Staphylococcus aureus

Prévia do material em texto

MICROBIOLOGIA E PARASITOLOGIA HUMANA �
Staphylococcus aureus
S. aureus
Cocos gram positivos
Flora normal
Torna-se patogênico em condições de quebra de barreira ou diminuição da imunidade
Alta virulência
Infecções sistêmicas
Endocardite, septicemia, choque tóxico
S. aureus
Era pré-antibiótico
Letalidade > 80%
70% = infecções metastáticas
1940 = penicilina – melhora no prognóstico
1942 = relato de cepas resistente à penicilina
Inicialmente hospitalares – comunitárias
1960 = taxa de resistência = 90%/70%
Atualmente a maioria dos S. aureus = resistentes 
S. aureus
1959 = penicilinas semissintéticas
Proteção do anel b-lactâmico contra ação hidrolítica das b-lactamases 
OXACILINA E METICILINA
1961 = relato de cepas resistentes
Desde então taxas de resistência aumentaram vertiginosamente 
80% em alguns locais
S. aureus
MRSA – 1990 ( CA-MRSA
Pacientes sem fatores de risco
Pecularidades 
Resistência são menos resistentes a outras classes de ATB não b-lactâmicos 
Virulência alta prevalência do gene que codifica a produção da leucocidina de Panton-Valentine (PVL), exotoxina associada a infecções de pele e partes moles.
Apesar de diversos estudos publicados sobre possíveis diferenças quanto a virulência entre os MSSA e MRSA, não há até o momento, evidências conclusivas
Mecanismo de resistência 
Oxacilina 
Gene mecA ( síntese da penicilin-bindin protein PBP 2a
Substitui as outras PBP na membrana e têm baixa afinidade não só para oxacilina como para outros b-lactâmicos 
Superprodução de betalactamases 
Produção de PBPs habituais não a PBPs2
Resistência fenotípica limítrofe ou baixo grau 
Mecanismo de resistência 
Vancomicina
Mediado pela presença do gen VanA 
Transferência plasmidial do material genético do E faecalis para o S aureus
As recomendações do NCCLS (National Committee for Clinical Laboratory Standards) para detecção de resistência a oxacilina e vancomicina incluem:
Teste de sensibilidade por difusão de disco
Teste com ágar screnning para oxacilina 
Teste com ágar screnning para vancomicina 
Determinação do MIC por método de diluição 
Consultem também:
(Do Editor do site www.paulomargotto.com.br , Dr. Paulo R. Margotto)
Este relatório descreve o primeiro isolamento clínico do S. aureus com resistência completa a vancomicina. O S. aureus é responsável por uma ampla gama de infecções humanas e é uma causa importante de infecções relacionadas à assistência a saúde. A introdução de novas classes de antimicrobianos geralmente é seguida pelo surgimento de resistência no S aureus. Após o sucesso inicial da penicilina no tratamento de infecções por S. aureus o aparecimento do S. aureus resistente a penicilina tornou-se uma grande ameaça em hospitais e berçários nos anos 50, exigindo o uso de meticilina e drogas relacionadas para o tratamento de infecções por S. aureus. Nos anos 80 surge o S. aureus resistente a meticilina, que se torna endêmico em muitos hospitais, levando ao aumento do uso da vancomicina. No final dos anos 90 são relatados casos de VISA.
A resistência antimicrobiana é reflexo dos hábitos de uso dos antimicrobianos em cada comunidade, sendo assim, é necessário conhecer o padrão de resistência em cada grupo de pacientes atendidos em cada hospital. Monitorar a evolução da resistência do S. aureus é muito importante, não só por esta ser uma das bactérias comum na prática médica, como também por sua capacidade de desenvolver resistência aos antimicrobianos com diferentes matizes de expressão fenotípica a um mesmo antibiótico. (Fioravanti, 2001).
����
 TÉCNICO EM ENFERMAGEM Profª Luciana Junqueira