Aula 10 - Digestão e Absorção de lipídios

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Digestão e Absorção de lipídios 
Cerca de 90% gorduras da dieta Triglicerídios (TG) 
 
Demais: Colesterol; Fosfolipídios; AGNE 
 
TG AG + DG AG + MG 
 
 
Profa. Lisianne UNISC 
AG + glicerol ٭ 
 ٭Lipases: 
enzimas hidrolíticas 
encontradas no 
sangue e em vários 
tecidos corporais 
H2O 
Digestão de lipídios 
Enzimas envolvidas: 
 
 Lipase lingual: secreção muito pequena não efetiva no 
homem; 
 
 Lipase gástrica: quebra de algumas ligações de ésteres 
de AG de cadeia curta. Seu pH ótimo é de ± 5, logo atua 
melhor em lactentes (leite: AG cadeia curta) 
 
 #Portanto: A ação gástrica na digestão dos lipídios está 
relacionada com os movimentos peristálticos do estômago, 
produzindo uma emulsão lipídica que é ejetada do 
estômago para o duodeno; 
 
 
 
 
 
 
Profa. Lisianne UNISC 
#A chegada do bolo 
alimentar acidificado no 
duodeno induz a liberação 
do hormônio digestivo 
colecistocinina que, por 
sua vez, promove a 
contração da vesícula 
biliar, liberando a bile para 
o duodeno. 
 
Digestão de lipídios 
Enzimas envolvidas: 
 
A colecistocinina possui, ainda, 
função de estímulo do 
pâncreas para a liberação do 
suco pancreático, juntamente 
com outro hormônio liberado 
pelo duodeno, a secretina; 
 
 O suco pancreático possui a 
lipase pancreática (inativa) 
que depende do zimogênio 
colipase (pâncreas) para sua 
ativação; 
 
 A lipase pancreática hidrolisa os 
TG a AG + MG, além de 
glicerol; 
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Absorção de lipídios 
Os Lipídios livres são, então, 
emulsificados pelos sais 
biliares em micelas e 
absorvidos pela mucosa 
intestinal que promove a 
liberação da porção polar 
hidrófila (sais biliares) para 
a circulação porta hepática 
e um processo de ressíntese 
dos lipídios absorvidos com 
a formação de novas 
moléculas de TG e ésteres 
de colesterol, que são 
adicionados de uma 
proteína e formam a 
lipoproteína Quilomícron 
(QM) 
 
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Digestão/Absorção/Ressíntese de TG
  
Luz intestinal 
TG 
 Lipase 
 Colipase 
AG 
MG 
 
G 
AGCC 
Mucosa intestinal 
 
TG 
AG Colesterol 
MG Lecitina 
 Proteínas 
 
 
 
 
 G Sistema porta 
AGCC 
Plasma 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
G 
AGCC 
QM QM 
LINFA 
QUILOMICRA 
Composição: 
 
 TG 
 Fosfolipídios 
 Colesterol 
 Proteínas 
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Remoção dos QM do sangue 
1. 1. LIPOPROTEÍNA-LIPASE (LPL): 
 
 
 
2. 2. INSULINA: 
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Fonte: Chaves, A. Bioquímica, UFPel 
Destino dos AG do plasma 
 
 
Provenientes: 
 
 Da alimentação 
 Dos depósitos de TG do corpo 
 Do excesso na ingesta de HC 
AG + albumina = AGL (FFA) 
 
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UTILIZAÇÃO DOS AGL: 
 Nunca é igual em dois tecidos diferentes devido às 
diferentes enzimas; 
 
 Fígado muitas alternativas: 
*oxidação 
*síntese de corpos cetônicos 
*síntese de fosfolipídios 
*excesso de AG: síntese de VLDL 
 
 Músculos maiores “queimadores”; 
 
 Cérebro não usa AG de cadeia longa. 
 Outros tecidos 
 
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Depósitos de gordura 
 FÍGADO 
 
 TEC. ADIPOSO 
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Lipólise: regulação da LIPASE 
 As lipases são reguladas por AMPc; 
 Hormônios Epinefrina, norepinefrina, glucagon, 
adrenocorticotrópico estimulam a adenilato ciclase 
dos adipócitos; 
 AMPc elevado  proteína cinase A  ativação da 
lipase; 
 Conclusão: os hormônios E, N, G e A causam 
lipólise. 
 Gliceroldi-hidroxiacetona-PGliceraldeído-3-
Ppiruvato ou glicose (Glicólise e Gliconeogênese) 
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Metabolismo oxidativo de lipídios 
Ativação de AG e seu 
transporte para a 
mitocôndria 
 
Início do catabolismo 
dos lipídios: ativação 
dos AG em seu 
derivado CoA usando 
ATP como fonte de 
energia Acil-CoA 
Lançadeira da Carnitina 
β-oxidação dos AG 
 Rota mitocondrial 
 
 Oxidação do C - β 
dos AG 
 
 Fragmentos de 
dois (2) C são 
sucessivamente 
removidos na 
forma de Acetil 
CoA 
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Fonte: Chaves, A. Bioquímica, UFPel 
Etapas da β – oxidação: Sequência de 4 reações: 
 
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Reação Enzimas 
1.Oxidação que produz FADH2 Acil CoA desidrogenase 
2.Hidratação Enoil CoA hidratase 
3.Oxidação que produz NADH 
+ H+ 
Β-Hidroxiacil desidrogenase 
4.Clivagem tiolítica Acil-CoA transferase = 
TIOLASE 
**As 4 etapas vão se repetindo e o AG vai perdendo seus C, de 2 em 2, 
até desaparecer. 
Rendimento energético da β-oxidação 
 Os H removidos durante a desidrogenação 
dos AG entram na Cadeia Respiratória 
 
 A Acetil-CoA formada pela oxidação do AG 
entram no T.C.A. 
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Cetogênese 
#Via metabólica exclusiva 
do fígado; 
 
#A Acetil-CoA formada 
em excesso é usada 
para sintetizar os 
corpos cetônicos: 
-Acetoacetato 
-ß-hidroxibutirato 
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Corpos cetônicos 
 
 
Acetil CoA 
Acetoacetato 
 
β-Hidroxibutirato 
 
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Acetona: composto volátil não metabolizável, excretado na urina ou 
expelido pelos pulmões 
Concentração plasmática de AG e corpos cetônicos 
em diferentes estados nutricionais 
Substrato Concentração plasmática 
Normal Jejum Fome 
AG 0,6 1,0 1,5 
Acetoacetato <0,1 0,2 1-2 
ß-
hidroxibutirato 
<0,1 1 5-10 
Fonte: Baynes & Dominiczak. Bioquímica Médica, 2010 
“Os AG são degradados 
e sintetizados por vias 
metabólicas 
diferentes” 
Profa. Lisianne UNISC 
Lipogênese 
*processo orgânico de biossíntese de 
gorduras* 
 
 -Síntese de ácidos graxos + Síntese de 
glicerol Tecido adiposo e fígado; 
 
 -Síntese de triglicerídos a partir de ácidos 
graxos prontos  tec. adiposo, fígado, 
cérebro, glândula mamária, pulmão, etc. 
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Fonte de carbonos para a lipogênese 
 
GLICOSE 
Di-hidroxiacetona-P Glicerol-P 
Acetil CoAÁcido Graxo 
TG 
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Lipogênese 
 
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Rota lipogênica 
 
 Processo aeróbico que ocorre no citossol; 
 
 Glicose Acetil CoA Oxidação pelo CK até 
o limite necessárioConversão do excesso 
em ácidos graxos; 
 
 ATP em excesso inibe a enzima isocitrato-
desidrogenasemenos -cetoglutarato se 
forma e também o resto dos intermediários 
= O CK FICA INIBIDO; 
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Rota lipogênica 
 
 -Diminui o CK mas não diminui a Glicólise. 
Consequência: Sobra Acetil-CoA na 
mitocôndria; 
 
 -A Acetil CoA não consegue atravessar a 
mitocôndria, logo quem vai para o citoplasma 
é o CITRATO (Acetil CoA + Oxaloacetato); 
 
 -No citoplasma a Acetil CoA é transformada 
em Malonil-CoA, pela AcetilCoA-carboxilase e 
depois polimerizada até ácido graxo. 
Profa. Lisianne UNISC 
O Ciclo lipogênico do oxaloacetato 
 O Oxaloacetato deve voltar para a mitocôndria para buscar 
mais Acetil CoA. 
 Ao retornar: 
 
 Oxaloacetato  Malato Piruvato Síntese de 
NADPH, indispensável à rota de transformação de 
Acetil CoA em ácido graxo. 
 
 
 OBS: O suprimento de NADPH para a lipogênese provém da 
biossíntese redutiva dos AG, mas, principalmente, da 
oxidação da glicose pela via das Pentoses-Fosfato (HMP). 
a 
 
a: ENZ. MÁLICA: enzima para o malato dependente de NADP+ 
 
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