Farmacologia Odontologia

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Resumo de Farmacologia
AV2
Antibióticos
1.0 Antibióticos Betalactâmicos:
- Os antibióticos dessa classe tem o anel 
betalactâmico como estrutura comum nas 
suas moléculas;
- Mecanismos de resistência a 
Betalactâmicos:
- Bactérias produtoras da enzima 
“betalactamase” são capazes de metabolizar e 
inativar esses antibióticos;
* O ácido clavulânico é um inibidor das 
betalactamases, portanto pode ser usado em 
associação com betalactâmicos para o 
tratamento de bactérias com resistência a eles 
(que expressem betalactamases).
- Mecanismo de ação dos betalactâmicos:
- Esses fármacos tem afinidade e 
inibem a atividade das enzimas 
transpeptidases e carboxipeptidases (são 
denominadas “enzimas ligadoras de 
penicilinas”, ou PLP);
- Essas enzimas são responsáveis 
pela síntese da parede bacteriana, logo ao 
serem inibidas pelos antibióticos 
betalactâmicos, a síntese da parede é inibida, 
podendo levar a bactéria a lise celular —> 
Efeito Bactericida (mata a bactéria);
1.1 Penicilinas:
- É um dos grupos de antibióticos mais 
importantes na odontologia;
- Podem ser naturais (sintetizadas por 
fungos), como a Penicilina G e Penicilina V:
*Exemplos: Penicilina G; penicilina G 
potássica (12/36h) e Penicilina G benzatina 
(benzetacil, tem efeito por várias semanas);
*Benzetacil deve ser administradas por 
via intramuscular, na dose de 500mg (600000 
unidades) ou 1g (1200000 unidades);
* Penicilina V é menos potente que a 
G, apesar de terem as outras caraterísticas 
iguais.
*Penicilina G cristalina e V tem como 
espectro antibacteriano cocos gram + e - 
aeróbios, além de cocos e bacilos 
anaeróbicos da cavidade bucal
- Ou pode sem semi-sintéticas, essas são 
modificadas quimicamente após sua produção 
por fungos. Podem ter efeitos mais desejáveis, 
como aumento da sua estabilidade; 
diminuição da susceptibilidade a 
betalactamases; e maior duração:
* Exemplos: Amoxicilina e ampicilina 
(amplo espectro e podem ser usadas por via 
oral).
* Também são eficientes contra bacilos 
gram - aeróbios, mas menos eficientes contra 
cocos gram + anaeróbios.
* Amplacilina: cápsulas 250mg, 500mg, 
e comprimidos de 1g ou injetável de 500mg ou 
1g em frasco-ampola.
1.1.2 Inibidores de Betalactamases 
(também chamadas penicilinases):
- Ligam-se irreversivelmente às 
betalactamases inibindo-as, de maneira que o 
microorganismo (que seria resistente) passe a 
ser sensível as penicilinas;
- Ácido clavulânico (clavulanato de potássio): 
Inibe somente a atividade das 
betalactamases.
- Pode ser administrado por via oral 
(comprimidos ou suspensões) ou por via 
intramuscular.
*Exemplos de especialidades farmacêuticas: 
- Clavulin: 500mg (500mg de 
amoxicilina e 125mg de clavulanato de 
potássio) em comprimido. (há também outras 
dosagens como 125mg de amoxicilina e 
31,25mg de clavulanato etc);
- Clavulin solução injetável com 500mg 
ou 1 g de amoxicilina associada ao 
clavulanato. 
1.1.3 Principais Efeitos Colaterais:
- Administrados por via oral: distúrbios 
gastrointestinais (como náuseas, vômitos e 
diarreia;
- Por via Intramuscular: Dor no local da 
aplicação.
- Reações de hipersensibilidade: 
- Em geral, independem da dose e tipo 
da penicilina;
- Pode levar a a choque anafilático 
com hipotensão e broncoespasmo;
- Indivíduos hipersensíveis a 
penicilinas, geralmente, tem também a 
cefalosporinas;
- Indivíduos alérgicos a outros medicamentos 
—> Mais propensos a também serem a 
penicilinas (deve ser feita uma boa 
anamnese);
- Pode ser feito teste de sensibilidade 
antes de aplicar o medicamento. É uma 
injeção de baixa dosagem em via intradermica 
ou subcutânea.
- Quando o indivíduo tem erupções na 
pele no tratamento, pode ser feito o 
tratamento com anti-alérgicos, mas erupções 
desaparecem espontaneamente;
- Penicilinas são seguras na 
gestação e aleitamento.
1.2. Cefalosporinas:
- Outro grupo de betalactâmicos;
- Classificados em gerações de acordo com a 
época em que foram sintetizados. As gerações 
apresentam espectros de ação diferentes.
- São também bactericidas;
- São menos sensíveis às betalactamases 
produzidas por Staphylococcus aureus;
- Tem espectro um pouco mais amplo que o 
das penicilinas;
- Atuam com o mesmo mecanismo de ação 
das penicilinas.
* Para área odontológica não apresentam 
grande vantagem quando comparadas as 
penicilinas. Tem maior espectro, mas não 
coincide com as bactérias encontradas em 
infecções;
* São usadas na profilaxia contra endocardite 
bacteriana;
* São mais indicadas em infecções 
hospitalares de maior gravidade e quando for 
detectado como opção no antibiograma.
1.2.2 Indicações:
* Infecções odontogênicas;
* Profilaxia de infecção pós-operatória;
* Substituta da penicilina na gravidez.
1.2.3 Efeitos adversos
- Tem baixa toxicidade como as penicilinas. 
Mas são mais tóxicas que as penicilinas, 
sobretudo as cefalosporinas das gerações 
mais novas (terceira e quarta);
- Reações alérgicas semelhantes as das 
penicilinas (anafilaxia, broncoespasmo, 
urticária);
- Desconforto gastrointestinal (administrado 
por via oral);
- Dor na injeção (administrado por via 
intramuscular).
1.2.4 Gerações
* Primeira Geração:
- São efetivos contra Staphylococcus e 
Streptococcus, mas não são de primeira 
escolha;
- Também eficazes contra Escherichia 
coli, Klebsiella pneumoniae e Proteus 
mirabilis;
- Mais ativas que as de segunda 
geração contra bactérias gram +;
- Exemplos: Cefazolina, cefalexina, 
cefalotina.
*Segunda Geração:
- Mais ativas contra as gram - ;
- Mais resistentes às betalactamases
- Exemplos: Cefamandol, cefaclor, 
cefotetam.
*Terceira Geração:
- Muito eficazes contra gram-negativas 
e em casos de infecções hospitalares;
- Exemplos: Ceftriaxona, cefixima.
*Quarta Geração:
- Mesma atividade que as de terceira 
geração contra gram -, mas mais ativas contra 
gram +;
- Maior resistência às betalactamases 
—> maior eficácia contra estirpes 
parcialmente resistentes
- Exemplos: Cefipima, cefpiroma
2.0 Antibióticos Macrolídeos
- Foram substitutos das penicilinas por muitos 
anos;
- Os antibióticos dessa classe tem o anel 
betalactâmico como estrutura comum nas 
suas moléculas;
- Eritromicina é o macrolídeo mais 
amplemente usado na clínica;
- Podem ser naturais como a eritromicina e 
espiramicina;
- Ou Derivados (mais novos), como 
azitromicina e claritromicina. Tem maior 
estabilidade em meio ácido, melhor 
disponibilidade por via oral. Além disso, tem 
maior duração do efeito, com 
concentrações séricas mantidas por mais 
tempo.
- Pesquisas demonstraram que as penicilinas 
continuam sendo indicado como o antibiótico 
de primeira escolha na odontologia;
- A eritromicina é o antibiótico de pior escolha 
no tratamento de infecções por Streptococcus 
viridans.
2.1. Mecanismos de Resistência:
- Pode acontecer por diminuição da 
permeação do fármaco na célula bacteriana; 
alteração do sítio de ligação do fármaco na 
subunidade 50S; e inativação enzimática;
- Atualmente tem tido seu uso diminuído;
- Tem havido aumento do aparecimento de 
resistência bacteriana;
- É utilizado em infecções leves a moderadas 
em pacientes imunocomprometidos;
- Lincosaminas (como a clindamicina) é 
alternativa ao uso de macrolídeos;
- A resistência a algum fármaco macrolídeo 
não implica que as bactérias também sejam 
resistentes aos outros dessa classe
- Pode haver resistência cruzada entre 
macrolídeos e tetraciclinas para muitas 
espécies da microbiota oral.
2.2 Mecanismos de Ação:
- Ligam-se a subunidade 50S do ribossomo 
bacteriano, inibindo a síntese protéica —> 
Nesse caso, a princípio, não mata as 
bactérias, tem efeito bacteriostático, mas em 
concentrações mais elevadas, tem efeito 
bactericida.
2.3 Espectro de Ação:
- Semelhante aoespectro das penicilinas;
- Cocos gram +;
- Bacilos gram + e gram -;
- Grande número de bactérias anaeróbicas;
- A azitromicina tem maior espectro contra 
bactérias gram - e atividade antibacteriana 
maior que a eritromicina e claritromicina.
2.4 Seleção do antibiótico
- Para bactérias produtoras de 
betalactamases: Clindamicina ou Amoxicilina 
+ Clavulanato;
- Macrolídeos: São de escolha para infecções 
orofaciais e para pacientes alérgicos a 
penicilinas, em função do espectro de 
atividade adequado; baixo potencial 
alergênico; e capacidade de penetração 
tecidual; 
2.5 Eritromicina:
- Empregada na odontologia em casos de 
resistência às penicilinas;
- Não é recomendada para a profilaxia, 
devido ao aumentado número de bactérias 
resistentes à eritromicina.
2.6 Claritromicina:
- Uso restrito na odontologia;
- Usado para profilaxia em pacientes alérgicos 
às penicilinas.
2.7 Azitromicina:
- Alternativa à penicilina para a profilaxia de 
endocardite bacteriana em adultos e crianças;
- Dosagens:
- 500mg para adultos;
- 15mg/Kg do peso corporal de 
crianças;
- Deve ser administrado uma hora 
antes do procedimento;
* As doses pediátricas não devem 
exceder as doses de adultos.
2.8 Prescrição de macrolídeos
- A eritromicina é utilizada na forma de sais de 
estolato ou estearato;
- Na forma de estolato, é recomendado o uso 
em hepatopatas e gestantes e gestantes 
devido o risco de hepatite alérgica;
- É largamente utilizado em crianças;
- É usado principalmente na forma oral;
- O uso de eritromicina por via intramuscular 
deve ser evitado devido a dor. (Está disponível 
também para infusão endovenosa);
- O tratamento com azitromicina dura 3 dias;
- Tratamento eritromicina e claritromicina dura 
de 7 a 10 dias.
2.9 Efeitos adversos de macrolídeos
- Eritromicina: Efeitos gastrointestinais. (O 
tratamento com a eritromicina em esquema 
terapêutico com múltiplas doses diárias leva a 
diminuição da adesão dos pacientes ao 
tratamento);
* O estolto de eritromicina pode ter a 
hepatite colestática (efeito raro em crianças 
abaixo de 12 anos);
-Reações alérgicas são raras (podem ser 
erupções cutâneas, anafilaxia etc);
- Eritromicina e azitromicina são classificados 
na categoria B e claritromicina na categoria C 
(categoria a ser considerada ao serem 
prescritos para gestantes)
3.0 Lincosaminas
- A lincomicina fármaco padrão do grupo 
(estrutura básica das outras moléculas do 
grupo);
- Frademicina é usada para infecções ósseas;
- A clindamicina possui maior indicação em 
odontologia, acumula-se em macrófagos e 
leucócitos —> Leva a concentrações mais 
altas do fármaco em abcessos.
3.1 Mecanismo de Ação
- Ligam-se a subunidade 50S do ribossomo 
bacteriano, inibindo a síntese protéica—> 
portanto, a princípio, não mata as bactérias, 
tem efeito bacteriostático.
3.2. Espectro de ação
- Tem espectro semelhante ao das penicilinas;
- Tem ação contra Staphylococcus aureus e 
outras bactérias produtoras de 
betalactamases;
3.3. Efeitos adversos:
- Mais frequente: diarreia (ação direta, é 
eliminada nas fezes, tendo ação sobre a 
microbiota intestinal);
- A diarreia pode ser causada por “colite 
pseudomembranosa” que é causada pela 
infecção por Clostridium difficile que é 
resistente a clindamicina;
- E da categoria B, para o uso em gestantes.
3.4 Indicações:
- Infecções graves por bactérias resistentes a 
penicilinas;
- Profilaxia da endocardite bacteriana em 
pacientes cardiopatas de risco, alérgicos a 
penicilinas e/ou cefalosporinas
3.5 Especialidades farmacêuticas:
- Dalacin C: capsulas de 150mg e 300mg de 
clindamicina (posologia 300mg de 8 em 8 
horas);
- Dalacin C injetavel: ampolas de 2mL com 
300mg ou 4mL de 600mg de clindamicina.
4.0 Profilaxia Antimicrobiana na 
odontologia
- Prevenção da endocardite bacteriana, 
ocorre, em geral, quando há bacteremia por 
Streptococcus viridans (56,4%);
- Prevenção de infecções pós-operatórias;
- Fatores de risco para endocardite: 
Doenças congênitas ou adquiridas como 
pacientes com febre reumática, sopro 
cardíaco ou válvula protética
- Fatores de risco para infecções de 
maneira geral: pacientes imunossuprimidos, 
como pacientes com AIDS.
4.1 Cuidados na profilaxia:
- A infecção se dá por um desequilíbrio entre o 
sistema imune do paciente e os 
microorganismos potenciais patógenos;
- Resistência bacteriana: Podem ser 
selecionadas cepas de bactérias resistentes 
ao ser administrada uma antibioticoterapia 
inadequada;
- No pós-operatório cirúrgico nem sempre há 
contaminação;
4.2 Redução de bacteremia (causada pela 
operação);
- O bochecho de solução de clorexidina 0,12% 
por um minuto no pré-operatório. Diminui-se a 
carga microbiana na boca, reduzindo assim a 
bacteremia que pode ser introduzida com a 
operação.
4.4 Endocardite bacteriana
- O dano ao endocárdio pode ter origem por 
inflamação como a causada por doença 
reumática (doença de caráter autoimune que 
pode decorrer de infecções por Streptococcus) 
ou por trauma;
- Lesões no endocárdio levam ao acumulo de 
plaquetas e fibrina sobre as quais pode haver 
a proliferação de microorganismos;
- Os microorganismos mais comumente 
encontrados na endocardite bacteriana são do 
gênero: Streptococcus e Staphylococcus;
- Recomenda-se a profilaxia em casos de 
risco alto e moderado:
- Alto risco: valvas protéticas de 
qualquer tipo; endocardite bacteriana prévia; 
condutos pulmonares construídos 
cirurgicamente; doenças cardíacas congênitas 
cianóticas complexas;
- Risco moderado: Maioria das 
malformações cardíacas congênitas; 
disfunção valvar adquirida (como doença 
reumática); cardiomiopatia hipertrófica; 
prolapso de valva mitral com regurgitamento 
valvar e/ou espessamento dos folhetos 
valvares.
- Não se recomenda a profilaxia em casos de 
risco mínimo:
- Risco mínimo (risco semelhante ao 
da população em geral, sem fatores que 
aumentao o risco): defeito de septo atrial 
isolado; correção cirúrgica de defeito de septo 
atrial, ventricular ou ducto arterial; prolapso da 
valva mitral sem regurgitação valvar; sopros 
fisiológicos ou funcionais (que não levam a 
alterações significativas); doença de Kawasaki 
sem disfunção valvar (tipo de vasculite que 
pode acometer as artérias coronárias e levar a 
danos no endocárdio); febre reumática prévia 
sem disfunção valvar.
- Procedimentos nos quais a 
recomendação da profilaxia contra 
endocardite (procedimentos nos quais há 
maior chance de introdução de contaminação 
na corrente sanguínea): extrações dentais; 
cirurgias de colocação de implantes; 
procedimentos periodontais; colocação de 
bandas ortodônticos; limpeza profilática de 
dentes ou implantes quando há expectativa de 
sangramento.
- Procedimentos nos quais não há 
recomendação da profilaxia contra 
endocardite: dentística restauradora ou 
prepáros protéticos; injeção de anestésico 
local (exceto quando se usa a técnica de 
intraligamentosa); tratamento endodôntico 
intracranial; remoção de suturas; esfoliação de 
dentes decíduos; aplicação tópica de flúor ou 
selantes.
4.4.1 Antibióticos de primeira escolha
- Penicilinas: amoxicilina, ampicilina e 
penicilina V —> Igualmente efetivos;
- A amoxicilina promove níveis sérios 
mais elevados e duradouros (6 a 14 horas) e é 
melhor absorvida pelo trato gastrointestinal.
- Protocolos Padrões
* As doses pediátricas não devem exceder as 
doses de adultos.
Primeira Escolha Amoxicilina: 2g para 
adultos e 50mg/kg para 
crianças.
*Via oral, 1 hora antes do 
procedimento
Pacientes alérgicos às 
penicilinas
1) Clindamicina: 600mg 
para adultos e 20mg/kg 
para crianças.
2) Cefalexina: 2g para 
adultos e 50mg/kg para 
crianças.
3) Amoxicilina: 500mg 
para adultos e 15mg/kg 
para crianças.
*Via oral, 1 hora antes do 
procedimento
Pacientesincapazes de 
fazer uso pela via oral
Ampicilina: 2g para 
adultos e 50mg/kg para 
crianças.
*Via intramuscular ou 
endovenosa. Com 30 
minutos de antecedecia
Pacientes incapazes de 
fazer uso pela via oral e 
alérgicos às penicilinas
1) Clindamicina: 600mg 
para adultos e 20mg/kg 
para crianças.
2) Cefazolina: 1g para 
adultos e 25mg/kg para 
crianças.
*Via intramuscular ou 
endovenosa. Com 30 
minutos de antecedecia
4.2. Dúvida quanto a aplicabilidade da 
profilaxia antibiótica:
- Em casos de haver dúvida sobre a 
necessidade da profilaxia antibiótica, ela deve 
ser aplicada. —> Entretanto, deve as sessões 
devem ser feitas com intervalo de 10 dias, 
para que seja evitada a seleção de bactérias 
resistentes
4.3 Profilaxia para infecção pós-operatória
- Em cirurgias orais e bucomaxilofaciais a 
profilaxia tem o objetivo de evitar infecções na 
ferida operatória;
- Deve levar em consideração o estado geral 
de saúde do paciente;
- É um procedimento controverso:
- Pode não ser necessária;
- Promove a resistência bacteriana;
-Pode promover infecção por 
microorganismos que não sejam sensíveis a 
antibioticoterapia empregada.
- Fatores que contribuem para a infecção:
- Pacientes imunodeprimidos (AIDS, 
usando medicação imunodepressora para 
transplantes etc.);
- Pacientes com Diabetes;
- Cirurgias demoradas (com mais de 2 
horas) —> aumenta a introdução de 
microorganismos na incisão.
- Seleção de medicamento:
- A infecção pós-operatória nos 
estágios iniciais ocorre por cocos anaeróbios e 
depois por anaeróbios;
- A primeira escola é por penicilinas; 
cefalosporinas e clindamicina.
Anestésicos
1.0 Introdução
- Analgesia: Aumento do limiar da dor;
- Hiperestesia: Estado hiperresponsivo do 
neurônio;
- Anestesia local: perda temporária da 
sensibilidade em uma área circunscrita do 
corpo causado por uma depressão da 
excitação dos terminações nervosas ou inibe o 
processo de condução nos nervos periféricos
- Atuação: Atuam sobre a membrana 
plasmática do neurônio, bloqueando os canais 
de sódio, determinando o bloqueio reversível 
do impulso nervoso;
2.0 Classificação química:
- Parte lipófila: permite a difusão pela 
bainha nervosa;
- Parte hidrófila: permite a injeção nos 
tecidos.
A) Ésteres:
- Não são metalizados pelo fígado;
- Metabolizados por enzimas 
(colinesterases) ocasionando menor duração 
do efeito;
-Menor risco de toxicidade;
- Maior potencial alérgico.
B) Amidas:
- Metabolizado pelo fígado (maior 
duração do efeito);
- Maior risco de toxicidade devido sua 
inativação lenta;
- Menor risco de reações alérgicas
3.0 Conteúdo do tubete de anestesia local 
(Formulação):
Ésteres Amidas
Procaína
Tetracaína
Cloroprocaína
Benzocaína
Lidocaína
Prilocaína
Mepivacaína
Bupivacaína
Etidocaína
Articaina
Ropivacaína
Componente Função
Anestésico local Bloqueia o impulso 
nervoso
Vasoconstritor Diminui absorção do 
anestésico para o 
sangue aumentando 
assim a duração da 
anestesia e diminuindo 
a toxicidade do 
anestésico
Metabissulfito sódico Antioxidante para o 
vasoconstritor
Metilparabeno Aumenta o tempo de 
armazenamento 
(bacteriostático)
Cloreto de Sódio Isotoniza a solução
Água estéril Diluente (veículo)
4.0 Duração do efeito
- Agentes de curta duração:
- Procaína;
- Clarprocaína.
- Duração intermediária:
- Lidocaína;
- Mepivacaína;
- Articaína;
- Prilocaína.
- Longa duração:
- Tetracaína;
- Ropivacaína;
- Bupivacaína;
- Etidocaína
* Duração depende dos seguintes fatores:
- Vascularização do tecido 
anestesiado;
- Associação com vasoconstritor;
- Ligação do fármaco com as proteínas 
plasmáticas e tecidos;
- Rapidez de inativação (esteres)
5.0 Excreção
- Tipo amida: São metabolizados no fígado e 
eliminados por via renal.
6.0 Exemplos de Anestésicos
a) Prilocaína
- Menos tóxica que a lidocaína;
- Seu metabólito pode causar meta-
hemoglobuminúria;
- É contra-indicado para pacientes com meta-
hemoglobinemia; insuficiência cardíaca ou 
respiratória.
b) Lidocaína
- Droga padrão;
- Mais usada;
- Lidocaína + adrenalina —> não leva a 
alterações sistêmicas nos pacientes;
- 2 a 4 vezes mais tóxico;
- Categoria B para uso na gravidez
c) Articaína
- É contra indicado em indivíduos com alergia 
a enxofre;
- Contra-indicado em pacientes com 
metahemoglobinemia congênita ou idiopática, 
insuficiência cardíaca;
- Mais prolongada que a prilocaína;
- Grande capacidade de infiltração;
- Classificação na gravidez é desconhecida.
d) Mepivacaína
- Pouco propriedade vasodilatadora;
- Gravidez —> C;
- Excelente droga mesmo sem a presença do 
vasoconstritor.
e) Bupivacaína
- Potencia 4 vezes maior que a lidocaína;
- Anestésico local de longa duração;
- 4 vezes mais cardiotóxico
7.0 Efeitos indesejáveis
- Devem-se principalmente a passagem dos 
anestésicos locais pela circulação sistêmica;
- Manifestações clínicas da intoxicação por 
anestésicos locais
Sinais Sintomas
—>Níveis de 
intoxicação baixo a 
moderado:
- confusão;
- excitação;
- taquicardia;
- aumento da 
frequência cardíaca;
—> Níveis de 
intoxicação aguda:
- Depressão do 
sistema nervoso 
central;
- Depressão da 
pressão arterial
- Cefaléia;
- Vertigem;
- Borramento da visão;
- Sonolência;
- Perda de 
consciência
8.0 Farmacologia dos vasoconstritores
- Aumentam a duração dos anestésicos por 
retardar sua absorção para a corrente 
sanguínea;
- Diminuem a dose necessária do anestésico 
(diminuindo assim a toxicicidade);
- Ajudam a hemostasia;
- Diminui os níveis de anestésicos locais no 
sangue, o que resulta em menor risco de 
toxicidade
8.1 Classificação química
* Noradrenalina não é recomendada, pois 
causa elevação dramática da pressão 
arterial.
8.2 Felipressina
- Podendo ser administrada em pacientes com 
hipertireoidismo;
- Atua mais sobre a circulação venosa do que 
arterial;
- Contra-indicado o uso em gestantes 
- Contraindicada para pacientes que usam 
fármacos de inibidores da monoaminooxidase
8.3 Contra-indicações relativas do uso de 
vasoconstritores adrenérgicos 
- Em pacientes que fazem uso de 
antidepressivos tricíclicos;
- Pacientes que usam fármacos de inibidores 
da monoaminooxidase (apenas no caso da 
felipressina);
- Indivíduos que fazem uso crônico de 
cocaína;
- Atenção com pacientes asmáticos.
8.4 Contra-indicações absolutas do uso de 
vasoconstritores adrenérgicos
- Pacientes com: 
- Angina instável;
- Infarto do miocárdio recente (menos 
de 6 meses);
- AVC recente (menos de 6 meses);
- Arritmias refratárias;
- Insuficiência cardíaca;
- Hipertensão grave;
- Hipertireoidismo não controlado;
- Diabetes.
8.5 Classificação do estado físico segundo 
a Sociedade Americana de Anestesia
- ASA I: Indivíduos normal saudável;
- ASA II: Paciente com doença sistêmica leve 
a moderada;
- ASA III: Paciente com doença que limite 
atividade, mas não incapacita;
- ASA IV: Paciente com doença sistêmica 
grave que limita a atividade e é uma 
ameaça constante a vida;
- ASA V: Paciente moribundo, expectativa de 
vida menor que 24h;
- ASA VI: Clinicamente morto, sendo mantido 
para doação
8.6 Pacientes diabéticos
- Adrenalina é um problema para diabéticos 
por ter efeito hiperglicemiante, mas só em 
doses altas pode provocar esse efeito 
indesejável.
8.7 Pacientes com hipertireoidismo
- Sinais e sintomas: taquicardia, palpitação, 
tremores, sudorese;
- Adrenalina é, portanto, contraindicada;
- O vasoconstritor de escolha é a felipressina
8.8. Pacientes asmáticos
- O estresse pode desencadear crise
8.9 Gestantes
Felipressina: contraindicada;
Lidocaína + adrenalina: É a formulação 
indicada
Catecolaminas Não-catecolaminas
Adrenalina
Noradrenalina
Levonodefrina
Fenilefrina
FelipressinaAntiinflamatório
1.0 Fisiologia da Inflamação
- A inflamação se trata de uma reação da 
microcirculação a alguma injuria tecidual ou 
estímulo inflamatório. A resposta 
inflamatória envolve o transporte de 
elementos sanguíneos intravasculares 
como fluidos ou células sanguíneas para o 
espaço extravascular;
- Esse mecanismo permite a saída de células 
do sistema imune e proteínas plasmáticas 
para o local da injúria, de maneira a poder 
“defender o organismo”;
- A inflamação é uma resposta fisiológica à 
injúria tecidual, entretanto, é um processo 
que pode acabar por levar a injúria tecidual, 
sobretudo se mantida a inflamação por um 
longo período
- Sinais da inflamação:
1) calor (vasodilatação e aumento do fluxo); 
2) rubor (vasodilatação e aumento do fluxo); 
3) edema (aumento da permeabilidade e 
exudação);
4) dor (produção de citocinas que causam 
hiperestesia);
5) perda de função (causada pelo conjunto 
da inflamação);
1.1. Fenômenos envolvidos inflamação:
* Fenômenos Irritativos: - Ao haver o 
contato de um agente irritativo com o tecido, 
são liberados mediadores químicos pró-
inflamatórios como: histamina, 
prostaglandinas, bradicidina, leucotrienos e 
fator de ativação de plaquetas (PAF).
 - Os fenômenos 
irritativos são os que desencadeiam os 
fenômenos exudativos e vasculares.
* Fenômenos Vasculares: São: 
vasodilatação; aumento da permeabilidade 
vascular; edema; rubor; diminuição da 
pressão intravascular.
* Fenômenos Exudativos: exudação 
plasmática; marginação leucocitária; 
rolamento; aderência; diapedese; e 
migração de células do sistema imune para 
o tecido afetado.
1.2 Conceitos:
- Vasoconstrição: Vasoconstrição transitória 
das arteríolas;
- Vasodilatação: Vasodilatação das arteríolas 
e abertura de novos leitos microvasculares 
na área;
- Estase: Morosidade da circulação causada 
pelo aumento da permeabilidade da 
microvasculatura, com extravasamento de 
líquido rico em proteínas. Este fenômeno é 
conhecido por estase;
- Marginalização: Com a estase, orientação 
periférica dos leucócitos, conhecido como 
marginação leucocitária;
- Diapedese: Adesão dos leucócitos ao 
endotélio devido ao reconhecimento de 
glicoproteínas. Migração para o tecido 
através de diapedese.
1.3 Classificação da inflamação
- Aguda:
- Resposta inflamatória imediata, 
próxima ao momento da agressão;
- Inespecífica, por ser 
quantitativamente semelhante independente 
da causa;
- É mediada principalmente por 
neutrófilos e eosinófilos por estarem em maior 
número no sangue e terem maior capacidade 
de diapedese e velocidade de migração. 
(Neutrófilos tem capacidade fagocítica);
- Vasodilatação; permeabilidade 
vascular; vasodilatação;
- Mediada sobretudo pelo sistema 
imune inato.
- Crônica:
- É uma resposta inflamatória lenta e 
tardia específica; 
- Predominância de células 
mononucleadas (linfócitos, plasmócitos, e 
macrófagos);
- Fenômenos proliferativos —> fibrose 
e angiogênese;
- Mediada sobretudo pelo sistema 
imune adquirido.
Benefícios da 
Inflamação
Malefícios da 
inflamação
- Reparo do tecido;
- Permite a ortodontia;
- Reconhece o tecido 
não-próprio (?);
- Combate infecções
- Destruição dos 
tecidos;
- Dano indireto na 
doença periodontal;
- Alergia ou até 
choque anafilático
1.4 Mediadores Químicos
- A sensibilização dos nociceptores que 
causa a hiperalgegia (hiperestesia) é 
causada pelo aumento da excitabilidade 
dos neurônios sensitivos pela ligação de 
mediadores químicos produzidos na 
inflamação como: bradicinina, histamina, 
prostaglandinas, leucotrienos e serotonina.
2.0 Farmacologia dos antiinflamatórios
- Os antiinflamatórios tem como objetivo 
modular a inflamação (Atenuar o processo) 
sem que seja causada sua supressão 
completa;
- Antiinflamatórios podem ser do tipo:
- Corticoesteróides (esteroidais);
- Antiinflamatórios não-esteróides 
(AINES)
2.1 Mecanismo de ação dos 
Antiinflamatórios Não Esteróides (AINES)
- Inibem a atuação das enzimas 
ciclooxigenases, inibindo a a via das 
ciclooxigenases, que metaboliza o ácido 
araquidônico em prostaglandinas e 
tromboxanos;
- As prostaglandinas e tromboxanos são 
mediadores pró-inflamatórios. Com a 
diminuição da concentração desses 
mediadores, espera-se a modulação da 
inflamação.
2.1.2 Isoformas das Ciclooxigenases:
- COX 1:
- Enzima de produção constitutiva 
(sempre é produzida);
- Seus produtos promovem proteção 
da mucosa gástrica; regulação renal; 
estimulam a agregação plaquetária
- COX 2:
- Sua produção depende de indução;
- Seus produtos promovem a 
homeostasia do miocárdio; e regulação renal;
- Está envolvida nos processos 
patológicos da inflamação
- COX 3:
- É expressa principalmente no sistema 
nervoso central —> Portanto, está ligada ao 
aparecimento de febre e dor de cabeça.
2.1.3. Ações das prostaglandinas:
- Responsável pela formação dos 
tromboxanos que estimulam a agregação 
plaquetária;
- Causam vasodilatação —> Diminui a 
pressão arterial;
- Estimula a secreção de água e 
sódio pelos rins
- Inibe a secreção gástrica (ácido e etc) 
e estimula a produção de muco pela mucosa 
gástrica —> por isso atuam como protetores 
gástricos e, quando inibida sua produção por 
antiinflamatórios, o estômago pode ser 
afetado;
- A descamação do endométrio na 
menstruação leva a liberação de 
prostaglandinas —> contração da 
musculatura uterina, sensibilização de fibras 
nervosas (sintomas da menstruação).
2.2 Mecanismo de ação dos 
glicocorticóides (corticoides / 
antiinflamatórios esteroidais)
- “Inibem” a enzima fosfolipase A2, de 
maneira que é inibida a produção do ácido 
aracdônico;
- Como inibem a produção de ácido 
aracdônico, as vias das ciclooxigenases e 
das lipoxigenases fica inibida. Dessa 
maneira, não é ocorre a produção tanto dos 
mediadores pró-inflamatorios produzidos na 
via das ciclooxigenases (prostaglandinas e 
tromboxanas); e os produzidos na via das 
lipoxigenases (leucotrienos e lipoxinas).
2.3 Farmacologia Dos Antiinflamatórios 
Não Esteróides
2.3.1 Classificação quanto a seletividade 
pelas ciclooxigenases:
2.3.2. Derivados do Ácido Salicílico
- Ácido acetilsalicílico; salicilato de sódio; 
diflunisal;
- Farmacocinética:
- Forma não ionizada absorvida 
passivamente (difusão) no TGI;
- Mais de 50% se liga as proteínas 
plasmáticas;
- Amplamente distribuidos no corpo;
- Metabolizados no fígado;
- Excretados na urina;
- A excreção varia com o pH da urina e 
são sensíveis ao pH urinário.
- Reações adversas (* principalmente 
devido a inibição da COX1 e produção de 
prostaglandinas):
- Desconforto gastrointestinais —> 
irritam a mucosa;
- Aumento da secreção gástrica;
- Úlceras (gastrite medicamentosa);
- Alterações no tempo de coagulação 
—> inibem a agregação plaquetária;
- Urticária e choque anafilático (em 
caso de hipersensibilidade).
2.3.3. Derivados do Ácido Fenilacético
- Diclofenaco de sódio e de potássio;
- Farmacocinética:
- Rapidamente absorvidos por via oral 
e parenteral;
- Pico de concentração em 2 horas;
- Praticamente todo o fármaco 
absorvido se liga a proteínas plasmáticas 
(99,7%);
- Excelente atividade antiinflamatória, 
analgésica e antitérmica;
- Têm sido recomendados para analgesia 
pós-operatória em infusão intravenosa 
contínua;
- Diclofenaco:
- Tempo de latência: 20 a 60 minutos;
- Alimentos atrasam a absorção, mas 
não diminuem a quantidade do fármaco que é 
absorvido;
- Meia vida de 1 a 2 horas;
- Contraindicado em casos de: úlceras 
gastrointestinais e hipersensibilidade ao 
diclofenaco;
- Deve ser evitado o uso em gestantes 
e lactantes.
- Interações medicamentosas com:
2.3.4 Inibidores seletivos da COX 2
- Exemplo: Nimensulida;
- Diminuiçãode alguns efeitos adversos: 
irritação gástrica; e sangramento;
- Tem efeito analgésico e antiinflamatório 
similar ao dos não seletivos;
- Tem efeito antipirético (contra febre);
- Efeitos adversos: 
- Lesão renal;
- Eventos cárdiovasculares;
Tipo Exemplo
Inibidores seletivos de 
COX 1 (preferenciais 
de COX1)
Ácido acetil salicílico 
(aspirina)
Inibidores não-seletivos 
(inibem COX 1 e 2)
Ácido acetil salicílico 
em altas doses
indometacina
piroxicam
ibuprofeno
cetoloraco
diclofenaco
Inibidores seletivos de 
COX 2 (preferenciais 
de COX2)
Nimensulida
Meloxican
Inibidores específicos 
de COX 2 —> Inibem 
quase apenas a COX 
2)
Celecoxib
Etoricoxib
Lumiracoxib
(coxibes)
Possíveis inibidores da 
COX 3
Paracetamol
Metamizol (Dipirona) 
(possívelmente)
Fármaco Efeito da Interação
Diuréticos Diminui o efeito dos 
diuréticos
Antihipertensivos Diminui o efeito dos 
antihipertensivos
Anticoagulantes Potencializa o efeito 
dos anticoagulantes
Ciclosporina Aumenta a toxicidade
Quinolona Pode levar a 
convulsões
2.3.5 Uso de AINEs em gestantes
- A administração de AINEs inibe a síntese de 
prostaglandinas endógenas —> controlam 
contrações uterinas, agregação plaquetária 
etc.
- O uso em gestantes pode levar ao 
prolongamento do trabalho de parto (já que 
a síntese de prostaglandinas estará inibida); 
fechamento prematuro do canal arterial; 
alterações da função renal.
2.3.6 Uso de Análogos da Prostaglandina 
E1
- Prostaglandina E1 —> Proteção da 
mucosa gástrica;
- Administração de fármacos análogos da 
prostaglandina E1 (como o misoprostol) 
pode ser útil para a proteção gástrica em 
pacientes fazendo uso de AINEs.
2.3.7 Fatores que aumentam o risco de 
sangramento gástrico em uso de AINEs:
- Idade avançada;
- Sexo feminino;
- Histórico de úlcera;
- Uso de corticóides concomitantemente;
- Altas doses de AINEs;
- Uso de anticoagulantes 
concomitantemente;
- Presença de doença sistêmica grave.
** O tratamento com AINEs deve ter 
duração de 3 dias (idealmente), sendo 5 o 
número máximo de dias. Não há base 
científica para o tratamento por mais 
tempo.
2.4 Gelo
- Tem como efeito:
- Vasoconstrição;
- Diminuição do edema;
- Diminuição da dor;
- Diminuição do metabolismo no local 
aplicado.
- Frio durante 20 a 30 minutos com intervalo 
de duas horas nos tecidos moles lesados. 
Aplicação deve ser realizada durante as 
primeiras 24 a 48 horas após a lesão para 
minimizar o edema, espasmo muscular e 
dor.
2.5 Farmacologia dos Antiinflamatórios 
Corticosteróides
- Corticóides são moléculas que ocorrem 
naturalmente no organismo e participam da 
regulação de várias funções. Exemplos:
- Glicocorticoesteróides: cortisol;
- Mineralcorticoesteróides: 
aldoesterona;
- Esteróides sexuais: testosterona.
- Os fármacos usados como antiinflamatórios 
corticosteróides são esteróides sintéticos;
- Efeitos dos Corticosteróides 
(naturalmente):
- Metabolismo de proteínas, 
carboidratos e lipídeos;
- Homeostase do sistema imune;
- Adaptação do organismo ao estresse; 
- Manutenção do equilíbrio 
hidroeletrolítico;
- Homeostase do sistema 
cardiovascular e renal.
- Classificação quanto ao tempo de efeito:
- Curto: 8 a 12 horas;
- Intermediário: 12 a 36 horas;
- Longo: 36 a 72 horas.
- Contraindicações: 
- Indivíduos diabéticos;
- Indivíduos com infecções agudas;
- Em infecções virais;
- Inicio e final da gestação.
- Corticoterapia prolongada:
- Leva a supressão das supra-renais, 
que leva a diminuição da produção endógena 
de cortisol. Leva a perda da homeostase do 
sistema imune entre outros efeitos. Além dos 
outros efeitos colaterais relacionados com a 
interação com receptores de outros corticites 
endógenos.
*Indivíduos em corticoterapia 
prolongada não devem parar a terapia de 
maneira abrupta —> Pode levar a hipotensão 
e choque; hipertermia; desidratação; náusea; 
confusão mental etc.
- Principais efeitos colaterais da 
Corticoterapia prolongada:
- Atrofia adrenal levando a sindrome de 
Cushing (edema facial; ginecomastia etc);
- Sangramento no TGI;
- Imunossupressão;
- Aumenta a retenção de sódio e 
aumenta a excreção de potássio —> pode 
levar a edema;
- Hiperglicemia (alterações no 
metabolismo de açucar).
2.5.1 Dosagens de Corticosteróides
- Dexametasona: 
- Pré-operatório: 4mg 1 hora antes 
(dose única diária). Pode ser mantida a dose 
de 4mg ou diminuida para 2mg;
- Dose inicial máxima 15mg.
- Betametasona: 
- Pré-operatório: 4mg 1 hora antes 
(dose única diária). Pode ser mantida a dose 
de 4mg ou diminuida para 2mg;
- Dose inicial máxima 15mg;
- O uso de AINEs é preferencial.
- Betametasona e Dexclorfeniramina 
(celestamine):
- Pré-operatório: 2 a 4 comprimidos 1 
hora antes, comprimidos com 0,25mg de 
Betametasona (dose única diária). Pode ser 
mantida a dose ou diminuída para 1 a 2 
comprimidos
- O uso de AINEs é preferencial.
- Triancinolona (omcilom-A):
- Corticóide tópico (em orabase);
- Indicado para aftas e alergias 
dermatológicas;
- Aplicar no local 3 vezes ao dia.
2.6. Analgésicos Não-opioides
- Paracetamol:
- Ação a nivel central (cox 3);
- Tempo de latência 30 minutos;
- Hepatotóxico;
- 40% dos alcóolatras sofrem 
manifestações de toxicidade com o 
paracetamol;
- Dose máxima diária 4 gramas;
- A ingestão com alimentos retarda a 
absorção;
- Tolerado por pacientes que tiveram 
gastrite e úlcera anteriormente.
- Dipirona sódica:
- Ação central e periférica;
- Tempo de latência 30 minutos;
- A solução oral contém quantidade 
significativa de açúcar —> atenção ao ser 
administrada em diabéticos;
- Pode causar hipotensão quando 
injetada;
- Pode causar agranulocitose (raro na 
população brasileira);
- Lactantes devem evitar o uso (a 
lactação deve ser evitada durante o uso e 
após 48 horas);
- Alimentos não atrapalham a 
absorção.
3.0 Analgésicos Opióides
- Indicação: Dores agudas moderadas ou 
intensas que não respondem a analgésicos 
não-opióides;
- Podem gerar dependência física e psíquica 
com o uso prolongado;
- São derivados naturais ou sintéticos do 
ópio;
- Classificação:
- Fracos: tramadol e codeína;
- Fortes: morfina, fentanil, metadona, 
oxicodona.
- Codeína:
- Associação: 7,5mg ou 30mg de 
codeina com 500mg de paracetamol —> 
potencializa o efeitos de ambos;
- Uso oral a cada 4 horas;
- Associação com diclofenaco impede 
que seja feito o uso regular de 4 em 4 horas.