Taenia solium e saginata: Vermes Chatos Parasitas

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

Taenia solium e saginata
VERMES CHATOS (Tapeworms)
2
Posição sistemática
Reino Animalia
	Sub-reino Metazoa
		Filo Platyhelminthes
			Classe Cestoda
		
3
Classe Cestoda
	 Ordem Cyclophyllida
		Família Taenidae (Taenia)
		
4
Características gerais
 São parasitas
 Simetria bilateral e corpo achatado dorsoventralmente (em forma de fita - tapeworms)
CDC
5
6
As teníases humanas
Taenia saginata
Taenia solium (também ocasiona cisticercose)
 Hospedeiro definitivo: homem
 Populamente conhecidas como solitárias
7
Taeniasaginata
Taeniasolium
Hospedeiro intermediário
bovinos
suínos
Tamanho
1-8 metros
1-3 metros
Características doescólex
1-2 mm de diâmetro
4 ventosas
0,6-1 mmde diâmetro
4 ventosas
Dupla coroa de acúleos inseridas norostro
Quadro comparativo das principais características de T. saginata e T. solium
8
Taeniasaginata
Taeniasolium
Número total deproglótides
1.000-2.000
800-1000
Útero deprogótidesgrávidas
15-30 ramificações de cada lado, dicotômico
7-16 ramificações de cada lado, forma irregular
Ovos
160.000
80.000
Apólise
Ativa, liberação de 8 a 9 (individualmente)
Passiva, liberação de grupos de 3-6proglótides
9
http://www.youtube.com/watch?v=LhufdMa5zso&feature=related
10
Morfologia geral dos cestóides
Região anterior
Região de crescimento (colo)
Órgãos de fixação
Proglótides
11
Ovos de Taenia 
30 µm de diâmetro
12
Morfologia do escólex
	T. saginata 			 T. solium
http://www.youtube.com/watch?v=URLYUU4-YPU
13
Vermes grandes , forma de fita (1 a 4m) 
Escólex - 4 ventosas com dupla coroa de acúleos (25 a 50)
Taenia solium
14
Estróbilo - 800 a 1000 proglotes
Cor – geralmente branca, aspecto leitoso
15
T. saginata
Comprimento – até 8 m
Escólex - 4 ventosas – sem acúleos
16
Estróbilo T.saginata
17
Estróbilo – mais de 1.000 proglotes, desenvolvimento atingido por uns 3 meses
Proglote maduro
18
Metabolismo
 Metabolismo anaeróbico, eventualmente aeróbico
 Glicose e glicogênio como fontes de energia (reservas de glicogênio: 20-50% do peso seco do verme)
 Captação de lipídeos e de nucleosídeos
 
19
Ovos
 
 O ovo é um embrião protegido por envoltórios ovulares (embrióforo)
 Para eclodir, o embrióforo precisa ser digerido pelas enzimas do hospedeiro
 A oncosfera deve romper o envoltório interno e penetrar na mucosa do hospedeiro pela a ação dos 6 acúleos
 Os vermes adultos só se desenvolvem quando o hospedeiro intermediário é ingerido pelo hospedeiro definitivo
Ovos de Taenia solium
Fases do desenvolvimento
20
Ciclo de vida
21
Oncosferas penetram a parede intestinal e atingem a musculatura do hospedeiro intermediário
Oncosferas se desenvolvem em cisticercos nos músculos
Humanos são infectados pela ingestão de carne infectada mal cozida ou crua
Bovinos (T. saginata) e suínos (T. solium) são infectados pela ingestão de vegetação contaminada por ovos ou proglótides grávidas
Escólex se aderem ao intestino
Proglótides grávidas são eliminadas no ambiente pelas fezes
Adultos no intestino delgado:
T. solium: 5-12 semanas após a infecção
 T. saginata: 10-12 semanas após a infecção
22
22
23
24
Liberação dos ovos pela progótides grávidas
As proglótides de Taenia spp. não possuem orifício para a saída dos ovos:
 ruptura durante a apólise (no intestino do hospedeiro definitivo)
 expulsão durante passagem pelo ânus
 expulsão por contração muscular (fora do hospedeiro definitivo)
25
REPRODUÇÃO E CICLO VITAL
Ovos – 2 tênias semelhantes, forma esférica (30m), com embrióforo (membrana externa) e oncosfera (embrião infectante)
26
27
Cisticerco – larva jovem
Vesícula translúcida, ovóide ou alongada, cheia de líquido no interior receptaculum capitis (invaginação membrana)– contém o escólex invaginando a futura tênia;
larvas degeneram ou calcificam, semanas depois
28
29
Oncosfera – músculo do porco
30
Cisticerco- 5 a 20mm 
Vesícula bem transparente – visualiza-se receptaculum capitis no interior
Escólex menor;
Fim de 60 a 75 dias é infectante para homem, viável na musculatura do porco por vários anos, toda vida.
31
32
Período incubação – 3 meses 
após ingestão larva
33
34
Transmissão
Do homem para o gado e para o porco: 
 hábito de defecar no chão (contaminação do pasto; 	porcos têm hábitos coprófagos)
 ordenha do gado (bovino) com mãos contaminadas
35
Quadro clínico da infecção
 Geralmente assintomática
 Aumento do apetite ou inapetência (em crianças) associada a perda de peso
 Dor abdominal, náuseas, fraqueza
 Eosinofilia (5-30%)
 Mais raramente: cefaléia, vertigens, flatulência, constipação intestinal ou diarreia, prurido anal 
 Complicações: penetração do apêndice ou do duto biliar, obstrução intestinal
 Pode ocasionar retardo do crescimento em crianças e baixar o rendimento em adultos
36
Diagnóstico
 Muitas vezes realizado pelo próprio paciente ou por parentes que detectam proglótides nas fezes e nas roupas íntimas
 Pesquisa de proglótides: fezes desfeitas para a busca de proglótides; proglótides colocadas entre lâminas e descoradas com ácido acético; análise das ramificações uterinas
T. solium
T. saginata
37
Diagnóstico
 Pesquisa de ovos nas fezes ou na região perianal (com fita adesiva – ‘Anal swab’): não é possível diferenciar T. solium de T. saginata
 Problema: exames negativos no início da infecção
38
Tratamento
Teníase: Niclosamida ou Praziquantel
A niclosamida 
Atua no sistema nervoso da tênia levando a imobilização da mesma, facilitando a sua eliminação com as fezes. 
Devem ser ingeridos 4 comprimidos de dois em dois com intervalo de 1h pela manhã. 
Uma hora após a ingestão dos últimos comprimidos, o paciente deverá ingerir duas colheres de leite de magnésio para facilitar a eliminação das tênias inteiras e evitar a auto-infecção interna por T. solium.
39
O praziquantel 
 
 - 4 comprimidos (de 150mg). 
Os efeitos colaterais: cefaléia, dor de estômago, náuseas e tonteiras, porém de pouca duração. 
Observação
Praziquantel é administrado por via oral, de preferência com alimentos.
Os comprimidos não devem ser mastigados, mas podem ser partidos ao meio ou em quatro partes, para permitir a administração de doses individualizadas. Como tem gosto amargo, deve ser ingerido imedia-tamente com suficiente quantidade de líquidos para evitar vômitos.
40
Reações adversas
SNC: sonolência, tontura, cefaléia, mal-estar
AD: náusea, vômitos, diarreia, dor epigástrica, perda do apetite, fezes sanguinolentas
DERM: exantema cutâneo, urticária, prurido
Outros: febre, sudorese, mialgia, artralgia
41
FARMACOLOGIA CLÍNICA
Praziquantel é um anti-helmíntico sintético, derivado da pirazinoisoquinolina.
Não é estruturalmente relacionado a outros anti-helmínticos.
• Mecanismo de Ação:
Praziquantel aumenta a permeabilidade da membrana dos helmintos, causando perda de cálcio intracelular, contrações e paralisia da musculatura dos parasitas, que se desprendem da parede dos vasos; vacuolização e desintegração do tegumento dos esquistossomos, causando sua morte.
• Farmacocinética:
Rapidamente absorvido por via oral, com pico em 1 a 3 horas; biotransformação de primeira passagem significativa, com pequena porção permanecendo na circulação; metabólitos excretados principalmente pela urina; meia-vida de 0,8 a 1,5 hora.
42
CISTIRCERCOSE
VIAS E MODOS DE INFECÇÃO
Heteroinfecção – ingestão acidental de ovos – água ou alimentos, mãos sujas;
Auto-infecção externa – ingestão ovos por indivíduo já contaminado – maus hábitos higiênicos (crianças);
Auto-infecção interna - movimento antiperistálticos ou vômitos – proglotes chegam até estômago.
43
PENETRAÇÃO E LOCALIZAÇÃO DAS LARVAS
1 a 3 dias da ingestão – ovos eclodem penetram mucosa intestinal - vasos intestinais - diversos
órgãos;
OLHOS E ANEXOS (retina);
SISTEMA NERVOSO (meninges e subst. cinzenta do córtex, raros na medula);
PELE , MÚSCULOS (raro).
44
Patogênese da cisticercose
 A instalação do embrião deflagra um processo inflamatório crônico, levando à formação de uma camada fibrosa ao redor do cisticerco
 Após a morte do parasita, os produtos de degradação fazem com que o processo inflamatório se intensifique
 O cisticerco morto sofre um processo de calcificação (mais comum no tecido muscular)
 Após a absorção do cisticerco, a reação inflamatória diminui e forma-se um nódulo cicatricial 
45
 Neurocisticercose: convulsão, hipertensão intracraniana (cefaléia, vômitos em jato, vertigens, sonolência, distúrbios respiratórios, epilepsia), distúrbios mentais, óbito 
 Oftalmocisticercose: perturbação da visão e cegueira
 Cisticercose disseminada: dores, fadigas e cãibras
46
Neurocisticercose humana
(NCC)
Qualquer parte do SNC
Geralmente intracerebral, intraventricular, subaracnóide ou cordão espinhal
Sintomas e tempo dependem do local:
Convulsões
Déficits motores
Distúrbios visuais
Cefaléia e náuseas
Causa de 26.3% a 53.8% das epilepsias em países em desenvolvimento
47
ACÃO PATOGÊNICA
SISTEMA NERVOSO 
Invasão 1 ou mais cisticercos;
Processo inflamatório formando camada adventícia fibrosa;
Parasita degenera e morre – produtos desintegração da larva = ação tóxica e irritativa;
Formas Convulsivas = não há perda de consciência, alguns pacientes passam por epiléticos;
Dura de 10 ou mais anos = raramente observada cura espontânea;
48
48
Neurocisticercose humana
49
50
Formas Hipertensivas e Pseudotumorais = 
sinais hipertensão intracraniana : 
cefaléia intensa, 
Vômitos; 
edema de papila (diminuição de visão e mais tarde cegueira = atrofia nervo óptico);
Formas Psíquicas = acompanha as demais formas clínicas da doença.
51
GLOBO OCULAR 
Aloja-se na retina e exige espaço = provocando descolamento da retina;
Ocorre uma reação inflamatória = formação membrana de proteção;
Sintomas discretos;
Ausência da dor;
Perturbação visual central ou periférica; 
Descolamento da retina ou opacificação, desvios oculares.
52
Globo ocular
53
TECIDO SUBCUTÂNEO E MÚSCULOS (raros)
Provocam reação local e formação de envoltório fibroso e morte (calcificação);
Provocam dores musculares.
54
55
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO – Praticamente impossível;
LABORATORIAL
exame do líquido cefalorraquidiano (alterações em função da reação inflamatória), 
exame radiológico (imagens de nódulos calcificados – baixa)
56
EVOLUÇÃO 
Neurocisticercose = muito variável podendo permanecer estado latente durante toda vida ou evoluir rapidamente até a morte;
Intra-ocular = cegueira se não tratado (cirurgia );
Muscular e subcutânea = benigna.
57
TRATAMENTO
Tratamento tem como objetivo a redução da resposta inflamatória;
Nem todos os pacientes devem ser tratados, pois os cistos podem já estar mortos ou a resposta inflamatória ao uso do medicamento pode ser pior que a doença. 
Tratamento pode ser, portanto, apenas a observação, uso de drogas anti-parasitárias e anti-inflamatórios hormonais e eventualmente a cirurgia.
58
Neurocirurgia – cisto grande; hipertensão intracraniana, quando há risco de morte;
Albendazol + dexametasona (corticóide)– penetram rápido no líquido cefalorraquidiano e mais lentamente nos cisticercos;
desaparece ou calcifica o cisto;
Anticonvulsivos;
Edema cerebral – corticoesteróides.
59
	Como a neurocisticercose caracteriza-se por ser uma entidade nosológica extremamente polimorfa com uma grande variedade de manifestações, não se pode esperar que apenas um esquema terapêutica seja efetivo em todos os pacientes. Para a maioria é aconselhada a prescrição de antihelminticos específicos e drogas sintomáticas, como anticonvulsivantes e corticosteróides.
60
Tratamento
 Cirurgia
 Praziquantel*: 50 mg por kg de peso corporal (VO) ao dia por 21 dias
 Albendazol: 10 - 15 mg/ kg em por 8 dias + dexametazona (doses de 6mg/dia)
61
61
Prevenção de teníases e cisticercose
 Vigilância epidemiológica
 Não defecar no solo
 Ter hábitos higiênicos
 Não adubar o solo com fezes animais
 Tratar o esgoto dos matadouros e fazendas de criação
 Inspeção da qualidade da carne e dos produtos agrícolas
62
62
 Lavar bem frutas e verduras
 Tomar somente água tratada
 Evitar o consumo de carnes cruas
63
63
64
65