Sistema cardiovascular

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O coração como uma bomba e a função das valvas cardíacas
O músculo cardíaco
O potencial de ação no músculo cardíaco é originado pela abertura de dois tipos de canais
Canais de sódio rápidos;
Canais de cálcio lentos.
Os canais lentos de cálcio-sódio continuam abertos por vários décimos de segundo, gerando um platô de depolarização no qual os íons cálcio ativam o processo de contração muscular. Após o início do potencial de ação, a permeabilidade da membrana celular aos íons potássio diminui, assim como sua saída da célula, impedindo que o retorno rápido do potencial de ação ao nível basal. Quando o influxo de cálcio e sódio cessa, há uma rápida perda de íons potássio, encerrando assim o potencial de ação. 
↑ [Ca] extracelular ↑ força de contração do miocárdio
↑[K] ↓ força de contração do miocárdio deixando-o flácido, além de diminuir a FC podendo bloquear a condução do impulso cardíaco no sentido átrio-ventrículo. 
Sincícios musculares do coração. O coração é divido em duas massas musculares distintas 1) o Sincício atrial – um potencial de ação em qualquer ponto da massa muscular se propaga por ambos os átrios; 2) o Sincício ventricular – segue o mesmo padrão do sincício atrial. Essa divisão tem como objetivo a separação da despolarização celular miocárdica entre átrios e ventrículos.
Efeito da temperatura no funcionamento cardíaco. A febre provoca aumento importante da FC, pois o calor aumenta a permeabilidade das membranas do músculo cardíaco, acelerando o processo de auto-estimulação.
Ciclo cardíaco
Cada ciclo é iniciado pela geração espontânea de potencial de ação no nodo sinusal. Os átrios contraem 0,1 segundo antes dos ventrículos. A sístole consiste na contração ventricular, e a diástole no relaxamento ventricular, mas os átrios também possuem suas sístoles e diástoles.
Função dos átrios como bombas de escorva. 80% do sangue flui diretamente dos átrios para os ventrículos antes mesmo da contração atrial. Os átrios, então, funcionam como bomba de escorva, que melhora a eficácia do bombeamento ventricular por, no máximo, 20%.
Função dos ventrículos como bombas. Quando a sístole ventricular termina, a pressão ventricular fica abaixo da pressão atrial, ddp que provoca o escoamento espontâneo do sangue no sentido átrio-ventrículo. Somente no último terço da diástole ventricular é que o átrio se contrai dando um impulso adicional ao fluxo de sangue para os ventrículos (20%). Quando a pressão do ventrículo esquerdo aumenta até pouco acima de 80 mmHg, a pressão ventricular força a abertura das valvas pulmonar e aórtica.
O trabalho cardíaco pode ser dividido em fases
Fase I: Período de enchimento;
Fase II: Período de contração isovolumétrica;
Fase III: Período de ejeção;
Fase IV: Período de relaxamento isovolumétrico;
Pré-carga é geralmente considerada como a pressão diastólica final quando o ventrículo está cheio
Pós-carga do ventrículo é pressão na artéria à saída do ventrículo. 
A Lei do Coração
A quantidade de sangue que é bombeada pelo coração é, normalmente, determinada pela quantidade de sangue que chega ao átrio direito. Dentro dos limites normais o coração bombeia todo o sangue que chega até ele sem que haja represamento significativo de sangue nas veias. Quando o músculo cardíaco é estirado além de seu comprimento normal, contrai com mais força do que faria se não estivesse estirado. A lei do coração pode falhar quando o coração está lesado, pois mesmo que quantidades adequadas de sangue cheguem ao coração, não são adequadamente bombeadas. O sangue começa a ficar retido nas veias dos pulmões e do corpo. O coração está insuficiente.
Valvas cardíacas
Tricúspide – impede o refluxo do sangue do ventrículo direito para o átrio direito.
Mitral – impede o refluxo do sangue do ventrículo esquerdo para o átrio esquerdo.
Pulmonar – impede o refluxo para o ventrículo direito da circulação pulmonar.
Aórtica – impede o refluxo para o ventrículo esquerdo da circulação sistêmica.
Músculos papilares – contraem-se juntamente com as paredes dos ventrículos para que as válvulas não sejam muito abauladas para trás durante a contração ventricular, correndo o risco de eversão e refluxo valvar grave.
Bulhas cardíacas. A primeira bulha é causada pelo fechamento das valvas atrioventriculares quando os ventrículos contraem. A segunda bulha é causada pelo fechamento das valvas aórtica e pulmonar ao término da contração.
Doença valvar cardíaca. A causa mais frequente é a febre reumática, doença resultante de reação imune à toxina secretada pelas bactérias estreptocócicas. Os anticorpos atacam não só a toxina, mas também às valvas causando rugosidades que erodem as valvas, permitindo o crescimento de tecido fibroso.
Estenose valvar. Os orifícios valvares ficam tão estreitos que o sangue flui com grande dificuldade. Se a estenose ocorre na valva aórtica o sangue é represado no ventrículo esquerdo. Estenose na valva mitral causa represamento de sangue nos pulmões e no átrio esquerdo. A estenose nas valvas pulmonar e tricúspide faz com que o sangue fique represado no ventrículo direito ou na circulação sistêmica.
Insuficiência valvar. Quando as valvas ficam tão erodidas que não podem mais fechar completamente. Essa condição chamada de insuficiência é marcada pela regurgitação de sangue. Na insuficiência da valva aórtica o sangue que é bombeado para a aorta pelo VE retorna para o ventrículo ao término da sístole.
Edema pulmonar na doença valvar cardíaca. A valva mais atingida pela febre reumática é a mitral. Essa lesão causa represamento excessivo do sangue no átrio esquerdo e nos pulmões. Isso pode causar o ingurgitamento pulmonar, fazendo com que extravase líquido doas capilares pulmonares para os tecidos e alvéolos pulmonares, causando edema pulmonar grave.
Excitação rítmica do coração
Nodo Sinusal ou nodo sinoatrial gera o impulso rítmico normal do coração. Suas fibras se conectam, diretamente, às fibras musculares atriais, de modo que qualquer potencial de ação que se inicie no nodo SA se difunde, de imediato, para a parede músculo atrial. Essas fibras têm capacidade de auto-excitação, e são, por natureza, mais permeáveis ao cálcio e ao sódio. Em condições normais, o sódio tende a vazar para o interior dessas células, causando sua auto-excitação.
As vias internodais. As fibras do nodo SA se conectam diretamente ao tecido muscular atrial circundante. Os potenciais de ação então se propagam para diante por essas fibras musculares atriais e, por fim, até o nodo AV, que se ramificas nas vias internodais anterior, posterior e média.
Retardo do nodo AV. A transmissão do impulso dos átrios para os ventrículos sofre um retardo de alguns décimos de segundo, atraso esse que resulta do número reduzido de junções comunicantes entre as sucessivas células das vias de condução. Esse atraso é essencial, pois permite que os átrios contraiam antes que os ventrículos.
Sistema de Purkinje. A condução do nodo AV, pelo feixe AV, para os ventrículos é feita pelas fibras de Purkinje especializadas. Suas fibras são calibrosas e conduzem potenciais de ação de 5 a 6 vezes mais rápido que as fibras do músculo ventricular comum, e 150 vezes mais rápido que algumas fibras do nodo AV. As características que permitem isso são a alta permeabilidade das junções comunicantes e muito poucas miofibrilas, que significa que elas pouco ou nada se contraem. As extremidades finais das fibras de Purkinje penetram o miocárdio por cerca de um terço da sua espessura e, por fim, ficam contínuas com as fibras musculares do coração.
Transmissão unidirecional pelo feixe AV. A incapacidade, exceto em estados anormais, dos potenciais de ação de serem conduzidos retrogradamente para os átrios, a partir dos ventrículos. Isso impede a reentrada de impulsos cardíacos por essa via, dos ventrículos para os átrios, permitindo apenas condução anterógrada, dos átrios para os ventrículos. Exceto pelas fibras AV, átrios e ventrículos são completamente separados por uma barreira fibrosa continua. Ela funciona como isolantepara evitar a passagem de impulso dos átrios para os ventrículos por qualquer via que não seja o feixe AV.
Transmissão do impulso cardíaco pelo músculo ventricular. O músculo cardíaco se enrola, em torno das cavidades cardíacas, em espiral, dupla, com septos fibrosos entre as camadas espiraladas. O impulso cardíaco não é necessariamente conduzido diretamente para fora, mas acompanha a direção das espirais.
Controle da excitação e da condução no coração
A descarga no nodo sinusal é consideravelmente mais rápida que a auto-excitação natural do nodo AV e das fibras de Purkinje. Logo, o nodo sinusal regula a FC porque sua frequência de descargas rítmicas é mais alta que a de qualquer outra parte do coração.
Marca-passo ectópico. Quando um bloqueio AV impede a passagem do impulso no sentido átrio-ventrículo os átrios continuam a se contrair com frequência normal do nodo SA, enquanto novo marca-passo se desenvolve em geral no sistema ventricular de Purkinje. Após o bloqueio AV, o sistema de Purkinje não inicia imediatamente a nova função, mas após 5 ou 20 segundos.
A estimulação parassimpática vagal libera acetilcolina, que aumenta muito a permeabilidade da membrana aos íons K+, causa hiperpolarização e diminui o ritmo do nodo sinusal e reduz a excitabilidade das fibras juncionais AV, entre a musculatura atrial e o nodo AV.
A estimulação simpática aumenta a frequência de descargas do nodo sinusal, aumentando a velocidade de condução, bem como a excitabilidade em todas as porções do coração, e também a força de contração do miocárdio. A noraepinefrina aumenta a permeabilidade das fibras aos íons sódio e cálcio.