UNIVERSIDADE FEDERAL DE PERNAMBUCO - ICB

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UNIVERSIDADE FEDERAL DE PERNAMBUCO
CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS
CURSO DE BIOMEDICINA
FERNANDA GOMES BESERRA
ANOMALIAS CONGÊNITAS DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
RECIFE
2014
FERNANDA GOMES BESERRA
ANOMALIAS CONGÊNITAS DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
Trabalho solicitado pelo professor Armando Marsden Lacerda Filho, do departamento de Micologia, do Centro de Ciências Biológicas, como critério de avaliação da disciplina de Introdução à Ciência Biomédica, da turma de primeiro período, do curso de biomedicina.
RECIFE
2014
SUMÁRIO
Introdução..............................................................................................................3
Tipos de anormalidades.........................................................................................4
Formação do sistema nervoso central....................................................................5
Origem da medula espinal.....................................................................................6
Anomalias congênitas da medula espinal..............................................................7 5.1 Seio dérmico espinal.......................................................................................7 5.2 Espinha bífida oculta.......................................................................................8 5.3 Espinha bífida com meningocele....................................................................9 5.4 Espinha bífida com mielomeningocele.........................................................10 5.5 Espinha bífida com mielosquise....................................................................11
Origem do encéfalo.............................................................................................12
Anomalias congênitas do encéfalo......................................................................13 7.1 Crânio bífido.................................................................................................13 7.2 Microcefalia..................................................................................................14 7.3 Malformação de Arnold-Chiari.....................................................................15 7.4 Agenesia do corpo caloso..............................................................................15 7.5 Hidroanencefalia............................................................................................16 7.6 Hidrocefalia...................................................................................................17 7.7 Exencefalia....................................................................................................18 7.8 Holoprosencefalia..........................................................................................18 7.9 Meroanencefalia............................................................................................19
Conclusão............................................................................................................21
Referências bibliográficas...................................................................................22
INTRODUÇÃO
Anomalias congênitas são variações morfológicas que alteram o desenvolvimento estrutural, comportamental, funcional e metabólico que o indivíduo já possui ao nascer. Elas podem ter origem genética, ambiental ou infecciosa e os distúrbios mais comuns são problemas cardíacos, no tubo neural e a síndrome de Down. Segundo a Organização Mundial de Saúde, as anomalias congênitas afetam uma em cada 33 crianças, ocasionando 3,2 milhões de deficientes ao ano e são as principais causas da mortalidade infantil, aproximadamente 21% dos casos.
	Embora as causas sejam a partir de fatores ambientais ou genéticos, a ocorrência delas são comuns em família e países de baixa renda, pois as mães são vulneráveis à desnutrição e podem ter maior exposição à agentes ou fatores que induzem ou aumentam a incidência de anomalias.
	
	
TIPOS DE ANORMALIDADES 
Malformações: Ocorrem durante a formação de estruturas, na maior parte da terceira à oitava semana de gestação e podem resultar na ausência total ou parcial de uma estrutura ou em alterações do funcionamento. São causadas por fatores genéticos e/ou ambientais.
Síndrome: Conjunto de distúrbios que têm uma causa em comum.
Associação: Aparecimento aleatório de dois ou mais defeitos que ocorrem juntos com uma frequência maior do que separados e não tem uma causa definida.
Ruptura: Alterações morfológicas de estruturas já formadas. São causadas por processos destrutivos.
Deformações: Forças mecânicas que moldam por um período prolongado uma parte do feto.
 
 
FORMAÇÃO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
	
O sistema nervoso central tem início na terceira semana do desenvolvimento embrionário com o surgimento da placa neural, área espessada de ectorderma embrionário, que é induzida ao espessamento através do mesoderma paraxial e da notocorda. Essa placa possui a forma de chinelo e é formada por células epiteliais. O ectorderma da placa neural, também chamado de neuroectorderma, dá origem ao sistema nervoso central, além de outras estruturas, como a retina.						
Ao mesmo tempo que a notocorda se alonga, a placa neural se alarga e estende no sentido cefálico até a membrana bucofaríngea, ultrapassando a notocorda. Em torno do 18º dia, a placa neural invagina ao longo do seu eixo central e forma o sulco neural mediano. Este sulco possui pregas neurais proeminentes na extremidade cefálica e constituem os primórdios do encéfalo. No final da terceira semana, essas pregas neurais começam a se aproximar e se fundir, formando o tubo neural.
 Esse processo de formação da placa neural, pregas neurais e seu fechamento é denominado neurulação e ocorre na região do quarto ao sexto par de somitos, estruturas segmentadas localizadas de ambos os lados do tubo neural. A fusão da pregas e a formação do tubo avançam em sentido cefálico até que apenas algumas pequenas áreas permaneçam abertas na extremidade. Nesses pontos, há a luz do tubo neural, chamada de canal neural (comunica-se livremente com a cavidade amniótica). A abertura cranial, denominada neuroporo rostral, se fecha no final da quarta semana, no estágio de 18 a 20 somitos. Existe também o neuroporo caudal e este se fecha dois a três dias depois do neuroporo rostral. 	
A extremidade cefálica do tubo possui três vesículas encefálicas primárias: Prosencéfalo, mesencéfalo e rombencéfalo. Ao mesmo tempo, ela forma duas flexuras: Flexura cervical, entre a junção do rombencéfalo e a medula espinal, e a cefálica, na área do mesencéfalo. 
Na quinta semana do desenvolvimento, o prosencéfalo é constiuído por: telencéfalo formado por uma invaginação e duas evaginações laterais, os hemisférios cerebrais primitivos; e diencéfalo, uma protuberância das vesículas ópticas. Já o rombencéfalo é constituído por: metencéfalo (precussor do cerebelo e da ponte) e o mielencéfalo. O canal central da medula espinal é contínuo com as vesículas encefálicas. As cavidades do terceiro e quarto ventrículos são, respectivamente, as cavidades do rombencéfalo e diencéfalo. A luz do mesencéfalo liga as cavidades do terceiro e quarto ventrículos. Quando ela se torna muito estreita, é conhecida como aqueduto cerebral. Os ventrículos laterais comunicam-se com o terceiro ventrículo através do forame intraventricular de Monro.
ORIGEM DA MEDULA ESPINAL
	A medula espinal é formada a partir do quarto par de somitos da região caudal do tubo neural. A parede do tubo neural é composta pelo neuroepitélio pseudo-estratificado colunar. As células neuroepiteliais constitui a zona ventricular e dá origem aos neurônios e a macróglia da medula espinal. Também é possível o reconhecimento da zona marginal, composta por partesexternas das células neuroepiteliais. O crescimento dos axônios provenientes dos corpos de células nervosas da medula espinal, dos gânglios espinais e do encéfalo formam a substância branca da medula espinal. Algumas células neuroepiteliais em divisão se diferenciam em neuroblastos e formam uma zona intermediária entre as zonas ventricular e marginal. Esses neuroblastos se tornam neurônios ao formar prolongamentos citoplasmáticos.	Outra diferenciação das células neuroepiteliais formam as células de sustentação, os glioblastos. Alguns deles se tornam astrócitos e outros, oligodendrócitos. Quando as células neuroepiteliais param a produção de neuroblastos e glioblastos, se diferenciam em células ependimária formando o epêndima que reveste o canal central da medula espinal. 
	O mesênquima que circunda o tubo neural se condensa para formar a meninge primitiva. A camada externa da meninge se espessa e forma a dura-máter, já a camada interna é derivada de células da crista neural e é composta pela pia-máter e aracnoide. A origem dessas duas meninges a partir de uma camada só é evidenciada no adulto através da trabéculas aracnoideas. Vale ressaltar que o líquido céfalorraquidiano embrionário começa sua formação na quinta semana de desenvolvimento.
	A medula se estende por todo o canal vertebral no período embrionário, porém, em um certo tempo, a coluna vertebral e a dura-máter começaram a crescer mais rápido que a medula espinal. Sua extremidade caudal, lentamente, se põe em níveis relativamente mais altos. No sexto mês, ela está à nível da primeira vértebra sacral. No recém-nascido, termina na segunda ou terceira vértebra lombar e na fase adulta, termina na borda inferior da primeira vértebra lombar. Por terminar nesse ponto, muitos autores adotam também o término na segunda vértebra lombar nessa fase. A medula espinal possui raízes nervosas espinais. As raízes localizadas na extremidade inferior da medula formam um feixe de raízes nervosas, a cauda equina. Ainda na extreminadade caudal da medula, a pia-máter forma um longo filamento fibroso chamado filamente terminal, que indica a linha de regressão da extremidade caudal da medula espinal embrionária. Ele vem do cone medular (extremidade terminal da medula) e se liga ao periósteo da primeira vértebra coccígea através do ligamento coccígeo.
ANOMALIAS CONGÊNITAS DA MEDULA ESPINAL
Defeitos no fechamento do tubo neural durante a quarta semana de desevolvimento é o principal motivo deste tipo de anomalia. Eles afetam tecidos sobrepostos, tais como: meninges, arcos vertebrais, músculos e pele. A incidência é de aproximadamente um em mil nascimentos, mas varia de acordo com as populações.
5.1 SEIO DÉRMICO ESPINAL:
	Também um tipo de espinha bífida, é um trato tubular na região sacral caracterizado pela separação incompleta entre endoderma e ectorderma neural durante a quarta semana de gestação. Superficialmente, o seio dérmico espinal é notado pela presença de uma depressão na pele no plano mediano das costas. Indica o último local que o ectoderma se separou da superfície. Em alguns casos, a depressão está ligada à dura-máter por um cordão fibroso. 
 ESPINHA BÍFIDA OCULTA:
	Anomalia mais comum e mais leve do tubo neural, a espinha bífida é uma malformação congênita do sistema nervoso central no qual há um defeito no arco vertebral resultante da falha no crescimento normal das metades embrionárias do arco e na fusão deles no plano mediano. Isso faz com que a medula espinal não esteja totalmente protegida. Na espinha bífida oculta, esse defeito ocorre na quinta vértebra lombrar ou na primeira sacral em 10% de pessoas consideradas normais e não há distinção entre sexos. Há hipóteses de linhagem genética, ou seja, pais que tiveram a espinha bífida tem maiores riscos de filhos também apresentar esse defeito.
	Neste tipo de espinha bífida não há formação de cistos e a malformação vertebral costuma ser recoberta por pele normal e apresenta tufos de pêlos no local onde está localizada. Vale ressaltar que, geralmente, não há sintomas clínicos. Quando ocorrem, a gravidade depende da extensão de comprometimento do sistema nervoso. Pode ocorrer desesquilíbrio muscular, perda de sensibilidade em membros inferiores, disfunção de esfíncteres e distúrbios da marcha.
5.3 ESPINHA BÍFIDA COM MENINGOCELE:
	É um tipo mais grave de espinha bífida. As meninges e o líquido céfalorraquidiano emergem através das vértebras incompletamente formadas. No local, há uma protuberância cheia de líquido por baixo da pele e não há tecido nervoso malformado. As raízes são normais e encontradas livres dentro do cisto. Normalmente, os sintomas da meningocele são complicações urinárias ou intestinais ou paralisia incompleta e ela só é considerada urgente quando a protuberância não está recoberta por pele.
	Para o tratamento, existe a opção de cirurgia para reparar esta condição. Ela consiste em empurrar o saco através da abertura e seu fechamento na parte de trás do bebê. É necessária para a prevenção de infecções e de mais prejuízos da medula espinal e nos nervos, porém, não corrige os defeitos localizados nas duas estruturas. 
	Em relação ao diagnóstico, ele pode ser feito antes do nascimento através de ultrassom, amniocentese (retirada de uma pequena amostra do líquido amniótico que envolve o bebê no útero) ou triagem de alfa-fetoproteína do leite materno durante o segundo trimestre.
5.4 ESPINHA BÍFIDA COM MIELOMENINGOCELE:
	É o tipo mais comum de espinha bífida. É grave e além dos defeitos espinais, o saco protuberante é revestido por pele ou por uma fina membrana, apresentando um tumor saliente geralmente localizado no dorso e contém parte da medula ou da cauda equina. As duas estruturas apresentam malformações, sendo displásicas e subdesenvolvidas. Nesse caso, a transmissão dos impulsos nervosos é comprometida.
	A causa ainda é desconhecida, porém, o baixo nível de ácido fólico antes e durante a gestação pode facilitar a ocorrência dessa anomalia, uma vez que ele é importante para o crescimento da medula espinal e do cérebro. Existe também a teoria de um make vírus que facilitam a incidência, pois a taxa aumenta nos meses de inverno.
	A mielomingocele pode ser aberta ou fechada. Se for fechada, há uma fina e frágil camada de pelo recobrindo. Já a aberta, as raízes nervosas e a medula podem ficar expostas cobertas pela aracnoide. Os sintomas mais comuns são: perda de controle da bexiga ou intestino, paralisia parcial ou total das pernas, perda de sensibilidade, fraqueza na parte inferior do bebê, ondulações na área sacral, pernas ou pés anormais. A maioria das crianças nascidas que possui esta anomalia, também tem hidrocefalia, que é o acúmulo de líquido céfalo-raquidiano no cérebro. Muitas delas, apresentam, com frequência, atraso no desenvolvimento físico, emocional, mental e distúrbios de aprendizagem.
	Existe quatro tipos lesões neurológicas de mielomeningocele:
 A medula espinal é a normal até certo nível; a partir dele, a sua função é inexistente ou bastante reduzida, qu resulta em paraplegia ou paraparesia intensa;
A medula espinal não apresenta nenhuma funcionalidade na região lombar;
Entre segmentos normais da medula espinhal, há uma parte de medula displásica. As principais vias aferentes e eferentes estão em partes preservadas, levando a uma paraparesia espástica com leve alteração da sensibilidade;
Ocorre uma transecção completa da medula em nível torácico, acarretando paraplegia crural espástica sensitivo-motora. Podem apresentar reflexos nociceptivos.
Ela pode ser corrigida cirurgicamente e com tratamento, a duração de vida tem a probabilidade de ser maior, apesar de que os danos neurológicos são irreversíveis. Além dos sintomas, a meningomiocele pode trazer outras complicações como infecções no trato urinário, meningite e dificuldade no parto, que pode incluir paralisia cerebral e diminuição na oxigenação do cérebro.
5.5 ESPINHA BÍFIDA COM MIELOSQUISE:
	É tipo mais grave deespinha bífida. A área da medula espinal está aberta, pois as pregas neurais não se fundiram supostamente pelo crescimento excessivo da placa neural. Como consequência, o neuroporo caudal não se fecha durante a quarta semana. A medula espinal é representada por uma massa achatada de tercido nervoso.
ORIGEM DO ENCÉFALO
	O encéfalo é originado do quarto par de somitos da região do tubo neural. As três vesículas encefálicas presentes (prosencéfalo, mesencéfalo e rombencéfalo) são formadas a partir da fusão das pregas neurais na região céfalica e o fechamento do neuroporo rostral.
	Na quarta semana, o encéfalo cresce rapidamente e e se dobra ventralmente com a prega encéfalica para formar a flexura mesencefálica na região do mesencéfalo e a flexura cervical na junção do rombencéfalo com a medula espinal. Haverá um crescimento desigual do encéfalo que acarretará na origem de outra flexura: a flexura pontina. No início, o encéfalo tem a mesma estrutura básica da medula espinhal, porém as flexuras céfalicas produzem uma variação do contorno das secções transversais em diferentes níveis e na posição das substâncias branca e cinzenta.
Durante a quinta semana, o prosencéfalo se divide parcialmente em telencéfalo e diencéfalo, duas vesículas encéfalicas secundárias, o rombencéfalo em metencéfalo e mielencéfalo e o mesencéfalo não se divide, totalizando cinco vesículas secundárias primitivas.
ANOMALIAS CONGÊNITAS DO ENCÉFALO
	Devido à complexidade na formação do encéfalo, a incidência de anomalias nessa estrutura é maior. Elas podem ser causadas por alterações no desenvolvimento da morfologia ou origem do tecido nervoso, além do desenvolvimento de outras estruturas associadas, como a notocorda. Fatores relacionados ao perído pré-natal influenciam na maioria dos casos de parilisia cerebral, mas também este déficit pode ocorrer devido a eventos ocorridos durante o parto. 
7.1 CRÂNIO BÍFIDO:
	É um defeito na ossificação do crânio e geralmente é localizado no plano mediano da calvária, na parte escamosa do osso occipital. Quando o defeito é pequeno, é chamado de meningocele craniana. O encéfalo em crescimento, ao encontrar uma abertura na caixa craniana, acaba passando por ela, resultanto em herniação composta por pele, meninges e líquido cefalorraquidiano.
	Quando defeito é grande, a herniação é composta por partes do encéfalo (cérebro e/ou cerebelo, dependendo do local), tornando-se mais grave pela presença do tecido nervoso. Esse tipo de crânio bífido é chamado meningoencefalocele. Existe também a meningoidroencefalocele, na qual a diferença entre a meningoencefalocele e ela é que, além da protusão da parte do encéfalo conter tecido nervoso, há uma parte do sistema ventricular incluso.
		
7.2 MICROCEFALIA: 
	A microcefalia é um defeito no crescimento do cérebro no qual a cabeça da criança é significativamente menor comparada à outras. Na maioria das vezes, ela é provocada por insuficiência no crânio e no encéfalo, originando um crânio e um cérebro de tamanho reduzido. É importante lembrar que a face de uma criança com o defeito é normal.
	Existem dois tipos de microcefalia: primária e secundária. A microcefalia primária é uma anomia genética pouco frequente, porém, grave. Ela provoca pouco desenvolvimento cerebral, levando o indivíduo a morte e o nariz e a orelha são proporcionalmente muito grandes. Já a secundária pode ser originada de um defeito no desenvolvimento embrionário resultante de infecções sofrida pela mãe durante a gestação ou por exposição à radiações ionizantes durante os primeiros meses do pré-natal e provoca uma fusão prematura dos ossos do crânio. A causa ainda é desconhecida, mas já é de conhecimento que pode ser uma consequência de outros defeitos congênitos ou de outras doenças ósseas, como a raquitismo.	As consequências da microcefalia vai depender do seu grau de desenvolvimento do cérebro e seu tipo. A microcefalia primária pode ocasionar hipertonia muscular generalizada, paralisia cerebral, convulsões e retardo mental; e a secundária, retardo mental grave.
	Se a detecção da microcefalia for precoce, existe a possibilidade de intervenção cirúrgica nos primeiros meses de vida para separar os ossos do crânio a fim de um desenvolvimento normal do cérebro.
7.3 MALFORMAÇÃO DE ARNOLD-CHIARI:
	A mais comum das anomalias que envolve o cerebelo, a malformação de Arnold-Chiari é o deslocamento caudal e herniação de algumas partes dele através do forame magno, ocorrendo em quase todos os casos de espinha bífida cística e resulta em um tipo de hidrocefalia na qual há uma interferência na absorção do líquido cefalorraquidiano. Como consequência, o sistema ventricular fica estendido. A fossa craniana posterior de indivíduos com essa anomalia é anormalmente menor.	
	Há indícios que estrabismo, respiração ruidosa, crises de apneia, distúrbios do sono e dificuldade de alimentação favoreçam a incidência da malformação.
7.4 AGENESIA DO CORPO CALOSO:
	Agenesia do corpo caloso é a ausência total da maior comissura neocortical dos hemisférios cerebrais, o corpo caloso. Ocorre de uma à três a cada mil nascimentos. Ela pode ser assintomática, porém, é comum deficiência mental e convulsões. A agenesia tem várias causas, entre elas está a exposição fetal a fatores tóxicos, isquemias e pode estar associada a outros tipos de lesões e erros metabólicos congênitos.
7.5 HIDROANENCEFALIA:
	Ausência de hemisférios cerebrais ou representações dele através de sacos membranosos com resquícios de córtex cerebral dispersos, entretanto, o tronco encefálico está intacto. Recém-nascidos com hidroanencefalia podem apresentar macrocefalia ou microcefalia e, a cada mês, há um aumento da cabeça.
	Ela é diagnosticada através de técnicas de imagem, como a tomografia computadorizada e ressonância magnética do crânio. Nesse caso, também há intervenção cirúrgica chamada desvio ventrículo-peritoneal e o seu objetivo é interromper a deformidade progressiva da cabeça. É necessário lembrar que para esse tipo de anomalia não há cura. A cirurgia é apenas retirar o excesso de líquido e o crescimento da cabeça. Além disso, ela só é feita em casos extremamente graves.
	Elas sobrevivem por mais de dez anos, mas os desenvolvimentos neurólogicos, motores e psicológicos será menor que os demais. Como consequência desse atraso, ocorre problemas na deglutição e na respiração. Sua causa também é desconhecida, mas há evidências que pode ser resultante de ums obstrução precoce do fluxo sanguíneo para áreas supridas pelas carótidas internas.
7.6 HIDROCEFALIA:
	Resulta de um distúrbio da circulação e absorção de líquido cefalorraquidiano e consequentemente seu acúmulo, aumentando significativamente o volume da cabeça. Geralmente, tem início na fase fetal no útero da mãe. 
	As principais causas da hidrocefalia são defeitos genéticos, algumas infecções durante a gravidez, tumores do sistema nervoso central, lesões anteriores, durante e posteriores ao nascimento e sangramento no cérebro principalmente em bebês prematuros. A hidrocefalia ocorre comumente em crianças, mas há possibilidade de ocorrer em adultos ou idosos. Nesse caso, ela é chamada de hidrocefalia de pressão normal.
	O acúmulo de líquido nos ventrículos laterais gerado pelo bloqueio da circulação, pressiona o encéfalo e os ossos do crânio. Nesse período, as suturas cranianas ainda não se fundiram. Então, o espaço entre elas se amplia enquanto a cabeça expande. 
	Em crianças, a pressão interna é elevada e resulta no rápido crescimento de cérebro e da calvária, uma vez que as suturas fibrosas ainda não estão fundidas. Esse tipo de hidrocefalia recebe o nome de hidrocefalia obstrutiva, pois o sistema ventricular está aumentado parcialmente. Quando o defeito é resultante de obliteração das cisternas subaracnoides ou do mau funcionamento das vilosidades aracnoideas é chamada hidrocefalia não-obstrutiva.	
	Ela está quase sempre associada às espinhas bífidas císticas, mas oaumento da cabeça pode não ser visto logo após o nascimento e produz a atrofia do córtex cerebral, da substância branca, compressão dos gânglios da base do diencéfalo e adegalmento do ossos da calvária e saliência na região da testa.
7.7 EXENCEFALIA:
	A exencefalia é uma malformação fetal incompatível com a vida em que a maior parte do encéfalo do embrião fica exposta. Devido à vascularização anormal, o encéfalo extraencefálico sofre degeneração e o restante aparece como uma massa esponjosa vascular constituída por, principalmente, estruturas do rombencéfalo.
	
7.8 HOLOPROSENCEFALIA:
	Conjunto de anormalidades que resulta na perda de estruturas da linha média, dificultando a formação do encéfalo e da face. Fatores genéticos e ambientais estão relacionados a esse defeito grave e relativamente comum, por exemplo, a diebete materna. As crianças possuem o encéfalo anterior pequeno e ventrículos laterais fundidos, formando apenas um.
	Usualmente, é dito uma criana com holoprosencefalia aquela que os olhos estão anormalmente próximos um ao outro e ocorre em um a cada 250 gestações; bulbos olfatórios, tratos e corpos calosos são hipoplásticos ou ausentes.
	Mutações no gene que controla a linha média do sistema nervoso central resulta em algumas formas de holoprosencefalia. Muito deles, podem ser devido às sinalizações anormais desse, gene, o SHH. Dentre outras causas genéticas está o fator de transcrição sine occulis homeobox e fator de interação do TG. Em outros casos, o abuso de álcool, no estágio inicial, mata seletivamente as células da linha média.
7.9 MEROANENCEFALIA:
	A meroanencefalia é causada pelo não fechamento do neuroporo rostral durante a quarta semana. Como resultado, primórdio do encéfalo anterior é defeituoso e a calvária é inexistente. Ela também está associada à exencefalia quando a maior parte do encéfalo está exposto ou extruso através do crânio rudimentar. Nesta parte é formada uma área cerebrovascular e indica um tecido anormal esponjoso misturado com tecido anormal da glia que pode variar de uma fina membrana até uma grande massa pseudoencefálica simulando o tecido nervoso, composta de tecido conjuntivo, canais vasculares hemorrágicos e nódulos da glia.
	Muitas vezes, este defeito é chamado de anencefalia (ausência de cérebro), porém é um termo errôneo, pois há tecido nervoso e um tronco encefálico rudimentar, um dos componentes do cérebro. Além disso, é um dos defeitos graves do tubo neural mais comuns, com incidência de um entre mil nascimentos. Crianças podem sobreviver após o parto, mas por um curto período. Em relação às causas, muitas vezes são fatores genéticos ou ambientais que atuam juntos, a herança multifatorial; e também está associada ao excesso de líquido amniótico, pois pode faltar o controle por parte do feto em deglutir o líquido. Sendo assim, o líquido não vai para o intestino para sua absorção e não será transferido para placenta e ser eliminado.
CONCLUSÃO
 Das leves às mais graves, a maioria das anomalias congênitas do sistema nervoso central podem ser diagnosticadas através de exames de ultra-sonografias ou por amniocentese, que mede a dosagem de alfafetoproteínas e auxilia, por exemplo, na detecção da meroanencefalia. Além do mais, boa parte delas tem como maneira de prevenção, a ingestão de ácido fólico por parte de mãe durante o período de gestação, pois ele atua no auxílio do fechamento do tubo neural.
 Ainda não há uma causa específica para a ocorrência de metade das anomalias, mas é possível atribuir fatores que aumentem a probabilidade, como álcool e infecções. Em relação à prevenção, consiste em práticas básicas de saúde durante o período pré-natal, tais como: melhorar a dieta da mãe, garantindo a ingestão de vitaminas e sais minerais; evitar o uso de drogas, evitar exposição à substâncias perigosas e melhorar a cobertura de vacinação.
 Com apenas alguns cuidados básicos e uma boa dieta, já é possível diminuir o risco de anomalias do tubo neural. Essas práticas qualquer mãe é capaz de fazer. Atualmente, há vários postos de saúde da mulher com a função de orientá-las para isso, a fim de que a diminuição, pois uma anomalia não afeta apenas o bebê, e sim toda a família, já que é um indíviduo, por vezes, é concebido por todos. 
	
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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