Neurofisiologia - Prova 1

Prévia do material em texto

Neurofisiologia I
Referencias anatômicas:
Ipsilateral: lado igual
Contralateral: lado diferente
Planos: mediano, sagital, axial (horizontal)
Função do sistema nervoso: função sensorial, função integrativa (pensamento e memoria) e função motora.
SNC: Cérebro (controla movimento contralateral do corpo) , cerebelo (controla movimento) , tronco cerebral (regula funções vitais vegetativas)
SNP: nervos, gânglios e terminações nervosas.
OBS: Nervos cranianos a maioria sai do tronco encefálico.
Histórico
Cláudio Galeno: cada nervo craniano tem um nervo e um número.
Hipócrates: pai da medicina oriental.
Aristóteles: coração é o centro do intelecto. Encéfalo: resfriava o sangue.
Andreas Versalius: grande anatomista. Livro: “De humani fabrica”.
René descartes: fluido que levava as informações.
Gall: mapa frenologico- propensão a traços de personalidade.
Paul Broca: teve um paciente que não falava, e compreendia a fala. Lesão: Lobo esquerdo do cérebro.
Charles Darwin: evolução das espécies.
Principais distúrbios do SN
	Distúrbio
	Descrição
	Alzeimer
	Doença degenerativa progressiva do encéfalo. Gera demência e é fatal.
	Paralisia cerebral
	Distúrbio motor.
	Depressão
	Grave transtorno de humor: insônia, perda de apetite e sentimento de rejeição.
	Epilepsia
	Disturbio periódico de atividade elétrica cerebral: convulsão, perda da consciência e distúrbios sensoriais.
	Esclerose múltipla
	Doença progressiva que afeta a condição nervosa.
	Parkinson
	Doença progressiva do encéfalo. Gera dificuldade em iniciar movimentos voluntários.
	Esquizofrenia
	Grave transtorno psicótico: alucinação, ilusão.
	Lesão espinhal
	Perda da sensibilidade do movimento
	AVC
	Perda da função cerebral por falta de suprimento sanguíneo.
NEURONIO E GLIA
1 neuronio= 10 glias
Invenção do microscópio composto no fim do século XVII.
Micrótomo: aparelho que faz cortes finos. Descoberto no Sec IX.
Franz Nills: No século XX usou corante para diferenciar as células. Descobriu corpúsculos Nils (RER).
Camilo Golgi(1873): Com a solução de cromato de prata viu 2 partes: 
Corpo celular/ SOMA/ Pericário: contem núcleo.
Neuritos: tubos finos que irradiam do soma. AXONIO + DENDRITO
Cajal: usou a coloração de Golgi e acreditava em contato descontínuo: Doutrina do neurônio.
1906: Cajal + Golgi Nobel por suas pesquisas.
 MEDULA
Ligada ao tronco, comunica-se com o corpo via nervos espinhais
Nervo: raiz dorsal (sensitiva) + raiz ventral (motora)
O nervo espinhal emerge da ME, passa pelo forame intervertebral
Intumescencia cervical e lombossacral: maior numero de corpos de neurônio.
Termina: L2.
SC: Corpo de neurônio
SB: Axonio
SNP VISCERAL
Involuntário, COMA, inerva órgaõs internos
 Polígono de Wills
NERVOS CRANIANOS
	Nervo
	Origem aparente (SNC)
	Emergência craniana
	Território de inervação
	Função
	(I)- Olfatório 
	Bulbo olfatório
	Lamina crivosa
	Mucosa olfatória
	Sensitivo 
	(II)- Óptico 
	Quiasma óptico
	Canal óptico 
	Retina 
	Sensitiva (visão)
	(III)-Oculomotor
	Sulco medial do pedúnculo cerebral (fossa interpeduncular)
	Fissura orbital superior
	M. elevador da pálpebra superior; obliquo inferior; reto superior,inferior e medial;M. esfíncter da pupila e ciliar (visceral)
	Motor
	(IV)-Troclear
	Véu medular superior
	Fissura orbital superior
	M. obliquo superior
	Motor
	(V)- Trigêmio
	Face ventro lateral da ponte
	-Fissura orbital superior (r. oft)
-Forame redondo (r. maxilar)
-Forame oval (r. mandibular)
	-Sensibilidade Face
- Lingua (2/3 anteriores-exterocepção (dor, temp, pressão e tato) e sensibilidade)
-propriocepção dos dentes
-músculos da mastigação
-ATM
- M.: milo-hiode, digastrico
	Misto
	(VI)-Abducente
	Sulco bulbo pontino
	Fissura orbital superior
	Musculo reto lateral
	Motor
	(VII)-Facial
	Sulco bulbo pontinho
	Meato acústico interno
	- Gustação (2/3 anteriores da lingua)
- Glândula lacrimal
- Glândula submandibular e sublingual
- Músculos da mimica 
- M. estilo hioide, ventre post do digastrico
	Misto
	(VIII)-Vestibulococlear
	Sulco bulbo pontino
	Passa pelo meato acústico interno, mas não sai no cranio
	Orelha interna (audição e equilíbrio)
	Sensitivo
	(IX)- Glossofaringeo
	Sulco lateral posterior do bulbo
	Forame jugular
	-Gustação (1/3 anterior da língua)
- Glandula parotida
-M. constrictor da faringe e M. etsilo faringeo
	Misto
	(X)- Vago
	Sulco lateral posterior do bulbo
	Forame jugular
	- gustação (epiglote)
-Faringe, laringe, traqueia, esôfago e vísceras torácicas e abdominais (sensibilidade0
- Mm da faringe e da laringe
	Misto
	(XI)- Acessório
	Sulco lateral posterior do bulbo
	Forame jugular
	-Mm da laringe
-Mm trapézio e esternocleidomastoideo
- vísceras torácicas e abdominal
	Motor
	(XII)- hipoglosso
	Sulco lateral anterior do bulbo
	Canal do hipoglosso
	Músculos da língua (extrínsecos e intrínsecos)
	Motor
EMBRIOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO
Ectoderme: origina o SN.
Quem induz a ectoderme a virar placa neural?Notocorda e mesoderme.
Placa neural sulco neural gota neural tubo neural: origina SNC
 Crista neural: origina SNP.
Dilatação do ► Medula Primitiva 
tubo neural Encéfalo primitivo Prosencéfalo originará: Telencéfalo e Diencéfalo | CÉREBRO
					 Mesencéfalo
				 Romboencéfalo: Metencéfalo (originara cereberlo e ponte) e 
 Mielencéfalo (originara bulbo).
Malformação: espinha bífida defeito no fechamento ósseo do arco posterior de uma vertebra.
 CÓRTEX CEREBRAL ESPECIFICADO
Área motora: na frente do sulco central.
Córtex Motor Primário: controla os movimentos finos
Córtex Pré- Motor: movimentos apreendidos e repetitivos.
Area de Broca: fala
Lobo parietal: sensação somestésica (tato, dor, pressão e temperatura)
 -área 1ª: destingue as sensações.
- área 2ª: interpreta a sensação.
Lobo occipital: área da visão.
Wernicke: parte posterior do lobo temporal superior: integração sensorial.
Área pré frontal: elaboração de pensamento.
OBS: Afasia: dificuldade na fala	Agnosia: não reconhecer	Apraxia: incapacidade de efetuar movimentos voluntários.
 MENINGES
Dura-mater: paquimeninge : é mais externa
Aracnoide: intermediária.
Pia mater: recobre diretamente o tecido nervoso
Pia- Mater: acompanha o tecido nervoso em sulcos e fissuras.
-Filamento terminal ligamento da dura mater ligamento coccigeo
 pia			pia + dura				pia + dura + coccix
Aracnoide:No seio sagital superior: há granulações aracnoideas (absorve liquor).
- trabéculas
Dura-mater: formada por 2 folhetos
 O SISTEMA VENTRICULAR
2 ventrículos laterais (forame intervertebral) 3º Ventrículo (aqueduto cerebral) 4º ventrículo ( 1 forame magendi/medial e 2 forame de luska/lateral) espacço subaracnóideo
HOMUNCULO DE PENFIELD
 CÉREBRO
a
NEURONIO E GLIA
1 neuronio= 10 glias (cola)
Invenção do microscópio composto no fim do século XVII.
Micrótomo: aparelho que faz cortes finos. Descoberto no Sec IX.
Franz Nills: No século XX usou corante para diferenciar as células. Descobriu corpúsculos Nils (RER).
Camilo Golgi(1873): Com a solução de cromato de prata viu 2 partes: 
Corpo celular/ SOMA/ Pericário: contem núcleo.
Neuritos: tubos finos que irradiam do soma. AXONIO + DENDRITO
Cajal: usou a coloração de Golgi e acreditava em contato descontínuo: Doutrina do neurônio.
1906:Cajal + Golgi Nobel por suas pesquisas.
NEURÔNIO
Soma + dentrito + axônio
Função: “Comunicar-se”
- Soma: 
Membrana neuronal: recobre o neurônio.
Citoplasma: citosol (fluido rico em K+), organelas (núcleo,
 RER, golgi, mitocôndria). Diametro: 20micro m.
Núcleo: delimitado por uma dupla membrana com poros: envelope nuclar. Há cromossomos (DNA) e a sua leitura promove a expressão gênica. E o resultado é a síntese de proteínas.
Expressão gênica: transcrição ( DNA RNAm) + tradução ( RNAm proteína).
Membrana neuronal: Barreira que delimita o citoplasma e o meio.
Espessura: 5 nano metro.
Citoesqueleto: Sustenta e da forma ao neurônio. Estão em constante movimento.
Microtubulos: formados por tubulina que se polimerizam e despolimerizam para manter a forma do neurônio. Regulado: MAP (proteína associada ao microtubulo)
Microfilamento: Há mais na neurite. São 2 fitas de actina que se polimerizam e despolimerizam.
Neurofilamento: 3 fios de proteínas resistentes. São filamentos intermediários. Ex: queratina
- Axônio: 
Exclusivo dos neurônios
Faz parte da região chamada cone de implantação.
Diferenças entre axônio e soma: não há RER, poucos ribossomos (ou seja, não há síntese proteica no axônio, ela vem do soma) e composição proteica diferente.
Entrega pulsos elétricos
Colateral: ramificação do axônio
Colateral recorrente: axônio que se comunica novamente com a célula de origem.
Velocidade do impulso: depende do diâmetro do impulso: + fino, + rápido o impulso trafega.
Axônio terminal: 
- Início (cone de implantação), Meio (axônio propriamente dito) e
Fim (Botão terminal).
- Ha muita mitocôndria (demanda de muita energia)
-Botão terminal: onde os neurônios trocam informação.
- Ponto de troca: sinapse (amarrar junto).
-Arborização terminal: muitas ramificações de botões terminais.
OBS: Se há um contato sináptico diz que há invervação.
-Não há no botão terminal microtubulos.
 Impulso nervoso chega no axônio terminal
 ↓
 Vesículas sinapticas liberam neurotransmissores
 ↓
 Neurotransmissores + receptores específicos
 ↓
 Sinais elétricos ou químicos
OBS: SOMA NEURAL: Região do neurônio ao redor do núcleo.
A sinapse: 
- Tem dois lados: pré-sináptico e o pós-sináptico. (Relaciona-se com a direção do fluxo do informação. Do pré pós).
-Fenda sináptica: espaço entre a membrana pré e pós sináptica.
- Axônio (sinal elétrico) membrana pré sinaptica (sinal químico) na fenda sinática (sinal químico) membrana pós sináptica (sinal elétrico).
-Neurotransmissor: é o sinal químico. Liberado nas vesículos sinápticas.
Transporte axoplasmático: 
- Transporte axoplasmatico: fluxo de materiais pelo axonio.
- No axônio não há ribossomos [2], logo os axônios não conseguem se manter sem o SOMA.
-Degeneração walleriana: quando eles são separados do soma, 
o fluxo de matérias do soma ao axônio é rompido .
-Mecanismo de deslocamento: O material é empacotado 
em vesículas membranosas e é transportado:
 do soma ao axônio pela ação da proteína cinesina (desloca-se pelos microtubulos,
gera gasto de ATP).
 do axônio ao soma pela ação da proteína dineína (desloca-se pelos microtubulos, gera gasto de ATP).
 Transporte anterógrado: material vai do soma axônio.
 Transporte retrógrado: material vai do axônio soma.
Dendritos 
- Grego: árvore. Recebe informação
- Árvore dendritica: dendrito de um único neurônio.
- Ramo dendritico: ramo de uma arvore dendritica.
- Na membrana dendritica há uma série de receptores especializados na detecção de neurotransmissores da fenda sináptica.
- Espinhos dentriticos: recobrem alguns dendritos (parecem bolsas suspensas), aumentam a área de recepção de estímulos..
- Citoplasma aqui: citoesqueleto e mitocôndria.
Classificando os neurônios :
-São divididos em categorias e nessas categorias eles trabalham de forma idêntica.
Baseada no número de Neuritos:
Classificados de acordo com o número total de neuritos (axônio +dendrito).
- Unipolar: 1 neurito
- Bipolar: 2 neuritos
- Multipolar: +3 neuritos (a maioria dos neurônios).
Baseada nos dendritos:
Relacionado a arborização dendritica. Essa classificação é limitada.
Por exemplo: Córtex cerebral (parte superficial do encéfalo),há 2 grandes classes: células piramidais (forma de pirâmide) e células estreladas (forma de estrela).
Outro exemplo: classificar o neurônio pela presença ou não de espinhos: espinhosos e não espinhosos.
Podem ser sobrepostos, ex: no córtex cerebral todas as células Piramidas são Espinhosas. Já as estreladas podem ser espinhosas ou não.
Baseada nas conexões:
- Neurônio sensorial 1º: Levam informação do meio externo ao SN. Aferentes (pontA).
- Neuronio motorº: forma sinapse com músculos
-Interneuronios: fazem conexão com outros neurônios.
Baseada no Comprimento do Axônio:
- Neurônio do tipo I de golgi/ Neurônios de projeção: neurônios que os axônios se estendem de uma parte do encéfalo para outra.
- Neurônio do tipo II de golgi/ Neurônios de circuito local: neurônios que os axônios são curtos que ficam perto do corpo celular do próprio neurônio.
Exemplos: No córtex cerebral 
células piramidais são do tipo I Golgi (vai para outras áreas do encéfalo).
células estreladas são do tipo II de Golgi (nunca deixam o córtex cerebral).
Baseada nos neutrotransmissores:
- Neuronios Colinérgicos:
- Neuronios Catecolaminérgicos:
- Neuronios Serotoninérgico:
- Neuronio Aminoacidérgicos
GLIA
- Gigante adormecido
- Da suporte as funções neuronais.
Tipos:
Astrócito: são as mais numerosas. Preenchem espaços entre os neurônios. Função: regula o conteúdo químico do espaço extra celular .
Glia formadora de Mielina
Bainha de mielina: isolante elétrico. A mielina acelera a propagação dos impulsos nervosos.
Nodo de Ranvier: trechos do axônio sem bainha de mielina.
Oligodendrócito: Formam a bainha de mielina do SNC (encéfalo e medula espinhal). Faz a mielina de vários axônios.
Células de Schawnn: Formam a bainha de mielina do SNP. Faz a mielina de 1 axõnios.
Outras células não neuronais
- Células ependimais: direcionam a migração célular na formação do encéfalo.
-Microglia: “Macrófagos”
- “SEM NOME ESPECÍFICO”: células que estruturam a vascularização do encéfalo.
 A MEMBRANA NEURONAL EM REPOUSO
As informações elétricas são rápidas e percorrem uma longa distancia (impulso nervoso). A carga elétrica é transportada pelo citosol do axônio por átomos eletricamente carregados (íons).
Os potenciais de ação não diminuem com a distância., eles têm tamanho e duração fixa. O sinal é constante, possuindo mesmo formato, amplitude, força, duração e localização que o estímulo inicial.
Transmitem os estímulos por “códigos” e codificam de acordo com a área do cérebro para onde vão, diferenciando os sinais.
Repouso: quando uma célula com membrana excitável não está gerando impulso. Neurônio em repouso:
Citosol na superfície interna da membrana tem carga elétrica negativa (OU SEJA, DENTRO - FORA +).
A ESCOLHA DOS COMPONENTES QUÍMICOS
- Três componentes principais para o estabelecimento do potencial de repouso: fluidos salinos dos 2 lados da membrana, a membrana e as proteínas que estão inseridas na membrana.
- 30% faz impulso e 70% recebe
* Coma hiperglicêmico: acidose – acumula íons, entra na célula e expulsa K, não chegando as informações.
O citosol e o Fluido Extracelular
- Agua: principal fluido intracelular e extracelular. Nessa água há íons (átomos eletricamente carregados) que são responsáveis pelo potencial de ação e repouso.
Água: Distribuição desigual de carga elétrica. Os 2 átomos de H com 1 O2 compartilham elétrons. Como a eletronegatividade do O2 é maior, os elétrons ficam mais próximos dele do que do H. Portanto, o O2 tem carga líquida negativa e o H positiva. Solvente polar. (Semelhantedissolve semelhante, logo polar dissolve polar). Moléculas polares se dissolvem em água.
Íons: Possuem carga elétrica e são ligados por ligação iônica. Na água formam esferas 
de hidratação (O2 circunda o cátion e o H circunda o anion) e os íons ficam isolados. 
Os íons principais na neurofisiologia são:
- cátion monovalente: Na + (sódio), K + (potássio).
- cátion divalente: Ca +2 (cálcio)
- ânion monovalente: Cl – (cloreto)
A Membrana Fosfolipídica
-Hidrofilia: “gosta de água”, dissolve-se nela. 
-Hidrofobia: “medo da água”, não se dissolvem nela. Ex: lipídeos,óleo.
-Lipídeos da membrana neuronal: formam uma barreira impermeável para substâncias hidrossolúveis. Ex.: Íons, glicose, uréia. E uma barreira permeável para lipossolúveis, como O2, CO2 e álcool.
A bicamada fosfolipídica: principal componente são os fosfolipídeos. Cabeça hidrofílica: em contato com a água, enquanto as caudas hidrofóbicas estão em contato entre si. Esse arranjo isola o interior do neurônio do fluido extracelular.
-Proteínas de membrana: Facilitam passagem de substâncias impermeáveis, formando canais iônicos. Variam de forma, tamanho e composição química. Estruturas 1ª, 2ª, 3ª e 4ª. Ribossomos no corpo celular do neurônio juntam aminoácidos através de ligações peptídicas, formando polipeptídeos que são as proteínas.
Canais iônicos: formados por proteínas que atravessam a membrana, formadas por 4 a 6 moléculas juntas que formam um poro, por onde haverá seletividade iônica.
Bombas iônicas: enzimas que utilizam a energia liberada pela quebra de ATP para transportar íons pela membrana. Estabelecem um gradiente de concentração através da membrana, que é permeável quase que exclusivamente ao K (principalmente) e Na.
- Bomba de Na e K: joga Na para fora e K para dentro egasta até 70% da quantidade total de ATP usada pelo encéfalo.
MOVIMENTO DOS ÍONS
Fundamentos: 
Grandes mudanças no potencial de membrana são causados por mínimas mudanças na concentração iônica;
Diferenças de carga ocorrem nos dois lados da membrana: em função da bicamada ser tão fina, pode haver interação eletrostática entre íons internos e externos, com cargas positivas no exterior e negativas no interior se atraindo mutuamente.
Íons conduzidos pela sua diferença do gradiente de concentração e pela diferença de potencial elétrico da membrana: a diferença entre o potencial da membrana e o potencial de equilíbrio chama-se força de impulsão iônica.
Se a diferença de concentração através da membrana é conhecida para cada íon, o potencial de equilíbrio de diferentes íons pode ser calculado pela equação de nernst, que leva em consideração a carga e as concentrações externas e internas dos íons e a temperatura.
** O potencial de equilíbrio para um íon é o potencial de membrana que resultaria se a membrana fosse seletivamente permeável àquele íon isoladamente.
O K é mais concentrado no citosol e o Na e Ca externamente. A existência de um canal aberto na membrana não significa que haverá movimento líquido de íons através dela. É necessária ajuda de forças externas para a travessia. Há influência de 2 fatores: difusão e eletricidade.
DIFUSÃO:
Íons e moléculas dissolvidos na água estão em constante movimento, com tendência a se distribuir igualmente pela solução passando, através dos canais iônicos, do meio mais concentrado para o menos concentrado. Essa diferença de concentração é um gradiente de concentração.
Resumindo, íons são forçados a atravessar a membrana por difusão quando ela possui canais permeáveis a eles e existe um gradiente de concentração.
ELETRICIDADE:
-Campo elétrico: área de influência de uma carga elétrica no espaço a sua volta. É diretamente proporcional à intensidade das cargas e inversamente proporcional à distância entre elas.
-Potencial elétrico/voltagem: energia potencial acumulada em um determinado ponto do campo elétrico, medido em volts, podendo ser positivo ou negativo.
-Corrente elétrica: movimento de cargas ao longo de um condutor – em Amperes
-Condutância elétrica: habilidade de uma carga migrar de um ponto para outro ; Condutor = baixa resistência– em Siemens
-Resistência elétrica: dificuldade de migrar; Isolante = alta resistência. Qto menor o diâmetro e maior o comprimento, maior a resistência – em Ohms.
Cargas opostas se atraem e cargas iguais se repelem. Íons são carregados eletricamente, assim utiliza-se um campo elétrico, onde haverá uma corrente elétrica com movimento de íons para o cátodo e outros para o ânodo.
Elementos condutores + fonte de força eletromotriz = fluxo de cargas elétricas
POTENCIAL DE REPOUSO/DE AÇÃO DE REPOUSO
Diferença da carga elétrica entre a membrana interna e externa do citosol = - 65mV esse potencial de repouso negativo dentro do neurônio é necessário para o funcionamento do sistema nervoso.
IMPORTÂNCIA DA REGULAÇÃO EXTERNA DA CONCENTRAÇÃO DO K+
 A maioria dos canais de potássio possui 4 subunidades arranjadas de modo a formar um poro. Essas subunidades de diferentes canais têm semelhanças estruturais que conferem seletividade para íons K. Uma região chamada alça de poro contribui para o filtro de seletividade que torna o canal permeável ao K. Alterações na permeabilidade ao K desestabiliza o potencial da membrana tornando-o menos negativo, como em certas epilepsias e cefaleias.
Especializações das paredes dos capilares da barreira hematoencefálica limitam o movimento do K para o fluido extracelular do cérebro, regulando firmemente as concentrações extracelulares.
O astrócito, através do mecanismo de regulação conhecido como tamponamento espacial de potássio, armazena K no seu citosol quando ocorre um aumento deste ion no espaço extracelular. 
POTENCIAL DE AÇÃO/IMPULSO NERVOSO
Leva informação ao longo do sistema nervoso
Breve inversão de polaridade. Ou seja, o interior da membrana torna-se positivo em relação ao seu exterior, por ação do impulso nervoso.
 Os axônios geram eletricidade para produzir mensagens através de uma propagação ativa que possibilita a manutenção da intensidade do sinal.
* Conduz a eletricidade mais lentamente que um fio de cobre, porém não perde a intensidade durante percurso, permitindo conduzir informações por longas distâncias sem sofrer alteração do estímulo.
PROPRIEDADES DO POTENCIAL DE AÇÃO
Altos e baixos
- Durante o potencial de ação, o potencial da membrana torna-se positivo por um breve momento. Possui fases:
Fase ascendente: rápida despolarização (tudo-ou-nada) da membrana causada pela entrada de Na através dos canais iônicos, ativados pelos neurotransmissores (no caso de interneurônios) ou por uma corrente elétrica. Essa mudança continua até que o Vm alcance um pico de aprox.. 40 mV. 
*A frequência de disparo do potencial aumenta à medida que a corrente despolarizante aumenta.
 -70 mV + 40 mV
Pico de ultrapassagem: ponto onde o lado interno está carregado positivamente em relação ao externo. Canais de K se abrem
Fase descendente: Os canais de Na fecham, e os de K ficam abertos, permitindo a saída de íons de K. Assim, há uma repolarização até a membrana ficar mais negativa que o potencial de repouso.
Pós-hiperpolarização: restaura gradualmente o potencial de repouso. Demora a atingir a voltagem inicial do repouso pq o trabalho adicional das bombas sódio-potássio ATPases – responsável por reorganizar os gradientes iônicos que ficaram invertidos – é realizado contra o vazamento excessivo de K.
*O potencial de membrana permanece hiperpolarizado até que os canais de potássio se fechem e pare de vazar o excesso de K.
Refratário absoluto: canais de sódio são desativados quando a membrana torna-se fortemente despolarizada.
*Os canais de sódio dependentes de voltagem ficam abertos por aprox.. 1 ms, após são inativados e não podem ser abertos novamente mediante despolarização até que o potencial de membrana retorne para um valor negativo capaz de reengatilhar os canais.
Refratário relativo: parte dos canais de Na já reengatilhou, sendo possível levar opotencial de membrana até o limiar e disparar outro potencial de ação antes do final do primeiro.
-Limiar: quando um número suficiente de canais de sódio abre-se de forma que a permeabilidade iônica relativa favorece o sódio sobre o potássio.
*Correção: tempo de 2 ms.
Canal de sódio dependente de voltagem
É um poro na membrana seletivo a íons de Na, que é aberto e fechado por alterações no potencial elétrico da membrana.
-Poro fechado: membrana em potencial de repouso negativos
-Poro aberto: membrana despolarizada até o limiar.
Efeitos das toxinas sobre os canais de sódio
Mutação de um aminoácido na parte externa do canal: epilepsia generalizada com convulsão febril.
Tetrodotoxina (TTX): pode bloquear completamente as correntes que passam pelo canal, bloqueando todos os potenciais de ação, por obstrução dos poros permeáveis ao Na+ ao se ligar na parte externa do poro. Encontrada no baiacu, é fatal quando ingerida.
Saxitoxina: encontrada em mariscos, mexilhões e moluscos que se alimentam do protozoário Gonyaulax (maré vermelha). Também bloqueia os canais de sódio.
Batracotoxina: abre os canais de maneira inapropriada. Abrem os canais em potenciais mais negativos, permanecendo abertos por um período maior que o normal, prejudicando a codificação da informação pelos potenciais de ação. Encontrada em pele de rã colombiana.
Condução do potencial de ação
- Para transferir informação de um ponto a outro no sistema nervoso, é necessário que o potencial de ação, uma vez gerado, seja conduzido ao longo do axônio.
- O potencial de ação faz seu caminho até alcançar o terminal do axônio, iniciando a transmissão sináptica. 
- A condução se propaga em um único sentido – não volta pelo caminho percorrido , pq a membrana por onde passou está refratária- e tem uma Vméd de 10m/s.
Fatores que influenciam a velocidade da ação
Tamanho do axônio: aumenta com o diâmetro axonal
Número de canais dependentes de voltagem
Mielina e nódulos de Ravier: quanto mais mielina, mais rápida a transmissão.
*Axônios menores necessitam de uma maior despolarização para alcançar o limiar e são mais sensíveis ao bloqueio por anestésicos locais.
Condução saltatória
- Mielina e nódulos de Ranvier: envolver o axônio com a mielina, consistindo em muitas voltas de células de Schwann (no SNP) ou oligodendroglia (SNC), facilita o fluxo da corrente pelo interior do axônio, aumentando a velocidade de condução do potencial de ação.
A bainha não se estende ao longo de todo axônio, há quebras onde íons podem cruzar a membrana para gerar potenciais de ação (essas quebras são os nódulos de Ranvier). Canais de sódio dependentes de voltagem estão concentrados nesses nódulos. Em axônios mielinizados, o potencial de ação pula de um nódulo a outro = condução saltatória.
Potencial de ação: axônios e dendritos
- Via de regra, as membranas dos dendritos e dos corpos celulares neuronais não geram potencial de ação causados por sódio, visto que não possuem canais de sódio suficientes.
- A despolarização do soma ou dos dendritos, causada pelo estímulos de outros neurônios, gera potenciais de ação se a membrana do cone de implantação axonal (Zona de disparo) for despolarizada além do limiar.
*no neurônio sensorial se localiza perto do terminal nervoso sensorial.
TRANSMISSÃO SINÁPTICA
HISTÓRICO
Séc. XIX – transferência de informações de um neurônio a outro
1987 – Charles Sherrington nomeou como sinapses
1921 – Otto Loewi: transmissão sináptica entre nervo e coração é mediada quimicamente
1951 – provou-se a existência de sinapses químicas
1959 – provou-se a existência de sinapses elétricas
SINAPSES
É uma junção especializada em que um terminal axonal faz contato com outro neurônio ou célula.
Terminal axonal Neurônio-alvo
- Terminal axonal: pré-sináptico
-Axônio alvo: pós-sináptico
Sinapses elétricas: ocorrem nas junções comunicantes (Gap junctions) e são bastante comuns durante o desenvolvimento embrionário, coordenando o crescimento e maturação. São bidirecionais e um potencial de ação no neurônio pré-sináptico pode produzir, quase instantaneamente, um potencial de ação no pós-sináptico.
-Conexinas (Proteínas): 6 conexinas unidas formam um canal chamado conexon, que permite a passagem de íons do citoplasma de uma célula para o citoplasma de outra.
-Gap Junctions: membranas pré e pós-sinápticas separadas por uma estreita fenda atravessada por conexinas. A maioria das junções permite que a corrente iônica passe em ambos os sentidos. Comuns na glia, células epiteliais, células musculares lisas e cardíacas e algumas células endócrinas.
-Potencial pós-sináptico: sinapses múltiplas que desencadeiam um potencial de ação na célula pós-sináptica.
Sinapses químicas: compreendem a maioria das transmissões sinápticas no sistema nervoso humano maduro.
-Fenda sináptica: separa as membrana pré e pós-sinápticas, sendo 10X mais larga do que as da gap junctions. É preenchida por matriz extracelular, que tem a função de manter a adesão entre as membranas.
-Terminal axonal: elemento pré-sináptico da sinapse. O terminal típico possui dúzias de vesículas sinápticas contendo neurotransmissores. Alguns têm vesículas maiores, denominadas grânulos secretores.
Diferenciações da membrana: acumulações densas de proteínas na membrana plasmática de ambos os lados da fenda sináptica.
-Zona ativa: no lado pré-sináptico, proteínas projetam-se no citoplasma ao longo da face intracelular da membrana, parecendo um campo de pirâmides. As pirâmides e a membrana de onde se projetam são os síitos de liberação de neurotransmissores. Esses sítios são as zonas ativas.
*Sinapses maiores têm mais zonas ativas.
-Densidade pós-sináptica: espessa camada protéica aderida sob a membrana pós-sináptica, que contém os receptores para os neurotransmissores, os quais convertem os sinais químicos intercelulares em sinal intracelular na célula pós-sináptica.
Sinapses do SNC: tipos de sinapse diferenciados de acordo com a parte do neurônio que serve de contato pós-sináptico ao terminal axonal.
a) Axodendrítica: membrana em um dendrito;
b) Axossomática: no corpo celular;
c) Axoaxônicas: em outro axônio;
Categorias com base na morfologia das membranas:
-Assimétricas/Tipo I de Gray (Excitatórias): diferenciação na região pós-sináptica é mais espessa que na pré.
-Simétricas/Tipo II de Gray (Inibitórias): diferenciações com espessura similar.
Junção neuromuscular: sinapses químicas entre axônios de neurônios motores da ME e o músculo esquelético. É rápida e infalível, onde o potencial de ação no axônio motor causa um potencial de ação na fibra muscular que ele inerva. É infalível pq é uma das maiores sinapses do corpo, contendo um grande número de zonas ativas e a membrana pós-sináptica (placa motora terminal) contém uma série de dobras na superfície, com alta densidade de receptores para neurotransmissores.
*Junções sinápticas tbm ocorrem fora do SNC.
PRINCÍPIOS DA TRANSMISSÃO SINÁPTICA QUÍMICA
Requisitos Básicos:
Síntese de neurotransmissor;
Empacotamento nas vesículas sinápticas;
Mecanismo para ruptura das vesículas e liberação dos neurotransmissores;
Mecanismo que produz a resposta química/elétrica da membrana pós sináptica quando entra em contato com o neurotransmissor;
Mecanismo que remove o neurotransmissor da fenda sináptica.
Neurotransmissores:
- 3 Categorias: Aminoácidos, aminas e peptídeos.
*As transmissões mais rápidas no SNC são mediadas pelos aa GABA, Glu e Gli e nas junções neuromusculares pela Acetilcolina (ACo).
** Diferentes neurotransmissores são sintetizados de diferentes maneiras e liberados sob diferentes condições. O mesmo neurotransmissor pode ter diversas ações pós-sinápticas, dependendo do receptor que ativar.
Síntese e armazenamento de neurotransmissores
-Glutamato e Glicina: constituem blocos de construção utilizados na síntese protéica e são abundantes em todas as células do corpo, inclusive neurônios.
-GABA e Aminas: produzidos apenas pelos neurônios que os liberam.
* A síntese deneurotransmissores peptídicos ocorre no RER e clivados no complexo de Golgi, produzindo os neurotransmissores ativos.
Liberação de neurotransmissores: desencadeada pela chegada de um potencial de ação ao terminal axonal.
- A despolarização da membrana do terminal provoca a abertura dos canais de CÁLCIO dependentes de voltagem nas zonas ativas . A entrada de Ca é o sinal para liberação de neurotransmissores.
- Exocitose: as vesículas liberam seu conteúdo por exocitose. A membrana da vesícula sináptica se funde com a membrana pré-sináptica nas zonas ativas, permitindo o derramamento dos neurotransmissores na fenda sináptica. É um processo rápido pq o Ca entra nas zonas ativas, exatamente onde as vesículas sinápticas estão prontas para liberar seus conteúdos, sugerindo que as vesículas envolvidas já estejam “atracadas” nas zonas ativas. 
- Endocitose: quando as vesículas e a membrana se fundem, abrem um poro. A boca desse poro continua a se expandir até que a membrana vesicular esteja completamente incorporada à membrana pré-sináptica. Então, a conformação desse membrana vesicular é posteriormente recuperada através da endocitose e a vesícula reciclada é recarregada com neurotransmissor.
Receptores para NT e Ptnas Efetoras: NT liberados na fenda sináptica afetam os neurônios pós-sinápticos ao se ligarem a proteínas receptoras específica nas densidades pós –sinápticas.
Podem ser classificados em 2 tipos:
Canais iônicos ativados por NT: são proteínas transmembrana que juntas formam um poro entre elas. Na ausência de receptor, esses poros permanecem fechados, porém, quando o NT se liga ao sítios específicos, induz uma mudança conformacional que causa a abertura dos poros.
Canais abertos por ACo: são permeáveis a K e Na. 
-Se os canais abertos forem permeáveis a Na, ocorrerá a despolarização da membrana da célula-pós sináptica, deixando o potencial de repouso. Uma vez que o neurotransmissor tende a levar o potencial da membrana até o limiar, capaz de gerar o potencial de ação, causa um EFEITO EXCITATÓRIO.
Essa despolarização causada por um neurotransmissor chama-se potencial excitatório pós-sináptico (PEPS).
*A ativação sináptica por glutamato e ACo causam PEPS.
-Se os canais abertos forem permeáveis a Cl, haverá hiperpolarização da membrana a partir do potencial de repouso. Como o NT tende a afastar o potencial da membrana do limiar de geração do potencial de ação, causa um EFEITO INIBITÓRIO.
Uma hiperpolarização por NT chama-se potencial inibitório pós-sináptico (PIPS)
*A ativação por glicina e GABA causa PIPS.
Receptores acoplados à Proteína G: Os 3 tipos de NT agindo sobre receptores acoplados à proteína G, podem ter ações sinápticas mais lentas, duradouras e diversificadas.
Envolve 3 passos:
Neurotransmissor se liga ao receptor na membrana pós-sináptica
O receptor protéico ativa as proteínas G que se movem livremente ao longo da face intracelular da membrana pós-sináptica.
As proteínas G ativadas ativam proteínas efetoras, que podem ser canais iônicos ou enzimas que sintetizam moléculas (segundos mensageiros), que se difundem para o citosol e podem ativar enzimas adicionais que podem regular canais iônicos e alterar o metabolismo celular. 
*Devido à capacidade dos receptores acoplados poderem desencadear vários efeitos metabólicos, são chamado de receptores metabotrópicos.
Auto-receptores: Receptores pré-sinápticos sensíveis aos NT liberados no próprio terminal pré-sináptico.
*Há receptores para NT no terminal pré-sináptico tbm.
-Tipicamente são receptores acoplados à proteína G que estimulam a formação dos segundos mensageiros. Como consequência de sua ativação, normalmente há inibição da liberação e, algumas vezes, da síntese de NT, para controlar seus níveis na fenda sináptica num fenômeno de auto-regulação ou feedback negativo.
RECICLAGEM E DEGRADAÇÃO DE NT
-Após a interação NT receptor, os NT devem ser removidos das fendas sinápticas para permitir um novo ciclo de transmissão. Pode ocorrer por difusão no NT para longe da sinapse ou, para a maioria dos receptores aminoácidos e aminas, pela recaptação para dentro do terminal pré-sináptico ou glia (astrócitos) por ação de transportadores proteicos específicos para NT, presentes na membrana pré-sináptica. Uma vez dentro do citosol, são degradados ou recarregados para dentro das vesículas sinápticas.
*Pode haver degradação na própria fenda sináptica, como no caso da ACo na junção neuromuscular. É importante sua degradação pq altas concentrações de ACo conduzem a uma dessensibilização, no qual os canais iônicos ativados pelo NT se fecham mesmo com a presença da proteína. Pode persistir por alguns segundos, mesmo depois da degradação.
*A acetilcolinesterase previne a dessensibilização.
** Gases usados em armas qmcs inibem a enzima, dessensibilizando os receptores e falhando a junção neuromuscular.
*** No Alzheimer, há uma diminuição de ACo e utiliza-se uma droga de inibição da enzima.
NEUROFARMACOLOGIA 
Estudo do efeito das drogas no SN.
Drogas inibidoras: interferem na transmissão sináptica.
Antagonistas de receptores: inibidores dos receptores pra NT. Ligam-se aos receptores e bloqueiam a ação normal dos NT. Ex.: Curare (veneno nas flechas) – liga-se aos receptores de ACo nas células do músculo esquelético e bloqueia sua ação, impedindo a contração muscular.
Agonistas de receptores: mimetizam a ação dos NT que existem naturalmente. Ex.: Nicotina – liga-se e ativa receptores de ACo no músculo esquelético (receptores colinérgicos nicotínicos).
PRINCÍPIOS DA INTEGRAÇÃO SINÁPTICA
- A maioria dos neurônios recebe milhares de sinapses que ativam diferentes combinações de canais iônicos dependentes de transmissores e receptores acoplados à proteína G. Os neurônios pós-sinápticos integram todo esse complexo de sinais químicos e originam uma única forma de sinal de saída (potencial de ação), constituindo uma computação neural.
- Integração sináptica é um processo no qual vários potenciais sinápticos combinam dentro de um neurônio pós-sináptico.
A integração dos PEPS: despolarização da membrana pós-sináptica pela abertura de um canal iônico ativado por NT.
Análise quental dos PEPS:A unidade elementar de liberação de NT é o conteúdo de uma única vesícula. Cada vesícula contém o mesmo número de NT e a quantidade liberada é um múltiplo desse número, sendo a amplitude dos PEPS um múltiplo da resposta aos conteúdos de uma única vesícula. A liberação de uma vesícula gera um potencial pós-sináptico reduzido, chamado de mini. 
- A amplitude do PEPS é a interação múltipla de amplitude de minis
- A análise quântica é um método que compara as amplitudes dos minis e a evocação potencial de ação pós-sináptico, sendo usado para determinar quantas vesículas foram utilizadas durante a transmissão sináptica.
Somatório dos PEPS: é a mais simples forma de integração sináptica no SNC. 
- A maioria dos neurônios requer que muitos PEPS juntos produzam uma significante despolarização da célula pós-sináptica.
- Há 2 tipos de somatório:
Espacial: quando dois ou mais sinais de entrada pré-sinápticos são simultâneos, seus PEPS individuais se somam.
Temporal: quando a mesma fibra pré-sináptica dispara potenciais de ação em uma rápida sucessão, seus PEPS se somam.
A integração de PEPS e PIPS: Somatórios dos PIPS e PEPS para gerar uma despolarização na zona de disparo ou cone de implantação axonal. Essa despolarização depende do comprimento do dendrito – podendo haver um decréscimo se for mto longo – e das propriedades elétricas do citoplasma e da membrana (canais iônicos).
 Excitabilidade dos dendritos: dendritos raramente possuem canais iônicos voltagem dependentes para propagar um potencial de ação como nos axônios, porém, os poucos canais encontrados são importantes para amplificar os pequenos potenciais pós-sinápticos gerados na ponta do dendrito, aumentando o sinal sináptico em direção ao soma. Alguns PEPS podem ser suficientemente grandes para desencadear a abertura desses canais de sódio, que adicionariam correntepara propulsionar o sinal sináptico em direção ao corpo celular. Porém, dependende de alguns fatores como:
Número de sinapses excitatórias coativas;
Distância das sinapses com a zona de gatilho;
Propriedades do dendrito
*Todas as sinapses do encéfalo são excitatórias.
Inibição: algumas sinapses podem afastar o potencial da membrana do limiar e exercem um poderoso controle sobre o sinal de saída de um neurônio. São as sinapses inibitórias.
-Seus receptores são canais iônicos dependentes de NT (GABA, Glicina) e a maioria desses canais são permeáveis somente a Cl.
BOTULISMO
A Clostridium botulinum é uma toxina bloqueadora da transmissão sináptica e são enzimas que destroem algumas proteínas SNARE nos terminais pré-sinápticos necessárias para liberação de NT. Cerca de 10 moléculas bloqueiam uma sinapse colinérgica e causa uma doença neuroparalítica grave, o Botulismo.
SISTEMAS DE NEUROTRANSMISSORES
- Um sistema de neurotransmissor inclui toda a maquinaria responsável pela síntese, empacotamento, receptação, degradação e ação do NT.
-Uma molécula sintetizada e estocada no neurônio deve ser liberada pelo terminal axonal pré-sináptico sob estimulação.
HISTÓRICO
1920 – Otto Leowi: identificou a ACo como NT
*Dale introduziu o termo “colinérgico”.
1936: ambos compartilharam o prêmio Nobel.
QUÍMICA DOS NT
Princípio de Dale: o neurônio tem apenas 1 NT. Quando 2 ou + são liberados no terminal nervoso, são chamados de co-transmissores.
LOCALIZAÇÃO DO TRANSMISSOR E ENZIMAS SINTETIZADORAS DE NT
-Para confirmar a hipótese de uma molécula ser um NT, é necessário mostrar que a molécula de fato está localizada e é sintetizada por um neurônio particulae e que sua aplicação no terminal sináptico mimetiza a resposta produzida pela liberação do NT. Há 2 maneiras para isso:
Imunocitoquímica: localiza anatomicamente moléculas em células em seções do tecido encefálico. Consiste na injeção de um candidato a NT purificado na corrente sanguínea de uma cobaia, na qual provoca uma resposta imunitária e visualização dos anticorpos gerados.
Hibridização in situ: localiza transcritos de RNAm para proteínas específicas.
LIBERAÇÃO DE NT
- uma vez que o candidato a NT é sintetizado e localizado no terminal pré-sináptico, devemos mostrar que ele é liberado por estimulação e que a despolarização só ocorre quando íons de Ca estão presentes na solução de incubação, uma vez que é necessária a entrada desse íon no terminal axonal para haver liberação.
MIMETISMO SINÁPTICO
- Ainda, para provar que uma molécula é um NT, é necessário demonstrar que ela evoca a mesma resposta produzida pela liberação de um NT natural do neurônio pré-sináptico. Para isso utiliza-se a mocroiontoforese, que permite que o pesquisador aplique uma quantidade muito pequena de drogas ou candidatos a NT sobre a superfície dos neurônios e assim possa-se comparar a resposta gerada àquelas produzidas pela estimulação sináptica.
ESTUDANDO OS RECEPTORES
- Cada NT exerce um efeito pós-sináptico ao se ligar a um receptor específico e como regra, 2 não NT diferentes não podem se ligar no mesmo. Entretanto, um mesmo NT pode se ligar a diferentes receptores que são chamados de subtipos de receptores: receptores colinérgicos, nicotínicos e muscarínicos.
Análise neurofarmacológica: permite distinguir subtipos de receptores.
- Muscarina: derivada de um veneno do cogumelo é agonista do receptor colinérgico no coração
-Nicotina: agonista do receptor colinérgico no músculo estriado
*Receptores nicotínicos e muscarínicos tbm existem no cérebro.
Outra maneira de distinguir subtipos – Por antagonistas seletivos:
-Curare: inibe ação dos receptores nicotínicos, paralisando a musculatura.
-Atropina: antagoniza ACo em receptores muscarínicos.
*Transmissão colinérgica
*Transmissão glutamatérgica
Métodos de ligantes seletivos: estuda receptores utilizando ligantes marcados radioativamente. Isola um receptor de NT e determina sua estrutura química. Importante tbm no mapeamento da distribuiçãoanatômica dos diferentes receptores de NT no encéfalo
*Qualquer composto qmc que se liga a um sítio específico em um receptor é denominado ligante do mesmo.
NEURÔNIOS COLINÉRGICOS
- A ACo é o NT da junção muscular, sendo sintetizada por todos os neurônios motores da ME e TE.
- Colina aciltransferase (CoAT/ChAT): no terminal axonal sintetiza a ACo
-Acetilcolinesterase (ACoE/ AChE): na fenda sináptica degrada ACo em ácido acético e colina
NEURÔNIOS CATECOLAMINÉRGICOS
- A TIROSINA é precursora de 3 NT catecolaminérgicos:
-Não possuem enzima para rápida degradação extra-celular como a ACo.
-Retornam para o neurônio pré-sináptico pelo transporte dependente de Na, onde a catecolamina por der rearmazenada dentro das vesículas sinápticas ou destruída pela ação da MAO.
Ex.: Anfetamminas e cocaína bloqueiam o retorno da catecolamina na fenda sináptica, prolongando a ação dos neurotransmissores.
1. Dopamina (Recompensa)
2. Noradrenalina/Norepinefrina
3. Adrenalina/Epinefrina
- Neurônios catecolaminérgicos são encontrados em regiões do sistema nervoso envolvidas na regulação do movimento, do humor, da atenção e das funções viscerais.
-Tirosina hidroxilase (TH): catalisador da síntese de catecolaminas que converte tirosina em dopa. É a etapa determinante das catecolaminas.
-Dopamina descarboxilase: converte dopa em dopamina.
*No Parkinson, neurônios dopaminérgicos do encéfalo degeneram-se lentamente e acabam morrendo. Para tratar, deve-se administrar dopa, que promove um aumento na síntese de dopamina nos neurônios sobreviventes.
-DBH: em neurônios que utilizam noradrenalina. Converte dopamina em noradrenalina. Encontrado nas vesículas sinápticas.
-PMNT: converte noradrenalina em adrenalina.
NEURÔNIOS SEROTONINÉRGICOS
- NT = Serotonina (5-HT) – derivado do triptofano (castanhas, cacau, amendoim); Precisa se glicose para ser melhor absorvido.
-Regulam o humor, comportamento emocional e sono
-Triptofano hidroxilase: Triptofano 5-HTP
-5-HTP descarboxilase: 5-HTP 5-HT
Após, a serotonina é removida da fenda por transportador específico, é transportada para a vesícula ou degradada pela MAO.
*Drogas como prozac/Fluoxetina são inibidores da receptação da serotonina
**Triptofano encefálico vem do sangue e o circulante da dieta.
NEURÔNIOS AMINOACIDÉRGICOS
- NT: glutamato, glicina e GABA
*Somente o GABA ocorre exclusivamente nos neurônios que o utilizam como NT.
**O precursor do GABA é o glutamato
*** Glutamato é o principal NT excitatório e GABA principal inibitório do SN.
-Glutamato descarboxilase (GAD): Glutamato GABA
Recaptado para o terminal pré-sináptico ou célula glial onde é metabolizado pela GABA transaminase.
CANAIS IÔNICOS ATIVADOS POR GLUTAMATO
-3 receptores com os nomes de seus antagonistas: AMPA, NMDA e cainato.
Cada um é um canal iônico ativado por Glu.
-AMPA: canais permeáveis a Na e K, mas a maioria é impermeável a Ca. Tem como efeito líquido de sua ativação, a entrada de íons de Na, causando uma despolarização rápida e intensa. Medeiam a transmissão excitatória no SNC de maneira similar aos receptores nicotínicos nas junções neuromusculares.
-NMDA: permeáveis ao Na e Ca. Também causam excitação na célula pela entrada de Na, porém a corrente iônica de entrada pelos canais ativados por NMDA é dependente de voltagem.
*Receptores AMPA coexistem com NMDA em várias sinapses, de forma que muitos PEPS mediados por glutamato possuem componentes formados por ambos.
CANAIS IÔNICOS ATIVADOS POR GLICINA E GABA
-Ativam canais de cloreto.
- a inibição sináptica deve ser mto bem regulada no encéfalo, pq mta inibição causa perda de consciência e pouca inibição leva à convulsão.
-os benzodiazepínicos (diazepam e valium) aumentam a frequência de abertura do canal e o barbitúricos (fenobarbital, sedativos e anticonvulsivantes) aumentam a duração de abertura.
*O álcool age no inibidor benzodiazepínico.
OUTROS NT
ATP: liberado na fenda por estímulos pré-sinápticosdependentes de Ca, se liga nos receptores purinérgicos (acoplados à proteína G).
-é frequentemente empacotado em vesículas com catecolaminas, atuando como co-transmissor
-excita diretamente os neurônios pela abertura de canais para cátions e funciona como nt excitatório.
Endocanabinóides: sinalização retrógrada, em receptores acoplados à proteína G, cujo efeito é diminuir a abertura de canais de Ca pré-sinápticos.
Oxido nítrico: NT gasoso com sinalização retrograda, que regula o fluxo sanguíneo, relaxando a musculatura lisa dos vasos sanguíneos (dilata os vasos).
Via da gustação
Gostos: amargo, ácido, salgado, doce e umami (delicioso- dado pelo glutamato).
	2/3 anteriores N. Facial
1/3 posterior      N. Glossofringeo
Epiglote               N.   Vago
GOSTO X SABOR
Para perceber o gosto de um alimento, é necessário apenas o sentido do paladar. Por outro lado, para perceber o sabor são necessários pelo menos dois sentidos, por exemplo, o paladar e o olfato.
VAGO E GLOSSOFARINGEO: + pra sede
	Receptores
	Papilas gustativas da língua e da epiglote
	Neuronio I
	Ganglio do nervo: Facial, Vago ou glossofaríngeo.
	Neuronio II
	Núcleo do trato solitário. (o axônio do neurônio II cruza o plano mediano e vai até o Tálamo) Tronco cerebral
	Neuronio III
	(No tálamo- núcleo medial posterior- vai para o córtex cerebral)
	Área Primária
	 Parte posterior da prega fronto parietal inferior.
	Área Secundária
	É ao redor da área 1ª
	 
	 
Lesões nos núcleos talâmicos de retransmissão originam distúrbios como ageusia, hipogeusia, hipergeusia ou disgeusia. 
Via da olfação
Neurônio 1: bipolar e está na mucosa olfatória (septo nasal).
células olfatórias nervo olfatório (Neuronio I)atravessa a lamina crivosa bulbo olfatório (onde há sinapse com o neurônio II).O axônio do neurnio II forma o trato olfatório que no trígono olfatório se divide em: estria medial (passa na comissura anterior, tálamo e se conecta a varias áreas do sistema límbico) e estria lateral (vai ao Uncus e depois ao giro para hipocampal).
	Receptores
	Cílios olfatórios das vesículas olfatórias
	Neuronio I
	Células olfatórias na mucosa olfatória.
	Neuronio II
	Células mitrais do bulbo olfatório (estrias olfatórias lateral e medial)
	Área Primária
	 Uncus
	Área Secundária
	Giro para hipocampal
	 
	 
Lesões:
Anosmia- perda do olfato
hiposmia- diminuição do olfato
disosmia- reconhecimento errôneo do cheiro.
Pecularidades: 
- 2 neuronios (I e II)..
- Neuronio I está em uma mucosa (não em gânglio).
- Falta um relé talâmico.
- Vai para o paleocortex.
- Não cruza
Priscila Visnieski Zenerato	Página 27