Patologias dos Ossos 1

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Os osteoblastos da superfície tornam-se osteócitos à medida que são cercados por osso 
mineralizado, mas eles permanecem em contato com a superfície do osso através de 
longos processos sinciciais (citoplasmático) que correm nas lacunas cheias de fluido. 
Eles são ligados aos osteoblastos da superfície através de junções tipo Gap. O Ca2+ 
nas lacunas está em equilíbrio com o Ca2+ no plasma, mas, sob a ação do hormônio 
da paratireóide (PTH), o Ca2+ é absorvido pelos osteócitos, transportado para os
osteoblastos da superfície que bombeia Ca2+ para o fluido extracelular, aumentando 
assim as concentrações de Ca2+ no plasma. (Nussey e Whitehead. Endocrinology – an
Integrated Approach. In: www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=e..)
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As células C da tireóide fornecem um mecanismo para rápida liberação de calcitonia
em resposta a dietas ricas em cálcio antes que da elevação significativa do cálcio 
plasmático.
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Osteoporose é um termo inespecífico que se refere a uma condição caracterizada por 
perda quantitativa de osso (redução da massa óssea), mas com mineralização normal 
do restante do osso. Esta redução na quantidade de osso manifesta-se por 
adelgaçamento da cortical ou redução no número e calibre das trabéculas de osso 
esponjoso. Assim, os ossos afetados são finos, porosos e frágeis.
Etiopatogenia: A osteoporose ocorre como resultado de um desequilíbrio entre a 
formação e a reabsorção óssea. Na maior parte da literatura disponível, a osteoporose 
pode resultar tanto da falha na formação óssea, como de excesso de reabsorção óssea. 
Desse modo, a osteoporose generalizada pode estar associada com doenças que 
afetam a matriz orgânica ou a matriz óssea generalizada. Por exemplo, no escorbuto 
devido a deficiência de ácido ascórbico, as células mesenquimais e os osteoblastos são 
incapazes de formar ou de manter a quantidade normal de substância intracelular. Do 
mesmo modo, a deficiência de proteína ou de cobre, assim como desequilíbrio 
hormonal envolvendo estrógeno e hormônios da adrenal, tireóide e pituitária também 
induzem osteoporose por diminuição na formação óssea.
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Parece que o desequilíbrio no Ca e do P leva a Osteodistrofia Fibrosa (OF) em alguns 
casos e osteoporose em outros. Visto que a osteoporose é, com frequência, a primeira 
lesão detectada na OF, em alguns casos esta diferença pode estar relacionada ao 
diagnóstico precoce ou tardio. As diferenças nas lesões que são observadas também 
podem estar relacionadas a magnitude de resposta secundária das paratireóides e se há 
compensação a hipocalcemia que ocorre inicialmente. A idade do animal na época que 
o desequilíbrio parece ser um fator na lesão óssea que se desenvolve. Por exemplo, 
gatos e ratos adultos alimentados com coração bovino desenvolvem osteoporose, 
enquanto gatinhos desenvolvem Osteodistrofia fibrosa em 6 a 8 semanas.
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Osteoporose de desuso é o termo usado para descrever o tipo de osteoporose causada 
pela imobilização do osso afetado e deve-se a uma redução ou cessação da atividade 
muscular normal em torno do osso, que por sua vez diminui o fluxo sanguíneo através 
do osso. Com a falta de estresse normal, os ossos são remodelados pelos osteoclastos e 
não é formado novo osso para substituir, resultando em perda óssea. O processo é 
reversível e osso normal será substituído quando o estresse normal for aplicado 
novamente sobre o osso afetado.
Também foi relatada osteoporose em cães após gastrectomia e acredita-se que seja 
devido a alteração na absorção e retenção do cálcio. Foi observada ainda em cães 
idosos.
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Alterações morfológicas: 
Trabéculas mais finas, escassas e 
desenvolvem perfurações nas placas; 
Perda das anastomoses do osso 
trabecular (capacidade de suportar 
estresse). Osso cortical mais fino com 
aumento da cavidade medular. Córtex 
poroso. Frágil e facilmente quebrável.
Esquerda: Osteoporose. Costela, junção costocondral. Deficiência de células da zona 
da cartilagem, sem formação de osso na esponjosa primária, fraturas na região 
compacta. Insuficiente síntese de colágeno por hipovitaminose C. Cobaia.
Direita: osteoporose, corpo vertebral. Deformação e colapso, placas produtoras de 
tecido ósseo, redução do osso reticulado, devido a diminuição da atividade dos 
osteoblastos. Gato, 5 meses.
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Figura: Suíno, tíbia. Osteoporose. Deficiência protéica experimental. 8 semanas em 
dieta deficiente. Trabéculas metafisárias muito finas. H&E. 
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 Deficiência de vitamina D
Doença renal crônica
Mecanismo: redução na absorção intestinal de cálcio
Deficiência de fósforo
Primária (dietética): herbívoros em pastagens deficientes
Secundária: deficiência de vitamina D, dieta contendo fitatos, 
distúrbios gastroentéricos
Deficiência de cálcio
Oxalatos na dieta
Aves  raquitismo
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As lesões microscópicas do raquitismo refletem a insuficiência generalizada de 
ossificação endocondral e caracterizam-se por alinhamento inadequado, 
desorganização e espessamento irregular dos condrócitos da fise. As metáfises 
contém excesso de osteóide não mineralizado, ilhas de condrócitos sobreviventes 
e tecido conjuntivo fibroso. A matriz óssea não mineralizada é resistente a 
reabsorção osteoclástica e pode acumular-se.
Placa de crescimento:
Espessamento (insuficiência na mineralização)
Junções costocondrais proeminentes e nodulares (Rosário 
Raquítico)
Não mineralização  Não há invasão da fise pelos vasos 
sanguíneos  espessamento
Desorganização da colunas de condrócitos
Mamíferos: maior número de condrócitos na zona de proliferação
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http://www.askjpc.org/wsco/wsc_showcase2.php?id=194
Defeito congênito em receptor de vitamina D
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Figura: cão jovem, tíbia. Placa epifisária proximal. Três zonas dentro da placa: no 
alto, uma zona relativamente fina de cartilagem em repouso, seguida por uma zona 
estreita de cartilagem colunar e uma zona igualmente estreita de cartilagem vesicular. 
O osso transversal no alto da cartilagem é chamado placa terminal proximal, que é 
uma característica anatômica normal. H&E.
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Osso trabecular
Afunilamento das metáfises por insuficiência de remoção de osso e 
cartilagem
Excesso de osteóide
Incapacidade de reabsorção
Osteoclastos não podem se ligar a matriz não mineralizada
Hipocalcemia secundária a deficiência de vitamina D  lesões de 
hiperparatireoidismo secundário (Osteodistrofia fibrosa)
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Lesões ósseas devido a reabsorção osteoclástica generalizada aumentada e 
substituição por tecido conjuntivo fibroso, como consequencia de 
hiperparatireoidismo primário ou secundário.
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3841 Adenoma. Hiperparatireoidismo. Cão boxer, velho. Coluna vertebral. 
Osteodistrofia fibrosa com compressão por fraturas de T12 e T13, com cifose e 
compressão da medula espinhal.
A desmineralização severa e fraturas dos ossos longos são responsáveis pelo 
aparecimento de claudicação.
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Cão, 14 anos, Pastor Alemão. Figura esquerda: dente, osteodistrofia fibrosa por 
Hiperparatireoidismo primário. Radiografia da maxila direita. Perda óssea no suporte 
do dente. Figura direita: Maxila, osteodistrofia fibrosa por hiperparatireoidismo 
primário. Aumento de volume da maxila direita.
Pode ser observado Hiperostose facial com obliteração parcial da cavidade nasal 
devido a mineralização insuficiente do osso e tecido conjuntivo fibroso altamente 
vascular e afrouxamento ou perda de dentesem alvéolos em cães com 
hiperparatireoidismo primário. Isso pode causar incapacidade para fechar a boca 
corretamente e o desenvolvimento de áreas de ulceração da mucosa gengival.
Complicação de Insuficiência Renal Crônica (Doença renal progressiva): Nefrite 
intersticial, Glomerulonefrite, Nefroesclerose, Amiloidose
Secreção excessiva não autônoma de PTH
Frequente em cães, menos em gatos
Patogenia
Redução na filtração glomerular 
retenção de fósforo 
hiperfosfatemia X hipocalcemia
Interfere na produção de 1,25-DIOH-
CC  diminui o transporte de cálcio 
intestinal  hipocalcemia 
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PTH elevado  reabsorção óssea 
liberação de Ca dos ossos  Doença 
óssea
Disfunção glomerular e tubular 
interferência na resposta ao PTH
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Envolvimento generalizado do 
esqueleto
Ossos esponjosos do crânio
Reabsorção do osso alveolar e perda da 
lâmina dura dos dentes 
Deslocamento do septo nasal medial
Osso esponjoso da maxila e mandíbula 
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Sinais clínicos
Relacionados a IRC e uremia
Dor óssea e claudicação, perda 
dentária, deformação de maxila e 
mandíbula
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Fatores dietéticos: diminuição da concentração de cálcio sérico
Animais em crescimento x ração deficiente em Ca e com excesso de P: Suínos: 
grãos de cereais não suplementados, Caninos e felinos: dieta a base de carne, 
somente. Equinos: ração a base de farelo, Primatas e animais de laboratório
Etiopatogenia: Deficiência de Ca; Excesso de fósforo na dieta  redução do Ca 
plasmático; Deficiência de vitamina D
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Cão, adulto, dentes. Hiperparatireoidismo secundário nutricional. Experimental, após 
12 meses. Um dente incisivo maxilar está ausente. Gengiva retraída. Alinhamento 
irregular dos dentes incisivos mandibulares.
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3900 - Species:Cat ,youngTissue:Body radiographMorphologic DX:NormalEtiologic 
DX:NUTRITIONAL SECONDARY 
HYPERPARATHYROIDISMLesion or DX Name:Lesion Description:Normal 
Remarks:Cat fed meat supplemented with Ca-lactate to a 1.2/1.0 Ca:P ratio.
3901 - Species:CatTissue:boneMorphologic DX:Nutritional Secondary 
HyperparathyroidismEtiologic DX:Lesion or DX Name:NSHLesion 
Description:Radiograph of littermate cat fed minced beef heart only (9 mg Ca/100 gm 
food and 209 mg P/100gm food) for 12 weeks beginning at age 9 weeks). Overall 
density very much decreased.
3902 - Species:CatTissue:boneMorphologic DX:Nutritional Secondary 
HyperparathyroidismEtiologic DX:Lesion or DX Name:NSHLesion 
Description:Skulls of control cat (center) and two littermates fed meat only (top and 
bottom). Great difference in density. Laminae durae dentium present in control cat and 
absent in the beefeaters.
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Terminologia: Osteopetrose = osteosclerose
Na osteopetrose, observa-se aumento na densidade óssea devido a distúrbio nos 
osteoclastos que deixam de realizar reabsorção óssea.
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A aparência histológica de osteólise osteocítica está ausente. Os osteócitos são 
pequenos e alongados. As orlas lacunares perderam a basofilia e a metacromasia, o 
mesmo ocorrendo com a matriz. O aparecimento de linha de cementação é típico da 
parada da osteólise osteocítica e dão uma aparência de mosaico. Também há retardo 
na condrólise condrocítica com retenção de coração (centros) condróide. A 
modelagem para osso osteônico está retardada.
Nos animais em crescimento, as lesões estão presentes nas trabéculas metafisárias, 
que estão delgadas e confluentes, contendo inúmeros corações condróides na 
esponjosa secundária.
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Em animais domésticos, as causas mais frequentes de osteopetrose e osteonecrose são 
intoxicação com vitamina D, corticoides e hipercalcitoninismo (Krook et al., 1971; 
Santos et al., 1976; Krook, 1983).
Síndromes clínicas associadas com anormalidades na secreção de CT são 
reconhecidas com muito menos freqüência do que distúrbios de PTH em animais e 
seres humanos. 
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A alta concentração de cálcio na dieta estimula as células G da mucosa 
gastrointestinal a secretarem gastrina, que por sua vez estimula as tireóides a 
secretarem calcitonina. A hipercalcemia também é responsável por estimular a 
secreção de calcitonina, ocorrendo hipercalcitoninismo. No osso, a calcitonina atua 
retardando a reabsorção óssea (ocorre hipofosfatasemia) e causando osteopetrose. Por 
causa do retardo na reabsorção óssea, desenvolve-se hipocalcemia.
Há desaceleração no crescimento da cartilagem resultando em diminuição no 
crescimento longitudinal do osso. Ocorre insuficiência na formação das trabéculas 
epifisárias ocasionando separação entre o osso e a cartilagem (osteocondrose 
dissecante). A cartilagem inativa retoma o crescimento pela invasão capilar que 
ultrapassa a placa terminal distal e é empurrada para dentro da epífise ou metáfise 
(trabeculação transversa).
A hipocalcemia serve de estímulo às paratireóides e ocorre hipercalcitoninismo e 
hiperparatireoidismo simultâneos, mas a ação da calcitonina sobre o osso anula a ação 
do paratormônio, persistindo a parada da reabsorção óssea e a osteopetrose.
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Osteodistrofia hipertrófica: há intensa atividade periosteal com maturação de 
osteoblastos, contribuindo para o aumento de volume das regiões epífise-metafisárias
dos ossos longos. O osso formado é pobremente organizado e não sofre remodelação 
para osso osteônico, devido ao efeito da calcitonina, e está recoberto por uma camada 
espessa de tecido mole. O periósteo não está bem aderido ao osso, ocasionando 
distensão periosteal, dor e claudicação. Os tendões perdem suas inserções e os 
membros ficam mais fracos.
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Enostose: é a proliferação óssea para dentro da cavidade medular do osso.
Síndrome do Bamboleio: A incoordenação dos membros pélvicos e torácicos é um 
sintoma frequente em cães de raças grandes em crescimento rápido. Esta é explicada 
pela compressão da medula espinhal em consequência da insuficiência na expansão 
do canal vertebral causada pela parada na reabsorção óssea por ação do 
hipercalcitoninismo.
Cães de raças grandes, recebendo uma dieta onde se combina alta proteína, alta 
energia e alto cálcio, visando o crescimento rápido apresentam lesões de osteopetrose 
associado ao quadro de hipercalcitoninismo.
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Displasia coxofemural: ocorre devido ao bloqueio na remodelação do colo do fêmur, 
produzindo uma falha no alinhamento da cabeça do fêmur com o acetábulo. O colo do 
fêmur é mais amplo e o ângulo entre a bainha e o colo é mais obtuso.
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Coxa valga: Caracteriza-se por um ângulo muito fechado entre a bainha femural e o 
colo e o membro está arqueado para fora. Constitui parte do processo da displasia 
coxofemural.
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Osteocondrose dissecante: a cartilagem articular sofre retardo no amadurecimento e 
não são formadas trabéculas epifisárias, levando a separação entre a cartilagem 
articular e o osso epifisário. A cartilagem está opaca e espessa, desprende-se 
originando a “cartilagem de camundongo”.
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Um dos exemplos de hipercalcitoninismo nutricional ocorre em touros recebendo 
ração com níveis de Ca 3 a 6 vezes acima do recomendado. Clinicamente, observou-
se claudicação, aumento de volume da epífise-metáfise distal do rádio, metacarpo e 
falanges. Também foi relatado espondilose anquilosante da coluna vertebral 
(osteófitos vertebrais com formação de pontes ósseas entre as vértebras), osteofitose
nas margens da cartilagem articular de ossos longos, espessamento da cortical com 
oclusão da cavidade medular. A alimentação de novilhascom ração destinada a vacas 
em lactação causou lesões semelhantes.
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Aumento de volume das junções costocondrais: ocorre devido ao crescimento 
contínuo da cartilagem sem a formação de trabéculas e pela formação excessiva e 
pouquíssima reabsorção no anel pericondral.
A Paresia Puerperal em vacas pode ser explicada por um hipercalcitoninismo 
nutricional. Durante o período seco, as vacas são mantidas principalmente com 
volumosos, como a alfafa, fornecendo uma dieta rica em cálcio. Com isso, níveis altos 
de Ca, necessários durante a lactação, são mantidos quando estes não são necessários. 
Uma dieta rica em Ca induz o hipergastrinismo e, consequentemente, o 
hipercalcitoninismo. Este promove uma diminuição na reabsorção óssea e causa 
hipocalcemia. Ao iniciar a produção de leite, aumenta a necessidade de cálcio e a 
demanda pelo Ca dos ossos. A hipocalcemia torna-se grave, podendo levar a paresia.
Deve-se lembrar que a calcitonina é um hormônio e, portanto, é transportada 
rapidamente para os tecidos alvo. Assim, os níveis de calcitonina no plasma não 
devem estar aumentados mesmo na condição de hipercalcitoninismo, sendo a 
expressão desta a hipocalcemia associada a achados anatomopatológicos de 
hipercalcitoninismo (osteopetrose).
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O flúor tem efeito tóxico sobre o osteócito causando osteopetrose e hiperosteose. Com 
a atrofia simultânea dos osteoblastos, ocorre também osteopenia.
O flúor é transferido por via transplacentária e seus efeitos sobre o esqueleto vão se 
manifestar após o terceiro parto
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