Fisiologia da Respiração

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Fisiologia Pulmonar 
A principal função do pulmão é a respiração, que compreende a captação de O2 e eliminação 
de CO2 do organismo. A fim de alcançar tais objetivos, a respiração pode ser dividida em quatro funções 
principais: (1) ventilação pulmonar, que significa o influxo e o efluxo de ar entre a atmosfera e os alvéolos 
pulmonares; (2) difusão de oxigênio e dióxido de carbono entre os alvéolos e o sangue; (3) transporte de 
oxigênio e dióxido de carbono no sangue e nos líquidos corporais e suas trocas com as células de todos 
os tecidos do corpo; e (4) regulação da ventilação. 
 
1. Ventilação pulmonar 
Os pulmões podem ser expandidos e contraídos por duas maneiras: (1) por movimentos de 
subida e descida do diafragma para aumentar ou diminuir a cavidade torácica ou (2) pela elevação das 
costelas para aumentar ou diminuir o diâmetro anteroposterior da cavidade torácica. 
A respiração tranquila normal é realizada quase inteiramente pelo primeiro método, isto é, 
pelos movimentos do diafragma. Durante a inspiração, a contração do diafragma puxa as superfícies 
inferiores dos pulmões para baixo. Depois, durante a expiração, o diafragma simplesmente relaxa, e a 
retração elástica dos pulmões, da parede torácica e das estruturas abdominais comprimem os pulmões 
e expele o ar. Durante a respiração vigorosa, no entanto, as forças elásticas não são poderosas o 
suficiente para produzir a rápida expiração necessária; assim, força extra é obtida, sobretudo pela 
contração da musculatura abdominal, que empurra o conteúdo abdominal para cima, contra a parte 
inferior do diafragma, comprimindo, dessa forma, os pulmões. 
O segundo método para expansão dos pulmões é elevar a caixa torácica. Quando a caixa 
torácica é elevada, as costelas se projetam quase diretamente para frente, fazendo com que o esterno 
também se mova anteriormente para longe da coluna, aumentando o diâmetro anteroposterior do tórax. 
 
Portanto, todos os músculos que elevam a caixa 
torácica são classificados como músculos da 
inspiração. 
Os mais importantes são os intercostais externos, 
os esternocleidomastóideos (que elevam o 
esterno), serráteis anteriores (que elevam muitas 
costelas) e os escalenos (que elevam as duas 
primeiras costelas). Os músculos que puxam a 
caixa torácica para baixo, durante a expiração, 
são o reto abdominal, que exerce o efeito 
poderoso de puxar para baixo as costelas 
inferiores, e os intercostais internos (puxam as 
costelas para dentro). 
- Relações pressóricas na mecânica pulmonar 
Não existem conexões entre os pulmões e as paredes da caixa torácica, exceto onde ele está 
suspenso no hilo, a partir do mediastino. Em vez disso, o pulmão “flutua” na cavidade torácica, cercado 
pelo líquido pleural, que lubrifica o movimento dos pulmões dentro da cavidade. Além disso, a sucção 
contínua do excesso de líquido para os canais linfáticos mantém leve tração entre as pleuras visceral e 
parietal. Portanto, os pulmões são presos à parede torácica, como se estivessem colados; no entanto, 
eles estão bem lubrificados e podem deslizar livremente quando o tórax se expande e contrai. 
Nesse contexto, pressão intrapleural é a pressão do líquido no estreito espaço entre a pleura 
visceral e a pleura parietal. As duas membranas pleurais são mantidas unidas pelo líquido pleural, de 
modo que os pulmões elásticos são forçados a se estirar para se adaptar ao maior volume da cavidade 
torácica. Ao mesmo tempo, porém, a retração elástica dos pulmões cria uma força direcionada para 
dentro que tenta puxar os pulmões para longe da parede do tórax. A combinação da caixa torácica 
puxando para fora e a retração elástica dos pulmões puxando para dentro cria uma pressão intrapleural 
subatmosférica. Como descrito antes, normalmente ocorre leve sucção entre os folhetos pleurais, o que 
significa a manutenção dessa pressão negativa (aumento do volume de ar em potencial significa 
potencial diminuição da pressão). 
A pressão pleural normal, no início da inspiração, por isso, é de cerca de -5 cm H2O. Então, 
durante a inspiração normal, a expansão da caixa torácica traciona os pulmões com força maior e cria 
mais pressão negativa, que chega a -7,5 cm H20. Depois, durante a expiração, os eventos são 
essencialmente revertidos. O líquido pleural mantém os pulmões aderidos à parede torácica devido à 
coesão entre as moléculas de água, permitindo que as membranas deslizem uma na outra, mas 
impedindo que elas se separem. 
Já a pressão alveolar é a pressão do ar dentro dos alvéolos pulmonares. Quando a água 
forma uma superfície de contato com o ar, as moléculas da água na superfície têm atração especialmente 
forte umas pelas outras. Como resultado, a superfície da água está sempre tentando se contrair. Isso 
explica a tentativa das superfícies interna do alvéolo ao forçar o ar para fora, pelo brônquio, induzindo o 
colapso do alvéolo. A tensão superficial criada pelo fino filme de líquido é direcionada para o centro da 
bolha e cria pressão no seu interior. A lei de Laplace é uma expressão desta pressão: P = 2T/r (T= tensão 
superficial; r= raio do alvéolo). Ela determina que se a tensão superficial do líquido fosse a mesma nos 
alvéolos pequenos e nos maiores, os alvéolos pequenos teriam uma pressão maior dirigida para o interior 
do alvéolo que os alvéolos maiores, e maior resistência ao estiramento. 
Normalmente, contudo, nossos pulmões secretam um surfactante que reduz a tensão 
superficial, através do rompimento da força coesiva entre as moléculas de água. O surfactante é mais 
concentrado nos alvéolos menores, tornando sua tensão superficial menor que nos alvéolos maiores. 
Para causar o influxo de ar para os alvéolos durante a inspiração, a pressão nos alvéolos deve 
cair para valor ligeiramente abaixo da pressão atmosférica, para cerca de -1 cm H2O. Durante a 
expiração, ocorrem pressões contrárias: a pressão alveolar sobe para cerca de +1 cm H2O, forçando a 
saída de ar dos alvéolos. 
A pressão transpulmonar é a diferença entre a pressão alveolar e a pressão intrapleural (Ptp 
= Pa – Ppl). Significa a diferença de pressão entre os alvéolos e as superfícies externas dos pulmões. O 
pulmão requer pressão transpulmonar positiva para aumentar seu volume, assumindo seu menor 
tamanho quando a pressão transpulmonar é zero. Ele, no entanto, não fica totalmente desprovido de ar 
quando a pressão transpulmonar é zero devido às propriedades dos surfactantes de reduzir a tensão 
superficial. O surfactante estabiliza o estado insuflado dos alvéolos por permitir que a tensão superficial 
se reduza enquanto o alvéolo fica menor. 
 
Tempo 0 Na breve pausa entre as respirações, a pressão alveolar é igual à pressão atmosférica, não havendo fluxo 
do ar. 
 
 
 0-2 s 
Quando a inspiração inicia, os músculos inspiratórios se contraem, e o volume torácico aumenta. Com o 
aumento no volume, a pressão alveolar diminui para cerca de 1 mmHg abaixo do valor da pressão 
atmosférica e o ar flui para dentro dos alvéolos. Como o volume torácico muda mais rápido do que o ar pode 
fluir, a pressão alveolar alcança seu valor mais baixo na metade da inspiração. A pressão alveolar aumenta 
até a caixa torácica parar de expandir-se, imediatamente antes do fim da inspiração. 
 
 2-4 s 
À medida que o volume dos pulmões e da caixa torácica diminuem durante a expiração, a pressão do ar nos 
pulmões aumenta, alcançando um máximo de cerca de 1 mmHg acima da pressão atmosférica. A pressão 
alveolar é agora maior que a pressão atmosférica, de modo que o fluxo de ar se inverte e o ar se move para 
fora dos pulmões. 
 
 4 s 
Ao final da expiração, o movimento do ar cessa quando a pressão alveolar é novamente igual à pressão 
atmosférica.O volume pulmonar alcança seu valor mínimo no ciclo respiratório. Neste ponto, o ciclo 
respiratório terminou e está pronto para ser iniciado novamente com a próxima respiração. 
 
- Fatores que influenciam no trabalho respiratório 
A complacência pulmonar é a medida das propriedades elásticas do pulmão; é a medida do 
quão facilmente o pulmão se distende, definida como a mudança do volume pulmonar que resulta da 
mudança de uma unidade de pressão transpulmonar. Complacência pulmonar elevada refere-se a um 
pulmão prontamente distensível. A baixa complacência de um pulmão define um pulmão que não é 
facilmente distensível. No enfisema, o pulmão está mais complacente; isto é, para cada 1 cm H2O de 
aumento da pressão, o aumento do volume é maior do que em pulmões normais. Em contraste, na fibrose 
pulmonar, o pulmão fica não – complacente, isto é, para cada 1 cmH2O de mudança na pressão, o 
volume pulmonar varia menos. 
As forças elásticas do tecido pulmonar são determinadas, em grande parte, pelas fibras de 
elastina, entrelaçadas no parênquima pulmonar. Quando os pulmões se expandem, as fibras são 
estiradas e desdobradas e, assim, se alongam e exercem até mesmo força elástica maior. Quando os 
pulmões são cheios com ar, existe uma interface entre o líquido alveolar e o ar no interior do alvéolo que 
também contribui para a retração. A relação gráfica entre estes dois fatores apresenta um dado curioso: 
as forças elásticas teciduais que tendem a provocar o colapso do pulmão cheio com ar representam 
apenas cerca de um terço da elasticidade total pulmonar, enquanto as forças de tensão superficial 
líquido-ar nos alvéolos representam cerca de dois terços. 
O outro fator, além da complacência, que influencia o trabalho respiratório, é a resistência do 
sistema ao fluxo de ar. Três parâmetros contribuem para a resistência (R): o comprimento do sistema 
(L), a viscosidade da substância que flui pelo sistema (ɳ) e o raio dos tubos no sistema (r). Do mesmo 
modo que no fluxo no sistema circulatório, a lei de Poiseuille correlaciona estes fatores: R α L ɳ/r4. 
Devido ao fato do comprimento do sistema respiratório ser constante, podemos ignorar L na equação. A 
viscosidade do ar é quase constante, embora as gotas de água no vapor aumentem a viscosidade, o que 
eleva a resistência ao fluxo. Apesar destas exceções, a viscosidade desempenha um papel muito 
pequeno na resistência ao fluxo de ar. Assim, o diâmetro das vias aéreas se torna o determinante 
primário da resistência. 
Os bronquíolos, assim como as arteríolas, estão sujeitos ao controle reflexo pelo sistema 
nervoso e por hormônios. Contudo, a maioria das mudanças do diâmetro bronquiolar ocorrem em 
resposta a substâncias parácrinas. O dióxido de carbono é a principal substância parácrina que afeta o 
diâmetro bronquiolar. O aumento de CO2 no ar expirado relaxa o músculo liso bronquiolar. O controle 
neural dos bronquíolos é feito por neurônios parassimpáticos que causam broncoconstrição. Não existe 
inervação simpática significativa dos bronquíolos humanos. Contudo, o músculo liso dos bronquíolos é 
bem suprido com receptores β2 que respondem à adrenalina. A estimulação dos receptores β2 relaxa o 
músculo liso das vias aéreas e resulta em broncodilatação. 
- Volumes e capacidades pulmonares 
 
Volume corrente Volume de ar que se move durante uma única inspiração ou expiração. 
Volume de reserva 
inspiratório 
Volume extra de ar que pode ser inspirado além do volume corrente normal, quando a 
pessoa inspira com força total. 
Volume de reserva 
expiratório 
Máximo volume extra de ar que pode ser expirado na expiração forçada, após o final de 
expiração corrente normal. 
Volume residual Volume de ar que fica nos pulmões após a expiração mais forçada. 
Capacidade 
inspiratória 
Volume máximo de ar que pode ser inspirado a parir de uma expiração normal. Volume 
corrente + volume de reserva inspiratório. 
Capacidade residual 
funcional 
Volume que fica nos pulmões após uma expiração normal. Volume de reserva expiratório 
+ volume residual 
Capacidade vital Volume de reserva inspiratório + volume corrente + volume de reserva expiratório. É a 
quantidade de máxima de ar que pode ser expirada após uma inspiração máxima. Ao 
contrário da capacidade vital forçada (CVF), a expiração não é forçada. 
Capacidade 
pulmonar total 
Capacidade vital + volume residual. Volume de ar nos pulmões depois de uma inspiração 
máxima. 
 
 
Ventilação- minuto 
É a quantidade total de ar levado para o interior das vias respiratórias a cada minuto; é 
igual ao volume corrente multiplicado pela frequência respiratória por minuto. O volume 
corrente normal é de cerca de 500 mL, e a frequência respiratória normal é de 
aproximadamente 12 respirações por minuto. Portanto, a ventilação-minuto é, em média, 
de 6L/min. 
 
Todos os volumes e capacidades pulmonares, nas mulheres, são cerca de 20 a 25% menores do que nos homens, e são 
maiores em pessoas atléticas e com massas corporais maiores do que em pessoas menores e astênicas. 
Parte do ar que a pessoa respira nunca alcança as áreas de trocas gasosas por simplesmente 
preencher as vias respiratórias onde essas trocas nunca ocorrem, tais como o nariz, a faringe e a traqueia 
(região condutora). Esse ar é chamado ar do espaço morto (cerca de 150 mL), por não ser útil para as 
trocas gasosas. Na expiração, o ar do espaço morto é expirado primeiro, antes de qualquer ar dos 
alvéolos alcançar a atmosfera. Portanto, o espaço morto é muito desvantajoso para remover os gases 
expiratórios dos pulmões. 
O ar “novo” que entra nos alvéolos é igual ao volume corrente menos o volume do espaço 
morto. Devido ao fato de uma porção significativa de ar inspirado nunca alcançar a superfície de troca, 
um indicador mais acurado da eficiência da ventilação é a ventilação alveolar, a quantidade ar novo que 
alcança os alvéolos a cada minuto. Ela é calculada multiplicando a frequência ventilatória pelo volume 
de ar novo que alcança os alvéolos: 
Ventilação alveolar= 12 ciclos/min x (500 – 150 mL/ciclo) = 4 200 mL/min 
A lenta substituição do ar alveolar é de particular importância para evitar mudanças repentinas 
nas concentrações de gases no sangue. Isso torna o mecanismo do controle respiratório muito mais 
estável do que seria de outra forma e ajuda a evitar aumentos e quedas excessivos da oxigenação 
tecidual, da concentração tecidual de dióxido de carbono e do pH tecidual, quando a respiração é 
interrompida temporariamente. 
 
2. Circulação pulmonar 
O pulmão tem duas circulações: (1) a circulação de alta pressão e fluxo baixo supre a traqueia, 
a árvore brônquica até os bronquíolos terminais com sangue arterial sistêmico; (2) e a circulação de baixa 
pressão e fluxo elevado, que leva sangue venoso de todas as partes do corpo para os capilares 
alveolares. 
A artéria pulmonar é fina, com espessura de sua parede com um terço da espessura da aorta. 
Os ramos da artéria pulmonar são muito curtos, e todas as artérias pulmonares, mesmo as menores 
artérias e arteríolas, têm diâmetros maiores do que suas correspondentes na circulação sistêmica. Isso, 
combinado ao fato de que os vasos são finos e distensíveis, dá à árvore pulmonar uma grande 
complacência, o que permite a acomodação do volume sistólico do ventrículo direito. 
Durante a sístole, a pressão arterial pulmonar é essencialmente igual à pressão no ventrículo 
direito. Entretanto, depois que a válvula pulmonar se fecha, ao final da sístole, a pressão ventricular cai 
vertiginosamente, enquanto a pressão arterial pulmonar cai mais lentamente à medida que o sangue flui 
pelos capilares dos pulmões. A pressão arterial pulmonar sistólica é em média de 25 mmHgenquanto a 
diastólica é de aproximadamente 8 mmHg. 
Diferente do que ocorre nos vasos sistêmicos, quando a concentração de oxigênio no ar dos 
alvéolos cai abaixo do normal, os vasos sanguíneos adjacentes se contraem, aumentando sobremaneira 
a resistência vascular. Acredita-se que alguma substância vasoconstritora seja liberada pelas células 
epiteliais alveolares em resposta à hipóxia. 
 
 
- Efeitos dos gradientes de pressão hidrostática nos pulmões 
A pressão hidrostática é a pressão adicional pelo peso do corpo propriamente dito sobre os 
vasos sanguíneos. Assim, entre a porção mais alta e a porção mais baixa do pulmão há diferenças 
significativas da pressão. Na posição ereta em repouso, existe pouco fluxo no topo do pulmão, mas um 
fluxo aproximadamente 5 vezes maior na porção inferior. Para ajudar a explicar essas diferenças, se 
descreve o pulmão como sendo dividido em três zonas. 
Os capilares, nas paredes alveolares, são distendidos pela pressão arterial em seu interior, 
mas, simultaneamente, são comprimidos pela pressão do ar alveolar sobre suas paredes externas. 
Portanto, toda vez que a pressão do ar, no alvéolo pulmonar, for maior do que a pressão capilar pulmonar, 
os capilares se fecham, e o fluxo sanguíneo é interrompido. Sob diferentes condições pulmonares, 
patológicas ou normais, pode ser encontrada qualquer uma das três possíveis zonas (padrões) de fluxo 
pulmonar: 
Zona 1: Ausência de fluxo sanguíneo, durante todas as partes do ciclo cardíaco, porque a 
pressão capilar alveolar local, nessa aérea do pulmão, nunca se eleva acima da pressão do ar alveolar, 
em nenhuma parte do ciclo cardíaco. 
Zona 2: Fluxo sanguíneo intermitente, somente durante os picos da pressão arterial pulmonar 
porque a pressão sistólica é superior à pressão do ar alveolar, mas a pressão diastólica é inferior à 
pressão do ar alveolar. 
Zona 3: Fluxo sanguíneo contínuo porque a pressão capilar alveolar permanece mais alta que 
a pressão do ar alveolar, durante todo o ciclo cardíaco. 
Esse efeito da baixa de oxigênio sobre a 
resistência vascular pulmonar tem função 
importante: distribuir o fluxo sanguíneo 
para onde ele for mais eficiente. Isso faz 
com que o sangue flua para outras áreas 
dos pulmões que estejam mais bem 
aeradas. 
 
 
Durante o exercício intenso, o fluxo sanguíneo aumenta muito. Esse fluxo extra é acomodado 
pelo aumento do número de capilares abertos e pela distensão de todos os capilares. A capacidade dos 
pulmões de acomodarem fluxos sanguíneo muito aumentado durante o exercício previne contra elevação 
significativa da pressão capilar pulmonar, evitando, também, o desenvolvimento de edema pulmonar. 
 
3. Difusão gasosa 
- Difusão de oxigênio 
O oxigênio se difunde dos alvéolos para o sangue dos capilares pulmonares porque a pressão 
parcial de oxigênio nos alvéolos é maior do que a PO2 no sangue capilar pulmonar. Nos outros tecidos 
do corpo, a PO2 maior no sangue capilar do que nos tecidos faz com que o oxigênio se difunda para as 
células adjacentes. Por outro lado, quando o oxigênio é metabolizado pelas células formando dióxido de 
carbono, a pressão intracelular do dióxido de carbono aumenta para valor elevado, o que faz com que o 
dióxido de carbono se difunda para os capilares teciduais. 
A PO2 do oxigênio gasoso no alvéolo é, em média, de 104 mmHg, enquanto a PO2 do sangue 
venoso que entra nos capilares pulmonares é em torno de apenas 40 mmHg, porque grande quantidade 
Normalmente, os pulmões só têm as zonas de 
fluxo sanguíneo 2 e 3 – zona 2, nos ápices e zona 
3, em todas as áreas inferiores. 
A zona 1 de fluxo sanguíneo, que representa a 
ausência de fluxo durante todo o ciclo cardíaco, 
ocorre quando a pressão arterial sistólica 
pulmonar é muito baixa ou quando a pressão 
alveolar é muito alta para permitir o fluxo. 
 
 
de oxigênio foi removida desse sangue enquanto ele passava através dos tecidos periféricos. Cerca de 
98% do sangue que entra no átrio esquerdo, proveniente dos pulmões, acabou de passar pelos capilares 
alveolares e foi oxigenado até PO2 em torno de 104 mmHg. Outros 2% do sangue vêm da aorta, pela 
circulação brônquica que supre basicamente os tecidos profundos dos pulmões e não é exposta ao ar 
pulmonar. Esse fluxo de sangue é denominado “fluxo de derivação”, significando que o sangue é 
desviado para fora das áreas de trocas gasosas. 
 Ao deixar os pulmões, a PO2 do sangue da derivação fica em torno da PO2 do sangue venoso 
sistêmico normal, aproximadamente, 40 mmHg. Quando esse sangue se combina nas veias pulmonares, 
essa mistura venosa faz com que a PO2 do sangue que chega ao coração esquerdo diminua para cerca 
de 95 mmHg. 
 
Quando o sangue arterial chega aos tecidos periféricos, sua PO2 nos capilares ainda é 95 
mmHg. Contudo, a PO2 no líquido intersticial que banha as células teciduais é de apenas 40 mmHg. 
Assim, existe enorme diferença da pressão inicial que faz com que o oxigênio se difunda rapidamente 
do sangue capilar para os tecidos - tão rapidamente que a PO2 capilar diminui, quase que se igualando 
à pressão de 40 mmHg, no interstício. A PO2 tecidual é determinada pelo balanço entre a intensidade 
do transporte de oxigênio para os tecidos no sangue e a intensidade da utilização do oxigênio pelos 
tecidos. 
- Difusão de gás carbônico 
Em cada ponto da cadeia de transporte gasoso, o dióxido de carbono se difunde em direção 
exatamente oposta à difusão do oxigênio. Contudo, existe grande diferença entre a difusão de dióxido 
de carbono e a do oxigênio: o dióxido de carbono consegue se difundir cerca de 20 vezes mais rápido 
que o oxigênio. Portanto, as diferenças de pressão necessárias para causar a difusão do dióxido de 
carbono são, em cada instância, bem menores que as diferenças de pressão necessárias para causar a 
difusão de oxigênio. 
O dióxido de carbono é continuamente formado no corpo e então transportado no sangue para 
os alvéolos, sendo de modo contínuo removido pela ventilação. A pCO2 alveolar aumenta diretamente 
na proporção da excreção de dióxido de carbono e diminui na proporção inversa da ventilação alveolar. 
Portanto, as concentrações parciais tanto do oxigênio quanto do dióxido de carbono alveolares são 
determinadas pelas intensidades de absorção ou excreção dos dois gases e pelo valor da ventilação 
alveolar. 
 
A membrana respiratória, através da qual ocorre a difusão gasosa, apresenta superfície total 
de aproximadamente 70 m² quadrados no adulto normal do sexo masculino. A membrana das hemácias 
toca a parede capilar, de modo que não é preciso que os gases atravessem quantidades significativas 
de plasma enquanto se difundem entre o alvéolo e a hemácia, o que também aumenta a rapidez da 
difusão. 
- Fatores que afetam a difusão gasosa através da membrana respiratória 
Alguns fatores determinam a rapidez com que um gás atravessará a membrana. São eles: a 
espessura da membrana, a área superficial da membrana, o coeficiente de difusão do gás na substância 
da membranae a diferença de pressão parcial do gás entre os dois lados da membrana. 
A PCO2 intracelular é de 46 mmHg; já a intersticial é 
de 45 mmHg; assim, existe diferencial de pressão de 
apenas 1 mmHg. 
 A PCO2 do sangue arterial que entra nos tecidos é 
de 40 mmHg e a do sangue venoso que deixa os 
tecidos é de 45 mmHg. Assim, a diferença de pressão 
de apenas 5 mmHg faz com que todo o dióxido de 
carbono se difunda para fora dos capilares. 
 
A espessura da membrana respiratória ocasionalmente aumenta – por exemplo, em 
decorrência de líquido de edema no espaço intersticial da membrana – de maneira que os gases 
respiratórios precisam então se difundir não só através da membrana, mas também através desse 
líquido. Além disso, algumas doenças pulmonares causam fibrose dos pulmões, o que pode aumentar a 
espessura de algumas porções da membrana. 
A área da superfície da membrana respiratória pode ser bastante reduzida em decorrência 
de diversas condições. O enfisema, por exemplo, destrói as fibras elásticas dos pulmões e induz a 
apoptose das células, o que degrada as paredes dos alvéolos, resultando em menos alvéolos e menos 
área de superfície para as trocas gasosas. 
Em relação ao coeficiente de difusão, o dióxido de carbono difunde-se 20 vezes mais rápido 
que o oxigênio; por sua vez, o oxigênio difunde-se cerca de duas vezes mais rápido que o nitrogênio. 
Em condições que aumentam muito o fluxo de sangue pulmonar e a ventilação alveolar, a 
capacidade de difusão do oxigênio aumenta por diversos fatores, como a abertura de muitos capilares 
pulmonares, até então não funcionantes, ou dilatação extra de capilares já abertos. 
A capacidade de difusão do dióxido de carbono é de difícil mensuração porque ele se difunde 
tão rapidamente que a PCO2 média no sangue pulmonar não difere muito da PCO2 nos alvéolos. 
 
- Efeitos da razão ventilação-perfusão na concentração de gás alveolar 
Diferente do que foi assumido anteriormente, as taxas de ventilação alveolar e difusão de 
oxigênio e dióxido de carbono através da membrana respiratória não são uniformes em todos os alvéolos 
pulmonares. Para entender este desequilíbrio, aplica-se a razão ventilação-perfusão. Em termos 
quantitativos, é expressa como Vª/Q. 
 
Quando Vª/Q é igual a zero, ou seja, sem 
qualquer ventilação alveolar, o ar nos 
alvéolos entra em equilíbrio com o 
oxigênio e o dióxido de carbono no 
sangue, porque esses gases difundem-se 
continuamente entre o sangue e o ar 
alveolar. 
Quando Vª/Q é igual a infinito, o ar 
alveolar torna-se quase igual ao ar 
inspirado. Ou seja, o ar inspirado não 
perde oxigênio para o sangue e não 
ganha dióxido de carbono do sangue. 
 
Sempre que Vª/Q estiver abaixo do normal, há ventilação inadequada para prover o oxigênio 
necessário para oxigenar completamente o sangue que flui através dos capilares alveolares. Portanto, 
uma determinada fração do sangue venoso que atravessa os capilares pulmonares não se torna 
oxigenada. Esta fração é denominada sangue desviado e as áreas em que são acometidas denominam-
se shunt. 
 
 
 
Entretanto, durante o exercício, o fluxo sanguíneo para a parte superior do pulmão aumenta 
de forma marcante, de maneira que ocorre bem menos espaço morto fisiológico, e a efetividade da troca 
gasosa então aproxima-se do ideal, que está entre 0,8 e 1. 
 
4. Transporte de oxigênio e dióxido de carbono no sangue e nos líquidos corporais 
4.1. Transporte de oxigênio no sangue 
Normalmente, cerca de 97% do oxigênio é transportado dos pulmões para os tecidos em 
combinação química com a hemoglobina nas hemácias. Os 3% restantes são transportados em estado 
dissolvido na água do plasma e células sanguíneas. 
O oxigênio se combina de maneira reversível com a porção heme da hemoglobina; quando a 
PO2 é alta, como nos capilares pulmonares, o oxigênio se liga à hemoglobina, mas quando a PO2 é 
baixa, como nos capilares teciduais, o oxigênio é liberado da hemoglobina. A quantidade total de oxigênio 
Em uma pessoa normal em posição ereta, tanto 
o fluxo sanguíneo da capilaridade pulmonar 
quanto a ventilação alveolar são 
consideravelmente menores na parte superior 
do pulmão do que na parte inferior; entretanto, o 
fluxo de sangue é bem menor do que a 
ventilação, o que causa um espaço morto 
fisiológico nessa área do pulmão. No outro 
extremo, na parte inferior do pulmão, há um 
pouco menos de ventilação em relação ao fluxo 
sanguíneo. Nessa área, uma pequena fração do 
sangue não consegue ser normalmente 
oxigenado, o que representa um desvio 
fisiológico. 
 
ligado à hemoglobina no sangue arterial sistêmico normal (saturação) é de 97%; ao passar pelos 
capilares teciduais, essa quantidade é reduzida para 75%. Assim, o valor normal do coeficiente de 
utilização em repouso é em torno de 25%. 
Durante o exercício físico intenso, o tempo que o sangue permanece na capilaridade pulmonar 
pode ser reduzido a menos da metade do normal. Contudo, o sangue ainda se torna quase saturado com 
oxigênio quando deixa os capilares pulmonares, tanto pela dilatação extra dos capilares quanto pela 
rápida difusão do oxigênio (o sangue normalmente permanece nos capilares pulmonares cerca de 3 
vezes mais tempo que o necessário para causar a oxigenação total). 
Sob condições basais, os tecidos necessitam de cerca de 5 mililitros de oxigênio de cada 100 
mililitros do sangue que atravessam os capilares teciduais. Para essa quantidade de oxigênio ser 
liberada, a PO2 deve cair para cerca de 40 mmHg. Portanto, a PO2 tecidual não pode aumentar acima 
desse nível, porque, se o fizer, a hemoglobina não liberaria a quantidade de oxigênio necessária. Dessa 
forma, a hemoglobina estabelece um limite superior na pressão do oxigênio nos tecidos em torno de 40 
mmHg. 
- Fatores que desviam a curva de dissociação de oxigênio-hemoglobina 
 
 
 
 
Efeitos exatamente opostos ocorrem nos pulmões, onde o dióxido de carbono se difunde do 
sangue para os alvéolos, reduzindo a PCO2 do sangue e diminuindo a concentração dos íons hidrogênio, 
deslocando a curva de dissociação de oxigênio-hemoglobina para esquerda. 
O desvio da curva de dissociação de oxigênio-
hemoglobina para direita, em resposta ao aumento 
do dióxido de carbono e dos íons hidrogênio no 
sangue, tem efeito significativo de intensificar a 
liberação de oxigênio do sangue para os tecidos e 
intensificar a oxigenação do sangue nos pulmões. É 
o efeito Bohr: enquanto o sangue atravessa os 
tecidos, o dióxido de carbono se difunde das células 
para o sangue, o que aumenta a PCO2 do sangue 
que, por sua vez, aumenta a concentração de ácido 
carbônico e, por conseguinte, dos íons hidrogênio no 
sangue. Esse efeito desloca a curva de dissociação 
de oxigênio-hemoglobina forçando a liberação do 
oxigênio pela hemoglobina e, portanto, liberando 
quantidade maior de oxigênio para os tecidos. 
 
O BPG (2,3-bifosfoglicerato) normal no sangue mantém a curva de dissociação de oxigênio-
hemoglobina ligeiramente inclinada para a direita o tempo todo. Em condições hipóxicas que durem mais 
do que poucas horas, a quantidade de BPG no sangue aumenta consideravelmente, deslocando assim 
a curva de dissociação de oxigênio-hemoglobina, ainda mais para a direita, fazendo com que o oxigênio 
seja liberado para os tecidos em pressão de oxigênio tecidual maior da que seria sem tal aumento no 
BPG. 
Durante o exercício, vários fatores desviam a curva de dissociação consideravelmente para a 
direita, liberando, assim, quantidade extra de oxigênio para as fibras musculares em exercício ativo. Os 
músculos em exercício liberam quantidades maiores de dióxido de carbono; este e outros ácidosliberados aumentam a concentração dos íons hidrogênio no sangue dos capilares musculares. Além 
disso, a temperatura do músculo, em geral, sobe 2º a 3ºC, o que pode aumentar ainda mais a liberação 
de oxigênio para as fibras musculares. 
 
4.2. Transporte de dióxido de carbono no sangue 
O dióxido de carbono dissolvido no sangue reage com a água formando ácido carbônico. Essa 
reação é catalisada pela enzima anidrase carbônica, presente no interior das hemácias. A partir dessa 
reação, o ácido carbônico formado nas hemácias se dissocia em íons hidrogênio e íons bicarbonato. 
Grande parte dos íons hidrogênio então se combina com a hemoglobina nas hemácias; assim, a proteína 
da hemoglobina é poderoso tampão acidobásico. Por sua vez, grande parte dos íons bicarbonato se 
difunde das hemácias para o plasma, enquanto íons cloreto se difundem em direção contrária, tomando 
seu lugar. Isso é possibilitado pela presença da proteína carreadora de bicarbonato-cloreto na membrana 
das hemácias, que lança esses dois íons em direções opostas muito rapidamente. Assim, o conteúdo de 
cloreto das hemácias venosas é maior do que o das hemácias arteriais, fenômeno denominado desvio 
de cloreto. 
 
A combinação reversível de dióxido de carbono com a 
água nas hemácias, sob a influência da anidrase 
carbônica, é responsável por cerca de 70% do dióxido de 
carbono transportado dos tecidos para os pulmões. 
Além de reagir com a água, o dióxido de carbono reage 
diretamente com radicais amina da hemoglobina, 
formando o composto carbaminoemoglobina. Essa 
combinação é reversível e fraca, de modo que o dióxido 
de carbono é facilmente liberado para os alvéolos, onde 
a PCO2 é menor do que nos capilares pulmonares. 
 
A ligação do oxigênio com a hemoglobina tende a deslocar dióxido de carbono do sangue. 
Esse feito, denominado efeito Haldane, é quantitativamente bem mais importante na promoção do 
transporte de dióxido de carbono do que o efeito Bohr na promoção do transporte de oxigênio. 
O efeito Haldane resulta do simples fato de que a combinação do oxigênio com hemoglobina, 
nos pulmões, faz com que a hemoglobina passe a atuar como ácido mais forte, o que desloca dióxido de 
carbono do sangue para os alvéolos de duas maneiras: (1) quanto mais ácida a hemoglobina, menos ela 
tende a se combinar com o dióxido de carbono para formar carbaminoemoglobina; (2) A maior acidez da 
hemoglobina também faz com que ela libere muitos íons hidrogênio, e estes se ligam aos íons 
bicarbonato para formar ácido carbônico. 
Quando os níveis de CO2 nos eritrócitos diminuem, o equilíbrio da reação CO2 - HCO3- é 
alterado, deslocando-se para a produção de mais CO2. A remoção de CO2 faz com que o H+ deixe a 
molécula de hemoglobina, e o cloreto se desloca no sentido inverso: ele retorna para o plasma na troca 
por bicarbonato, que se move para dentro dos eritrócitos e se combina com o H+ recém-liberado 
formando água e gás carbônico. 
 
 
5. Regulação da respiração 
 
O sistema nervoso normalmente ajusta a intensidade da ventilação alveolar de forma quase 
precisa às exigências corpóreas, de modo que as pressões do oxigênio e do dióxido de carbono no 
sangue arterial pouco se alterem, mesmo durante atividade física intensa e muitos outros tipos de 
estresse respiratório. 
 
5.1. Centro respiratório 
É composto por diversos grupos de neurônios localizados bilateralmente no bulbo e na ponte 
do tronco cerebral. Esse centro está dividido em três agrupamentos principais de neurônios: o grupo 
respiratório dorsal, situado na porção dorsal do bulbo, responsável pela inspiração; o grupo respiratório 
ventral, localizado na parte ventrolateral do bulbo, encarregado também da expiração; e o centro 
pneumotáxico, encontrado na porção dorsal superior da ponte, incumbido do controle da frequência e da 
amplitude respiratória. 
 
- Grupo respiratório dorsal 
 
O ritmo respiratório básico é gerado através de surtos repetitivos de potenciais de ação 
neuronais inspiratórios de causa básica ainda desconhecida. O sinal nervoso transmitido para os 
músculos inspiratórios, principalmente o diafragma, não representa surto instantâneo dos potenciais de 
ação. Ao contrário disso, na respiração, esse sinal exibe início débil com elevação constante, na forma 
de rampa, por cerca de 2 segundos. Então o sinal apresenta interrupção abrupta durante 
aproximadamente os próximos 3 segundos, o que desativa a excitação do diafragma e permite a retração 
elástica dos pulmões e da parede torácica, produzindo a expiração. 
Tanto a velocidade de aumento do sinal em rampa como o controle do ponto limítrofe da 
interrupção súbita da rampa são passíveis de controle consciente. 
 
- Centro pneumotáxico 
Situado dorsalmente no núcleo parabraquial da parte superior da ponte, o efeito primário 
desse centro é o de controlar o ponto de desligamento da rampa inspiratória, controlando assim a 
duração da fase de expansão do ciclo pulmonar, o que modula também a frequência respiratória. 
 
- Grupo respiratório ventral 
Os neurônios desse grupo permanecem quase que totalmente inativos durante a respiração 
normal. Quando o impulso respiratório tende para que o aumento na ventilação pulmonar fique acima do 
normal, os sinais respiratórios se propagam para os neurônios respiratórios ventrais. Como 
consequência, a área respiratória ventral também contribui para o controle respiratório extra. Esses 
neurônios contribuem tanto com a inspiração quanto com a expiração. Eles são essencialmente 
importantes na provisão de sinais expiratórios vigorosos para os músculos abdominais, durante a 
expiração muito intensa. 
Se situa no interior do núcleo do trato 
solitário (NTS), que corresponde à 
terminação aferente dos nervos vago e 
glossofaríngeo, que transmitem sinais 
sensoriais para o centro respiratório a partir 
de quimiorreceptores periféricos, 
barorreceptores e vários tipos de receptores 
nos pulmões. 
 
5.2. Reflexo de insuflação de Hering-Breuer 
Os sinais neurais provenientes dos pulmões também ajudam a controlar a respiração. De 
maior relevância existem receptores de estiramento, situados nas paredes musculares dos brônquios 
e bronquíolos, responsáveis pela transmissão de sinais pelo nervo vago para o grupo respiratório dorsal 
de neurônios, quando os pulmões são excessivamente distendidos. Esses sinais influenciam 
intensamente a inspiração, ativando uma resposta de feedback apropriada que desativa a rampa 
inspiratória. Esse evento recebe o nome de reflexo de insuflação de Hering-Breuer. Esse reflexo não é 
ativado até que o volume corrente aumente para valor superior a 3 vezes o normal (> 1,5 L). Portanto, 
esse reflexo é um mecanismo protetor para evitar a insuflação pulmonar excessiva e não é um 
componente importante no controle normal da ventilação. 
 
5.3. Controle químico 
- Efeito do dióxido de carbono 
Os excessos de dióxido de carbono ou de íons hidrogênio no sangue não atuam diretamente 
sobre os grupos neuronais citados anteriormente. Em vez disso, uma área quimiossensível situada 
bilateralmente e na superfície ventral do bulbo é muito responsiva a essas alterações, estimulando outras 
porções do centro respiratório. 
Os neurônios sensoriais da área quimiossensível são particularmente estimulados pelos íons 
hidrogênio; contudo, esses íons não atravessam a barreira hematoencefálica com facilidade. Por essa 
razão, a alteração da concentração sanguínea do hidrogênio tem efeito consideravelmente menor na 
estimulação dos neurônios, em comparação com alterações do dióxido de carbono sanguíneo. Tal 
função ocorre mediante reação com a água dos tecidos, de modo a formar o ácido carbônico que se 
dissocia em íonshidrogênio e íons bicarbonato; os íons hidrogênio, então, exercem intenso efeito 
estimulador sobre a respiração. A saber, o dióxido de carbono possui alta permeabilidade através da 
barreira hematoencefálica. 
Apesar disso, a variação da concentração sanguínea do dióxido de carbono exerce potente 
efeito agudo sobre o controle da atividade respiratória, mas somente fraco efeito crônico (1-2 dias). Os 
rins aumentam a retenção do íon bicarbonato no sangue para que este se combine com o hidrogênio, 
diminuindo a acidez sanguínea. De maior relevância, a própria difusão dos íons bicarbonato através da 
barreira reduz a quantidade de íons hidrogênio na área quimiossensível. 
 
 - Efeito do oxigênio 
As modificações da concentração de oxigênio quase não têm efeito direto sobre o centro 
respiratório a ponto de alterar o controle da respiração. Contudo, em condições especiais, quando a PO2 
fica abaixo de 70 mmHg, os mecanismos externos ao centro respiratórios, como os quimiorreceptores 
periféricos, entram em ação. 
Os quimiorreceptores respondem às variações da concentração sanguínea dos gases 
respiratórios, principalmente o gás oxigênio. A maioria deles está situada nos corpos carotídeos, mas 
alguns deles também se encontram nos corpos aórticos. As fibras nervosas aferentes partem dos corpos 
carotídeos, seguem para os nervos glossofaríngeos - grupo respiratório dorsal; já as fibras dos corpos 
aórticos cursam pelos nervos vagos, mas finalizam também no grupo dorsal. 
As medidas da PCO2, do pH e da PO2 arteriais revelam que nenhum desses valores se altera 
de forma significativa durante a atividade física intensa a ponto de estimular de forma tão vigora a 
respiração. Acredita-se que o encéfalo, durante a transmissão de impulsos nervosos para os músculos 
participantes da atividade física, transmita ao mesmo tempo impulsos colaterais para o tronco cerebral, 
para estimular o centro respiratório. Na verdade, no início do exercício, há aumento significativo da 
ventilação, antes de que qualquer substância química tenha tido tempo de se alterar. 
 
- Respiração periódica ou de Cheyne-Stokes 
A causa fundamental dessa respiração é a seguinte: quando a pessoa respira 
excessivamente, promovendo a remoção de grande quantidade de dióxido de carbono do sangue 
pulmonar e aumento simultâneo do oxigênio sanguíneo, leva-se alguns segundos para que o sangue 
pulmonar possa ser transportado para o cérebro e iniba a ventilação excessiva. Nesse momento, a 
pessoa já hiperventilou por alguns segundos adicionais. Portanto, quando o sangue hiperventilado 
finalmente chega ao centro respiratório cerebral, esse centro vem a ficar muito deprimido. Então, inicia-
se o ciclo oposto, ou seja, a quantidade do dióxido de carbono aumenta e a do oxigênio diminui nos 
alvéolos. Novamente, demoram alguns segundos antes que o encéfalo consiga responder a essas novas 
alterações. Quando responde, a pessoa respira com dificuldade mais uma vez e o ciclo se repete. 
 
 
A causa básica da respiração de Cheyne-Stokes ocorre 
em qualquer indivíduo. Contudo, sob condições 
normais, esse mecanismo é muito “amortecido”, ou 
seja, os líquidos do sangue e as áreas de controle do 
centro respiratório contêm grande quantidade de 
dióxido de carbono e de oxigênio dissolvidos e 
quimicamente ligados. Por conseguinte, os pulmões 
normalmente não costumam ser capazes de aumentar 
o dióxido de carbono extra ou deprimir o oxigênio 
suficientemente, em alguns segundos, a ponto de 
induzir ao próximo ciclo da respiração periódica. 
Em duas condições isoladas, no entanto, os fatores de amortecimento podem ser superados, 
dando lugar à respiração de Cheyne-Stokes: 
1. Quando ocorre retardo prolongado do transporte de sangue dos pulmões ao cérebro, 
as trocas de dióxido de carbono e oxigênio, nos alvéolos, podem ter continuidade por mais tempo, alguns 
segundo a mais que o usual. Esse tipo de respiração acontece com frequência em pacientes com 
insuficiência cardíaca grave, pois o fluxo sanguíneo fica lento, retardando o transporte dos gases 
sanguíneos dos pulmões para o cérebro. 
2. A segunda causa da respiração de Cheyne-Stokes é o aumento do feedback negativo 
nas áreas de controle respiratório. Isso significa que a alteração do dióxido de carbono ou do oxigênio 
sanguíneo provoca variação muito maior da ventilação do que o normal. Nesse momento, a tendência 
do feedback neural para a respiração periódica é forte o suficiente a ponto de provocar a respiração de 
Cheyne-Stokes, sem atraso extra do fluxo sanguíneo entre os pulmões e o cérebro. Esse tipo de 
respiração ocorre principalmente em pacientes com dano cerebral. 
 
 
Referência: 
 
Berne e Levy, Fisiologia 6ª ed. 2009 
Dee Unglaub Silverthorn - Fisiologia Humana - Uma Abordagem Integrada, 5ª Ed. 2010 
Guyton, Tratado de Fisiologia Médica 12ª 2011