RESUMO 1

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Hiperplasia
Aumento do número de células num órgão ou num tecido. A hiperplasia ocorre se a população celular for capaz de sintetizar DNA permitindo, assim, que ocorra a mitose. Devido ao envelhecimento as células vão perdendo a capacidade de sofrer mitose, pois não podem mais duplicar seu DNA devido a falta de telômeros dentro do núcleo celular, pois essa substancia vai se perdendo a medida que a célula se multiplica durante toda a vida, por este motivo as pessoas idosas não possuem um corpo atlético, pois suas células já estão envelhecidas
Mecanismos: A Hiperplasia é causada pela produção local de fatores de crescimento, aumento dos receptores dos fatores de crescimento nas células envolvidas ou na ativação de determinadas vias de sinalização intracelular. Todas essas alterações levam à produção de fatores de transcrição que ativam muitos genes celulares, incluindo os genes que codificam os fatores de crescimento, receptores para os fatores de crescimento e reguladores do ciclo celular, resultando na proliferação celular. Na hiperplasia hormonal, as próprias hormonas podem atuar como fatores de crescimento e desencadear a transcrição de vários genes celulares. A fonte dos fatores de crescimento na hiperplasia compensatória e os estímulos para a sua produção não estão bem definidos. O aumento no volume do tecidual celular após alguns tipos de perda celular ocorre tanto através da proliferação das células remanescentes como também pelo desenvolvimento de novas células a partir de células-tronco.
Hiperplasia Fisiológica:
É a hiperplasia mediada por níveis hormonais. Ex: Mama e útero na gravidez e na puberdade e aumento do endométrio após menstruação.
Hormonal: Ocorre um aumento na capacidade funcional de um tecido quando é necessário. Ex: Proliferação do epitélio glandular da mama feminina na puberdade e durante a gravidez.
Compensatória: Ocorre um aumento da massa tecidual após dano ou ressecação parcial. Ex: Regeneração do fígado..
Hiperplasia Patológica:
A maioria das formas de hiperplasia patológica é causada pela estimulação excessiva das células alvo por hormonas ou por fatores de crescimento.
Hiperplasia do endométrio: Causa sangramentos menstruais anormais tendo como causa desequilíbrio entre a relação normal entre estrogênio e progesterona entre outros hormônios sexuais. Se não for tratada, pode causar Neoplasia maligna ou Câncer endometrial. Outra patologia é a Endometriose que é o aparecimento e crescimento do endométrio fora do seu sítio normal, o útero. A endometriose podem causar esterilidade.
Hiperplasia da Próstata: A Hiperplasia da próstata, também chamada de HPB (confundida com neoplasia) é o aumento da próstata de forma diferenciada. Pode ser confundida com cancro mas na maioria das vezes são benignos.
Hipertrofia
Hipertrofia é o aumento quantitativo dos constituintes e das funções celulares, o que provoca aumento das células e órgãos afetados. Para ocorrer hipertrofia, deve-se atender algumas exigências: O fornecimento de O² e de nutrientes deve ser maior para suprir o aumento das exigências celulares. Além disso, as células devem ter suas organelas e sistemas enzimáticos íntegros, por isso células lesadas não podem se hipertrofiar. Órgãos e tecidos cuja atividade depende da estimulação nervosa só podem hipertrofiar se a inervação estiver preservada.
Condições: A hipertrofia é sempre uma forma de adaptação celular, podendo ser fisiológica ou patológica. A hipertrofia fisiológica ocorre em certos órgãos e em determinadas fases da vida como fenômenos programados, como a musculatura uterina durante a gravidez. As hipertrofias patológicas aparecem em consequência de estímulos variados. Como exemplos a hipertrofia do miocárdio, quando há sobrecarga do coração por aumento da pressão ou do volume do sangue, a parede cardíaca sofre hipertrofia.
A hipertrofia também pode ocorrer por causa de estímulos hormonais sobre determinado tecido (como na hipertrofia endometrial durante a fase estrogênica do ciclo menstrual). Geralmente a Hipertrofia ocorre simultaneamente à Hiperplasia, o que é raro em mamíferos, pois exige-se que a condição seja muito extrema, exceto em tecidos cujas células não se multiplicam. A capacidade de hipertrofiar é diferente de acordo com o tipo celular. Para cada célula há uma dose critica acima da qual o estimulo para hipertrofia deixa de provocar uma reação adaptativa para produzir processos regressivos. 
A hipertrofia é um processo reversível, cessado o estimulo, a célula volta ao aspecto normal. Assim, após o parto o útero readquire suas dimensões normais. Porem se o estimulo persistir ou aumentar alem da capacidade adaptativa, pode-se ocorrer dois eventos: multiplicação celular (hiperplasia), se a célula possuir capacidade reprodutiva, e degenerações variadas e até morte.
Hipertrofia do Coração:
- Quando há sobrecarga hemodinâmica crônica: Hipertensão arterial; valvas deficientes.
- Síntese de proteínas e miofilamentos
- Alteração do Fenótipo: Expressão de genes já silenciados (FNA – fator natiurético atrial); Proteínas contráteis trocadas (alfa-miosina substituída por beta-miosina)
-Insuficiência cardíaca.
Atrofia
Ela consiste na redução do tamanho celular resultante da perda de proteínas e outros materiais celulares (assim como de organelas), a redução das células se reflete também na redução do tecido ou órgão afetado. A função da atrofia é reduzir a demanda energética da célula, isto é particularmente útil em casos de isquemia ou privação de nutrientes por exemplo. As alterações atróficas podem causar lesão e morte celular, assim como podem também ativar o programa de suicídio celular (apoptose). Este é um fenômeno que pode ocorrer de forma fisiológica — como ocorre durante o desenvolvimento embrionário, no qual algumas estruturas sofrem involução — ou de forma patológica — causada por exemplo por uma lesão em determinado nervo motor, o que levará à atrofia do músculo invervado por ele.
Mecanismos: A atrofia nas células é mediada pelos sistemas proteolíticos: hidrolases lisossómicas e principalmente a via da ubiquitina e proteossoma, no qual as proteínas a serem degradadas são conjugadas à ubiquitina e levadas ao complexo preteossoma, onde são lisadas. A ubiquitinação é ativada por hormonas como os glicocorticóides e a hormona tireoidiana (T3 e T4), e também pelo fator de necrose tumoral (TGF) A formação de vacúolos autofágicos é um fenómeno inerente à atrofia, sendo consequência da digestão de organela pelos lisossômos. O conhecimento deste fenómeno é importante pois dele podem surgir patologias de acúmulo intralisossomal de materiais resistentes à digestão, como por exemplo o acúmulo de grânulos de lipofuscina (pigmento originário do metabolismo de fosfolipídio)
Atrofia por desuso e perda de inervação: Este tipo de atrofia acomete principalmente ossos e músculos, e decorre de sua pouca utilização ou total inutilização. Astronautas que passam muito tempo no espaço (ambiente de baixa gravidade) desenvolvem aumento da absorção óssea, visto que os ossos estão sendo privados de esforços cotidianos como os da caminhada. Quando há uma lesão suficientemente grande em um nervo motor levando a paralisia, os músculos inervados por esta estrutura ficam imobilizados e sofrem atrofia. Iniciamente há perda de miofibrilas e de material celular, e em estágios mais avançados há redução da população de células musculares. O mesmo ocorre na imobilização de membros fraturados, quando a imobilização é muito longa é necessário um trabalho de fisioterapia para recuperação dos músculos e ossos afetados
Atrofia por Isquemia ou Privação de Nutrientes: Quando há oclusão parcial de uma artéria, os tecidos irrigados por ela sofrem atrofia. De maneira semelhante, uma alimentação pobre em nutrientes básicos (lipídios, carboidratos e proteínas) é responsável pelo consumo de componentes estruturais da célula para a geração de energia.
Atrofia pelo Corte de Estímulos Endócrinos: Algumas estruturas do organismo têm seu funcionamento regulado por hormônios, como éo caso das glândulas endócrinas reguladas pela hipófise. Caso os níveis séricos desses hormônios caiam, as glândulas terão sua demanda funcional reduzida, e conseqüentemente sofrerão atrofia.
Atrofia por Compressão: Tecidos comprimidos mecanicamente desenvolvem atrofia. Provavelmente isto seja resultado do fenômeno isquêmico resultante da compressão.
Metaplasia
Metaplasia é uma alteração reversível quando uma célula adulta, seja epitelial ou mesenquimal, é substituída por outra de outro tipo celular. Pode ser interpretado como uma tentativa do organismo de substituir um tipo celular exposto a um estressea um tipo celular mais apto a suportá-lo. Por exemplo, uma forma comum de metaplasia, o epitéliopseudoestratificado colunar ciliar do trato respiratório, submetido cronicamente a irritação pela fumaça do cigarro, passa a ser do estratificado pavimentoso. Deficiência de vitamina A, doença do refluxo gastroesofágico, litíases, entre outros fatores, também podem levar à metaplasia.
Embora a metaplasia leve ao surgimento de um epitélio mais apto ao ambiente hostil geralmente isto se dá às custas de perdas. No caso do trato respiratório, o epitélio substituto (metaplásico) é desprovido da capacidade de secreção de muco e da ação ciliar. Portanto, a metaplasia representa geralmente uma mudança indesejada.
Além disso, o mesmo estímulo, hostil, que gerou a metaplasia, se persistir, pode induzir a transformação neoplásica. Dessa forma, temos o carcinoma de células escamosas no trato respiratório e o adenocarcinoma no esôfago de Barrett.
A metaplasia também ocorre em células do tecido conjuntivo com a formação de cartilagem, tecido adiposo ou osso (tecidos mesenquimais) em tecidos que originalmente não possuem esses elementos.
Acúmulos intracelulares
   Os acúmulos intracelulares, trata-se do acúmulo de substâncias no interior da célula e que estas, resultam nas degenerações que são classificadas de acordo com o tipo de material acumulado. Exemplos: 
Degeneração hidrópica - é a lesão celular reversível caracterizada pelo o acúmulo de água e eletrólitos no interior da célula, tornando-a tumefeita, aumentada de volume.
Degeneração Hialina- se trata, do acúmulo de material acidófilo no interior da célula. O material acumulado, é proteico, mas as alterações que levam ao seu acúmulo variam de caso para caso.
MORTE CELULAR
A lesão celular ocorre quando as células são submetidas a um estresse tão severo que não são mais capazes de se adaptar ou quando são expostas a agentes perniciosos. A lesão pode progredir por um estágio reversível e culminar na morte celular (estágio irreversível). As alterações bioquímicas e as anormalidades morfológicas associadas são descritas mais adiante nos “mecanismos das lesões celulares”. Essas alterações podem ser divididas nos seguintes estágios:
As causas das lesões celulares variam da grande violência física externa de um acidente de automóvel a causas endógenas, tais como mutações genéticas sutis causando a ausência de uma enzima vital que altera a função metabólica normal. A maioria dos estímulos nocivos pode ser agrupada nas seguintes categorias:
Ausência de oxigênio. Hipóxia significa deficiência de oxigênio, causando lesão celular pela redução da respiração aeróbica oxidativa. A hipóxia é uma causa extremamente importante e comum de lesão e morte celular. Ela deve ser diferenciada da isquemia, que é a perda do suprimento sanguíneo devido á obstrução do fluxo arterial ou redução da drenagem venosa de um tecido. A Isquemia compromete não apenas o suprimento de oxigênio, mas também de substratos metabólicos, incluindo a glicose (normalmente fornecida pelo sangue circulante). Consequentemente, tecidos isquêmicos são danificados mais rápida e severamente do que os tecidos hipóxicos. Uma causa de hipóxia é a oxigenação inadequada do sangue devido á insuficiência cardio-respiratória.
Agentes físicos. Agentes físicos capazes de causar lesão celular incluem o trauma mecânico, temperaturas extremas (queimaduras ou frio intenso), mudanças bruscas na pressão atmosférica, radiação e choque elétrico.
Agentes químicos e drogas. Substâncias químicas simples como a glicose ou o sal em concentrações hiper-tônicas podem causar lesão celular diretamente ou pela alteração da homeostasia eletrolítica das células. Quantidades mínimas de agentes conhecidos como venenos, tais como o arsênico, o cianeto ou os sais de mercúrio, podem destruir um grande número de células em poucos minutos ou horas e causar a morte. Outras substâncias, entretanto, nos acompanham diariamente; poluentes, inseticidas e herbicidas; ameaças industriais, tais como o monóxido de carbono e o asbestos; estímulos sociais, tais como o álcool e narcóticos; e a sempre crescente variedade de drogas terapêuticas. 
Agentes infecciosos. Esses agentes variam de vírus sub-microscópicos a grandes solitárias. Entre eles estão riquétsias, bactérias, fungos e formas mais desenvolvidas de parasitas.
Reações imunológicas. Apesar de o sistema imunológico desempenhar uma função essencial na defesa contra agentes infecciosas, as reações imunológicas podem, de fato, causar lesão celular. A reação anafilática a uma proteína estranha ou a uma droga é um exemplo importante, e as reações aos auto-antígenos são responsáveis por várias doenças auto-imunes.
Distúrbios genéticos. Defeitos genéticos como causa de lesão celular são de grande interesse para os cientistas e médicos atualmente. A lesão genética resulta em um defeito tão grave como uma mal-formação congênita associada com a síndrome de Down, causando por uma anormalidade cromossômica, ou tão sutil a ponto de reduzir a vida dos eritrócitos devido á substituição de um único aminoácido na hemoglobina S, na anemia falciforme. 
Desequilíbrios nutricionais. Os desequilíbrios nutricionais continuam a ser a principal causa de lesão celular. Deficiências proteico-calóricas causam um número impressionante de mortes, especialmente na população de baixo poder aquisitivo. Deficiência de vitaminas específicas são encontradas em todo o mundo. Problemas nutricionais podem ser causados pela própria pessoa, como no caso da anorexia nervosa ou da desnutrição auto-induzida. Ironicamente, excessos nutricionais também se tornaram causas importantes de lesão celular. O excesso de lipídios predispõe á aterosclerose, e a obesidade é a manifestação da saturação de algumas células do corpo com gordura. Além destes problemas, a composição das dietas é uma importante contribuição para várias doenças. Doenças metabólicas como o diabetes também causam lesão celular grave.
MECANISMOS MORTE CELULAR:
 
- A diminuição do ATP e a redução de sua síntese estão frequentemente associadas a lesões hipóxicas e químicas (tóxicas)
- O ATP é produzido de duas formas: A principal é a fosforilação oxidativa do difosfato de adenosina em uma reação que resulta na redução do oxigênio pelo sistema de transferência de elétrons da mitocôndria, a segunda é a via glicolítica, ,que pode gerar ATP na ausência de oxigênio usando glicose derivada de fluidos corporais ou da hidrólise de glicogênio.
- A Redução do ATP tem efeitos críticos:
- A Atividade da bomba de sódio da membrana depende de energia, lesando o transporte ativo e reduzindo assim sua atividade, causando um acúmulo intracelular de sódio e perda de potássio intracelular.
- Metabolismo de energia celular está alterado: O suprimento de oxigênio para a célula é reduzido e cessa a fosforilação oxidativa, ficando a célula dependente da glicólise para produzir energia. Ocorre um aumento da glicólise anaeróbica, consequentemente reduzindo rapidamente os depósitos de glicogênio.
- A glicólise resulta no acúmulo do ácido lático e fosfato inorgânicos, e isso leva a uma redução do pH intracelular, reduzindo as atividades de muitas enzimas celulares.
- A deficiência da bomba de Ca²+ resulta no influxo de Ca²+ com efeitos deletérios para vários componentes celulares.
- Diminuição prolongada do ATP acarreta uma ruptura estrutural dos mecanismos de síntese proteica,reduzindo essa síntese de proteínas. Finalmente ocorre um dano irreversível às membranas mitocondriais e lisossomais, levando a necrose.
- Dano a membrana celular:
- A isquemia e certas toxinas causam um aumento inicial da concentração de cálcio no citosol devido ao influxo de Ca²+ das mitocôndrias e do R.E, consequentemente aumentando a permeabilidade da membrana.
- Esse aumento de Ca²+ ativa várias enzimas (ATPases, fosfolipases, proteases e endonucleases) que possuem efeitos celulares deletérios em potencial, e também causa um aumento na permeabilidade mitocondrial induzindo a apoptose.
Lesão celular reversível e irreversível
As primeiras alterações associadas ás diversas formas de lesão celular incluem a redução na geração de ATP, perda da integridade da membrana celular, defeitos na síntese de proteínas, dano ao cito-esqueleto e lesão do DNA. Dentro de certos limites, a célula pode compensar essas alterações e, se o estímulo nocivo cessar, ela retornará ao estado de normalidade. Entretanto, estímulos nocivos persistentes ou excessivos levam a célula a cruzar o limiar da lesão irreversível. Isso está associada a dano extenso a todas as membranas celulares, edema dos lisossomos e vacuolização das mitocôndrias com redução da capacidade de gerar ATP. O cálcio extra-celular entra na célula e os estoques intra-celulares de cálcio também são liberados, resultando na ativação de enzimas que podem catabolizar as membranas, proteínas, ATP e ácido nucleico. A seguir, a perda de proteínas, coenzimas essenciais e ácido ribonucleico através da membrana plasmática hiper-permeável continua, com extravasamento de metabólitos celulares vitais para a reconstituição do ATP, diminuindo ainda mais a concentração intra-celular de fosfatos de alta energia.
LESÃO REVERSÍVEL: Se caracteriza por edema generalizado da célula e de suas organelas; formação de bolhas na membrana plasmática; os ribossomos se soltam do R.E; e a cromatina nuclear forma agregados.
NECROSE (LESÃO IRREVERSÍVEL): Aumento do edema celular; edema e rompimento dos lisossomos; presença de grandes densidades amorfas dentro das mitocôndrias edemaciadas; destruição das membranas celulares; e alterações nucleares profundas (incluem condensação nuclear/picnose, seguida de fragmentação/cariorréxis do núcleo e dissolução/cariólise do núcleo). As figuras de mielina, derivadas das membranas danificadas e das organelas e da membrana plasmática aparecem inicialmente durante o estágio reversível e tornam-se mais pronunciadas nas células que sofreram dano irreversível.
TIPOS:
COAGULATIVA: Implica a preservação do contorno básico da célula por alguns dias. A lesão ou o aumento da acidose intracelular desnatura as proteínas estruturais e as enzimas, bloqueando a proteólise celular. O infarto do miocárdio é um bom exemplo, onde após semanas necrosadas, coagulas e sem núcleos, as células são removidas por fragmentação e fagocitose.
LIQUEFATIVA: Perda do contorno celular. Característica de infecções bacterianas focais ou fungicas, microorganismos que estimulam o acúmulo de células inflamatórias. Resulta em pus, leucócitos mortos.
CASEOSA: Encontrada frequentemente em casos de tuberculose (aparência de queijo). A arquitetura tecidual é completamente destruída.
GORDUROSA: Focos de material amarelo e endurecido em tecido adiposo morto.
LESÃO ISQUÊMICA:
APOPTOSE: A apoptose é a via de morte celular que é induzida por um programa intra-celular altamente regulado, no qual as células destinadas a morrer ativam enzimas que degradam seu DNA nuclear e as proteínas citoplasmáticas. A membrana plasmática da célula permanece intacta, mas sua estrutura é alterada de forma que a célula apoptótica se torna um alvo primário de fagocitose. A célula morta é eliminada rapidamente, antes que seu conteúdo possa extravasar e, desa forma, esse tipo de morte celular não desencadeia uma reação inflamatória pelo hospedeiro. Consequentemente, a apoptose é fundamentalmente diferente da necrose, que é caracterizada pela perda da integridade da membrana, digestão enzimática das célula e que frequentemente desencadeia uma reação do hospedeiro. Entretanto, algumas vezes a apoptose e a necrose coexistem, podendo ter algumas características e mecanismos em comum.
Pode ser Fisiológica ou Patológica.
Fisiológicas:
- Desenvolvimento embrionário/morfogênese
- Involução dependente de hormônios em adultos
- Renovação de tecidos altamente proliferativos
- Resposta inflamatória aguda (neutrófilos)
- Eliminação de linfócitos auto-reativos 
- Defesa mediada por linfócitos T citotóxicos (contra vírus, tumor)
Patológicas:
- Estímulos nocivos: radiação; drogas citotóxicas anticancerosas.
- Células contendo mutações (tumorais)
- Células com danos irreparáveis no DNA
- Células infectadas por vírus (Hepatites)
MORFOLOGIA:
- Encolhimento Celular: Diminui tamanho celular, o citoplasma se torna denso e agrupam-se as organelas.
- Condensação da Cromatina: Aspecto mais característico. Cromatina se agrega na periferia em massas densas, podendo o núcleo se romper, formando dois ou mias fragmentos.
- Formação de Corpos Apoptóticos: Primeiro formam-se bolhas na superfície celular, que depois sofrem fragmentação, formando os chamados corpos apoptóticos ligados à membrana, compostos por citoplasmas e organelas bem compactadas.
- Fagocitose: Fagocita-se os corpos e células apoptóticos (geralmente macrófagos) que são rapidamente degradados nos lisossomos.
ACÚMULOS INTRACELULARES
ACÚMULOS DE LIPÍDEOS:
1) Subnutrição e ou Alcoolismo
Ácidos graxos Fígado Corpos Cetônicos, fosfolipídios, ésteres de colesterol
 Triglicerídios Lipoproteínas
Acetato↑
ALCOOLISMO
O alcoolismo = conjunto de problemas relacionados ao consumo excessivo e prolongado do álcool e todas as conseqüências decorrentes.O álcool é classificado como um depressor do sistema nervoso central e a porta de entrada à outras drogas. 
Consequências à saúde:
Sistema Nervoso – Inibidor da memória durante o período de embriaguez. Entre 5 e 15% dos alcoólatras apresentam neuropatia periférica.
Sistema Gastrintestinal – Inflamações no esôfago e estômago ocasionando algumas vezes sangramentos, enjôo, vômitos e perda de peso. Pancreatites agudas e crônicas e cirrose hepática são comuns nos alcoólatras.
Câncer - Os alcoólatras estão 10 vezes mais sujeitos a qualquer forma de câncer que a população em geral.
Sistema Cardiovascular - Doses elevadas por muito tempo provocam lesões no coração. 
Dados estatísticos:
- O alcoolismo no Brasil atinge entre 10 a 20% da população.
- O álcool é responsável por 60% dos acidentes de trânsito nas cidades brasileiras e aparece em 70% dos laudos cadavéricos das mortes violentas.
- Estima-se que 1 em cada 3 leitos hospitalares no Brasil é ocupado em decorrência direta ou indireta do consumo abusivo de álcool.
- De cada 11% de brasileiros alcoólatras, somente 1% consegue vaga para uma internação pelo Sistema Público de Saúde. Os demais vão para a rua ou morrem por falta de assistência nos hospitais públicos.
- O álcool “é a primeira droga usada por adolescentes”.
- O contato com a bebida ocorre, em média, aos 11 anos.
- O cigarro vem depois, aos 12 anos.
- A média de idade para o primeiro uso de maconha é de 13 anos.
- Aos 14 anos ocorre o contato com a cocaína. 
Kilbourne (1991) apud Strasburger (1999), apresenta sete mitos nos quais os anunciantes de álcool desejam que os adolescentes acreditem:
1. Todos bebem álcool; 
2. Beber não traz riscos;
3. Beber ajuda a solucionar problemas;
4. O álcool é uma poção mágica que pode transformá-lo;
5. Esportes e álcool andam juntos;
6. Se álcool fosse realmente perigoso, não estaria sendo anunciado;
7. As companhias de bebida alcoólicas promovem apenas o beber com moderação (p. 397)
Doses: 1cerveja= copo de 350mL; 1cachaça=50mL; 1 vinho=90mL; 1chope=200mL.
- 1 a 2 doses: Inibição desaparece,mudança de estado de espírito, auto confiante;(2 copos de cerveja) 
- 3 doses: diminui a coordenação motora,perde-se a capacidadede julgamento.(150mL de cachaça)
- 4 doses: dificuldade de raciocínio e restrições sociais( cantadas impensáveis);
- 5 a 6 doses: dificuldade para andar emoções exageradas, chora ou ri à toa;
- 7 a 8 doses: fala arrastada, vista embaraçada,raciocínio muito prejudicado;
- 9 a 10 doses: visão dupla, risco de explosões emocionais
- A partir de 11 doses: perda total das inibições, pode não compeender o que se passa a sua volta;
- Se passar de 15 doses: pode entrar em estado de choque
- Mais de 25 doses: a parte do cérebro responsável pela respiração ameaça a falhar perigo de morte;
*Álcool no sangue
Imunologia
O sistema imune é composto de duas subdivisões principais: O sistema inato ou não específico e o sistema imune adaptativo ou específico. O sistema inato é nossa primeira linha de defesa contra organismos invasores enquanto que o sistema imune adaptativo age como uma segunda linha de defesa e também protege contra re-exposição ao mesmo patógeno. Cada uma dessas subdivisões principais do sistema imune tem tanto componentes celulares como humorais, através dos quais elas executam suas funções de proteção. Além disso, o sistema imune inato também tem aspectos anatômicos que funcionam como barreiras à infecção. Há interconexão entre eles.
O sistema imune adaptativo requer algum tempo para reagir contra um organismo invasor, enquanto que o sistema imune inato inclui sistemas de defesa que, em sua maior parte, estão constitutivamente presentes e prontos para serem mobilizados em uma infecção. Segundo, o sistema imune adaptativo é específico para um antígeno e reage somente contra o organismo que induz a resposta. Em contraposição, o sistema imune inato não é específico para um antígeno e reage da mesma maneira para uma variedade de organismos. Finalmente, o sistema adaptativo possui memória imunológica. Ele “lembra” que já encontrou um organismo invasor e reage mais rapidamente à exposição subseqüente do mesmo organismo.
Todas as células do sistema imune têm sua origem na medula óssea e elas incluem células mielóides e linfoides, que se diferenciam segundo etapas diferentes. A célula mielóide progenitora na medula óssea produz eritrócitos, plaquetas, neutrófilos, monócitos/macrófagos e células dendríticas enquanto que células linfóides progenitoras (tronco) produzem células NK, T e B. Para o desenvolvimento das células T as células precursoras de células T devem migrar para o timo onde sofrem diferenciação em dois tipos distintos de células T, as células T auxiliares CD4+ e as células T pré-citotóxicas CD8+. Dois tipos de células T auxiliares são produzidos no timo: As células TH1, que  ajudam as células pré-citotóxicas CD8+ a se diferenciarem em células T e  as TH2, que ajudam as células B a se diferenciarem em plasmócitos, que secretam anticorpos. 
A principal função do sistema imune é a discriminação do próprio/não próprio.  Esta habilidade de distinguir entre o próprio e não próprio é necessária para proteger o organismo contra invasores patogênicos e para eliminar células modificadas ou alteradas.
	Tabela 1
	Imunidade Não Específica
	Imunidade Específica
	A resposta é independente de antígeno
	A resposta é dependente de antígeno
	Há resposta imediata e máxima
	Há período de latência entre a exposição e a resposta máxima
	Não específica a antígeno
	Específica a antígeno
	Exposição não resulta em  memória imunológica
	Exposição resulta em memória imunológica
ÓRGÃOS LINFÓIDES PRIMÁRIOS
Timo: A função do timo é promover a maturação dos linfócitos T que vieram da medula óssea até o estágio de pró-linfócitos que vão para os outros tecidos linfóides, onde se tornam ativos para a resposta imune. Porém, o timo também dá origem a linfócitos T maduros que vão fazer o reconhecimento do organismo para saber identificar o que é material estranho ou próprio do organismo. Outra função importante do timo é a produção de fatores de desenvolvimento e proliferação de linfócitos T. 
MATURAÇÃO LINFÒCITOS T: Linfócitos T são produzidos no timo a partir de células T percursoras derivadas de células stem na medula óssea. Estes percursores diferenciam-se no timo em linfócitos T maturos que expressam moléculas funcionalmente importantes como o TCR, CD4 e CD8. O timo produz grandes números de linfócitos T antigénico-específicos, maturos, os quais migram para os tecidos linfoides periféricos.
Após a chegada ao timo estes percursores aínda sem o complexo TCR formado ( pre-TCR) sofrem durante semanas mudanças fenotípicas e não apresentam moléculas CD4 e CD8, sendo referidos como DN (double-negative cells): CD4¯ e CD8¯.
Os linfócitos T CD4+ (helper ou T auxiliador) quando se maturam geram cél. efectoras e cél. Memória, com funções , como o próprio nome indica, de ajuda a outras células.
O seu papel modulador da imunidade celular faz-se através de citoquinas secretadas que por sua vez actuam de várias maneiras:
- Induzem a secreção de Igs
- ativação de complemento
- quimiotaxia de neutrófilos
- ativação de macrófagos
- proliferação de Cél. B
O TCR da T helper interage sempre com o péptido antigénico à superfície de moléculas MHC Classe II, expressas na APC; estas moléculas proteicas são MHC II pois tal resultou do seu processamento, como veremos mais á frente.
A activação de linfócitos T helper é , então iniciada pela interacção do complexo TCR-CD3 com o peptido processado e apresentado em associação com as moléculas de MHC Classe II da célula APC; para além deste reconhecimento, para ocorrer proliferação celular é necessária a interacção de moléculas co-estimulatórias entre as 2 células ( CD28 na cél. T e moléculas da família B7 na APC).
A activação destas células requere, portanto, 2 sinais:
1) o reconhecimento TCD4+ do antigénio à superfície da APC no contexto MHC Classe II.
2) interacção de moléculas de co-estimulação (B7-CD28).
A falha em qualquer um deles reflete-se não na activação mas num estado de ANERGIA celular T.
As células TCD8+ (ou Citotóxicos) são eficazes essencialmente contra vírus e células tumorais; são características também por libertar TNF- e IFN- que actuam sinergisticamente. As T CD8+ podem também constituir uma população distinta das Tc, que è a Ts ou T supressoras, cuja função é suprimir ambas as respostas celulares e humorais do SI- esta população não foi aínda devidamente isolada e identificada a sua função.
Os linfócitos T CD8+ assim como os linfócitos Thelper necessitam da interacção do complexo TCR-CD3 com o peptido; neste caso o péptido é sempre processado e apresentado em associação com as moléculas de MHC Classe I á superfície da APC.
Para além do 1º sinal de activação- atrás referido- assim como as celulas Thelper, as células T citotóxicas necessitam de co-estimulação ( CD28-B7) para não entrarem em anergia. Aínda necessitam para uma maior e melhor expansão clonal de acção da citoquina IL-2 que elas próprias produzem, ou as células T helper secretam. Os linfócitos TCD8+ memória ao contrário dos naíve necessitam de pouca ou nenhuma co-estimulação para serem activados.
Medula Óssea: A medula como órgão linfóide primário é capaz de formar pro - linfócitos que vem das células totipotentes. O Pró-linfócito não é capaz de realizar uma resposta imune, então se dirige aos órgãos secundários para se desenvolver. A célula multipotente mielóide e linfoblastos T irão ao timo para formar linfócitos T.
ÓRGÃOS LINFÓIDES SECUNDÁRIOS
Linfonodos: 
- Filtrar o Ag do fluído intersticial e da linfa e estão estrategicamente distribuídos.
- 2-10mm de diâmetro-riniforme.
- E regiões: cortical, paracortical, medular
- Córtex: linfócitos B (folículos primários)
- Paracortical: Linfócitos T e células dendríticas.
- Medula: macrófagos e plasmócitos (cordões medulares)
Baço:
- Peso: 180-250g.
- Cápsula de fibra colagenosa. Polpa branca: arteríola central com células T e B (bainha linfoide).
- Células B naive (folículo primário)
- Células estimuladas (folículo secundário) – centro germinativo, que contém células dendríticas folicularese macrófagos.
- Polpa vermelha: Eritrócitos, plaquetas, granulócitos, linfócitos e plasmócitos.
- Realiza HEMOCATERESE: Capta Ags da circulação periférica.
Tecido Linfóide associado à mucosas:
- Ao longo de todo organismo:
- Anel de Waldeyer: tonsilas e adenoides
- Tecido linfoide associados aos brônquios: BALT
- Tecido linfoide associado ao intestino: GALT
- Placas de Peyer
- Tecido linfoide urogenital
LINFÓCITOS B
- Produtoras de Imunoglobulinas (Ig) ou anticorpos (Ac): IgA, IgG, IgM, IgE, IgD.