Fisiologia II

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FARMÁCIA 
ODONTOLOGIA 
FACS – UNIVALE 
Fisiologia II - 2008 
 
 
 
Disciplina de Fisiologia II - FACS - UNIVALE 
Prof.a. Andrea B. do Valle Coelho 1 
Introdução: 
 
 
 
Este guia de estudos tem o objetivo de auxiliar a você, aluno, a 
buscar informações nos livros textos e/ou periódicos e enfatizar os temas 
essenciais para o aprendizado da Fisiologia Humana, imprescindível na 
formação de qualquer profissional da área de Ciências Biológicas. 
Este é o resultado da compilação da bibliografia recomendada e, é 
importante salientar, sob hipótese alguma, deve substituí-la. 
A Fisiologia Humana é uma disciplina belíssima por tratar do dom 
mais precioso do ser humano: a vida. Justamente por isso, é ampla, e seu 
estudo jamais poderá ser esgotado em um Guia de Estudos. Em conseqüência, 
queremos crer que você, aluno, não restringirá seus estudos a este guia; mas 
que este será de grande valia em sua trajetória rumo ao conhecimento. 
Bons estudos! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Capítulo 01: 
 
O MÚSCULO CARDÍACO: O CORAÇÃO COMO UMA BOMBA 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIGURA 01 
FONTE: http://www.geocities.com/~malaghini/coracao.html 
 
 
Como somos complexos seres multicelulares e como todas as nossas 
células, enquanto vivas, desempenhando suas funções, necessitam 
constantemente de nutrição, oxigênio e demais substâncias, é necessário um 
 
1 - Coronária Direita 
2 - Coronária Descendente Anterior 
Esquerda 
3 - Coronária Circunflexa Esquerda 
4 - Veia Cava Superior 
5 - Veia Cava Inferior 
6 - Aorta 
7 - Artéria Pulmonar 
8 - Veias Pulmonares 
 
09 - Átrio Direito 
10 - Ventrículo Direito 
11 - Átrio Esquerdo 
12 - Ventrículo Esquerdo 
13 - Músculos Papilares 
14 - Cordas Tendíneas 
15 - Válvula Tricúspide 
16 - Válvula Mitral 
17 - Válvula Pulmonar 
 
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bombeamento contínuo do sangue por toda a vasta rede vascular que 
possuímos. Tal bombeamento é feito o tempo todo, através de uma bomba 
muscular, que se encontra funcionando desde a nossa vida embrionária, 
quando nem sequer tínhamos, ainda, forma humana: o nosso coração. 
O coração pode ser, portanto, considerado como uma importante 
bomba muscular. 
 
 
FIGURA 02 
FONTE: http://www.geocities.com/~malaghini/coracao.html 
 
Como podemos observar na ilustração acima (FIG.02), o nosso 
coração possui 4 cavidades: 2 átrios e 2 ventrículos. 
Através das 2 veias cavas (inferior e superior) o sangue, venoso, 
chega ao coração proveniente da grande circulação sistêmica. O coração 
recebe este sangue através do átrio direito. 
Do átrio direito o sangue, rapidamente, vai passando ao ventrículo 
direito. Cerca de 70% a 75% do enchimento ventricular se faz mesmo antes da 
contração atrial. Durante a contração atrial completa-se o enchimento 
ventricular. 
Logo em seguida, com a sístole ventricular (Período de contração), 
uma boa quantidade de sangue venoso do ventrículo direito é ejetada para a 
artéria pulmonar. Desta, o sangue passa para uma grande rede de capilares 
pulmonares. Ao passar através dos capilares pulmonares as moléculas de 
hemoglobina presentes no interior das hemáceas vão recebendo moléculas de 
oxigênio que se difundem do interior dos alvéolos, através da membrana 
respiratória, para o interior dos capilares pulmonares e interior das hemáceas. 
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O gás carbônico, ao mesmo tempo, se difunde em direção contrária, isto é, do 
interior dos capilares pulmonares para o interior dos alvéolos. Desta maneira o 
sangue se torna mais enriquecido de oxigênio e menos saturado de gás 
carbônico. 
Este sangue volta então, mais rico em oxigênio, ao coração. Através 
das veias pulmonares o sangue atinge o átrio esquerdo e vai rapidamente 
passando ao ventrículo esquerdo. Com a sístole atrial uma quantidade 
adicional de sangue passa do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo, 
completando o enchimento deste. 
Em seguida, com uma nova sístole ventricular, o sangue é ejetado 
do ventrículo esquerdo para a artéria aorta e desta será distribuído, por uma 
enorme rede vascular, por toda a circulação sistêmica. 
Após deixar uma boa quantidade de oxigênio nos tecidos, o sangue 
retorna mais pobre em oxigênio dos mesmos, é coletado pelas grandes e 
calibrosas veias cavas, por onde retorna ao coração, no átrio direito. 
As válvulas átrio-ventriculares (válvulas tricúspide e mitral) 
impedem o refluxo do sangue dos ventrículos para os átrios durante a sístole, 
enquanto as válvulas semi-lunares ( as válvulas aórtica e pulmonar) 
impedem o refluxo do sangue das artérias aorta e pulmonar para os ventrículos 
durante a diástole. Todas essas válvulas abrem e fecham passivamente. Isto é, 
elas se fecham quando um gradiente retrógrado de pressão empurra o sangue 
para trás, abrindo-se quando um gradiente de pressão, dirigido para adiante, 
empurra o sangue para frente. 
 
A Curva da pressão aórtica: 
 
Quando o ventrículo esquerdo se contrai, a pressão ventricular 
aumenta rapidamente, até que a válvula aórtica se abra. A partir daí, a pressão 
no ventrículo só vai aumentar muito pouco, visto que o sangue começa a fluir 
do ventrículo para a aorta. 
A entrada do sangue nas artérias faz com que suas paredes sejam 
estiradas, com elevação da pressão. Então, ao fim da sístole, após o ventrículo 
esquerdo ter cessado de ejetar sangue e a válvula aórtica ter se fechado, a 
retração elástica dessas artérias mantém uma pressão elevada nelas, mesmo 
durante a diástole. 
Uma deflexão, chamada de incisura, aparece na curva da pressão 
aórtica, quando a válvula aórtica se fecha. Ela é causada por breve refluxo de 
sangue, imediatamente antes do fechamento da válvula, seguida pela 
interrupção abrupta desse refluxo. 
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Após a válvula aórtica ter se fechado, a pressão na aorta decresce 
lentamente, durante toda a diástole, pelo escoamento do sangue que ficou 
retido nas artérias elásticas distendidas através dos vasos periféricos, para 
retornar às veias. Antes que o ventrículo volte a se contrair, a pressão aórtica, 
em geral, cai para o valor de 80 mm Hg (pressão diastólica), que é cerca de 
dois terços da pressão máxima de 120 mm Hg (pressão sistólica) que ocorre 
na aorta durante a contração ventricular. Por conseguinte, diz-se que a pressão 
arterial sistêmica normal é de 120/80, ou seja, uma pressão sistólica de 120 
mm Hg e uma pressão diastólica de 80 mm Hg. 
A curva de pressão na artéria pulmonar é semelhante a da aorta, mas 
as pressões registradas são de apenas um sexto das pressões aórticas. 
Um jovem saudável, em repouso, apresenta aproximadamente os 
seguintes volumes de sangue nas câmaras ventriculares: 
♦ Volume Diastólico Final (o volume de sangue que se encontra 
em cada câmara ventricular ao final de uma diástole – período de 
relaxamento) 110 a 120 ml. 
♦ Volume Sistólico Final (o volume de sangue que se encontra em 
cada câmara ventricular ao final de uma sístole) 40 a 50 ml. 
♦ Volume Sistólico ou Débito Sistólico (o volume de sangue 
ejetado por cada câmara ventricular durante uma sístole) 70 
ml. 
♦ Fração de ejeção (fração do volume diastólico final que é 
ejetada)  60% 
Se, durante 1 minuto, um adulto normal em repouso apresenta 
aproximadamente 70 ciclos (sístoles e diástoles) cardíacos e se, a cada ciclo, 
aproximadamente 70 ml de sangue são ejetados numa sístole, podemos 
concluir que, durante 1 minuto, aproximadamente 5 litros (70 x 70 ml.) de 
sangue são ejetados por cadaventrículo a cada minuto. O volume de sangue 
ejetado por cada ventrículo a cada minuto é denominado Débito Cardíaco 
(DC). 
 
Relações das Bulhas Cardíacas com o Bombeamento Cardíaco: 
 
Quando se ausculta o coração por meio de estetoscópio, não se ouve 
a abertura das válvulas, pois este processo tem desenvolvimento lento, não 
produzindo sons. Todavia, quando as válvulas se fecham, os folhetos 
valvulares e os líquidos circundantes vibram pelo efeito dos diferenciais 
abruptos de pressão que são produzidos pelo fechamento, gerando sons que 
trafegam em todas as direções pelo tórax. 
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Quando os ventrículos se contraem, ouve-se primeiro um som, 
causado pelo fechamento das válvulas AV. Essa vibração é de timbre baixo 
(grave) e relativamente longa e contínua, isso constitui a primeira bulha 
cardíaca. Quando as válvulas aórtica e pulmonar se fecham, ao fim da sístole, 
ouve-se um rápido estalido, visto que estas válvulas se fecham rapidamente, e 
as válvulas circundantes vibram por apenas breve período. Isto constitui a 
Segunda bulha cardíaca. 
Por vezes, pode-se ouvir uma bulha atrial (quarta bulha), quando 
os átrios se contraem, devido às vibrações associadas ao fluxo de sangue para 
os ventrículos. Também, por vezes, ocorre uma terceira bulha cardíaca, 
perto do fim do primeiro terço da diástole, que parece causada pelo fluxo de 
sangue em turbilhão, para os ventrículos já quase cheios. 
 
Doença Valvular Cardíaca: 
 
A causa mais freqüente de doença valvular cardíaca é a febre 
reumática, doença resultante de reação imune à toxina secretada pelas 
bactérias estreptocócicas. Os anticorpos formados pelo sistema imune do 
corpo em resposta a toxina estreptocócica atacam, não apenas a toxina, mas 
também as válvulas. Algumas vezes, as válvulas são completamente 
destruídas, outras vezes, ficam tão constrangidas e endurecidas que não mais 
podem fechar. 
Em alguns casos, na febre reumática, os orifícios valvulares ficam 
tão estreitados por tecido fibroso cicatricial que o sangue só pode fluir com 
ele, com grande dificuldade. Esta condição é chamada de estenose. 
Muitas vezes, as válvulas não ficam estenosadas mas, ao contrário, 
são muito erodidas, de modo que não podem mais fechar. Essa condição é 
chamada de Insuficiência, marcada pela regurgitação do sangue. 
“Sopros Cardíacos” na Doença Valvular  O método mais 
comum para o diagnóstico da doença valvular cardíaca é pela ausculta com 
estetoscópio, para a detecção de sons cardíacos anormais. Esses sons anormais 
são chamados de “sopros” cardíacos. 
 
Conceitos de Pré-carga e Pós-carga: 
 
Ao se avaliar as propriedades contráteis do músculo, é importante 
especificar o grau de tensão do músculo quando ele começa a se contrair, o 
que é chamado de pré-carga e especificar a carga contra a qual o músculo 
exerce sua força contrátil, a chamada pós-carga. 
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Para a contração cardíaca, a pré-carga é, normalmente, considerada 
como sendo a pressão diastólica final quando o ventrículo já está cheio. 
A pós-carga do ventrículo é a pressão na artéria que se origina do 
ventrículo ou seja, a pressão sistólica. 
A importância dos conceitos de pré-carga e pós-carga é que, em 
muitos estados funcionais anormais cardíacos ou da circulação, a pressão 
durante o enchimento ventricular ( a pré-carga) ou a pressão arterial contra a 
qual o ventrículo deve se contrair ( a pós-carga), ou ambas, estão gravemente 
alteradas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Capítulo 02: 
 
REGULAÇÃO DA ATIVIDADE CARDÍACA 
 
Conforme foi dito no capítulo 01, o coração, num adulto jovem 
saudável e em repouso, ejeta, a cada minuto, aproximadamente 5 litros de 
sangue, através de cada câmara ventricular. 
Mas acontece que, ao se praticar alguma atividade física mais 
intensa, com a dilatação acentuada de diversos vasos sangüíneos na 
musculatura esquelética, uma quantidade bem maior de sangue passa a 
retornar ao coração. O coração então, nessas ocasiões, passa também a ejetar a 
mesma quantidade através de seus ventrículos e evitando assim a ocorrência 
de uma estase sangüínea. Em determinados momentos, com atividade física 
intensa, o volume de sangue que retorna ao coração chega até 
aproximadamente 25 litros por minuto e, ainda assim, muitas vezes o coração 
é capaz de bombear todo este volume. 
 
Lei de Frank-Starling (Lei do Coração): 
 
 Estabelece que o coração, dentro de limites fisiológicos, é capaz de 
ejetar todo o volume de sangue que recebe, proveniente do retorno venoso. 
Podemos então concluir que o coração pode regular sua atividade a 
cada momento, seja aumentando o débito cardíaco, seja reduzindo-o, de 
acordo com a necessidade. 
Vejamos, portanto, de que forma o coração controla sua atividade: 
 
Controle da Atividade Cardíaca: 
 
O controle da atividade cardíaca se faz tanto de forma intrínseca 
como também de forma extrínseca: 
• Controle Intrínseco: 
Ao receber maior volume de sangue proveniente do retorno 
venoso, as fibras musculares cardíacas se tornam mais 
distendidas devido ao maior enchimento de suas câmaras. Isso 
faz com que, ao se contraírem durante a sístole, o fazem com 
uma maior força. Uma maior força de contração, 
consequentemente, aumenta o volume de sangue ejetado a cada 
sístole (Volume Sistólico). Aumentando o volume sistólico 
aumenta também, como conseqüência, o Débito Cardíaco (DC 
= VS x FC). 
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Outra forma de controle intrínseco: 
Ao receber maior volume de sangue proveniente do retorno 
venoso, as fibras musculares cardíacas se tornam mais 
distendidas devido ao maior enchimento de suas câmaras, 
inclusive as fibras de Purkinje. As fibras de Purkinje, mais 
distendidas, tornam-se mais excitáveis. A maior excitabilidade 
das mesmas acaba acarretando uma maior freqüência de 
descarga rítmica na despolarização espontânea de tais fibras. 
Como conseqüência, um aumento na Freqüência Cardíaca se 
verifica. O aumento na Frequência Cardíaca faz com que ocorra 
também um aumento no Débito Cardíaco (DC = VS X FC). 
• Controle extrínseco: 
Além do controle intrínseco o coração também pode aumentar 
ou reduzir sua atividade dependendo do grau de atividade do 
Sistema Nervoso Autônomo (SNA). 
O Sistema Nervoso Autônomo, de forma automática e 
independendo de nossa vontade consciente, exerce influência no 
funcionamento de diversos tecidos do nosso corpo através dos mediadores 
químicos liberados pelas terminações de seus 2 tipos de fibras: Simpáticas e 
Parassimpáticas. 
As fibras simpáticas, na sua quase totalidade, liberam nor-
adrenalina. Ao mesmo tempo, fazendo também parte do Sistema Nervoso 
Autônomo Simpático, a medula das glândulas Supra Renais libera uma 
considerável quantidade de adrenalina na circulação. 
Já as fibras parassimpáticas, todas, liberam um outro mediador 
químico em suas terminações: acetilcolina. 
• Um predomínio da atividade simpática do SNA provoca, no coração, 
um significativo aumento tanto na freqüência cardíaca como também 
na força de contração. Como conseqüência ocorre um considerável 
aumento no débito cardíaco. 
• Já um predomínio da atividade parassimpática do SNA, com a liberação 
de acetilcolina pelas suas terminações nervosas, provoca um efeito 
oposto no coração: redução na freqüência cardíaca e redução na força 
de contração. Como conseqüência, redução considerável no débito 
cardíaco. 
 
 
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Efeito da Freqüência Cardíaca sobre o Funcionamento do Coração como 
Bomba: 
 
Em geral, quanto mais freqüente for o batimento cardíaco por 
minuto, mais sangue ele poderá bombear, mas existem limitações importantes 
a esse efeito. Por exemplo, quando a freqüência cardíaca se eleva acima de um 
nível crítico, a própria força de contração diminui, presumivelmente pelo uso 
excessivo dos substratos metabólicos para o músculo cardíaco. Além disso, o 
período da diástole entre as contrações fica tão diminuído que o sangue não 
tem tempo para fluir adequadamente dos átrios para os ventrículos. Por essas 
razões, quando a freqüência cardíaca é aumentada artificialmente, por 
estimulação elétrica, o grande coração animal normal tem sua capacidade 
máxima de bombeamento de grandes quantidades de sangue nas freqüências 
cardíacas compreendidas entre 100 a 150 batimentos por minuto. Por outro 
lado, quando sua freqüência é aumentada por estimulação simpática, ela 
atinge sua capacidade máxima para bombear sangue nas freqüências cardíacas 
entre 170 a 220 batimentos por minuto. A razão para essa diferença é que a 
estimulação simpática não apenas aumenta a freqüência cardíaca, mas também 
a força cardíaca. Ao mesmo tempo, ela diminui a duração da contração 
sistólica, permitindo mais tempo para o enchimento durante a diástole. 
 
Efeito da Temperatura sobre o Coração: 
 
A temperatura aumentada, como acontece quando a pessoa tem 
febre, provoca aumento acentuado da freqüência cardíaca, algumas vezes, até 
o dobro do normal. A baixa da temperatura pode provocar redução, também 
acentuada, da freqüência cardíaca, chegando, às vezes, a apenas alguns 
batimentos por minuto, quando a pessoa está próxima a morte por hipotermia, 
na faixa de 15,5 a 21,1oC (60 a 70 o F). Presumivelmente, esses efeitos 
resultam do fato de o calor aumentar a permeabilidade iônica da membrana 
celular, resultando em aceleração do processo de auto-excitação. 
A força contrátil do coração é, por vezes, aumentada 
temporariamente por aumento moderado de temperatura, mas a elevação 
prolongada da temperatura exaure os sistemas metabólicos do coração, 
causando fraqueza. 
 
 
 
 
 
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Capítulo 03: 
 
EXCITAÇÃO E CONDUÇÃO DO IMPULSO ELÉTRICO PELO 
CORAÇÃO: 
 
A ritmicidade própria do coração, assim como o sincronismo na 
contração de suas câmaras, é feito graças a um interessante sistema condutor e 
excitatório presente no tecido cardíaco: O Sistema de Purkinje. Este sistema 
é formado por fibras auto-excitáveis, que se distribuem de forma bastante 
organizada pela massa muscular cardíaca., e permite que os átrios se contraiam 
1/6 de segundos antes dos ventrículos se contraírem, o que , por sua vez, 
permite que os ventrículos se encham de sangue antes de se contraírem. 
Podemos conferir, na ilustração abaixo (FIG.03), como se 
distribuem as diversas fibras que formam o Sistema de Purkinje: 
 
FIGURA 03 
FONTE: http://www.geocities.com/~malaghini/coracao.html 
 
1. Nodo (Nó) Sinuatrial (SA): Também chamado Nodo Sinusal, é de 
onde partem os impulsos, a cada ciclo, que se distribuem por todo o 
restante do coração. Por isso pode ser considerado o nosso marcapasso 
natural. Localiza-se na parede lateral do átrio direito, próximo à 
abertura da veia cava superior. Apresenta uma freqüência de descarga 
rítmica de aproximadamente 70 despolarizações (e repolarizações) a 
cada minuto. A cada despolarização, forma-se uma onda de impulso que 
se distribui, a partir deste nodo, por toda a massa muscular que forma o 
sincício atrial, provocando a contração do mesmo. Cerca de 0,03 
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segundos após a partida do impulso do nodo SA, através de fibras 
denominadas internodais, o impulso chega ao Nodo AV. O potencial 
de membrana da fibra do Nodo SA está entre –55 e –60mV, comparado 
com –85 a –90mV da fibra muscular ventricular. O potencial de ação do 
nó sinusal ocorre pelos seguintes motivos: 
 Os Canais Rápidos de Sódio estão inativados no potencial de 
membrana de repouso, mas existe uma lenta entrada de sódio na fibra 
deste nodo sinusal. 
 Entre os potenciais de ação, o potencial de membrana aumenta 
gradual e lentamente, devido a entrada de sódio na fibra, até que o 
potencial atinja –40mV. 
 Neste momento, os Canais de Cálcio-Sódio são ativados e se abrem, 
permitindo rápida entrada de sódio e cálcio, deflagrando o potencial 
de ação. 
 Os Canais de Potássio se abrem, permitindo que o potássio saia da 
célula (isto ocorre 100 a 150 milissegundos após a abertura dos 
canais de cálcio-sódio). Esta saída de íons potássio da célula promove 
o retorno do potencial de membrana para potencial de repouso e 
reinicia o processo de excitação com a entrada de sódio lenta e 
gradualmente até atingir o limiar e deflagrar novo potencial de ação. 
 
Vias Internodais e interatriais: Transmitem os impulsos dentro dos 
átrios. Podem ser divididas em 3 : 1) Via Internoidal Anterior; 2) Via 
Internoidal Média; 3) Via internoidal Posterior. Estas vias transmitem o 
impulso do Nodo Sinusal até o átrio-ventricular (Nodo AV). Pequenos 
feixes de fibras musculares atriais transmitem o impulso de forma muito 
mais rápida que as fibras atriais normais, e um destes é o feixe interatrial 
anterior, que conduz impulsos do átrio direito para a parte aneror do átrio 
esquerdo. 
 
2. Nodo Atrio-Ventricular (AV): Chegando o impulso a este nodo, 
demorará aproximadamente 0,09 segundos para seguir em frente e 
atingir o 3.Feixe AV (átrio-ventricular), que vem logo a seguir, onde 
ocorre mais um retardo de aproximadamente 0,04 segundos. Portanto, 
este nodo, localizado em uma região bem baixa do sincício atrial, tem 
por função principal retardar a passagem do impulso antes que o mesmo 
atinja o sincício ventricular. Isto é necessário para que o enchimento das 
câmaras ventriculares ocorra antes da contração das mesmas, pois, no 
momento em que as câmaras atriais estariam em sístole (contraídas), as 
ventriculares ainda estariam em diástole (relaxadas). Após a passagem, 
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lenta, através do nodo AV, o impulso segue em frente e atinge o feixe 
AV. A razão para que a condução seja lenta no Nodo AV é a seguinte: 
1) dimensões consideravelmente menores que as das fibras musculares 
atriais normais e, principalmente; 2) Existem muito poucas “gap 
junctions” (junções celulares que praticamente “colam” a membrana de 
uma célula à da outra célula) nas células do Nodo Av, assim a passagem 
do impulso fica mais lento, porque a passagem dos íons é mais 
dificultada. 
4. Fibras de Purkinje (Ramos Direito e Esquerdo ) Através destes 
ramos, paralelamente, o impulso segue com grande rapidez em direção 
ao ápice do coração, acompanhando o septo interventricular. Ao atingir 
o ápice do coração, cada ramo segue, numa volta de quase 180 graus, 
em direção à base do coração, desta vez seguindo a parede lateral de 
cada ventrículo. Note que cada ramo emite uma grande quantidade de 
ramificações. Estas têm por finalidade otimizar a chegada dos impulsos 
através da maior quantidade possível e no mais curto espaço de tempo 
possível por todo o sincício ventricular. Com a chegada dos impulsos no 
sincício ventricular, rapidamente e com uma grande força, ocorre a 
contração de todas as suas fibras. A contração das câmaras ventriculares 
reduz acentuadamente o volume das mesmas, o que faz com que um 
considerável volume de sangue seja ejetado, do ventrículo direito para a 
artéria pulmonar e, do ventrículo esquerdo para a artéria aorta. O tempo 
total para a condução do impulso cardíaco, desde os ramos iniciaisdestes feixes até a última fibra ventricular, no coração normal é de 0,06 
segundos. 
 
 
Capítulo 4: 
VISÃO GERAL DA CIRCULAÇÃO 
A principal função da circulação é oferecer os nutrientes necessários 
aos tecidos, através do transporte dos mesmos, além de transportar os dejetos 
destes tecidos, para que estes sejam eliminados do organismo. Além disto, 
atua também transportando hormônios de um local ao outro do corpo, de 
modo a manter a homeostase dos líquidos teciduais, proporcionando um 
equilíbrio para o perfeito funcionamento celular e do corpo humano como um 
todo. 
A circulação pode ser dividida em Circulação Pulmonar, a qual 
supre os pulmões de sangue, e Circulação Sistêmica, a qual supre os tecidos 
de todo o restante do corpo humano. Os segmentos funcionais da circulação 
são: 
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♦ As artérias, que são vasos sangüíneos que transportam sangue 
para os tecidos, sob alta pressão. Estes vasos têm paredes 
vasculares fortes e permitem um fluxo sangüíneo rápido. 
♦ As arteríolas, que são as ramificações finais do sistema arterial. 
São vasos que têm paredes musculares muito fortes e que 
permitem dilatações e constrições vigorosas, o que acaba por 
regular o fluxo de sangue para os capilares, em função das 
necessidades dos tecidos supridos por estes vasos. 
♦ Os capilares, que são os menores vasos sangüíneos, e que 
permitem a troca de líquidos, nutrientes e substâncias entre o 
sangue e o líquido intersticial. Têm paredes vasculares muito 
finas e altamente permeáveis a pequenas moléculas. 
♦ As vênulas, que coletam o sangue dos capilares e vão, 
progressivamente, juntando-se umas as outras, até formarem 
veias de calibre progressivamente maiores. 
♦ As veias, que atuam como condutos para o transporte do sangue 
dos tecidos, de volta para o coração; igualmente importante, elas 
também atuam como reservatório de sangue. Suas paredes são 
delgadas porém, suficientemente musculares para se contrair e 
expandir podendo acomodar grande quantidade de sangue. 
 
Hemodinâmica: 
O estudo dos princípios físicos que governam o fluxo sangüíneo 
pelos vasos e pelo coração constitui a hemodinâmica. 
A circulação é um circuito completo. A contração do ventrículo 
esquerdo propulsiona o sangue para a circulação sistêmica, através da aorta, a 
qual continua enviando o sangue para artérias de menor calibre 
posteriormente para as arteríolas, chegando até os capilares. Em função dos 
vasos sangüíneos serem capazes de distenderem-se, cada contração do 
coração os distende; embora durante o relaxamento ventricular os vasos se 
contraiam e mantenham o fluxo do sangue até a próxima contração 
ventricular. Então, o sangue que deixa os tecidos, com baixa concentração de 
oxigênio e cheio de produtos de degradação metabólica, entra nas vênulas, 
depois em veias maiores, até penetrarem no átrio direito e posteriormente no 
ventrículo direito, para ser novamente propulsionado pelo ventrículo direito 
para os pulmões, onde será oxigenado. 
Como o sangue circula em um circuito fechado, qualquer 
alteração no fluxo de sangue para uma determinada parte do corpo, 
acaba por alterar o fluxo de sangue em outras partes. Por exemplo, uma 
forte constrição nas artérias sistêmicas, pode causar uma redução no débito 
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cardíaco total, e nesta situação, tanto o fluxo de sangue para os pulmões, 
quanto para a circulação geral do corpo, ficam diminuídos. 
Outro dado importante é que quando ocorre uma forte constrição de 
vasos sangüíneos em um local da circulação, ocorre simultaneamente 
dilatação em outra parte do sistema circulatório, pois, se o sistema é fechado, 
para que o conteúdo de sangue seja acomodado, quando ocorre uma constrição 
dos vasos sangüíneos em um local, faz-se necessário haver dilatação em outro 
local. 
Quando ocorre uma constrição forte nas veias da circulação 
sistêmica, a quantidade de sangue que chega ao coração fica muito aumentada. 
Isso faz com que o coração se dilate e distenda as fibras musculares 
cardíacas, o que faz com que as mesmas se contraiam com mais força, 
aumentando assim, o volume do sangue que é ejetado na aorta pelo ventrículo 
esquerdo e na artéria pulmonar, pelo ventrículo direito, aumentando, portanto, 
o débito cardíaco (FIG. 04). 
 
 
Figura 04 – Esquema da circulação 
 
A maior parte do sangue está distribuída nas veias da circulação 
sistêmica. Em torno de 84% do volume sangüíneo total do corpo encontra-se 
na circulação sistêmica, sendo 64% deste sangue da circulação sistêmica, 
presente nas veias, 13% nas artérias e 7% nas arteríolas sistêmicas e capilares. 
Os 16% do restante do volume sangüíneo total do corpo estão divididos entre 
7% no coração e 9% na circulação pulmonar (FIG. 05). 
As pressões variam nas diferentes partes da circulação. Como o 
bombeamento de sangue pelo coração é pulsátil, a pressão arterial na aorta 
atinge o ponto mais alto, a pressão sistólica, durante a sístole, e atinge o seu 
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ponto mais baixo, a pressão diastólica, durante a diástole. Em um adulto 
normal, a pressão sistólica é de 120mm Hg e a pressão diastólica é de 80mm 
Hg. Isto é usualmente escrito como pressão de 120/80mm Hg. A diferença 
entre a pressão sistólica e a pressão diastólica é chamada de pressão de pulso 
( que neste exemplo em que a pressão sistólica é 120 mm Hg e diastólica 
80mm Hg, a pressão de pulso seria igual à 40mmHg). A pressão de pulso é 
determinada pela razão entre o débito sistólico e a complacência 
(Quantidade de sangue que pode ser armazenada em determinada porção da 
circulação para cada milímetro de mercúrio de aumento de pressão). À 
proporção que o sangue flui na circulação como um todo, ele vai diminuindo 
progressivamente sua pressão até atingir 0mm Hg (zero), quando chega ao 
átrio direito, através das veias cavas. 
As pressões nos capilares sistêmicos variam de 35mm Hg nas 
terminações arteriolares à 10mm Hg nas terminações venosas, e é esta 
diferença de pressão, que propulsiona o sangue no sentido arteríolas  
vênulas (FIG. 05). 
 
 
 
 
 
FIGURA 05 – Distribuição do sangue e pressão 
7% 
Artérias – 13% 
10mmHg 
Arteríolas e capilares – 
7% 
Veias e vênulas 
64% 
Circulação pulmonar – 9% 
35 mmHg 
10 mmHg 
0 mmHg 
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Teoria Básica da função Circulatória: 
 
Existem 3 princípios básicos, que regulam a Função 
Circulatória: 
1. O fluxo de sangue para cada tecido humano é precisamente 
controlado pela necessidade daquele tecido. O controle do fluxo 
de sangue para estes tecidos dá-se basicamente pela dilatação ou 
constrição de microvasos, mediados por fatores hormonais e 
nervosos sistêmicos e/ou locais. 
2. O débito cardíaco é controlado principalmente pela soma de todos 
os fluxos teciduais locais. Após o sangue fluir pelo sistema 
arterial para o tecido, ele retorna quase que imediatamente pelo 
sistema venoso, para o coração. O coração responde, bombeando 
este sangue, que chegou até ele, no sistema arterial. Seguindo este 
raciocínio, o coração na verdade responde, ao bombear o sangue 
no sistema arterial, às necessidades dos tecidos, naturalmente 
tendo a participação da estimulação nervosa e hormonal. 
3. Na maior parte das vezes, a pressão arterial é controlada, 
independentemente do fluxo sangüíneo local ou do controle do 
débito cardíaco. O sistema circulatório é provido de um extenso 
sistema de controle da pressão arterial. Se a pressão cai abaixo 
dos níveis normais, uma série de reflexos nervosos vão ser 
desencadeados, proporcionandovárias alterações circulatórias, 
que culminarão com o retorno da pressão arterial para níveis 
normais. Essas alterações circulatórias incluem aumento da força 
de contração do coração, a contração de grandes reservatórios 
venosos, o que faz com que mais sangue chegue ao coração, 
assim como a constrição da maior parte das arteríolas do corpo. 
Este mecanismo de controle da pressão arterial funciona a curto 
prazo, entretanto, para o controle da pressão arterial por períodos 
mais prolongados tornam-se importantes os rins, através da 
secreção de hormônios que controlam a pressão e o volume 
sangüíneo circulante. 
 
O fluxo sangüíneo, ou seja, a quantidade de sangue que passa por 
determinado ponto da circulação, em dado período de tempo, é determinado 
pela diferença de pressão do sangue, entre as duas extremidades do vaso e o 
impedimento ao fluxo de sangue, ao longo do vaso, chamado de resistência 
vascular, conforme a equação: 
 
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 (Q = P
 R 
) 
 
 
A medida do fluxo sangüíneo, em um vaso, para determinada 
diferença de pressão é chamada de condutância. A condutância é 
inversamente proporcional à resistência. Pequenas mudanças no diâmetro de 
um vaso alteram intensamente sua condutância. Assim, a condutância dos 
vasos aumenta em proporção à quarta potência do seu diâmetro. 
Quanto maior for a viscosidade do sangue, menor será o fluxo em 
um vaso, se os outros fatores se mantiverem constantes. 
 
O que pode afetar a viscosidade do sangue? 
 
A viscosidade do sangue aumenta, drasticamente, à medida que o 
hematócrito (percentagem do sangue constituída por células) aumenta. Outro 
fator que afeta a viscosidade do sangue é a concentração de proteínas 
plasmáticas e os tipos de proteínas do plasma, mas esses efeitos são bem 
menos importantes do que os efeitos do hematócrito. 
 
PRESSÃO VENOSA: 
Pressão Atrial Direita 
A pressão, no sistema venoso, é determinada, em sua maior parte, 
pela pressão no átrio direito. Normalmente, a pressão no átrio direito é muito 
próxima de zero – isto é, quase exatamente a mesma pressão do ar que 
circunda o nosso corpo. Isso não quer dizer, no entanto, que a força que 
distende as paredes do átrio direito tem intensidade zero, dado que a pressão 
na cavidade torácica, em torno do coração, é cerca de 4 mm Hg menor do que 
a pressão atmosférica. Esse vácuo parcial no tórax repuxa as paredes 
atriais para fora, de modo que o sangue é, na verdade, aspirado das veias 
para os átrios. 
Se o coração fica enfraquecido, o sangue começa a ficar retido no 
átrio direito, o que faz com que sua pressão se eleve. Ou, se quantidades 
excessivas de sangue começam a fluir para o coração, vindas das veias, de 
novo, a pressão no átrio direito aumenta. Portanto, a pressão atrial direita, 
embora normalmente com valor muito próximo a zero, aumenta acima deste 
valor, com bastante freqüência, em condições normais. 
 
 
Q=fluxo sanguíneo 
P é a diferença de pressão 
 
 
 
 
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Pressão Venosa Periférica: 
A pressão em veia periférica é determinada por: 
1.A pressão atrial direita: Como o sangue flui, nas veias, em 
direção ao coração, a pressão em qualquer veia periférica de uma pessoa 
deitada deve ser sempre igual ou maior do que a vingente no átrio direito. Em 
média, a pressão em veia do braço ou da perna de pessoa deitada é, 
aproximadamente, de 6 a 8 mm Hg, o que contrasta com o zero de pressão, no 
átrio direito. 
3. A resistência ao fluxo de sangue, desde a veia até o átrio 
 direito; 
4. A intensidade do fluxo sangüíneo ao longo dessa veia; 
5. A pressão causada pelo próprio peso da coluna de sangue, 
chamada de “pressão hidrostática”: A pressão hidrostática é a 
pressão que resulta do próprio peso do sangue. Para o sangue 
fluir, das veias mais inferiores, até o coração, em uma pessoa em 
pé, é necessário que exista pressão adicional para empurrar o 
sangue para cima. O peso do sangue, desde o nível do coração até 
a planta do pé, é suficientemente grande para que, quando todos 
os demais fatores que influenciam a pressão venosa não estejam 
em atividade, a pressão venosa, a nível do pé, atinja valores de 90 
mm Hg. 
6. A bomba venosa: Para impedir as pressões venosa 
extraordinariamente elevadas que podem ser causadas pela 
pressão hidrostática, o sistema venoso é dotado de um mecanismo 
especial para empurrar o sangue em direção ao coração. Esse 
mecanismo é a bomba venosa ou bomba muscular. Todas as 
veias periféricas possuem válvulas que apenas permitem o fluxo 
de sangue em direção ao coração. Cada vez que um músculo 
contrai, os tecidos em movimento comprimem, pelo menos, 
algumas veias. Como as válvulas impedem o refluxo retrógrado, 
isso sempre empurra o sangue para a frente, em direção ao 
coração, o que serve para esvaziar as veias e reduzir a pressão 
venosa periférica. 
 Normalmente, a bomba venosa é tão 
eficiente, que, mesmo quando a pessoa anda muito lentamente, as 
pressões nas veias da perna são de apenas 15 a 30 mm Hg. Mas, 
quando as válvulas são destruídas, ocorrem pressões tão elevadas 
( de 80 a 90 mm Hg) nas veias das pernas, que essas veias vão ser 
progressivamente distendidas até diâmetros de 4 a 5 vezes 
Disciplina de Fisiologia II - FACS - UNIVALE 
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maiores do que os normais, provocando a condição das veias 
varicosas (ou varizes). 
 
Capítulo 05: 
 
SISTEMA LINFÁTICO: 
 
O corpo é dotado de conjunto de vasos muito delgados e de paredes 
muito finas: os linfáticos, que têm origem em quase todos os espaços 
teciduais, sob a forma de capilares linfáticos . 
Os linfáticos representam sistema acessório para o fluxo de líquido 
desde os espaços teciduais até a circulação. Os capilares linfáticos são tão 
permeáveis que até mesmo grandes partículas e moléculas de proteínas 
passam diretamente para seu interior, junto com os líquidos dos tecidos 
.Portanto, na verdade, o líquido que flui pelos linfáticos é o líquido que 
transborda dos espaços teciduais, é chamado de linfa e tem os mesmos 
constituintes que o líquido intersticial normal 
Em muitos pontos ao longo dos linfáticos, particularmente onde 
vários linfáticos de menor calibre se juntam para formar vasos mais 
calibrosos, os linfáticos atravessam os gânglios linfáticos(linfonodos), que 
são pequenos órgãos que filtram a linfa, dela extraindo todo o material 
particulado, antes que atinja o sistema venoso (FIG. 08). 
 
 
 
FIGURA. 08: Sistema linfático 
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Funções Fisiológicas dos Linfáticos: 
 
♦ Devolução de Proteínas a Circulação  A função mais 
importante desempenhada pelos linfáticos é a devolução das 
proteínas à circulação, quando vazam dos capilares sangüíneos. 
Alguns dos poros dos capilares são tão grandes que permitem o 
vazamento contínuo de pequenas quantidades de proteínas, 
chegando a atingir, a cada dia, cerca de metade do total de 
proteínas da circulação. Caso essa proteína não fosse devolvida a 
circulação, a pressão coloidosmótica do plasma da pessoa teria 
valor extremamente baixo, o que faria com que perdesse grande 
parte de seu volume sangüíneo pelos espaços intersticiais, 
levando a morte dentro de 12 a 24 horas 
♦ Como conseqüência, o sistema linfático também tem 
participação central no controle: (1) da concentração protéica nos 
líquidos intersticiais; (2) do volume do líquido intersticial e (3) 
da pressão do líquido intersticial 
 
Capítulo 06 
 
CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIALO fluxo sangüíneo no interior dos vasos depende diretamente da 
pressão arterial: quanto maior a pressão, maior é o fluxo. 
Portanto, é muito importante que nós tenhamos uma adequada 
pressão arterial, pois, se esta for muito baixa, o fluxo será insuficiente para 
nutrir todos os tecidos; por outro lado, uma pressão excessivamente elevada 
pode, além de sobrecarregar o coração, acelerar o processo de envelhecimento 
das artérias e, pior ainda, aumentar o risco de um acidente vascular (do tipo 
derrame cerebral). 
 Para que a pressão arterial em nosso corpo não seja nem elevada 
demais nem baixa demais, possuímos alguns mecanismos que visam controlar 
nossa pressão arterial. Estes mecanismos atuam em conjunto ou separada-
mente, dependendo da gravidade das alterações de pressão. 
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O primeiro deles se inicia em segundos e, como o próprio nome diz, 
controle neural, envolve a importante participação do Sistema Nervoso. Não 
é o mecanismo mais importante, porém é o mais rápido em sua ação. 
 Situado no tronco cerebral, na base do cérebro, um circuito 
neuronal funciona a todo o momento, estejamos nós acordados ou dormindo, 
em pé ou sentados ou mesmo deitados, controlando, entre outras coisas, a 
nossa freqüência cardíaca, força de contração do coração e tônus vascular de 
grande parte de nossos vasos. Tal circuito denomina-se Centro Vasomotor 
(FIG. 09). Quando a pressão arterial sobe, os barorreceptores localizados no 
seio carotídeo e arco aórtico (receptores de pressão), são estimulados, inibindo 
o centro vasomotor (bulbo), e ocorrem em conseqüência vasodilatação, 
diminuição da freqüência cardíaca e da força de contração do coração. Desta 
forma, a resistência periférica e o débito cardíaco caem, reduzindo a pressão 
arterial. Por outro lado, quando a pressão arterial desce, os barorreceptores 
deixam de ser estimulados, ou são apenas fracamente estimulados, e o centro 
vasomotor passa a atuar no sentido de provocar vasoconstrição, aumento da 
freqüência e da força de contração do coração. Com isso, elevam-se a 
resistência periférica e o débito cardíaco e, conseqüentemente, a pressão 
arterial. 
 Os quimiorreceptores do corpo carotídeo e do corpo aórtico 
auxiliam os barorreceptores na regulação da pressão arterial. Eles são 
estimulados pela diminuição de oxigênio e pela elevação de CO2, quando há 
queda da pressão arterial. Nestas condições, eles excitam o centro vasomotor, 
que promove o aumento da pressão arterial através do aumento da resistência 
periférica e do débito cardíaco. 
 As ações do centro vasomotor na regulação da pressão arterial se 
fazem através das fibras simpáticas existentes nos vasos e no coração e através 
das fibras parassimpáticas do coração. 
 
 
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FIG.09 : Centro vasomotor 
Fonte: Guyton e Hall (2002) 
 
 O segundo mecanismo de regulação da pressão arterial pode ser 
chamado de humoral, pois envolve a participação de várias substâncias. Atua 
principalmente auxiliando os barorreceptores e os quimiorreceptores na 
elevação da pressão arterial, quando a sua queda é mantida por alguns 
minutos, devida à incapacidade destes dois sistemas em elevá-la aos valores 
normais. Nesta situação, a medula da supra - renal (glândula adrenal) libera 
pequenas quantidades de noradrenalina e grandes de adrenalina. Estas duas 
substâncias, quando caem na corrente circulatória, aumentam a pressão 
arterial porque produzem os mesmos efeitos da estimulação simpática 
determinada pelo centro vasomotor, reforçando a sua ação. 
 Outro fator importante no processo de elevação e controle da pressão 
arterial é o sistema renina-angiotensina, responsável pela formação no 
sangue de angiotensina II, um dos mais potentes vasoconstritores conhecidos. 
A renina é uma enzima liberada pelos rins quando três condições básicas se 
instalam: 1) quando a pressão do sangue na artéria renal está diminuída; 2) 
quando o sódio plasmático está baixo; e 3) quando os nervos simpáticos renais 
são estimulados. A renina é liberada de células especializadas, chamadas 
justaglomerulares, existentes nas arteríolas aferentes e eferentes dos 
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glomérulos renais. No sangue, a renina catalisa a conversão de uma das 
proteínas plasmáticas, denominada substrato renina ou angiotensinogênio, em 
angiotensina I. A angiotensina I tem vida muito curta, pois logo se transforma 
em angiotensina II, por ação da enzima conversora da angiotensina (ECA). 
Esta conversão ocorre em todos os tecidos, mas principalmente nos pulmões. 
Os níveis plasmáticos da ECA podem ser aumentados pelos corticóides, pelos 
hormônios da tireóide e pelos estrogênios. A conversão pode ser inibida pelos 
inibidores da ECA, como o captopril, substância que tem sido largamente 
utilizada como anti-hipertensivo. No córtex supra-renal, a angiotensina II 
aumenta a liberação de aldosterona elevando com isso a reabsorção renal de 
sódio e água, determinando subida da pressão arterial. Em acréscimo, a 
angiotensina II também atua diretamente nos rins, induzindo a retenção de 
sódio e água. 
 A angiotensina II exerce diversos efeitos complexos sobre vários 
órgãos do organismo. Promove a vasoconstrição sistêmica, atua sobre as 
terminações simpáticas, aumentando a liberação de seus neurotransmissores, 
provoca a liberação do hormônio antidiurético, que também aumenta a 
reabsorção de água nos túbulos renais, atua no cérebro estimulando a sede e a 
ingestão de água. Todos estes efeitos são realizados no sentido de elevar a 
pressão arterial. 
 Muitas substâncias, como vasopressina, adenosina, histamina, 
se:rotonina, bradicinina e prostaglandinas, promovem vasodilatação ou 
vasoconstrição. Estas substâncias não participam diretamente da regulação da 
pressão arterial; porém, indiretamente, podem ser responsáveis pelas 
alterações dos seus valores. 
 Atualmente, considera-se como um elemento muito importante na 
regulação da pressão arterial a existência de um fator natriurético secretado 
pelas células musculares atriais, denominado peptídio natriurético atrial 
(PNA). O mecanismo de ação do PNA sobre os rins ainda não está bem es-
tabelecido. A natriurese (eliminação de sódio através da urina) provocada e a 
conseqüente diminuição da pressão arterial podem ser devidas ao aumento da 
filtração glomerular e à elevação da excreção de sódio pelos túbulos renais. 
Geralmente, as ações do PNA são opostas às da angiotensina 11, promovendo 
redução da sensibilidade do músculo liso visceral a muitas substâncias 
vasoconstritoras, bem como diminuindo a sensibilidade da zona glomerular 
(córtex da supra – renal) a estímulos que normalmente aumentam a secreção 
de aldosterona. Além disso, o PNA inibe a secreção de renina, reduzindo os 
níveis circulantes de angiotensina II. O balanço final destas ações se dá 
sempre no sentido de diminuir a pressão atrial quando ela se encontra elevada. 
Disciplina de Fisiologia II - FACS - UNIVALE 
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 O terceiro mecanismo de regulação da pressão arterial é dado pelos rins. 
Este mecanismo é mais demorado do que os demais, gastando dias, semanas 
ou mesmo meses para normalizar os valores de pressão arterial. Porém, é mais 
duradouro e não adaptativo como o sistema dos barorreceptores. Baseia-se na 
perda e no ganho de água e de sódio, sendo o principal componente deste 
sistema a vasopressina ou hormônio antidiurético. Quando a pressão arterial 
aumenta, os rins passam a eliminar maiores volumes de água, o que é conhe-
cido por diurese por pressão, e maiores quantidades de sódio, o que é chamado 
de natriuresepor pressão. Estes dois fatores contribuem para reduzir o volume 
de líquido circulante, o débito cardíaco e a pressão arterial. Ao contrário, 
quando a pressão arterial diminui, ele passa a reter água e sódio, elevando o 
volume de sangue circulante, o débito cardíaco e a pressão arterial. 
Há ainda um mecanismo muito simples de regulação da pressão 
arterial, o mecanismo do desvio do fluido capilar. Através dos numerosos 
capilares que possuímos em nossos tecidos, o sangue flui constantemente 
graças a uma pressão hidrostática a qual é submetido. Os capilares são 
fenestrados e, portanto, moléculas pequenas como água, podem, com grande 
facilidade e rapidez, passar tanto de dentro para fora como de fora para dentro 
dos através da parede dos capilares. A pressão hidrostática, no interior dos 
capilares, força constantemente a saída de água para fora dos capilares. 
Felizmente há uma pressão oncótica (ou pressão coloidosmótica), exercida 
por colóides em suspensão no plasma (como proteínas plasmáticas) que força, 
também constantemente, a entrada de água para dentro dos capilares. 
Normalmente há certo equilíbrio: a mesma quantidade de água que sai, 
também entra. Mas quando ocorre um aumento ou redução anormal na pressão 
hidrostática no interior dos capilares, observamos também um aumento ou 
uma redução mais acentuada na saída de água através da parede dos mesmos 
capilares. Isso faz com que fiquemos com um volume sangüíneo mais 
reduzido ou mais aumentado, dependendo do caso, o que certamente influi na 
pressão arterial, reduzindo-a ou aumentando-a. 
 
 
PRESSÃO ARTERIAL MÉDIA 
 
A pressão arterial média é o valor médio da pressão durante todo um 
ciclo de pulso de pressão. Essa pressão média, na maioria das vezes não é 
igual à média entre as pressões sistólica e diastólica, visto que durante um 
ciclo de pressão, a pressão fica por tempo menor na faixa de valores sistólicos 
do que na faixa de valores diastólicos. Portanto, quando é tirada a média de 
todos os valores que foram medidos durante o ciclo de pressão, a pressão 
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média resultante fica sempre mais próxima do valor diastólico do que do 
sistólico. 
A pressão média em um adulto jovem é em torno de 93 mm hg. 
 
HIPERTENSÃO (Pressão Arterial Alta) 
A hipertensão, palavra que quer dizer "pressão aumentada do 
sangue”, significa pressão arterial elevada, ocorrendo, aproximadamente, em 
uma de cada cinco pessoas antes do término de suas vidas, em geral, na meia 
idade ou na velhice. A pressão arterial excessiva da hipertensão pode 
provocar ruptura dos vasos sangüíneos cerebrais, dando origem aos "acidentes 
vasculares cerebrais", bem como dos vasos renais, causando "insuficiência 
renal", ou dos vasos de outros órgãos vitais, produzindo cegueira, surdez, 
ataques cardíacos, etc. Por outro lado, também pode representar carga 
excessiva para o coração, levando a sua insuficiência. 
 
Capítulo 07 
SISTEMA URINÁRIO 
 
Nosso sistema urinário é formado por dois rins (FIG. 10), dois 
ureteres, uma bexiga e uma uretra. 
Dos cerca de 5 litros de sangue bombeados pelo coração a cada 
minuto, aproximadamente 1.100 ml, ou seja, em torno de 22% deste volume 
flui, neste mesmo minuto, através dos nossos rins. 
Trata-se de um grande fluxo se considerarmos as dimensões 
anatômicas destes órgãos. 
 
FIGURA 10: Rim 
FONTE: http://www.geocities.com/~malaghini/rim.html 
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Os rins desempenham múltiplas funções, incluindo as seguintes: 
• Excreção de produtos de degradação do metabolismo e de 
substâncias químicas estranhas; 
• Regulação do equilíbrio eletrolítico; 
• Regulação da osmolalidade e das concentrações de eletrólitos 
dos líquidos corporais; 
• Regulação do equilíbrio ácido-básico; 
• Regulação da pressão arterial; 
• Secreção, metabolismo e excreção de hormônios; 
• Gliconeogênese. 
 
A urina é formada a partir do sangue, pelos néfrons (FIG. 11). A 
partir desses néfrons, a urina flui para a pelve renal e daí, pelo ureter, até a 
bexiga urinária. Os dois rins contêm, aproximadamente, dois milhões de 
néfrons e visto que cada néfron funciona quase que exatamente do mesmo 
modo como os demais, podemos caracterizar a maior parte da função do rim 
como um todo, pela explicação do funcionamento de um único néfron. O 
néfron é formado por duas partes principais, o corpúsculo renal e os túbulos. 
Por sua vez, o corpúsculo renal é formado por um tufo de capilares ( 
glomérulo) e a cápsula de Bowman, sobre os quais falaremos a seguir. 
 
 
 
FIGURA 11: O néfron 
 
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A função básica do néfron é a de limpar, ou “ aclarar “ ( ou “ 
depurar” ) o plasma sangüíneo, dele retirando as substâncias indesejáveis 
durante sua passagem pelo rim, ao mesmo tempo que retém no sangue todas 
as substâncias que ainda são necessárias ao corpo. Por exemplo, os produtos 
finais do metabolismo, como, especialmente, a uréia e a creatinina, são 
retirados do sangue. E os íons sódio, os íons cloreto e os outros íons são 
também eliminados quando presentes no sangue em quantidade excessiva. 
 
O néfron depura o plasma das substâncias indesejáveis, por dois 
mecanismos distintos: 
(1) Filtra grande quantidade de plasma através das membranas 
glomerulares do próprio néfron. Então, conforme esse líquido filtrado flui ao 
longo dos túbulos, as substâncias indesejáveis não são reabsorvidas, sendo 
assim eliminadas pela urina, enquanto as substâncias necessárias são 
seletivamente reabsorvidas pelo plasma. 
(2) Algumas substâncias são depuradas pelo processo de secreção. 
Isto é, a parede dos túbulos removem, por processos ativos, substâncias do 
sangue para secretá - las para o interior dos túbulos. 
Desta forma, a urina que é eventualmente formada é composta de 
substâncias filtradas e substâncias secretadas menos as substâncias que são 
reabsorvidas (U = FG – RT + ST). 
 
O sangue entra em cada rim através da artéria renal. No interior de 
cada rim, cada artéria renal se ramifica em diversas artérias interlobares. Estas 
se ramificam em artérias arqueadas que, por sua vez, ramificam-se então em 
numerosas artérias interlobulares. Cada artéria interlobular, no córtex renal, 
ramifica-se em numerosas arteríolas aferentes. Cada arteríola aferente 
ramifica-se num tufo de pequenos capilares denominados, em conjunto, 
glomérulos (FIG. 10). 
 
Os glomérulos, milhares em cada rim, são formados, portanto, por 
pequenos enovelados de capilares (FIG. 12). 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Prof.a. Andrea B. do Valle Coelho 29 
FIGURA 12: leito capilar e néfron 
 
Na medida em que o sangue flui no interior de tais capilares, uma 
parte filtra-se através da parede dos mesmos. O volume de filtrado a cada 
minuto corresponde a, aproximadamente, 125 ml. Este filtrado acumula-se, 
então, no interior de uma cápsula que envolve os capilares glomerulares 
(cápsula de Bowmann). A cápsula de Bowmann é formada por 2 membranas: 
uma interna, que envolve intimamente os capilares glomerulares e uma 
externa, separada da interna. Entre as membranas interna e externa existe uma 
cavidade, por onde se acumula o filtrado glomerular(FIG 13). 
 
FIGURA 13: Glomérulo e Cápsula de Bowman 
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O filtrado glomerular tem o aspecto aproximado de um plasma: um 
líquido claro, sem células. Porém, diferente do plasma, tal filtrado contém 
uma quantidade muito reduzida de proteínas (aproximadamente 200 vezes 
menos proteínas), pois as mesmas dificilmente atravessam a parede dos 
capilares glomerulares.O filtrado passa a circular, então, através de um sistema tubular 
contendo diversos distintos segmentos: Túbulo Contornado Proximal, Alça 
de Henle, Túbulo Contornado Distal e Ducto Coletor. 
Na medida em que o filtrado flui através destes túbulos, diversas 
substâncias são reabsorvidas através da parede tubular, enquanto que, ao 
mesmo tempo, outras são excretadas para o interior dos mesmos. 
 
 
FILTRAÇÃO GLOMERULAR: 
 
No interior dos capilares glomerulares existe uma considerável 
pressão hidrostática (60 mmHg), que força o sangue a fluir para frente, em 
direção à arteríola eferente, e também contra a parede dos capilares. No 
interior da cápsula de Bowmann existe também uma pressão hidrostática, mas 
esta é menor (18 mmHg). Outra pressão que não podemos deixar de 
mencionar é uma pressão denominada oncótica ou coloidosmótica (32 
mmHg) no interior dos capilares glomerulares, devido à grande concentração 
de proteínas no interior dos tais vasos. Este tipo de pressão atrai água do 
exterior para o interior dos capilares glomerulares. 
Analisando-se as três pressões citadas acima, conclui-se que existe 
realmente uma pressão resultante da ordem de 10 mmHg., que pode ser 
considerada como Pressão de Filtração, que favorece a saída de líquidos do 
interior para o exterior dos capilares glomerulares e, com isso, proporcionar 
uma boa filtração do sangue. 
A cada minuto, aproximadamente, cerca de 125 ml de filtrado se 
formam no interior da cápsula de Bowmann. Tal filtrado é denominado 
filtrado glomerular. 
É fácil imaginar que, se houver uma queda significativa na pressão 
sangüínea haverá também, como conseqüência, uma queda na pressão 
hidrostática no interior dos capilares glomerulares. Isso provocará uma queda 
acentuada na pressão de filtração, o que reduzirá a filtração glomerular, 
poupando líquido (volume) para o corpo, numa tentativa de se corrigir a queda 
da pressão. 
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O contrário se verificaria num caso de aumento da pressão 
sangüínea. 
A angiotensina, potente vasoconstritor, produzida a partir da ação 
da renina sobre o angiotensinogênio, exerce importante poder vasoconstritor 
especialmente sobre a arteríola eferente. Portanto, um aumento na produção 
de angiotensina ocasiona uma vasoconstrição mais acentuada nesta arteríola e, 
como conseqüência, um aumento da pressão de filtração e da filtração 
glomerular. 
A nor-adrenalina, mediador químico liberado pelas terminações 
nervosas simpáticas, exerce importante efeito vasoconstritor especialmente 
sobre a arteríola aferente. Portanto, um predomínio da atividade simpática do 
sistema nervoso autônomo tem o poder de aumentar a vasoconstrição nesta 
arteríola e, como conseqüência, provocar uma redução da pressão de 
filtração e da filtração glomerular. 
 
APARELHO JUSTAGLOMERULAR: 
 
Em numerosos néfrons, observamos algo muito interessante: Um 
pequeno segmento do túbulo contornado distal aproxima-se intimamente a um 
segmento de uma ou ambas as arteríolas (aferente e/ou eferente). Onde isso 
ocorre, observamos uma diferenciação tanto na parede do túbulo contornado 
distal quanto na parede da arteríola. A parede do túbulo, que normalmente é 
constituída por um epitélio cubóide, se torna neste segmento com um epitélio 
diferente, com grande número de células cilíndricas, umas bem próximas às 
outras. Tal região recebe o nome de mácula densa. Já na parede da arteríola, 
verificamos uma grande quantidade de células, neste segmento, com aspecto 
bem diferente daquelas que formam o restante da parede do vaso. Tais células 
apresentam em seu citoplasma uma grande quantidade de grânulos de 
secreção, demonstrando que são células produtoras de alguma substância. A 
substância produzida nestas células, chamadas de justaglomerulares, é 
exatamente a famosa renina. 
O segmento descrito acima, formado por células justaglomerulares 
(na parede das arteríolas) mais a mácula densa (na parede do túbulo 
contornado distal) é conhecido como aparelho justaglomerular. Portanto, 
podemos dizer que a renina é produzida por este aparelho (FIG. 14). As 
células da mácula densa detectam, através de sinais que ainda não estão 
totalmente elucidados, a ocorrência de alterações do volume que chega ao 
túbulo distal. A diminuição da concentração de cloreto de sódio produz sinal 
que se origina na mácula densa e tem dois efeitos: (1) diminui a resistência das 
arteríolas aferentes, o que eleva a pressão hidrostática glomerular e ajuda a 
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normalizar a FG e (2) aumenta a liberação de renina pelas células 
justaglomerulares das arteríolas aferentes e eferentes, que desencadeiam a 
formação de angiotensina II que provoca constrição preferencialmente na 
arteríola eferente, aumentando assim, a pressão hidrostática glomerular e 
normalizando a FG. Este é o feedback túbuloglomerular atuando na auto-
regulação da FG. 
 
FIGURA 14: Estrutura do aparelho justaglomerular 
 
 
 
RENINA – ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA: 
 
A renina, ao entrar em contato com o angiotensinogênio, 
transforma-o em angiotensina-I. Esta, sob ação de enzimas encontradas 
principalmente em capilares pulmonares, transforma-se em angiotensina-II. 
A angiotensina-II é um potente vasoconstritor. Fazendo 
vasoconstrição, aumenta a resistência ao fluxo sangüíneo e, portanto, eleva a 
pressão arterial. 
Além do poder vasoconstritor, a angiotensina é um dos fatores que 
provocam, na glândula supra-renal, um aumento na secreção do hormônio 
aldosterona. A aldosterona aumenta a reabsorção de sal + água no túbulo 
contornado distal. Consequentemente aumenta o volume do compartimento 
vascular (volemia). Aumentando o volume sangüíneo, o coração aumenta seu 
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débito (débito cardíaco). O aumento do débito cardíaco faz com que também 
ocorra um aumento na pressão arterial. 
Portanto, é fácil concluir que um aumento na secreção de renina 
determina um aumento na pressão arterial. Já uma redução em sua 
secreção, o efeito inverso se verifica. 
 
TÚBULO CONTORNADO PROXIMAL 
 
Ao passar pelo interior deste segmento, cerca de 100% da glicose é 
reabsorvida (transporte ativo) através da parede tubular e retornando, portanto, 
ao sangue que circula no interior dos capilares peritubulares, externamente 
aos túbulos. 
Ocorre também, neste segmento, reabsorção de 100% dos 
aminoácidos e das proteínas que porventura tenham passado através da 
parede dos capilares glomerulares. 
Neste mesmo segmento ainda são reabsorvidos aproximadamente 
65% das moléculas de Na+ e de Cl- (estes últimos por atração iônica, 
acompanhando os cátions). A reabsorção de NaCl faz com que um 
considerável volume de água, por mecanismo de osmose, seja também 
reabsorvido. 
Desta forma, num volume já bastante reduzido, o filtrado deixa o 
túbulo contornado proximal e atinge o segmento seguinte: a Alça de Henle. 
 
 
ALÇA DE HENLE 
 
Esta se divide em três segmentos funcionalmente distintos: o ramo 
descendente delgado, o ramo ascendente delgado e o ramo ascendente 
espesso. No ramo descendente a membrana é bastante permeável à água e 
ao sal NaCl. Já o mesmo não ocorre com relação à membrana do ramo 
ascendente, que é impermeável à água e, além disso, o segmento espesso do 
ramo ascendente, apresenta um sistema de transporte ativo que promove um 
bombeamento constante de íons sódio do interior para o exterior da alça, 
carregando consigo íons cloreto (por atração iônica). 
 
TÚBULO CONTORNADO DISTAL: 
 
Neste segmento ocorre um bombeamento constante de íons sódio do 
interior para o exterior do túbulo. Tal bombeamento se deve a uma bomba de 
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sódio e potássio que, ao mesmo tempo em que transporta ativamente sódio do 
interior para o exterior do túbulo, faz o contrário com íons potássio. Esta 
bomba de sódio e potássio é mais eficiente ao sódio do que ao potássio, de 
maneira que bombeia muito mais sódio do interior para o exterior do túbulo 
do que o faz com relação ao potássio em sentido contrário. O transporte de 
íons sódio do interior para o exterior do túbulo atrai íons cloreto (por atração 
iônica). Sódio com cloreto formam sal que, por sua vez, atrai água. Portanto, 
no túbulo contornado distal do nefron, observamos um fluxo de sal e água do 
lumen tubular para o interstício circunvizinho. 
A quantidade de sal + água reabsorvidos no túbulo distal depende 
bastante do nível plasmático do hormônio aldosterona, secretado pelas 
glândulas supra-renais. Quanto maior for o nível de aldosterona, maior 
será a reabsorção de NaCl + H2O e maior também será a excreção de 
potássio. 
O transporte de água, acompanhando o sal, depende também de um 
outro hormônio: ADH (hormônio anti - diurético), secretado pela neuro-
hipófise. Na presença do ADH a membrana do túbulo distal se torna bastante 
permeável à água, possibilitando sua reabsorção. Já na sua ausência, uma 
quantidade muito pequena de água acompanha o sal, devido a uma acentuada 
redução na permeabilidade à mesma neste segmento. 
 
 
DUCTO COLETOR: 
 
Neste segmento ocorre também reabsorção de NaCl acompanhado 
de água, como ocorre no túbulo contornado distal. 
Da mesma forma como no segmento anterior, a reabsorção de sal 
depende muito do nível do hormônio aldosterona e a reabsorção de água 
depende do nível do ADH 
. 
 
CONTROLE DA MICÇÃO: 
 
Aproximadamente 1 ml. de urina, a cada minuto, escoa através dos 
ureteres em direção à bexiga. A partir de um volume de aproximadamente 400 
ml. de urina na bexiga, com a distensão da mesma devido a um aumento de 
pressão em seu interior, receptores de estiramento localizados em sua parede 
se excitam cada vez mais. Com a excitação dos receptores de estiramento 
impulsos nervosos são enviados em direção ao segmento sacral da medula 
espinhal onde, a partir de um certo grau de excitação, provocarão o 
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surgimento de uma resposta motora através de nervos parassimpáticos (n. 
pélvicos) em direção ao músculo detrussor da bexiga (forçando-o a contrair-
se) e ao esfincter interno da uretra (relaxando-o). Desta forma ocorre o 
reflexo da micção. Para que, de fato, a micção ocorra, ainda torna-se 
necessário o relaxamento de um outro esfincter, o esfinter externo da uretra. 
Porém este esfincter externo é constituído de fibras musculares esqueléticas e, 
portanto, são controladas por neurônios motores localizados nos cornos 
anteriores da medula. Estes neurônios recebem comando do córtex motor (no 
cérebro). Sendo assim, não sendo o momento adequado à micção diante de um 
reflexo, nosso cortex motor, área consciente de nosso cérebro, manterá o 
esfincter externo contraído e a micção, ao menos por enquanto, não se fará 
acontecer. 
 
Capítulo 08 
SISTEMA ENDÓCRINO 
 
As funções do corpo são reguladas por dois grandes sistemas de 
controle: (1) o Sistema Nervoso e (2) o Sistema Hormonal ou Endócrino. As 
múltiplas atividades das células, dos tecidos e dos órgãos do organismo são 
coordenadas pela inter-relação de vários tipos de sistemas de comunicação, 
incluindo: 
1. Neural, em que ocorre liberação de substâncias químicas 
(neurotransmissores) nas junções sinápticas, que atuam 
localmente para controlar a função celular. 
2. Endócrino, em que glândulas, ou células especializadas, liberam 
no sangue circulante substâncias químicas (hormônios) que 
influenciam a função das células em outros locais do corpo. 
3. Neuroendócrino, em que os neurônios secretam substâncias 
(neuro-hormônios) que alcançam o sangue circulante e 
influenciam a função das células em outros locais do corpo. 
4. Parácrino, em que as células secretam substâncias que se 
difundem para o líquido extracelular, afetando células adjacentes. 
5. Autócrino, em que uma célula secreta substâncias que afetam a 
função da mesma célula através de sua ligação a receptores na 
superfície celular. 
 Em geral, o Sistema hormonal está implicado principalmente com 
as diferentes funções metabólicas do corpo, como as velocidades das reações 
químicas nas células e o transporte de substâncias através das membranas 
celulares, ou outros aspectos do metabolismo celular como o crescimento e a 
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secreção. Alguns efeitos hormonais ocorrem em segundos, enquanto outros 
requerem vários dias simplesmente para começar, mas então continuam 
durante semanas ou mesmo meses. 
 
Hormônios: 
 
São substâncias químicas produzidas por um grupo de células, numa 
parte do corpo e, secretadas na corrente sangüínea, controlam ou ajudam no 
controle de outras células, em outra parte do corpo. 
A secreção, como se faz diretamente na corrente sanguínea e não 
por ductos, como nas glândulas exócrinas, é denominada endócrina. As 
glândulas responsáveis pela secreção dos hormônios, portanto, são 
classificadas como glândulas endócrinas. 
 
Tipos de Hormônios: 
 
Alguns hormônios afetam a maioria das células do corpo; assim, por 
exemplo, o hormônio de crescimento causa crescimento em quase todas as 
partes do corpo; enquanto outros afetam apenas tecidos específicos, 
denominados, tecidos-alvos, visto que apenas esses tecidos têm receptores 
para estes hormônios. 
Podemos classificar os hormônios, quanto a natureza química dos 
mesmos, em 3 tipos: 
1 - Proteínas e polipeptídeos – são produzidos a partir de cadeias 
de aminoácidos. Geralmente, quando constituídos por 100 ou 
mais aminoácidos são denominados proteínas, enquanto com 
menos de 100 aminoácidos são considerados peptídeos.São 
sintetizados na extremidade rugosa do retículo 
endoplasmático nas diferentes células endócrinas, da mesma 
maneira que a maioria das outras proteínas. Em geral, são 
sintetizados inicialmente, na forma de proteínas maiores, 
biologicamente inativas (pré-pró-hormônios), sendo clivadas 
para formar pró-hormônios menores no retículo 
endoplasmático e transferidas para o aparelho de Golgi, para 
seu armazenamento em vesículas secretoras. As enzimas 
presentes nestas vesículas clivam os pró-hormônios, 
produzindo hormônios menores e biologicamente ativos e 
fragmentos inativos. As vesículas são armazenadas no 
citoplasma, e muitas estão ligadas à membrana celular, até 
que a sua secreção se torne necessária. 
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2 Esteróides – Têm estrutura química semelhante a do 
colesterol e, na maioria dos casos, são derivados do próprio 
colesterol e não são armazenados. Embora haja, 
armazenamento muito pequeno de hormônio nas células 
endócrinas produtoras de esteróides, grande reserva de ésteres 
de colesterol nos vacúolos citoplasmáticos pode ser 
rapidamente mobilizada para a síntese de esteróides, após 
estímulo apropriado. Grande parte do colesterol próvém do 
plasma, mas também pode ser sintetizado nas células 
produtoras de esteróides. Um vez sintetizados, como são 
lipossolúveis, esses hormônios, simplesmente se difundem 
través da membrana, para o líquido intersticial e, a seguir, 
para o sangue circulante. 
3 Derivados do aminoácido tirosina (amina) – São as 
catecolaminas (adrenalina, noradrenalina e dopamina) e os 
secretados pela tireóide (tiroxina e triiodotironina). São 
formados pela ação de enzimas presentes nos compartimentos 
citoplasmáticos das células glandulares. Os hormônios 
tireóideossão sintetizados e armazenados na glândula tireóide 
e incorporados em macromoléculas da proteína denominada 
tireoglobulina, que é armazenada nos grandes folículos no 
interior da glândula tireóide. Quando as aminas são clivadas 
da tireoglobulina, os hormônios são secretados para a corrente 
sangüínea. As catecolaminas são formadas na medula da 
glândula supra-renal e captadas em vesículas pré-formadas e 
armazenadas até a sua secreção, por exocitose. 
 
Transporte e depuração dos hormônios no sangue 
 
Os hormônios hidrossolúveis (peptídeos e catecolaminas) são 
dissolvidos no plasma e transportados de seus locais de síntese até o tecido 
alvo, onde se difundem dos capilares para o líquido intersticial e deste para as 
células – alvo. Por outro lado, os hormônios esteróides e os hormônios 
tireóideos circulam no sangue, principalmente ligados às proteínas 
plasmáticas. Em geral, menos de 10% destes hormônios, são encontrados no 
plasma, na forma livre. 
A concentração de um hormônio no sangue depende da velocidade 
com que ele é secretado e a velocidade de sua remoção do sangue (depuração 
metabólica) 
 
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Controle da Secreção Hormonal por Feedback 
 
Na maioria dos casos o controle da secreção hormonal é realizado 
por feedback negativo. Quando a atividade do tecido-alvo é aumentada, pela 
ação de um hormônio, ações de feedback para a glândula endócrina ficam 
suficientemente potentes para diminuir a secreção hormonal deste hormônio. 
Em alguns casos, ocorre feedback positivo quando a ação biológica 
do hormônio determina a secreção adicional do próprio hormônio, como, por 
exemplo, o surto do hormônio luteinizante (LH) que ocorre em conseqüência 
do efeito estimulador do estrogênio sobre a hipófise anterior antes da 
ovulação, que por sua vez aumenta a secreção de estrogênio, intensificando a 
produção de LH, até que o LH atinja sua concentração apropriada para que 
seja exercido o controle de feedbak negativo sobre a secreção hormonal. 
Existem ainda, variações periódicas da liberação dos hormônios que 
são influenciadas por mudanças sazonais, pelos vários estágios do 
desenvolvimento e envelhecimento, pelo ciclo diurno ou pelo sono. 
 
 
 
Mecanismos De Ação Dos Hormônios: 
 
A primeira etapa na ação de um hormônio é sua çligação a 
receptores específicos na célula – alvo. Estes receptores localizam-se na 
membrana da célula – alvo, em seu citoplasma ou núcleo. 
Existem diversos mecanismos através dos quais os hormônios agem 
em suas respectivas células-alvo e fazem-nas executar alguma função. 
• Modificação da permeabilidade da membrana. 
• Ativação de segundo – mensageiro: 
 Ativação da adenilciclase e formação de AMP-cíclico 
intracelular – é o mecanismo geralmente utilizado pela grande 
maioria dos hormônios protéicos. O hormônio, uma vez ligado a 
um receptor específico localizado na membrana celular de uma 
célula-alvo, provoca a ativação de uma enzima intracelular 
(adenilciclase). Esta enzima converte parte do ATP intracelular 
em AMP-cíclico. O AMP-cíclico, também chamado de “ 
segundo mensageiro” para a mediação hormonal, enquanto 
presente no interior da célula, executa na mesma, uma série de 
alterações fisiológicas como: ativação de enzimas; alterações da 
permeabilidade da membrana celular; modificações do grau de 
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contração de músculo liso; ativação de síntese protéica; aumento 
na secreção celular. 
 Ativação de genes – é o mecanismo como agem, geralmente, 
os hormônios esteróides. Através deste mecanismo o hormônio, 
de encontro à sua respectiva célula-alvo, penetra em seu interior e 
então liga-se a um receptor específico. Ligado ao receptor, o 
hormônio atinge o núcleo da célula, onde genes específicos 
seriam então ativados. Com a ativação de determinados genes, 
moléculas de RNA mensageiro se deslocam para o citoplasma da 
célula e determinam a síntese de determinadas proteínas. Estas 
proteínas, então aumentam atividades específicas da célula. 
 
 
 
Principais Glândulas Endócrinas: 
 
GLÂNDULA HORMÔNIO PRINCIPAIS FUNÇÕES ESTRUTURA 
QUÍMICA 
Hipotálamo 
TRH SecreçãoTSH e Prolactina Peptídio 
CRH Liberação ACTH Peptídeo 
GHRH Liberação H. de crescimento Peptídeo 
GHIH (somatostatina) Inibe  H. de crescimento Peptídeo 
GnRH Liberaçãogonadotropinas (LH e FSH) Peptídeo 
Dopamina Inibe prolactina Amina 
Hipófise Anterior 
H. de crescimento Estimulasíntese de (proteínas) 
crescimento global 
Peptídeo 
TSH Síntese e secreção  T3 e T4 Peptídeo 
ACTH Síntese e secreção h. adrenocorticais Peptídeo 
Prolactina Mamas + secreção leite Peptídeo 
FSH Crescimento  folículos (ovários) 
maturação (espermatozóides) 
testículos 
Peptídeo 
LH Síntese  testosterona (testículos); 
ovulação; formaçãocorpo lúteo 
síntese estrogênio + progesterona 
(ovários) 
Peptídeo 
Hipófise Posterior 
ADH (vasopressina) ↑reabsorção água (rins); 
vasoconstricção; ↑PA 
Peptídeo 
Ocitocina Ejeção (leite)mamas; contrações 
uterinas 
Peptídeo 
Tireóide T4 e T3 ↑ metabolismo corporal Amina Calcitonina ↑ Cálcio (ossos) ↓líquido extracelular Peptídeo 
Córtex Adrenal Cortisol metabolismo (proteínas, carboidratos e gorduras); Efeitos antiinflamatórios 
esteróide 
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Aldosterona ↑reabsorção sódio; secreção de 
potássio e Hidrogênio (rins) 
esteróide 
Medula Adrenal Norepinefrina, 
epinefrina 
Estimulação simpática Amina 
 
Pâncreas 
Insulina (Células β) Entrada (glicose)  células Peptídeo 
Glucagon (células α) ↑síntese + liberação (glicose)  
fígado líquidos corporais 
Peptídeo 
Paratireóide PTH controla  [Ca] sérica Peptídeo 
Testículos 
Testosterona Desenvolvimento sistema Reprodutor 
masculino e caracteres sexuais 
secundários 
Esteróide 
Ovários 
Estrogênios Desenvolvimento sistema Reprodutor 
feminino e caracteres sexuais 
secundários 
Esteróide 
Progesterona Secreção “leite uterino”; 
desenvolvimento  aparelho secretor 
(mamas) 
Esteróide 
Placenta 
Gonadotropina 
Coriônica Humana 
Crescimento  corpo 
lúteosecreção (estrogênio + 
progesterona) 
Peptídeo 
 
 
Capítulo 09 
 
 
SISTEMA RESPIRATÓRIO 
 
Ventilação Pulmonar 
 
 
Nossas células necessitam, enquanto vivas e desempenhando suas 
funções, de um suprimento contínuo de oxigênio para que, num processo 
químico de respiração celular, possam gerar a energia necessária para seu 
perfeito funcionamento e produção de trabalho. 
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Da mesma forma que um motor de automóvel necessita, para 
produzir seu trabalho mecânico, além da fonte de energia orgânica fornecida 
pelo combustível (gasolina, álcool ou diesel), de fornecimento constante de 
oxigênio; da mesma forma que uma chama num palito de fósforo, para 
permanecer acesa necessita, além da matéria orgânica presente na madeira do 
palito, também de oxigênio, nossas células também, para manterem seu 
perfeito funcionamento necessitam, além da fonte de energia proporcionada 
pelos diversos alimentos, de um fornecimento constante de oxigênio. 
O oxigênio existe em abundância em nossa atmosfera. E para captá-
lo necessitamos de nosso aparelho respiratório. A função do Sistema 
Respiratório é, primeiro, a de suprir oxigênio para os tecidos e, segundo, de 
remover o gás carbônico. 
 
 
Os pulmões contêm milhões de pequenos sacos cheios de ar, os 
alvéolos, conectados pelos bronquíolos e pela traquéia, com o nariz e a 
boca. A cada inspiração, os alvéolos são expandidos, enquanto que, na 
expiração, o ar é forçado