Aula 11 - Colesterol

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Lipídios especiais: 
 
Colesterol 
 Esterol com um anel de ciclopentano 
peridrofenantreno. Contém 27 C; 
 Hidrofóbico; 
 Solúvel em solventes apolares; 
 No plasma encontra-se esterificado com AG; 
 Produzido por todos os tecidos do corpo, com 
destaque para o fígado e intestino delgado 
(colesterol endógeno); 
 Colesterol exógeno (da dieta)nos QM 
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Funções do colesterol: 
 Componente estrutural das 
lipoproteínas; 
 Componente estrutural das 
membranas celulares; 
 Precursor dos sais biliares; 
 Precursor da vitamina D; 
 Síntese de hormônios esteróides. 
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Ocorre no citoplasma das células, 
especialmente do fígado e em menor 
quantidade no intestino, córtex adrenal e 
gônadas (1 g/dia); 
Matéria-prima: Acetil CoA. Etapas: 
 
1ª etapa:associação de 3 Acetil CoA para 
formar –3Hidróxi-3-Metilglutaril-CoA (HMG-
CoA); 
2ª etapa: HMG-CoAácido mevalônico 
(regulada pela enzima HMG-CoA redutase) 
3ª etapa: ácido mevalônicointermediários 
esqualeno (30 C); 
4ª etapa: EsqualenoLanosterol 
5ª etapa: LanosterolColesterol 
Biossíntese do colesterol 
Regulação da biossíntese do colesterol 
Controle metabólico sobre a HMG CoA-redutase: 
 
1.Por inibição retroativa (feedback) 
 
2.Regulação hormonal: 
*glucagon: inibe a enzima por fosforilação 
*insulina: favorece a formação da enzima 
 
3.Regulação da transcrição mediada por esterol: 
*O colesterol das lipoproteínas captados pelos tecidos leva a uma 
redução na transcrição do gene da enzima 
 
4.Inibição por drogas: atuam por inibição competitiva com a enzima 
HMG-CoA redutase 
 
 
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Degradação do colesterol 
 Ocorre apenas no fígado; 
 
 O anel esterol é eliminado do corpo por: 
 
1.Conversão em ácidos biliares excretados nas 
fezes; 
2.Secreção na bile  eliminação no intestino 
(coprostanol e colestanol). 
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Lipoproteínas plasmáticas 
 São complexos moleculares de lipídios e proteínas 
específicas denominadas apolipoproteínas; 
 
 São partículas dinâmicas que estão em constante 
estado de síntese, degradação e remoção do plasma; 
 
 Sua função é tanto manter os lipídios solúveis, à 
medida que os transportam no plasma, como fornecer 
um mecanismo eficiente para entregá-los aos tecidos. 
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Estrutura das lipoproteínas 
As lipoproteínas são complexos esféricos macromoleculares 
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Classificação das lipoproteínas 
De acordo com a densidade crescente: 
 
 QM: lipoproteína de menor densidade e maior 
tamanho; 
 
 VLDL: lipoproteína de densidade muito baixa; 
 
 IDL: lipoproteína de densidade intermediária; 
 
 LDL: lipoproteína de baixa densidade; 
 
 HDL: lipoproteína de alta densidade. 
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Classificação das lipoproteínas 
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Propriedades das lipoproteínas 
lipoproteínas Principais 
lipídios no 
interior da 
partícula 
Apolipoproteínas Mecanismo de 
liberação do 
lipídio 
QM TG da dieta B-48, C, E Hidrólise pela LPL 
VLDL TG endógenos B-100, C, E Hidrólise pela LPL 
IDL Ésteres de 
colesterol 
endógenos 
B-100, E Endocitose por 
receptor no fígado 
e conversão a LDL 
LDL Ésteres de 
colesterol 
endógenos 
 
B-100 Endocitose por 
receptor no fígado 
e em outros tecidos 
HDL Ésteres de 
colesterol 
endógenos 
 
A Transferência de 
ésteres de 
colesterol a IDL e 
LDL 
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Composição e classificação das lipoproteínas 
Composição percentual média 
Fração Origem Densidade Proteína L.T. TG Colesterol 
E.C.+C.L. 
PL 
 
QM intestino 0,95 1-2 98 88 4 8 
VLDL fígado 0,95/1,006 7-10 90 56 23 20 
LDL plasma 1,007/1,063 21 79 13 58 28 
HDL intestino; 
fígado 
1,064/1,210 45 55 15 38 42-48 
L.T.: lipídios totais; TG: triglicerídios; E.C.: éster de colesterol; C.L.: colesterol livre; PL: fosfolipídios Profa. Lisianne UNISC 
L.T.:lipídios totais; TG:triglicerídios; E.C.: ésteres de colesterol; C.L.: colesterol livre; PL: fosfolipídios 
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1. O colesterol forma um 
complexo com os lipídeos e 
proteínas, chamado 
lipoproteína. 
A forma que realmente 
apresenta malefício, quando 
em excesso, é a LDL 
O colesterol forma um complexo com os 
lipídeos e proteínas, chamado 
lipoproteína. A forma que realmente 
apresenta malefício, quando em excesso, é a 
LDL 
2. Nesta 
interação, a LDL 
acaba sendo 
oxidada 
 por radicais livres 
presentes na 
célula 
Nesta interação, a LDL acaba sendo 
oxidada por radicais livres presentes na 
célula 
 
5.Isto pode interromper o fluxo 
sanguíneo normal - arteriosclerose 
- e vir a provocar inúmeras doenças 
cardíacas. De fato, a concentração 
elevada de LDL no sangue é a 
principal causa de cardiopatias 
 
 
4.Após algum tempo cria-se uma 
 placa no meio do vaso sanguíneo; 
sobre esta placa, ocorre uma 
deposição lenta de cálcio, numa 
tentativa de isolar a área afetada. 
 
3.Esta oxidação aciona um 
mecanismo de defesa e, 
imediatamente, glóbulos 
brancos juntam-se ao sítio, 
e este fica 
 inflamado 
 
Fonte:www.qmc.ufsc.br 
 Papel principal: captar colesterol excedente do sangue e levá-o 
ao fígado; 
 Sua concentração sangüínea aumenta proporcionalmente à 
ingesta de gorduras insaturadas e diminui, da mesma forma, 
com a ingesta de HC; 
 O consumo regular de pequenas quantidades de álcool 
aumenta sua concentração no sangue; 
 Os estrógenos fazem com que as mulheres tenham mais HDL 
que os homens; 
 A nicotina diminui sua concentração no sangue; 
 A carnitina aumenta sua concentração no sangue. 
 
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Valores para adultos em mg/dL 
Desejáveis Limítrofes Aumentados 
Colesterol 
total 
Inferior a 200 200-239 Acima de 240 
LDL 
colesterol 
Inferior a 130 130-159 Acima de 160 
HDL 
colesterol 
De 40 a 59 - 60 ou mais 
Triglicerídios Inferior a 150 150-199 Acima de 200 
Valores de referência do Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP), USA, 2001. 
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