo externo neural ou hormonal, quando submetido ao estiramento de suas paredes 
musculares, é capaz de promover uma contração naturalmente mais vigorosa, 
aumentando, conseqüentemente, o volume sistólico do ciclo e o volume diastólico do 
ciclo. Segundo o mecanismo de Frank-Starling, quanto maior o enchimento, maior 
será a ejeção. 
O coração conta com dois mecanismos que são capazes de interferir na sua 
automaticidade e na sua ritmicidade. O coração é capaz de gerar estímulos 
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automaticamente, mas também é capaz de gerar estímulos rítmicos, com uma freqüência 
razoavelmente regular ao longo do tempo, gerando fluxo sanguíneo independente de 
inervação. 
Indivíduos que receberam transplantes cardíacos, onde o coração é 
completamente desnervado, são até capazes de se exercitar, porém apresentam uma 
resposta mais lenta, ou seja, a freqüência cardíaca se eleva mais lentamente. Nestes 
indivíduos, há uma vasodilatação estimulada pelo mecanismo metabólico, onde ocorrerá 
um maior retorno venoso por estimulação simpática. Conseqüentemente, haverá um 
aumento no volume diastólico final, quando é aumentada a força de contração e bem 
como há um aumento no débito cardíaco, através do mecanismo de Frank-Starling. 
 
Os conceitos de pré-carga e pós-carga 
A fração de ejeção sofre influência das chamadas pré-carga e pós-carga. Como 
pré e pós-carga entende-se como a dificuldade de ejeção do sangue enfrentada pelo 
ventrículo, sendo que a pré-carga está relacionada ao momento antes da ejeção, e a 
pós-carga ao momento durante a ejeção. A pré-carga pode ser medida como o 
volume diastólico final, ou seja, quanto maior o enchimento, maior será a quantidade 
de sangue ejetado, ou seja, a pré-carga será aumentada. Quando se aumenta a pré-carga, 
normalmente há um aumento da ejeção desangue. A pós-carga deve ser entendida como 
sendo a dificuldade enfrentada pelo ventrículo, durante o processo de ejeção. Quanto 
maior a pressão arterial, maior é a pós-carga, ou seja, mais difícil é a ejeção. Na 
verdade, o fator que mais interfere na pós-carga é a resistência vascular periférica, 
porém como não se pode medir a resistência vascular periférica, utiliza-se, como 
parâmetro para avaliar a resistência oferecida à pós-carga, a pressão arterial. 
Sendo assim, quando a resistência vascular periférica é aumentada, há um 
conseqüente aumento na pós-carga, ou seja, para o mesmo volume de ejeção é 
necessário empreender uma força muito maior. Com relação ao efeito da pré-carga 
sobre a ejeção, quanto maior a pré-carga, pelo mecanismo de Frank-Starling, maior será 
a distensão das paredes ventriculares e, conseqüentemente, maior a ejeção. 
 
 
 
 
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Volumes sistólico e diastólico 
Entende-se como fração de ejeção o percentual do volume diastólico final que 
foi ejetado, e a pré-carga como o enchimento medido pelo volume diastólico final e que 
tem um reflexo direto no volume de ejeção seguinte. 
O volume sistólico é o volume diastólico final subtraído do volume sistólico 
total, quanto maior o volume diastólico final, maior será a ejeção. 
Considerando um indivíduo que está sendo submetido a um ecocardiograma e 
que o volume sistólico seja o mesmo, tanto com o indivíduo deitado, como em pé, como 
poderia ser descrita a relação entre o volume diastólico final e o volume sistólico nas 
duas posições corporais? 
Quando o indivíduo encontra-se de pé, o retorno venoso é mais dificultado, 
fazendo com que o volume diastólico final seja reduzido, e causando, 
conseqüentemente, uma diminuição no volume sistólico. Sendo assim, o volume 
sistólico final permanecerá o mesmo. 
Considerando-se que o mecanismo intrínseco de controle do débito cardíaco foi 
desenvolvido para que se pudesse manter o volume sistólico final, ou seja, para que o 
sangue não fique acumulado, com a chegada de grande quantidade de sangue, há um 
maior bombeamento e, na situação inversa, bombeia-se pouco sangue, para que seja 
preservado o mesmo volume sistólico final. 
 
Insuficiência cardíaca 
• Introdução 
• A estimulação barorreflexa na insuficiência cardíaca 
• A influência da renina na insuficiência cardíaca 
• Insuficiência cardíaca diastólica 
 
Introdução 
Quando se considera um coração com insuficiência na contração, a sua 
capacidade mecânica de gerar pressão estará diminuída, ou seja, este coração não ejeta o 
volume sistólico que se deveria esperar numa situação fisiológica. Conseqüentemente, 
nestas condições, o volume sistólico final será maior, ou seja, o indivíduo encontra-se 
num estado de congestão. Haverá uma maior dificuldade para o retorno venoso, ou seja, 
o coração estando mais fraco, com a chegada do sangue, há uma pequena ejeção e, no 
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final da sístole, o volume sistólico final é elevado, fazendo com que o indivíduo fique 
congesto. Este indivíduo apresenta uma debilidade na ejeção, ou seja, há um volume 
sistólico final elevado e, quando vai chegando o retorno venoso, este encontra uma 
maior resistência à sua chegada. 
Considerando-se o coração esquerdo, uma dificuldade no retorno venoso, 
oriundo dos pulmões, pode levar o indivíduo a um quadro de edema agudo pulmonar. 
Um paciente que se queixa de falta de ar, apresenta edema nos membros 
inferiores e é hipertenso, apresenta claramente uma clínica de insuficiência cardíaca. 
Quando este paciente dorme, ele chega a acordar duas a três vezes por noite para ir ao 
banheiro urinar, porém, durante o dia, ele não chega a urinar nenhuma vez. Este quadro 
é chamado de nictúria, ou seja, o aumento da micção à noite. Durante o dia, como este 
paciente tem um baixo débito, a filtração glomerular é diminuída, porém, à noite, 
quando ele permanece deitado, todo o edema que estava alojado no interstício, volta à 
circulação, provocando uma expansão volêmica e, conseqüentemente, uma maior 
perfusão glomerular, fazendo com que haja uma maior filtração. Este é o paradigma 
miocárdico da insuficiência cardíaca. 
 
A estimulação barorreflexa na insuficiência cardíaca 
Na insuficiência cardíaca, o débito cardíaco é diminuído, pois o coração está 
fraco; sendo assim, a tendência natural é que a pressão também esteja diminuída. Com 
isso, há uma estimulação barorreflexa, fazendo com que haja um aumento na freqüência 
cardíaca do indivíduo, provocada por uma hiper-estimulação simpática. Há, então, uma 
vasoconstrição generalizada, provocando palidez nas extremidades corpóreas, uma 
hiper-estimulação esplâncnica, uma maior dificuldade na perfusão renal e uma 
congestão sistêmica, provocando, dentre outros sintomas, uma hepatomegalia, que por 
sua vez acarreta na compressão no estômago, edema pulmonar e edema sistêmico. 
Uma hiper-estimulação simpática faz com que haja um aumento da resistência 
vascular periférica, que, do ponto de vista do trabalho do coração, gera um impacto na 
pós-carga, pois a ejeção do ventrículo está dificultada. Sendo assim, uma hiper-
estimulação simpática faz com haja um aumento na pós-carga, conduzindo para um 
quadro progressivo de piora do paciente. 
Uma fração de ejeção de 60% é algo considerado como fisiologicamente normal, 
porém, em uma situação de hipervolemia ou de insuficiência na válvula mitral, o 
ventrículo terá uma fração de ejeção menor, levando a uma insuficiência cardíaca. Desta 
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forma, uma insuficiência cardíaca não necessariamente guarda uma relação com uma 
deficiência muscular dos ventrículos. 
 
A influência da renina na insuficiência cardíaca 
Numa miocardiopatia chagásica, há um processo inflamatório que lesa a 
musculatura cardíaca. Nesta situação, há uma tendência de queda da pressão, pois o 
volume sistólico ficou abaixo do normal. A partir deste momento, é disparado o 
mecanismo barorreflexo que tende a corrigir a pressão. O indivíduo se encontra 
taquicárdico, com uma resistência vascular periférica aumentada, portanto com uma 
pós-carga elevada e perfusão renal baixa. Com uma baixa perfusão renal, há o estímulo 
na produção de uma enzima denominada renina, produzida por uma região renal 
denominada justaglomerular, que percebe a perfusão renal e também recebe estimulação 
adrenégica. A renina tem como função básica, transformar o angiotensinogênio em 
angiotensina I, um vasoconstritor importante. Esta angiotensina I é instável e catalisada 
pelas células endoteliais, particularmente pulmonares, sendo transformada em 
angiotensina II, um potente vasoconstritor, que faz aumentar ainda mais a pós-carga. A 
angiotensina II também está relacionada com a liberação de aldosterona, que promove a 
reabsorção de sódio, expandindo a volemia. O aumento da pós-carga e da volemia, faz 
com que este indivíduo, que apresenta uma deficiência na musculatura cardíaca, tenha 
mais dificuldade ainda em processar adequadamente o ciclo cardíaco. 
 
Insuficiência cardíaca diastólica 
No passado, acreditava-se que uma insuficiência cardíaca só poderia ser causada 
por uma deficiência sistólica, ou seja, a insuficiência cardíaca somente ocorreria quando 
o músculo cardíaco estivesse fraco, não conseguindo então empurrar o sangue, na taxa 
que a demanda metabólica exige. Porém, atualmente, quase que na metade dos casos de 
queixa de insuficiência cardíaca, a contração ventricular encontra-se normal. O que 
pode estar ocorrendo é que não estáhavendo um relaxamento ventricular adequado, ou 
seja, não se está permitindo o enchimento adequado dos ventrículos. Sendo assim, passa 
a ocorrer um retorno venoso mais dificultado, uma hipertensão sistêmica e pulmonar, 
num quadro denominado de insuficiência cardíaca diastólica, pois a dificuldade não 
está na contração da musculatura, mas sim no seu relaxamento. Este relaxamento 
vai proporcionar a ausculta das 3ª e 4ª bulhas cardíacas, pois, tanto o sangue vai bater 
mais fortemente nas paredes ventriculares, quanto o próprio sangue que chega dos átrios 
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vai bater no sangue que já existe no ventrículo. O indicado para estes indivíduos é 
incluir atividade físicas controladas, diminuir a ingestão de sal, parar de fumar, dentre 
outras medidas. 
Na hipertensão arterial, o aumento da tensão intramiocárdica pode fazer com que 
o indivíduo tenha um ventrículo hipertrofiado, porém com uma complacência 
diminuída. Este coração contrai muito bem, porém não relaxa o suficiente para receber 
o sangue. 
 
Medicamentos utilizados na insuficiência cardíaca 
• Diuréticos 
• β-bloqueadores 
• Cardiotônicos 
• IECA (inibidores da enzima conversora da angiotensina) 
 
Diuréticos 
Além das medidas de modificação do comportamento, podem ser utilizados 
medicamentos para tratar a insuficiência cardíaca. O primeiro a ser destacados são os 
diuréticos, que tem como função diminuir a volemia e, conseqüentemente, diminuir o 
volume diastólico final. 
Caso o indivíduo interrompa o tratamento, ele passa a manifestar hepatomegalia, 
edema generalizado e falta de ar. Na posição em decúbito, ocorrerá uma piora do 
quadro, pois haverá um aumento do retorno venoso. 
 
β-bloqueadores 
Além da diminuição da volemia, pode ser diminuída a freqüência cardíaca, 
pois ela está sendo ativada pelo barorreflexo, que é uma conseqüência do baixo débito. 
Sendo assim, há uma ativação do sistema simpático que pode ser inibida pelo uso de 
uma droga β-bloqueadora, como o Propanolol, que proporciona, assim, uma diminuição 
da atividade simpática. 
Ao longo do tempo, pôde-se perceber que o problema da insuficiência cardíaca 
não estava concentrada na questão do ventrículo enfraquecido, mas também no contexto 
da ativação simpática, envolvida num quadro típico de insuficiência cardíaca. Por isso, 
no passado, havia um consenso de que se deveria contra-indicar o uso de β-
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bloqueadores para o tratamento de insuficiência cardíaca. Atualmente, percebe-se que 
os β-bloqueadores podem atuar diminuindo a estimulação simpática, que é 
extremamente prejudicial num quadro de insuficiência cardíaca. 
 
Cardiotônicos 
Além dos diuréticos e dos β-bloqueadores, podem ser utilizados os 
cardiotônicos ou medicamentos que atuam inibindo a bomba de sódio-potássio. A 
bomba de sódio-potássio está envolvida com a eliminação de sódio e incorporação de 
potássio para dentro da célula. Uma vez inibida a bomba de sódio-potássio, haverá uma 
maior concentração de sódio no interior da célula, que atua como um potente estímulo 
para uma outra proteína de membrana, envolvida na troca de sódio e cálcio. Como 
conseqüência, há um aumento na concentração de cálcio, fato que promove a 
contratilidade das fibras musculares cardíacas. Sendo assim, este medicamento faz 
aumentar a força de contração muscular. 
 
IECA (inibidores da enzima conversora da angiotensina) 
Outro tipo de medicamento são os bloqueadores de uma importante alça reflexa 
neuro-humoral, ou seja, aquele mecanismo que percebe uma baixa perfusão renal e 
promove a liberação de renina; esta enzima vai converter o angiotensinogênio em 
angiotensina I. Sendo assim, utiliza-se um medicamento que tenha como função 
bloquear a enzima conversora da angiotensina I em angiotensina II, diminuindo a 
síntese de angiotensina II, que é responsável por provocar vasoconstrição. 
A ECA – enzima conversora da angiotensina, não deveria ter este nome, pois ela 
não tem apenas esta função; além de converter a angiotensina I em angiotensina II, 
também degrada a bradicinina, que tem como função produzir vasodilatação. É curioso 
notar que a mesma enzima que catalisa a formação de um potente vasoconstritor, é 
também responsável pela inativação de um potente vasodilatador. O nome correto para 
a ECA deveria ser cininase II, porque ela degrada cininas. 
Sendo assim, ao inibir a ECA, é possível se inibir tanto a formação de 
angiotensina, quanto é possível manter-se uma concentração baixa de bradicinina, tendo 
como efeito a inibição da vasoconstrição, portanto, a inibição da pós-carga e a 
facilitação da ejeção ventricular. 
Não se pode adotar medicamentos que enfraqueçam a força de contração, ou 
mesmo um medicamento que promova uma hipervolemia. 
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Os eventos do ciclo cardíaco 
• Quando a pressão no interior dos ventrículos ultrapassa a pressão no interior dos 
átrios, ocorre o fechamento das válvulas A-V, quando é produzido o som da 1ª 
bulha cardíaca (B1). A 1ª bulha cardíaca marca o início da sístole; 
• Após o fechamento das válvulas A-V, os ventrículos começam a contrair, 
marcando o início da fase contração isovolumétrica; 
• Quando a pressão do ventrículo fica superior à pressão na aorta, ocorre a ejeção; 
• Quando cessa a ejeção, a pressão no ventrículo fica menor que a pressão no 
interior da aorta, fazendo com que se fechem as válvulas semilunares, 
produzindo um som denominado 2ª bulha cardíaca (B2), marcando o início da 
diástole. 
• Tem início o período de relaxamento isovolumétrico; 
• Quando a pressão no ventrículo fica menor que a pressão no interior dos átrios, 
há a abertura das válvulas A-V, ocorrendo o enchimento ventricular passivo. 
• Se, neste momento, a parede ventricular apresentar baixa complacência, será 
produzido um som característico denominado de 3ª bulha cardíaca (B3). 
• Enquanto nos ventrículos ocorre uma grande variação de pressão, nos átrios esta 
variação é pequena. 
 
O eletrocardiograma 
O eletrocardiograma nada mais é que um registrador de voltagens, colocado na 
superfície do corpo e que vai determinar os eventos elétricos, pelos quais passa o 
coração. O eletrocardiograma registra as ondas de despolarização; como o coração se 
organiza como um sincício, ocorre uma massa de despolarização tanto atrial, quanto 
ventricular. 
No eletrocardiograma, podem ser percebidas ondas de despolarização, e 
ondas de repolarização. 
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A onda P representa a despolarização atrial, ou seja, ela registra o momento 
em que acontece a contração atrial. Em seguida este estímulo vai passar pelo nodo A-V, 
não podendo ser detectado no eletrocardiograma, produzindo uma linha isoelétrica, que 
fica entre a onda P e o complexo QRS. 
O complexo QRS representa a despolarização do ventrículo, enquanto a onda 
T representa a repolarização do ventrículo, que acontece ao final do período de 
ejeção. 
O tamanho da onda é determinado pelo conjunto dos potenciais de ação que 
acontecem numa determinada área. Caso a amplitude da onda seja muito grande, 
significa dizer que pode haver uma hipertrofia cardíaca, como ocorre num indivíduo 
com hipertensão ou em um atleta que apresenta uma hipertrofia fisiológica. 
Num indivíduo que sofreu um infarto, a amplitude da onda elétrica é menor, ou 
seja, um indivíduo infartado raramente vai apresentar uma onda R muito grande. 
Entre a onda P e o complexo QRS, o estímuloelétrico está passando pelo nodo 
átrio-ventricular. Nem sempre é possível observar a onda Q, pois ela representa a 
despolarização da 1ª parte do ventrículo, correspondendo à região do septo. 
Dependendo da posição da derivação, não é possível se perceber esta onda. Porém, a 
onda R vai ser sempre percebida, pois ela representa a despolarização da parede dos 
ventrículos. 
Um indivíduo com febre reumática apresenta uma fibrose na válvula mitral, que 
passa então a não fechar adequadamente, caracterizando uma lesão oro-valvular que se 
denomina insuficiência mitral. Esta lesão vai acelerar o fluxo, produzindo um sopro 
durante a sístole, mais especificamente entre B1 e B2. 
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Um indivíduo que possua uma estenose aórtica, ou seja, um estreitamento que 
vai também produzir um sopro. Quando ocorre a abertura de uma válvula aórtica, 
produz-se então um sopro durante a sístole, ou seja, entre B1 e B2. No lado direito, 
poderia estar ocorrendo uma insuficiência da válvula tricúspide ou estenose na 
pulmonar, considerando-se os mesmos eventos. Sendo assim, estes 4 eventos distintos 
provocam sopros durante a sístole. 
 
O processo de fibrilação 
Quando se diz que um indivíduo apresenta uma fibrilação, significa sua 
musculatura contrai com pouca amplitude e com uma freqüência muito elevada, ou seja, 
se contrai de maneira desorganizada. Na fibrilação atrial, ao invés de um ponto gerar um 
estímulo cardíaco e o potencial de ação disparar por todos os átrios, vários pontos 
disparam estímulos que se propagam por uma curta distância fazendo com que os átrios 
fiquem fibrilando. A conseqüência prática deste fenômeno é que os átrios não vão 
contribuir para o enchimento dos ventrículos na diástole. Como são gerados centenas ou 
milhares de estímulos por minuto, estes estímulos ficam bombardeando o nódulo A-V, 
que, além de impedir a contração atrial organizada, acabam gerando uma irregularidade 
muito grande nos chamados intervalos R-R. 
Os intervalos R-R, são aqueles compreendidos entre ondas R sucessivas, ou 
seja, o período cardíaco. É como medir o tamanho do ciclo cardíaco, ao invés de se 
medir a quantidade de batidas por minuto. 
Uma onda R corresponde a uma despolarização ventricular, correspondendo a 
uma onda de pressão. Quanto maior o intervalo R-R, menor será a freqüência 
cardíaca. Na fibrilação atrial, os intervalos R-R são extremamente irregulares, ou seja, 
uma freqüência cardíaca muito irregular, produzindo uma ausculta totalmente 
anárquica, apresentando ciclos mais longos conjugados com ciclos mais curtos. 
O coração é constituído por um tecido conjuntivo que forma a sustentação oro-
valvular, pelas fibras cardíacas propriamente ditas e por um tecido especializado de 
condução com células que se parecem mais com células contráteis do que com células 
nervosas. Estas células apresentam características eletrofisiológicas fundamentais ao 
ciclo cardíaco, que são a automaticidade e a ritmicidade. As células do nodo sinusal, 
do nodo átrio-ventricular, as células do feixe de Hiss e as células das fibras de 
Purkinje possuem automaticidade e a ritmicidade, enquanto as células miocárdicas 
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propriamente ditas não, ou seja, elas apresentam um potencial de repouso estável. As 
células dos tecidos especializados de condução possuem uma progressiva modificação 
da sua permeabilidade ao potássio. 
Apenas vai ocorrer a contração quando houver um potencial de ação, quando 
houver uma perturbação elétrica de magnitude tal que dispare a contração da fibra 
muscular. Durante a diástole, ocorre uma despolarização diastólica que não tem 
representação mecânica, representando uma fase da automaticidade daquele ventrículo. 
Quando é atingido o limiar de excitação é que haverá a contração das fibras. É por isso 
que o marca-passo fisiológico do coração é o nodo sinusal. A despolarização diastólica 
é um fenômeno diferenciado, pois este é um fenômeno regional, que faz com que seja 
atingido o limiar de excitação, permitindo que se processe o ciclo cardíaco. 
 
A freqüência cardíaca e sua medição 
A freqüência intrínseca do coração é de cerca de 100 batimentos por minuto. 
Como o coração está continuamente submetido aos fatores neurais e hormonais, a 
freqüência no repouso é cerca de 60 batimentos por minuto, ou seja, durante o 
repouso, predomina o tônus parassimpático. 
Na ausência do nodo sinusal, quem assume o controle autonômico é o nodo A-
V, com uma freqüência de aproximadamente 70 a 50 bpm. Na ausência do nodo A-V, 
assume o feixe de Hiss, com uma freqüência de 40 a 30 bpm. Na ausência do feixe de 
Hiss assumem as fibras de Purkinje com uma freqüência de cerca de 20 bpm. Neste 
processo de substituição, pode haver um momento onde o estímulo autonômico não seja 
suficiente para gerar um débito adequado, exigindo a implantação de um marca-passo 
artificial. 
Com relação ao eletrocardiograma são fundamentais os seguintes conceitos: 
• Onda P: despolarização atrial 
• Complexo QRS: despolarização ventricular 
• Onda T: repolarização ventricular 
• Quanto maior o intervalo R-R, menor a freqüência cardíaca. 
 
Normalmente se padroniza a velocidade do deslocamento no papel do 
eletrocardiograma em 25 mm/s. Sendo assim, é possível aferir a freqüência cardíaca 
avaliando um eletrocardiograma. Como o papel corre a uma velocidade de 25 mm/s, e 
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se está ocorrendo um intervalo R-R a cada 25 mm, significa dizer que o coração está 
batendo uma vez a cada segundo, perfazendo um total de 60 bpm. 
O papel do eletrocardiograma é um papel milimetrado, tendo a cada 5 mm uma 
linha mais grossa, de maneira que a cada 5 quadrados tem-se 1 segundo. Se o intervalo 
entre uma onda R e a próxima deixa de ser de 5 quadrados, ou seja, 25 mm, significa 
dizer que o coração está batendo a uma freqüência maior que 60bpm. Para se calcular a 
freqüência cardíaca a partir do exame do eletrocardiograma deve ser feita uma regra de 
três. 
 
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