Cárie Dental

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CÁRIE DENTAL 
 
 
DEFINIÇÃO: A cárie é uma doença infecto-contagiosa, multifatorial, decorrente da 
ação de ácidos orgânicos, principalmente o ácido lático, que se forma a partir de um 
hospedeiro suscetível consumindo com freqüência dieta rica em carboidratos 
(especialmente a sacarose), colonizado por uma microbiota predominante, sob ação da 
saliva e do tempo. 
 
 - Parmey, 1819 
 - Miller, 1880 - 1890 
 - Clark, 1924 
HISTÓRICO
*
 - Bodecker & Gottlieb, 1927, 1944 
 - Schatz & Martin, 1955 
 - Case, 1960 
 - Keyes, 1960 / Newbrun, 1975 
 
ETIOLOGIA 
1. Teoria acidogênica ou quimioparasitária de Miller – 1880: Segundo o autor, 
os microorganismos presentes na cavidade bucal metabolizam os açucares 
através da fermentação, originando ácidos, principalmente o ácido lático, que 
promovem a desmineralização do esmalte, causando, assim, a cárie. Tem ação 
sobre a parte inorgânica do dente e ocorre em pH ácido. É a teoria mais aceita 
entre os pesquisadores. 
2. Teoria proteolítica – Gottlieb, 1944: As bactérias presentes na cavidade bucal 
agem sobre determinados produtos, liberando enzimas proteolíticas (ex: 
colagenase), que atuam sobre a matriz orgânica dos dentes levando a um colapso 
tecidual (cárie). Teoria não reproduzível “In Vitro”. Segundo os pesquisadores, 
esta teoria tem alguma lógica, porém a porcentagem de parte orgânica no 
 
*
 Consultar a literatura recomendada para conhecimento dos estudos que mudaram os principais conceitos 
sobre cariologia ao longo dos anos. 
esmalte é muito pequena. Pode estar mais relacionada ao desenvolvimento da 
cárie e não à sua instalação. 
3. Teoria da proteólise-Quelação – Schatz & Martin, 1955: As bactérias 
presentes na cavidade bucal agem sobre o esmalte, saliva, dentina, cemento e 
sobre os alimentos, promovendo a formação de quelatos que levam à quelação 
de íons cálcio e, assim, ocorre a desmineralização do esmalte (cárie). 
Os quelatos são formados pela interação de íons. Têm estrutura anelar composta 
por dois íons ou mais, interagindo com duas moléculas de água que podem se 
decompor formando a hidroxila (OH
-
), com afinidade pelo cálcio do dente. Atua 
sobre a parte inorgânica do dente e pode ocorrer em pH alcalino. É reproduzível 
“In Vitro”. 
4. Teoria da auto-imunidade: Relacionada a uma pré-disposição genética. 
Baseada na produção da imunoglobulina a (Ig A) que teria ação sobre os 
Streptococcus mutans. Teoria menos aceita, pois a imunoglobulina é muito 
instável e logo se decompõe. Além disso, existem outros grupos de bactérias 
responsáveis pela ocorrência da cárie dental. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 Incidência em 95% da população das Américas (Aranha, 1996) 
 Diminuição do índice CPOD no Brasil; 
 Comparação com índices da Escandinávia; 
 Atuação em saúde pública 
 
MICROBIOLOGIA 
 S. mutans: Início da cárie - grande nº.na placa e alta aderência. Acidogênico e 
acidúrico. 
 Lactobacilos: Menor nº. na placa e menor aderência à película. Lesões com 
cavitações (desenvolvimento da cárie). Mais resistente ao flúor. 
 Actinomices: Cáries de raiz. Pouca capacidade de formar ácido. 
 “A cárie não se desenvolve em animais totalmente isentos de bactérias” (Orland, 
1954). 
 Portadores sadios: 
o População infantil do Sudão 
o Baixos índices de cárie ( CPOD 0.17 ) 
o Muito infectada por S. cariogênicos 
o Não consumiam sacarose. 
o OBS: Apresentam resistência. Só irão desenvolver a doença quando 
outros fatores como a dieta e o fluxo salivar reduzido, se tornarem 
desfavoráveis. 
 
INFECTO-CONTAGIOSA 
 “A contaminação com bactérias cariogênicas até os 2 anos de idade, provoca um 
aumento de cárie infinitamente superior aos 4 anos, quando comparados às 
crianças não contaminadas nessa idade”. 
 
TRIADE DE KEYES - DIAGRAMA DE KEYES MODIFICADO 
 Cárie - Etiologia multifatorial 
Fatores primários – Hospedeiro com tecidos suscetíveis, colonizado por uma 
microbiota com potencial cariogênico, consumindo com frequência dieta rica em 
sacarose. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A figura 1a mostra a tríade de Keyes e relaciona os fatores primários da cárie dental. A figura 1b 
apresenta o diagrama de Keyes modificado por Newbrun em 1975, pela inclusão do tempo de interação 
entre os fatores primários. 
 
Fatores secundários – São os fatores que aumentam ou diminuem a resistência dos 
dentes, a cariogenicidade do substrato e o potencial cariogênico da microbiota: 
Hospedeiro 
 (Dente) 
Microbiota 
Substrato Tempo 
CÁRIE 
Microbiota 
Tempo 
Dente 
Microbiota Substrato 
 
DENTE – Fatores secundários: Idade (maturação pós-eruptiva; o dente de um indivíduo 
adulto é menos susceptível à cárie), Flúor (aumenta a resistência do dente à cárie), 
Morfologia (regiões de cicatrículas e fissuras, e defeitos estruturais de esmalte, 
dificultam a higienização, funcionando como um nicho de retenção de placa bacteriana), 
Níveis de carbonato (quando da formação dos dentes, o nível de deposição de cálcio é 
diferente de pessoa para pessoa). 
MICROBIOTA – Fatores secundários: S. mutans (principal grupo de microorganismos 
causadores da cárie dental), Higiene oral (remoção dos microorganismos pela 
higienização), flúor na placa (funciona como um catalisador para a entrada de íons 
cálcio e fosfato). 
SUBSTRATO – Fatores secundários: Tipo e concentração do carboidrato (Existem 
substratos com diferentes índices de cariogenicidade; os açucares refinados são mais 
cariogênicos que, por exemplo, a batata), Freqüência da ingestão dos alimentos (precisa 
tempo para a ação de neutralização da saliva), Detergência dos alimentos (os alimentos 
que estimulam a salivação são considerados menos cariogênicos. Alimentos pegajosos, 
têm efeito contrário). 
“A alta solubilidade no meio bucal, torna a sacarose o mais cariogênico dos açucares”. 
Depois: Frutose, Glicose, Maltose e Lactose. 
 
ALIMENTOS COM ALTO POTENCIAL CARIOGÊNICO 
 Uva passa 
 Chocolate 
 Granola 
 Sucrilhos 
 Goiabada 
 Bananada 
 Arroz doce 
 Doce de leite 
 Refrigerante 
 Catchup – açúcar oculto - cuidado 
 
ALIMENTOS COM BAIXO POTENCIAL CARIOGÊNICO 
 Queijo 
 Amendoim 
 Batata 
 frutas 
 Sucos naturais 
 Macarrão 
 Carnes 
 Ovos 
 Leite 
 Peixe 
 
CHOCOLATE 
“O cacau pode reduzir a incidência de cárie, mas combinado com o açúcar resulta em 
um aumento do seu número”. MAZZEO et al., 1989. 
 
SALIVA 
 Fator secundário mais importante; 
 Fluxo salivar (Ex: O diabético tem diminuição do fluxo salivar, fato que diminui 
a ação anticariogênica. A goma de mascar, por outro lado, aumenta o fluxo 
salivar); 
 Capacidade tampão da saliva; 
 
PELÍCULA ADQUIRIDA 
 Filme orgânico, formado por: 
o Proteínas salivares 
o Aminoácidos 
o Carboidratos 
 Base para a adesão de microorganismos 
 Início da placa bacteriana 
 
FORMAÇÃO DA PLACA BACTERIANA 
 1 a 2 horas – formação da película adquirida 
 4 a 8 horas – colonização, ainda com poucas bactétias 
 8 a 12 horas – crescimento rápido das bactérias (multiplicação) 
 24 horas – placa clinicamente visível – presença de cocos e bacilos 
 
MICROBIOTA – Streptococcus mutans 
 Anaeróbio facultativo – vive na presença ou ausência do O2 
 Acidogênico – produz ácido lático, principalmente (Homolático) 
 Aciduricidade - vive no meio ácido 
 Capacidade de aderência com ou sem película adquirida 
 Capacidade de formaçãode polímeros de reserva (PEC) – Polímero extra 
celular; mesmo sem a ingestão de alimentos, ele produz ácidos 
 
CÁRIE DE MAMADEIRA 
 ETIOLOGIA 
o Sacarose 
o Enzimas bacterianas 
o Composição do dente 
o Baixo fluxo salivar (dormindo) 
o Tempo de interação 
o Menor freqüência de deglutição 
 
DINÂMICA DA CÁRIE 
“ Quando for mantido na cavidade bucal um pH maior que 5,5, a composição da 
saliva em cálcio ( Ca ) e fosfato (PO4) supera ( supersaturante ) o produto da 
solubilidade da hidroxiapatita ( HÁ )”. 
PROCESSO DES-RE 
Processo dinâmico que explica o metabolismo dental através das trocas iônicas: 
“Quando atinge-se na cavidade bucal um pH menor que 5,5 (5,3 a 5,5), a composição da 
saliva em cálcio ( Ca ) e fosfato ( PO4 ) torna-se inferior ( subsaturante ) em relação ao 
produto da solubilidade da hidroxiapatita ( HA )”. 
 Curva de Stephan: 
 Fase de rápida queda do pH; 
 Fase de permanência abaixo do pH crítico; 
 Fase de recuperação do pH. 
 
DESMINERALIZAÇÃO 
 Sacarose 
 pH < 5,5 
 Subsaturação 
 Dente perde Ca e PO4 para o meio 
 Desmineralização 
 Fluxo unidirecional até “certo tempo” ( pH > 5,5 ) 
 
REMINERALIZAÇÃO 
 Tempo - Efeito tampão; diluição e neutralização do ácido pela saliva 
 Eliminação do açucar 
 pH > 5,5 
 Supersaturação 
 Dente ganha Ca e PO4 
 Remineralização 
“A cárie será conseqüência do desequilíbrio entre os fatores do processo DES-RE” 
 Desmineralização Remineralização 
 
SMEAR LAYER 
Camada de material amorfo de conteúdo orgânico e inorgânico resultante da ação de 
instrumentos de corte e abrasivos sobre os tecidos dentais, mais gordura e 
microorganismos presentes no meio bucal. 
ESMALTE CARIADO – Aspectos microscópicos 
Camadas ou zonas da cárie (SILVERSTONE, 1980): 
 Esmalte sadio (LAD) 
 Zona translúcida ou translucente 
o Parte avançada da lesão; 
o Primeira alteração observável na estrutura do esmalte cariado; 
o Translucidez bem demarcada; 
o Causas ? - Perda ou aumento mineral 
 - Perda de matéria orgânica 
 - Alteração na densidade do esmalte 
 Zona escura 
o Presente em 95% das lesões; 
o Maior porosidade – “ Peneira molecular”; 
o Marrom escuro – Divergências. 
 Corpo da lesão 
o Maior proporção de esmalte cariado (desmineralização marcante); 
o Relativa translucidez superficialmente à zona escura e profunda em 
relação à zona superficial; 
o Estrias de Retzius + visíveis. 
 Zona ou camada superficial (30um) – muito fina, não deve ser sondada 
o Zona relativamente não afetada; 
o Camada radiopaca; 
o Esmalte subsuperficial menos mineralizado; 
 
DIAGNÓSTICO 
 Anamnese 
o Motivo da consulta 
o Histórico de saúde 
o Hábitos alimentares – inquérito da dieta 
o Hábitos de higiene bucal 
 Exame clínico 
o Mucosa 
o Presença de placa bacteriana 
o Profilaxia 
o Lesões de cárie 
 Tipo de lesão em relação ao tempo 
 Perda mineral – inicial, alteração ultra-estrutural 
 Microscópica 
 Manchas brancas 
 Cavitação 
 Total destruição do dente 
 Atividade da lesão (ativas ou inativas) 
 Localização da lesão 
 Exame radiográfico 
 Exames complementares 
 
ESTÁGIOS DA CÁRIE 
“O processo de cárie é dinâmico; a prevalência e a incidência medem os sinais da 
doença e não os fatores que a produz. A doença cárie se instala muito antes do 
aparecimento da sua manifestação visível”. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 Mancha branca ou cárie inicial 
o Aspecto opaco 
o Despolida 
o Rugosa 
o Localizada em áreas de acúmulo de placa 
o Principalmente no terço cervical 
 Fluorose dental 
o Distribuição simétrica por toda a superfície 
o Na indicar flúor 
o Excesso de mineralização 
 Hipoplasia de esmalte 
o Defeito estrutural de esmalte 
“A mancha branca não deve ser sondada, pois a camada ou zona superficial, 
extremamente delgada, poderia ser rompida, impossibilitando a remineralização”. 
“A sondagem não deve ser realizada. Além de não aumentar a fidelidade do 
diagnóstico, causa iatrogenia” (Ekstrand et al, 1987). 
 
A cárie de esmalte: Aspectos macroscópicos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ASPECTOS MACROSCÓPICOS: 
 
Esmalte – Superfícies lisas 
 Interproximais 
 Diagnóstico visual 
 Campo seco 
 Iluminação 
 Textura 
 Coloração 
 Experiência profissional 
 Exames complementares – cuidado 
 
 Vestibular e lingual ou palatina 
 
Esmalte – Oclusal 
 Cicatrículas e fissuras 
 Diagnóstico visual 
 Campo seco 
 Iluminação 
 Textura 
 Coloração 
Placa bacteriana 
( Sacarose ) 
Microbiota 
específica 
ESMALTE 
Sup. Lisas ou 
oclusal 
Mancha branca ou escura 
Remineralização
ção 
Cavitação 
 Experiência profissional 
 Idade 
 Decisão de intervir 
 Exames complementares – cuidado 
 
Até bem pouco tempo, o diagnóstico da doença cárie era realizado visando a 
detecção de cavidades e o tratamento consistia simplesmente na restauração destas 
lesões, resultando, assim, em uma abordagem sintomática da doença. Mais 
recentemente, a anamnese e o exame clínico ganharam importância decisiva para a 
avaliação individual do risco de cárie, da análise e controle dos fatores etiológicos, bem 
como das decisões sobre as medidas preventivas a serem tomadas, o plano de 
tratamento e a periodicidade dos retornos para manutenção da saúde. 
 
EXAME CLÍNICO / EXAME RADIOGRÁFICO / NÍVEL HISTOLÓGICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Comparativo esquemático da imagem radiográfica com a histológica ou clínica da mesma lesão de 
cárie. Adaptado de Preben Horsted- Bindslev & Ivar A Mjör, Dentística Operatoria Moderna 3ª. 
Ed.1999 
Radiograficamente, o tamanho da lesão cariosa não é, em geral, o mesmo 
quando vista clinicamente. Normalmente na radiografia o tamanho da lesão parece ser 
menor do que na realidade. Quando uma lesão inicialmente detectada em uma 
radiografia interproximal é observada com uma lupa em negatoscópio, mostra-se como 
uma pequena região triangular radiolúcida no terço externo do esmalte. Neste estágio 
histologicamente, segundo Mjör, a lesão já penetrou na dentina subjacente, isto deve-se 
entre outros fatores à superposição da espessura do esmalte, através do qual a radiação 
deve penetrar, especialmente em molares, muitas vezes estas lesões apenas são 
observáveis radiograficamente quando atingem dentina. 
Cuidados: Quando uma lesão de cárie for detectada radiograficamente atingindo apenas 
o esmalte, 70% a 80% das lesões ainda não apresentam cavitação, sendo possível o 
tratamento conservador. 
 
ATIVIDADE DE CÁRIE – MALTZ, 1997 
 ATIVA 
o Aspecto opaco, despolida e rugosa 
 INATIVA 
o Mancha branca lisa 
o Brilhante (pode aparecer pigmentada) 
o Tecido dentinário escurecido e endurecido 
 
CLASSIFICAÇÃO DAS CÁRIES ATIVAS 
 CÁRIES AGUDAS 
o Lesão úmida 
o Cor branca 
o Amolecida 
o Com sintomatologia dolorosa 
 CÁRIES CRÔNICAS 
o Lesão seca 
o Amarelada ou marrom 
o Endurecida 
o Sem sintomatologia dolorosa 
REGIÕES DE RELATIVA IMUNIDADE 
 Região subgengival 
 Região acima da área de contato proximal 
 Ponta de cúspide 
 Terço médio e oclusal da face vestibular e lingual de todos os dentes 
 
REGIÕES DE MAIOR SUSCEPTIBILIDADE 
 Fóssulas, sulcos e fissuras 
 Superfícies lisas proximais 
 Região de colo vestibular e lingualde todos os dentes 
 Defeitos estruturais 
 
ASPECTOS MACROSCÓPICOS: 
 Esmalte – Superfícies lisas 
o Interproximais 
 Diagnóstico visual 
 Campo seco 
 Iluminação 
 Textura 
 Coloração 
 Experiência profissional 
 Exames complementares 
 Radiografias periapicais 
 Principalmente as radiografias interproximais (Bite-wing) 
 Transiluminação 
o Vestibular e lingual ou palatina 
 Exame visual 
 Não adianta usar a radiografia 
 Esmalte – Oclusal 
o Cicatrículas e fissuras 
 Diagnóstico visual 
 Campo seco 
 Iluminação 
 Textura 
 Coloração 
 Experiência profissional 
 Idade 
 Decisão de intervir 
 Exames complementares 
 Radiografia periapical e interproximal 
 Transiluminação 
 Detector eletrônico 
 Laser (Diagno Dent) 
 Radiovisiografia 
 
Obs: Alterações submicroscópicas até estágios com sinais e sintomas, dificultam o 
diagnóstico preciso da cárie. 
 
LESÃO INICIAL DE CÁRIE RADICULAR 
 Áreas de coloração amarelada 
 Pouco amolecida 
 Bem delimitada 
 Incidência em pessoas acima de 30 anos 
 75% das pessoas com 65 anos 
 Manutenção X Restauração 
 
REMOÇÃO DA CÁRIE 
 CURETAS 
 Remoção da camada mais superficial da dentina cariada e amolecida 
 Tamanho compatível com a lesão (maior possível) 
 Movimento da periferia para o centro 
 BROCAS 
 Remoção da dentina cariada mais endurecida 
 Tamanho compatível com a lesão (maior possível) 
 Esférica de aço em baixa rotação 
 Reutilizar as curetas nos intervalos do uso das brocas para verificação da 
consistência da dentina remanescente (diagnóstico se ainda há cárie) 
 EVIDENCIADORES 
 Corantes que permitem diferenciar as camadas de dentina 
desmineralizada superficial e interna. Método objetivo que oriente o 
preparo cavitário 
 Evita a remoção de tecido sadio 
 Não utilizar em cavidades profundas em função do maior calibre dos 
túbulos; pode haver a pigmentação de dentina sadia 
 CARISOLV 
o Produto à base de hipoclorito de sódio 0,5% e aminoácidos (Ácido 
glutâmico, Leucina e Lisina de ph alcalino (pH11). Promove a 
pigmentação das fibras mais superficiais da dentina cariada, preservando 
as fibras passíveis de mineralização. Auxilia na remoção manual do 
tecido cariado. 
 LASER 
 
OBJETIVOS DO DIAGNÓSTICO 
 Determinar a presença e extensão da cárie 
 Estabelecer um plano de tratamento preventivo e/ou restaurador, além do 
prognóstico 
 Acompanhamento ou proservação para verificar a eficácia do tratamento.