Classificação das doenças periodontais

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Classificação das doenças periodontais
Prof.: Carlos Justus
 Vanessa Piccini
Doenças gengivais induzidas pela placa
A categorização das doenças periodontais que afetam a gengiva necessita de: avaliação do paciente, sinais e sintomas, história dentária e médica e exame clínico.
As características comuns das doenças periodontais incluem sinais clínicos da inflamação, sinais e sintomas que são restritos à gengiva, reversibilidade das doenças pela remoção da etiologia, da virulência da placa bacteriana para iniciar ou exacerbar a gravidade da lesão e um possível papel como precursor da perda de inserção em volta dos dentes.
Doenças gengivais induzidas pela placa
Os sinais clínicos da inflamação gengival envolvem:
Aumento gengival devido ao edema ou fibrose.
Transição da cor para o vermelho.
Temperatura do sulco elevada.
Sangramento ao toque.
Aumento do exsudato gengival.
Doenças gengivais induzidas pela placa
A classificação das doenças gengivais é baseada na presença de placa dental e em fatores que modificam o estado inflamatório da gengiva.
A transformação de gengivite induzida pela placa pode ocorrer por fatores locais ou sistêmicos.
Fatores locais incluem: fatores anatômicos, restaurações de dentes, aparelhos, raízes fraturadas e reabsorção cervical de raiz.
Fatores sistêmicos: os que envolvem o sistema endócrino, doenças hematológicas, drogas ou má nutrição.
Gengivite induzida pela placa
Inflamação da gengiva que resulta da bactéria localizada na margem cervical.
Tem sido considerada como a forma mais comum de doença periodontal.
Começa pela margem gengival.
Os sinais clínicos da inflamação gengival como mudanças no contorno gengival, cor e consistência estão associadas a um periodonto firme, que não apresenta perda de inserção nem de osso alveolar.
Gengivite induzida pela placa
Nas crianças, a gengivite não é tão intensa quanto a encontrada em adultos jovens com a mesma quantidade de placa. A diferença de idade relatada na progressão e gravidade da gengivite pode estar associada com a quantidade e qualidade da placa dental, resposta do sistema imune e/ou diferenças morfológicas no periodonto entre crianças e adultos (Bimstein & Matsson, 1999).
A placa dental das crianças normalmente contém baixas concentrações de patógenos periodontais, epitélio juncional mais espesso, vascularização aumentada no tecido conjuntivo gengival e crescimento do sistema imune. 
Gengivite induzida pela placa
A inflamação gengival nas pessoas adultas mais idosas é mais pronunciada, mesmo quando quantidades idênticas de placa estão presentes (Fransson et al., 1996). A razão para a diferença em adultos mais idosos pode resultar da idade relatada na resposta inflamatória celular à placa (Fransson et al., 1996, 1999).
Gengivite induzida pela placa
A intensidade individual dos sinais clínicos e sintomas da gengivite pode variar entre os pacientes, como também entre os sítios da mesma dentição.
Os achados clínicos comuns da gengivite induzida pela placa incluem: eritema, sangramento, sensibilidade, pouca firmeza e aumento gengival (Löe et al., 1965; Suzuki, 1988).
Análise radiográfica e/ou níveis de inserção dos pacientes com gengivite induzida pela placa não indicarão perda das estruturas de suporte.
Gengivite induzida pela placa
Não existe uma flora bacteriana patognomônica da gengivite induzida pela placa (Ranney, 1993).
Alterações histopatológicas incluem:
Proliferação do epitélio juncional
Vasculite dos vasos sanguíneos adjacentes ao epitélio juncional
Destruição das redes de fibras colágenas 
Alterações citopatológicas nos fibroblastos
Progressiva inflamação do infiltrado celular imune
Tratamento das doenças gengivais induzidas pela placa
Medidas de higiene oral mecânicas.
Uma boa higiene reduz o crescimento da placa dental nas superfícies dos dentes e diminui a incidência dos vários tipos de doenças gengivais.
Uso de dentifrícios
Uso de escovas interdentais
Agentes farmacológicos (ex. clorexidina 0,12%)
Intervenção profissional é necessária como coadjuvante da autolimpeza, removendo fatores de retenção de placa.
Importante! 
A inflamação gengival é, provavelmente, um precursor necessário da periodontite, porém isso não significa que todos os sítios que apresentam inflamação gengival progridem para a periodontite.
A resposta inflamatória gengival é independente da quantidade ou grau de acúmulo de placa. A progressão da doença depende da suscetibilidade e da resposta do indivíduo à gengivite.
Doenças gengivais associadas a hormônios endócrinos
Gengivite associada à puberdade
Gengivite associada ao ciclo menstrual
Doença gengival associada à gravidez
Doenças gengivais associadas a hormônios endócrinos
Desde o século XIX, tem-se acumulado evidências que os tecidos periodontais são modulados por andrógenos, estrogênios e progesterona.
Embora hajam dados que a gengiva pode ser o alvo dos hormônios sexuais esteroides, a etiologia para as mudanças ainda não foram totalmente elucidadas.
As principais explicações para as alterações tem indicado: as mudanças da microbiota na placa dental, função imune, propriedade vascular e função celular na gengiva.
Gengivite associada à puberdade
Puberdade é um complexo de eventos endocrinológicos que produzem mudanças na aparência física e comportamento do adolescente.
A incidência e a gravidade da gengivite no adolescente são influenciadas por:
Níveis de placa
Cárie dental
Respiração bucal
Apinhamento de dentes
Erupção, etc.
Gengivite associada à puberdade
Os níveis de hormônios tem efeito transitório no grau de inflamação da gengiva.
Embora a gengivite associada à puberdade tenha muitos sinais clínicos da gengivite induzida pela placa, essa doença desenvolverá sinais de inflamação mesmo na presença de quantidade relativamente pequena de placa durante o período pré-puberal.
Gengivite associada ao ciclo menstrual
Sinais de inflamação gengival neste período não tem sido clinicamente significativos.
As mulheres jovens que desenvolvem inflamação gengival induzida pelo ciclo menstrual apresentarão uma forma branda da doença.
Alterações no fluxo gengival e na cor não são prontamente observadas.
Doença gengival associada à gravidez
Aumento dos níveis hormonais por vários meses.
Durante a gestação, a gengivite associada à gravidez é caracterizada por um aumento na sua prevalência e gravidade durante o segundo e terceiro trimestres (Löe & Silness, 1963; Löe, 1965; Hugoson, 1971; Arafat, 1974).
Na gestação:
As sondagens gengivais de profundidade são maiores
Sangramento ao toque ou à escovação aumentado
Fluxo do fluido gengival aumentado 
Doença gengival associada à gravidez
Granuloma piogênico ou “tumor gravídico” , trata-se de um tumor, porém de uma resposta inflamatória exagerada, durante a gravidez, para uma irritação resultante de um hemangioma solitário poliploide, que pode facilmente sangrar ao toque (Sills et al., 1996).
Apresenta-se clinicamente como uma elevação dolorosa que está inserida por uma base séssil ou pedunculada elevando-se da margem gengival ou do espaço interproximal.
É mais comum na maxila.
Pode aparecer no primeiro trimestre.
Pode desaparecer completamente após o parto.
Doenças gengivais associadas a medicamentos
Aumento gengival influenciado por drogas:
Anticonvulsivantes (fenitoína, valproato de sódio,...)
Imunossupressores (ciclosporina A,...)
Agentes bloqueadores de canais de sódio (nifedipina, verapramil,...)
Doenças gengivais associadas a medicamentos
Tendência para ocorrer mais frequentemente na região anterior.
Alta prevalência em jovens.
Aparecimento súbito dentro de 3 semanas de uso.
Normalmente aparece primeiro na papila.
Não está associada à perda de inserção ou mortalidade do dente.
Sem perda óssea.
A influência da placa na indução do aumento gengival por
drogas em humanos não tem sido totalmente elucidada, contudo, parece que a gravidade da lesão é afetada pela higiene oral do paciente.
Doenças gengivais associadas a doenças sistêmicas
Gengivite associada ao diabetes mellitus
Gengivite associada à leucemia
Eritema gengival linear
Gengivite associada ao diabetes
O diabetes mellitus é uma doença crônica caracterizada por desordens na produção de insulina, metabolismo do carboidrato, gordura, proteína, estrutura e função dos vasos sanguíneos.
Dois tipos:
DM tipo 1: insulino-dependente ou juvenil.
DM tipo 2: não insulino-dependente ou adulto precoce.
Gengivite associada ao diabetes
Gengivite associada ao DM é um achado consistente encontrado em crianças mal controladas com DM tipo 1.
Os achados da gengivite associada ao DM são semelhantes àqueles da gengivite induzida pela placa, exceto que o nível no diabetes controlado é um aspecto mais importante do que o controle da placa na gravidade da inflamação gengival (Cianciola et al., 1982; Gusberti et al., 1983; Ervasti et al., 1985).
Gengivite associada ao diabetes
Estudos sugerem que a resposta gengival inflamatória no adulto diabético é maior que a resposta ao biofilme dental.
A redução da inflamação gengival nos pacientes diabéticos reduzirá também a quantidade de insulina necessária para controlar os níveis de glicose no sangue (Mealey & Oates, 2006)
Gengivite associada à leucemia
Leucemia é uma progressiva desordem hematológica maligna caracterizada por proliferação e desenvolvimento anormais de leucócitos no sangue e na medula óssea.
A leucemia é classificada quanto a duração (aguda ou crônica), tipo de célula envolvida (mielóide ou linfoide) e quanto ao número de células no sangue (leucemia ou aleucemia).
Manifestações bucais têm sido descritas nas leucemias agudas, e consistem em: adenopatia cervical, petéquias, úlceras na mucosa, bem como aumento e inflamação gengival (Lynch & Ship, 1967).
Gengivite associada à leucemia
Os sinais de inflamação na gengiva incluem tecido inchado, lustroso, com aparência de vermelha para sangrenta.
Sangramento gengival é um sinal comum nos pacientes com leucemia.
Aumento gengival começa pela papila seguida da gengiva marginal e inserida.
Eritema gengival linear
Infecção com o vírus da imunodeficiência humana (HIV) produz uma irreversível e progressiva imunossupressão que conduz uma pessoa suscetível a uma variedade de doenças orais.
Nos humanos, HIV diminui o nível de linfócitos CD4+, levando ao aparecimento de uma variedade de fungos, vírus e infecções orais bacterianas (Connor & Ho, 1992).
Antigamente era conhecida como gengivite associada ao HIV as manifestações bucais, atualmente chamamos de eritema gengival linear.
Eritema gengival linear
Caracterizado por uma faixa de 2 a 3mm de intenso eritema na gengiva livre, podendo se estender até a gengiva inserida, como um eritema difuso focal, ou estender-se além da junção mucogengival.
Não responde à raspagem convencional, alisamento radicular e controle de placa, mas a microflora parece ser a mesma dos pacientes não HIV positivos.
Espécies de Candida têm sido identificadas.
A terapia anti-retroviral reduz de maneira impressionante as lesões, porém acúmulo de placa e contagem de CD4+ diminuídas ainda causam inflamação gengival.
Periodontite crônica
Considera-se que a periodontite crônica inicia-se como uma gengivite induzida por placa, uma condição reversível que, sem tratamento, pode progredir para uma periodontite crônica.
As lesões da periodontite crônica incluem: perda de inserção e perda óssea, que são consideradas irreversíveis.
Periodontite crônica
Características
Alteração de cor, textura e volume da gengiva.
Sangramento à sondagem na região de bolsa gengival.
Redução da resistência dos tecidos moles (aumento da profundidade de bolsa periodontal).
Perda de nível de inserção à sondagem.
Recessão de margem gengival.
Perda de osso alveolar.
Exposição de furca.
Aumento da mobilidade dentária.
Eventual exfoliação do dente.
Periodontite crônica
Características gerais
Maior prevalência em adultos, mas pode ocorrer em crianças.
A quantidade de destruição dos tecidos está relacionada com a higiene e níveis de placa, fatores predisponentes locais, tabagismo, estresse e fatores sistêmicos.
O biofilme subgengival abriga uma variedade de espécies bacterianas, e pode variar entre indivíduos e sítios.
O cálculo subgengival está sempre presente.
Periodontite crônica
A periodontite crônica é classificada como localizada, quando menos de 30% dos sítios são afetados, e em generalizada, quando ultrapassa esse limite.
A gravidade pode ser classificada com base no grau de perda de inserção à sondagem. Leve: 1 - 2mm, moderada: 3 – 4mm e grave: ≥ 5mm.
Apesar da periodontite crônica ser iniciada pela placa bacteriana, os fatores do hospedeiro determinam a patogênese e a progressão da doença.
A progressão geralmente é lenta e moderada; períodos de rápida destruição podem ocorrer.
Periodontite crônica
Muitos estudos indicam que a inflamação gengival é invariavelmente um componente da periodontite crônica e que a gengivite precede o início da periodontite.
Lesões de gengivite podem permanecer estáveis por muitos anos e jamais progredir para lesões periodontais, que incluem características como perda óssea e perda de inserção.
 doença
Desafio bacteriano gengivite susceptibilidade 
 do hospedeiro sem doença
Periodontite crônica
A gengivite se manifesta após poucos dias ou semanas de acúmulo de placa (Löe et al., 1965), enquanto a periodontite crônica destrutiva é uma condição que, na maioria dos casos, requer longos períodos (anos) de exposição à placa e cálculo para se desenvolver (Lindhe et al., 1975; Löe et al., 1978).
Periodontite crônica
A inflamação gengival pode representar um fator de risco relevante não somente para a periodontite crônica destrutiva, mas também para a perda dentária.
Conclusão: ausência de gengivite é um bom indicador para a manutenção da saúde periodontal a longo prazo para um indivíduo como para um sítio.
Periodontite crônica
A gengivite induzida por placa e a periodontite crônica representam diferentes aspectos para a mesma doença.
Segundo Shapira et al.,2005 e Scapoli et al., 2005, a susceptibilidade individual para a gengivite pode ser dependente de fatores relacionados ao hospedeiro, possivelmente de origem genética.
Dessa forma, o grupo com maior susceptibilidade para a periodontite possui também uma maior susceptibilidade para a gengivite.
Periodontite crônica
Através de estudos epidemiológicos, conclui-se que a periodontite crônica é forma de ocorrência mais comum de doença periodontal.
A periodontite crônica é geralmente uma forma de progressão lenta da doença periodontal que, em algum estágio, pode sofrer exacerbação, resultando em perda adicional de inserção e osso.
A destruição tecidual em periodontite crônica não afeta todos os dentes da mesma forma, mas tem predileção por sítios.
A progressão da periodontite crônica geralmente é um processo lento e contínuo, podendo ter períodos de exacerbação.
Periodontite crônica
Placa bacteriana
Idade
Tabagismo
Doença sistêmica
Estresse
Genética 
Tratamento da periodontite crônica
Primeiro passo: prevenção
Erradicação do biofilme sem gengivite sem periodontite
A terapia inicial envolve a remoção da placa supra e subgengival (debridamento).
Motivação do paciente.
Periodontite agressiva
Em 1999, no simpósio para classificação internacional, as diferentes formas de periodontite foram reclassificadas em:
Periodontite crônica
Periodontite agressiva
Periodontite necrosante
Manifestações periodontais de doenças sistêmicas *
Periodontite agressiva
Até pouco tempo chamada de periodontite
de início precoce.
Contudo podem surgir em qualquer idade.
A periodontite agressiva compreende um grupo de formas de periodontite:
Progressão rápida 
Rara 
Frequentemente graves
Muitas vezes caracterizada pela idade precoce
Tendência a se desenvolver em uma mesma família.
Periodontite agressiva
Aspectos mais comuns da periodontite agressiva segundo Lang et al., 1999:
História médica não significativa
Rápida perda de inserção e destruição óssea
Agregação familiar dos casos
Periodontite agressiva
Implica uma infecção com uma microflora altamente virulenta e/ou um alto nível de suscetibilidade do hospedeiro para a doença periodontal.
O diagnóstico da periodontite agressiva requer a exclusão da presença de doenças sistêmicas que possam prejudicar seriamente a defesa do hospedeiro e levar à perda prematura do dente.
A despeito da sua rara ocorrência, a periodontite agressiva tem sido alvo de muitas investigações para entender sua etiologia e patogenia.
Periodontite agressiva
Duas formas específicas de periodontite agressiva: 
Periodontite agressiva localizada
Periodontite agressiva generalizada
Abordagens de tratamento permanecem empíricas e fundamentadas principalmente em experiências individuais dos profissionais.
Periodontite agressiva
Periodontite agressiva localizada (LAP)
Acometimento circumpuberal.
Apresentação localizada no primeiro molar/incisivo com perda de inserção interproximal em pelo menos dois dentes permanentes, sendo um deles o primeiro molar e envolvendo não mais que dois dentes além dos primeiros molares e incisivos.
Forte resposta do anticorpo sérico a agentes infectantes.
Periodontite agressiva
Periodontite agressiva generalizada (GAP)
Normalmente afeta pessoas abaixo de 30 anos, mas pode acometer pacientes com mais idade.
Perda de inserção interproximal generalizada afetando pelo menos três dentes permanentes, além dos primeiros molares e incisivos.
Resposta insuficiente do anticorpo sérico a agentes infectantes.
Periodontite agressiva
O diagnóstico de uma dessas formas de periodontite agressiva exclui a presença de doenças sistêmicas que possam prejudicar seriamente as defesas do hospedeiro e levar à esfoliação prematura dos dentes. Em tais situações, o diagnóstico clínico apropriado será de manifestação periodontal de doenças sistêmicas.
Periodontite agressiva
A periodontite agressiva generalizada representa o grupo mais heterogêneo e inclui as formas mais graves de periodontite.
Muitos pacientes que apresentam perda de inserção não se enquadram nos critérios de diagnóstico para periodontite agressiva ou crônica essa ocorrência é denominada perda de inserção acidental, que incluem:
Recessões associadas com o trauma ou posição do dente.
Perda de inserção associada com terceiros molares impactados.
Esses grupos são de alto risco para periodontite agressiva ou crônica.
Periodontite agressiva
Alguns aspectos são considerados, como:
Quantidades de depósitos microbianos incompatíveis com a gravidade da destruição do tecido periodontal.
Proporções elevadas de Aa ou Pg.
Anormalidades fagocitárias.
Macrófagos hiper-reativos, incluindo produção elevada de PGE2 e interleucina -1β em resposta e endotoxinas bacterianas.
A progressão da perda de inserção e perda óssea pode ser auto-interrompida.
Periodontite agressiva
Na periodontia, o teste diagnóstico mais sensível para a detecção de periodontite é a medição da perda de inserção pela sondagem.
Radiografias interproximais podem ser usadas como ferramenta de avaliação em indivíduos com dentição mista e decídua (distância entre a JCE e o topo da crista óssea). 
O diagnóstico diferencial entre periodontite agressiva e crônica é feito com base na exclusão da periodontite agressiva.
Periodontite agressiva
Etiologia e patogenia
Todas as formas agressivas de periodontite são caracterizadas pela destruição grave dos tecidos de inserção periodontal numa idade jovem.
Devido a agentes causadores altamente virulentos ou de altos níveis de suscetibilidade dos pacientes, ou uma combinação de ambos.
Periodontite agressiva
Etiologia bacteriana
A aceitação da etiologia como sendo bacteriana foi difícil, uma vez que frequentemente há pouco acúmulo de placa.
Estudos microbiológicos identificaram as bactérias envolvidas:
Na periodontite agressiva localizada os microrganismos gram-negativos dominantes incluem Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Capnocytophaga sp., Eikenella corrodens, Prevotella sp. E Campylobacter rectus.
Periodontite agressiva
Os isolados gram-positivos incluem, na maioria, estreptococos, actinomicetos e peptostreptococos.
O Aa, Capnocytophaga sp. e Prevotella sp. são os que mais aparecem na microbiota subgengival das lesões de periodontite na dentição decídua.
O Aa foi um dos poucos microrganismos reconhecido por muitos como um verdadeiro agente infeccioso, e a LAP uma infecção causada essencialmente pelo Aa (a mera presença do Aa já justifica uma intervenção).
Periodontite agressiva
Determinantesdo potencial de virulência e patogenicidade doA.actinomycetemcomitans
FonteSignificado
LeucotoxinaDestrói leucócitos e macrófagos
EndotoxinaAtivacélulas do hospedeiro para segregar
mediadores inflamatórios (PGE2, TNF, IL-1β)
BacteriocinaPode inibir o crescimento de espécies favoráveis
Fatores imunossupressores Pode inibir a produção deIgGeIgM
ColagenasesCausa a degradação do colágeno
Fatores de inibição quimiotática Pode inibir a quimiotaxia de neutrófilos
Periodontite agressiva
A destruição do periodonto marginal ocorre por dois mecanismos:
Ação direta dos microrganismos ou seus produtos nos tecidos do hospedeiro.
Como resultado da resposta inflamatória destruidora de tecido.
Estudos mostram que o Aa pode atravessar o epitélio juncional e invadir o tecido conjuntivo subjacente (Saglie et al., 1988).
2/3 da destruição tecidual parece ser conduzida pelo processo inflamatório (Williams et al., 1985, 1989).
Periodontite agressiva
Aspectos genéticos
O alto índice de casos entre indivíduos da mesma família, indica que fatores genéticos podem ser importantes em suscetibilidade para periodontite agressiva. 
Indivíduos com periodontite agressiva apresentam grande prevalência de defeitos de função de PMN, produzindo grandes níveis de mediadores inflamatórios.
Periodontite agressiva
Fatores ambientais
Fumo
Em fumantes, o nível sérico de IgG como níveis de anticorpos contra o Aa estão diminuídos em relação aos não fumantes.
Periodontite agressiva
Diagnóstico clínico
O diagnóstico é baseado na informação derivada de um histórico médico e dental e do exame clínico periodontal.
A primeira pergunta que o clínico deve fazer é:
Existe periodontite? 
Periodontite agressiva
Responder essa questão requer uma coleta sistemática de informações a respeito dos seguintes itens:
Existe perda de suporte? (osso alveolar e perda de inserção)
A perda de inserção está acompanhada por formação de bolsa ou é, na maior parte resultado de recessão?
Existe uma outra causa plausível para a perda de inserção que não seja a periodontite?
Existe pseudobolsa simulando doença periodontal? 
Periodontite agressiva
É importante compreender que a perda de inserção clinicamente detectável pode ocorrer como resultado de outros eventos patológicos que não a periodontite. São exemplos:
Ferimentos traumáticos
Remoção ou presença de dentes impactados
Posição do dente
Movimento ortodôntico
Cárie em estágio avançado
Restaurações com a margem subgengival, etc 
O paciente tem alguma condição sistêmica que, por si só , explicaria a presença de periodontite?
Periodontite agressiva
Intervenção terapêutica
O tratamento deve ser iniciado após a conclusão de um diagnóstico cuidadoso.
O sucesso depende de um diagnóstico precoce.
O esforço é para afetar a composição e não somente a quantidade da microbiota subgengival.
Periodontite agressiva
Somente a raspagem e alisamento
radicular normalmente não consegue suprimir as cargas microbianas, sendo necessário o uso de antibióticos como complemento.
Amoxicilina 500 mg + metronidazol 500 mg (mais efetivo quanto associado).
Sempre associar o uso do antibiótico com a terapia mecânica, pois a placa subgengival deve ser desorganizada para o antibiótico ser efetivo.
Periodontite agressiva
Controle de placa efetivo
Instrumentação subgengival, com combinação de instrumentos manuais e mecânicos, de 2 em 2 dias.
Tratamento antibiótico (amoxicilina 500 mg + metronidazol 500 mg: 8 em 8 hs por 7 dias).
Reavaliação após 4-6 semanas .
Testes microbiológicos podem ser repetido de 1-3 meses após o tratamento.
Programa de manutenção.
Doença periodontal necrosante
Gengivite Necrosante
Periodontite Necrosante
Estomatite Necrosante
São aa formas de doença periodontal inflamatória mais graves provocadas pela placa bacteriana.
Debilitantes e de rápida destruição.
Doença periodontal necrosante
Gengivite necrosante: limitada apenas ao tecido gengival.
Com muita frequência a doença resulta em perda de inserção (periodontite necrosante).
Periodontite necrosante: inclui gengiva, ligamento periodontal e osso alveolar.
Estomatite necrosante: é a progressão e inclusão dos tecidos além da junção mucogengival.
Difícil distinção das doenças.
Doença periodontal necrosante
Nos países desenvolvidos, a condição atualmente é rara, ocorrendo particularmente em adultos jovens.
Entre indivíduos infectados pelo HIV, a doença parece manifestar-se com frequência ligeiramente maior.
Nos países em desenvolvimento é mais observada do que em países desenvolvidos.
Doença periodontal necrosante
Características clínicas das lesões:
A gengivite necrosante é uma condição inflamatória e destrutiva da gengiva, caracterizada por ulceração e necrose da papila e da margem gengival, o que resulta em um aspecto característicos de crateras.
As úlceras são cobertas por uma camada branco-amarelada ou cinza, denominada “pseudo-membrana” (não aderido).
Doença periodontal necrosante
Essa membrana consiste principalmente em fibrina e tecido necrótico formado por leucócitos, eritrócitos e uma camada bacteriana.
A remoção dessa camada resulta em sangramento e exposição do tecido ulcerado subjacente.
As lesões são dolorosas e apresentam evolução rápida, porém nos estágios iniciais, a dor é moderada.
O sangramento é facilmente provocado. 
Pode ocorrer espontaneamente ou
 provocada por estímulos leves.
Doença periodontal necrosante
Iniciam normalmente em região interproximal da região anterior da mandíbula.
Em geral nessas regiões onde aparecem as primeiras lesões, em geral há sinais de gengivite crônica preexistente.
Crateras interproximais:
Necrose gengival extensa, que com frequência, coincide com perda óssea alveolar, raramente relacionadas bolsas periodontais profundas.
A necrose gengival desenvolve-se rapidamente, e em poucos dias, a papila está separada em uma porção vestibular e uma porção lingual, com uma depressão necrótica entre elas.
Doença periodontal necrosante
Nesse estágio, geralmente há o envolvimento do ligamento periodontal e do osso alveolar, e a perda de inserção encontra-se estabelecida.
A progressão pode ser rápida e resultar em necrose do osso alveolar.
O sequestro pode não atingir só o osso interproximal mas também o osso vestibular e lingual adjacentes.
Doença periodontal necrosante
Pode ocorrer intumescimento dos nódulos linfáticos nos casos mais avançados (submandibulares e cervicais).
Febre e mal-estar não são característicos nessa doença, mas se presente, é moderada.
Higiene deficiente.
Se não houver tratamento ou o mesmo for inadequado, a fase aguda pode ceder gradualmente, mas a destruição tecidual é persistente, e o tecido necrótico não cicatriza completamente.
Doença periodontal necrosante
A lesão pode se tornar crônica e as lesões persistem como crateras abertas, frequentemente contendo cálculo subgengival e placa bacteriana.
Microrganismos:
Flora constante: Treponema sp., Selenomonas sp., Fusobacterium sp., Prevotella intermedia.
Flora variável: aglomerado heterogênio de bactérias.
A presença dessas bactérias constantes não é evidência como fator etiológico, pois pode haver um crescimento secundário dessas bactérias e também porque as mesmas estão presentes em periodontos saudáveis.
Doença periodontal necrosante
Resposta do hospedeiro:
Diminuição da quimiotaxia e na fagocitose dos leucócitos?
Diminuição da resistência do hospedeiro?
Mudança na função dos leucócitos e dos sistema imune?
Redução na proliferação dos linfócitos?
Doença periodontal necrosante
Prováveis fatores predisponentes:
HIV
Higiene oral deficiente
Sono insuficiente
Estresse psicológico incomum
Dieta pobre
Doença recente (sarampo, tuberculose, gengivoestomatite, etc)
Uso de álcool, tabaco
Origem caucasiana (?)
Abaixo dos 21 anos
Doença periodontal necrosante
Tratamento:
Fase aguda: 
Objetivo: eliminar a atividade da doença e evitar a dor e o desconforto geral que pode comprometer a alimentação do paciente.
Primeira consulta: tentar realizar uma raspagem (ultrassom).
Usar agentes químicos de controle de placa até que ocorra a cicatrização.
Bochecho com H2O2 3% e água morna (porções iguais).
Bochecho com clorexidina 2x ao dia (não penetra subgengival), ideal raspar antes.
Doença periodontal necrosante
Antibiótico de escolha: metronidazol 250 mg 3x ao dia podendo associar a amoxicilina. 
O paciente deve ser visto quase que diariamente.
Após o alívio dos sintomas o paciente deve retornar após 5 dias para iniciar a raspagem subgengival.
Orientação de higiene oral e motivação do paciente.
Doença periodontal necrosante
Fase de manutenção:
Tecido estará cicatrizado, áreas necróticas terão desaparecido porém defeitos podem ficar.
Acúmulo de placa nessas regiões (crateras).
Avaliar a necessidade de cirurgia.
Abscesso periodontal
Os abscessos estão associados a uma gama de sintomas, incluindo:
Inflamação purulenta localizada no tecido periodontal, que causa dor e tumefação.
Essa dor é uma das causas da procura do paciente.
Os abscessos podem ser divididos em:
Abscesso periodontal
Abscesso periapical
Abscesso pericoronário
Abscesso periodontal
Em 1999, uma classificação foi proposta por Meng:
Abscesso gengival: em sítios previamente sadios e causado por impactação de corpo estranho.
Abscesso periodontal: agudo ou crônico, relacionado à bolsa periodontal.
Abscesso pericoronário: em dentes não completamente erupcionados.
Abscesso periodontal
A classificação mais racional é a baseada no critério etiológico. Dependendo da causa do processo infeccioso agudo, dois tipos de abscessos periodontais podem ocorrer:
Abscesso relacionado à periodontite: quando a infecção aguda se origina do biofilme presente em bolsas periodontais profundas.
Abscesso não-relacionados à periodontite: quando a infecção aguda se origina de outra fonte local, como impactação por corpos estranhos ou alterações na integridade da raiz.
Abscesso periodontal
Em pacientes periodontais, a formação do abscesso geralmente ocorre devido ao fechamento marginal de bolsas periodontais profundas e à falta de drenagem natural.
A existência de bolsas profundas, tortuosas e de concavidades profundas associadas com lesões de furca pode favorecer a formação da condição aguda.
Uma vez desencadeado o processo inflamatório agudo, haverá um acúmulo local de neutrófilos e ocorrerão colapso tecidual e formação de secreção purulenta.
Abscesso periodontal
Diferentes mecanismos por trás da formação do abscesso periodontal relacionado à periodontite:
Exacerbação da lesão crônica
Abscesso periodontal pós terapia pós raspagem
 pós cirurgia
 pós antibiótico 
 
Abscesso
periodontal
Abscesso não-relacionado à periodontite:
Impactação de corpo estranho no sulco ou bolsa periodontal.
Alterações na morfologia da raiz.
Abscesso periodontal
O abscesso contém:
Bactérias
Produtos bacterianos 
Células inflamatórias 
Produtos do tecido colapsado
Exsudato inflamatório 
Abscesso periodontal
A destruição tecidual é causada principalmente pelas células inflamatórias e suas enzimas extracelulares.
A patogênese exata do abscesso periodontal ainda é desconhecida.
Acredita-se que seja pelo fechamento ou trauma na entrada da bolsa periodontal, o que resulta na extensão da infecção da bolsa em direção ao tecido mole da parede da bolsa.
Forma-se um infiltrado inflamatório, que é seguido pela destruição do tecido conjuntivo, pelo encapsulamento da massa bacteriana e pela formação do abscesso.
Abscesso periodontal
A resistência tecidual envolvida e a virulência, bem como o número de bactérias presentes, determinam o curso da infecção.
A penetração da bactéria no interior do tecido mole da bolsa pode ser o evento que inicia a formação do abscesso periodontal.
A secreção purulenta formada é consequência do encapsulamento da massa bacteriana e da reação inflamatória aguda do tecido, e nela estão presentes uma alta concentração de leucócitos promovendo destruição do tecido conjuntivo.
Abscesso periodontal
O curso da reação inflamatória aguda e a extensão de destruição do tecido conjuntivo é determinada por:
Número de bactérias
Virulência das bactérias
Resistência tecidual às células inflamatórias e suas enzimas extracelulares
A destruição dependerá do crescimento bacteriano e sua virulência, bem como do pH local, pois o meio ácido favorece a atividade das enzimas lisossômicas e promoverá a destruição tecidual (DeWitt et al., 1985).
X
Abscesso periodontal
A microflora encontrada em abscessos periodontais é polimicrobiana, dominada por não-móveis, Gram-negativo, anaeróbio estrito e bastonetes.
Deste grupo, a Porphyromonas gingivalis provavelmente é a espécie mais virulenta.
Outras espécies anaeróbias encontradas são Prevotella intermedia, Prevotella melaninogenica, Fusobacterium nucleatum e Tannerella forsythia. Espiroquetas (Treponema) também são encontrados na maioria dos casos.
Abscesso periodontal
Diagnóstico
Avaliação criteriosa
Interpretação da queixa principal do paciente
Sinais clínicos e radiográficos
 Corbet, 2004.
Abscesso periodontal
Sintoma mais evidente: elevação ovóide ao longo da parte lateral da raiz.
Achado comum: supuração (através de fístula ou mais comumente pela bolsa). Pode ser espontânea ou após a palpação.
Os sinais clínicos normalmente incluem dor (que vai de um leve desconforto a uma dor intensa).
Tumefação e sensibilidade à percussão do dente afetado.
Mobilidade pode ser relatada.
Abscesso periodontal
O abscesso em geral é encontrado em sítios com bolsa periodontal profunda.
Há também sinais associados à periodontite como sangramento à sondagem, supuração e algumas vezes aumento de mobilidade dentária.
O exame radiográfico pode revelar tecido ósseo interdental com aparência normal ou alguma perda óssea.
Pode ocorrer juntamente com elevação de temperatura corporal, mal-estar e linfoadenopatia regional.
Abscesso periodontal
Diagnósticos diferenciais:
Abscessos periapicais
Cistos periapicais laterais
Fraturas radiculares
Abscessos endoperiodontais
Podem ter sintomatologias parecidas mas etiologia diferentes.
Observar: vitalidade pulpar, Rx, cáries profundas, etc...
Abscesso periodontal
Tratamento
 
Controle da lesão aguda
Tratamento apropriado da lesão
Abscesso periodontal
Controle da lesão aguda
Incisão e drenagem
Raspagem e alisamento radicular
Cirurgia periodontal
Administração de antibiótico (recomendado e talvez único procedimento quando muita dor, tensão e grande tumefação)
Abscesso periodontal
Tratamento apropriado da lesão
Após a resolução da fase aguda, segue-se o tratamento periodontal convencional.
Abscesso periodontal
Complicações:
Perda do dente (abscessos recorrentes)
Disseminação da infecção (abscesso cerebral, pulmonar,...)