Patologia Noções de citologia Lesão e Morte Celular

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Patologia
Noções de citologia
Lesão e Morte Celular
Fabio Christiane de Oliveira Felix Cachem
Patologia- Noções de citologia.
 Noções de citologia:
 Células eucariontes são compartimentadas:
 Possuem duas partes morfologicamente bem distintas: O
citoplasma e o núcleo. O citoplasma é envolvido pela membrana
plasmática, e o núcleo, pela membrana (envoltório) nuclear.
 O citoplasma das células eucariontes possui organelas, dentre as
quais mitocôndrias, retículo endoplasmático, aparelho de Golgi,
lisossomos e peroxissomos.
 Preenchendo o espaço entre as organelas encontra-se o
denominado citosol.
Kumar et al. Patologia Básica (Robbins), 2013.
Patologia- Noções de citologia.
 Noções de citologia:
 Células eucariontes são compartimentadas:
 Membrana plasmática- Trata-se da parte mais externa do
citoplasma, que separa a célula do meio extracelular, contribuindo
para manter permanente o meio intracelular. A membrana
plasmática é composta por bicamadas lipídicas constituídas
predominantemente por fosfolipídios e que possui uma quantidade
variável de moléculas protéicas, além dos glicolipídios.
 Mitocôndrias- Tratam-se de organelas alongadas. A principal
função da mitocôndria é liberar energia gradualmente das
moléculas de glicose, produzindo calor e moléculas de ATP (fonte
energética).
Kumar et al. Patologia Básica (Robbins), 2013.
Patologia- Noções de citologia.
 Noções de citologia:
 Células eucariontes são compartimentadas:
 Retículo endoplasmático- No citoplasma das células
eucariontes existe uma rede de vesículas achatadas, vesículas
esféricas e túbulos que se intercomunicam, formando um sistema
contínuo. As denominadas cisternas que constituem o retículo
endoplasmático constituem um sistema de túneis, de forma
muito variável, que percorre o citoplasma.
 Lisossomos- São organelas de forma e tamanho variável, cujo
o interior é ácido e apresenta diversas enzimas hidrolíticas. As
hidrolases dos lisossomos apresentam atividade máxima em pH
ácido. Os lisossomos irão digerir moléculas introduzidas por
pinocitose.
Kumar et al. Patologia Básica (Robbins), 2013.
Patologia- Noções de citologia.
 Noções de citologia:
 Células eucariontes são compartimentadas:
 Endossomos- Formam um compartimento que recebe as
moléculas introduzidas no citoplasma das células pelas vesículas de
pinocitose, que se originam na membrana plasmática.
 Aparelho de Golgi- Também conhecida como aparelho de Golgi é
constituída por um número variável de vesículas circulares
achatadas e por vesículas esféricas de vários tamanhos. Essa
organela apresenta várias funções, mas cabe ressaltar, que é muito
importante na separação e no endereçamento das moléculas
sintetizadas nas células, encaminhando-as para as vesículas de
secreção, que serão conduzidas para fora da célula.
Kumar et al. Patologia Básica (Robbins), 2013.
Patologia- Noções de citologia.
Noções de citologia:
 Células eucariontes são compartimentadas:
 Citoesqueleto- Apresenta função mecânica de suporte, mantendo
a forma celular, mas também é responsável pelos movimentos
celulares como contração, formação de pseudópodos e
deslocamento intracelular de organelas. São formados de
microtúbulos e filamentos de actina.
 Núcleo- O núcleo é individualizado na célula eucarionte. Possui
cromatina que é constituída por DNA e proteínas. O núcleo também
vai apresentar uma região chamada de nucléolo, que apresenta
uma grande quantidade de ácido ribonucleico (RNA).
Kumar et al. Patologia Básica (Robbins), 2013.
Patologia- Noções de citologia.
Noções de citologia:
Kumar et al. Patologia Básica (Robbins), 2013.
Patologia- Lesão e Morte Celular.
 Aspectos gerais:
 A lesão ocorre quando as células são excessivamente
alteradas, por agentes lesivos, que podem ser intrínsecos ou
extrínsecos.
 Os diferentes estímulos lesivos são capazes de afetar muitas
vias metabólicas e organelas celulares. A lesão pode progredir,
inclusive para a morte celular.
Kumar et al. Patologia Básica (Robbins), 2013.
Patologia- Lesão e Morte Celular.
 Aspectos gerais:
 Lesão celular reversível- Nos fases iniciais ou nas formas
leves da lesão, as alterações morfológicas e funcionais ainda
podem ser reversíveis se o estímulo nocivo for removido.
 Morte celular- Nesse caso, com a persistência da alteração, a
lesão se torna irreversível e, com o tempo, a célula não pode ser
recuperar e morre. Dois tipos de morte celular podem ser
caracterizados: a necrose e a apoptose, que diferem entre si em
suas morfologias e mecanismos na fisiologia e na doença.
Kumar et al. Patologia Básica (Robbins), 2013.
Patologia- Lesão e Morte Celular.
Lesão celular reversível e irreversível.
Kumar et al. Patologia Básica (Robbins), 2013.
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Causas de lesão celular:
-Privação de oxigênio (hipóxia ou anóxia) – Correlação com a 
diminuição do fluxo sanguíneo. Ocorre redução de transporte de oxigênio.
- Agentes físicos - traumatismo mecânico, queimaduras, frio intenso, 
radiação solar, choque elétrico.
- Agentes químicos - álcool, medicamentos, poluentes ambientais, 
inseticidas, herbicidas, venenos, drogas ilícitas.
- Agentes infecciosos e parasitológicos - vírus, bactérias, fungos, 
vermes, protozoários.
Patologia- Lesão e Morte Celular.
Causas de lesão celular:
- Reações imunológicas – Reações alérgicas, anafiláticas e doenças auto-
imunes.
- Defeitos genéticos – Alterações genéticas que afetam proteínas 
funcionais como enzimas, anemia falciforme, dentre outros.
- Alterações nutricionais – Deficiência nutricional, assim como obesidade 
que pode estar relacionada com diabetes e neoplasias.
- Envelhecimento- A Senescência celular promove alterações nas 
habilidades replicativas das células.
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 Aspectos gerais:
► Lesão reversível:
 Duas características morfológicas principais fazem parte da lesão
reversível, são elas:
 Tumefação celular- Trata-se de uma falência das bombas de
íons na membrana plasmática que dependem de energia. Tal
deficiência leva a uma incapacidade de manter a homeostasia iônica
e líquida. Ocorre acúmulo intracelular de água. Desequilíbrio do
gradiente osmótico
 A degeneração gordurosa- Pode ocorrer por meio de hipóxia e
em várias formas de lesão metabólica ou tóxica, e manifesta-se pelo
surgimento de vacúolos lipídicos. Macroscopicamente o órgão
apresenta-se amarelo e gorduroso. Ex: fígado e coração.
Kumar et al. Patologia Básica (Robbins), 2013.
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 Aspectos gerais:
 Apoptose- Trata-se de uma via de morte celular, induzida por
um programa de “suicídio” altamente regulado no qual as células
programadas para a morte ativam enzimas que degradam o próprio
DNA, além das proteínas citoplasmáticas e nucleares. A apoptose
auxilia muitas funções normais e não está necessariamente
associada à lesão celular patológica.
 Necrose- Trata-se de um tipo de morte celular onde existe a
associação com a perda da integridade da membrana e com o
extravasamento dos conteúdos celulares (enzimas dos lisossomas),
culminando na dissolução das células, resultante da ação
degradante de enzimas nas células fatalmente lesadas (EX:
isquemia, exposição a toxinas, infecções e trauma).
Kumar et al. Patologia Básica (Robbins), 2013.
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Morte celular (lesão irreversível)- Necrose e apoptose.
Fonte: http://envelhecimento97unb.blogspot.com.br/
Kumar et al. Patologia Básica (Robbins), 2013.
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Morte celular- Necrose e apoptose.
Patologia- Lesão e Morte Celular.
Morte celular- Principais características da Necrose e da apoptose.
Kumar et al. Patologia Básica (Robbins), 2013.
Kumar et al. Patologia Básica (Robbins),2013.
Disfunção mitocondrial que culmina em morte celular por necrose ou apoptose.
Patologia- Lesão e Morte Celular.
Mecanismos de apoptose.
Kumar et al. Patologia Básica (Robbins), 2013.
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Morte celular- Apoptose em cultura.
Kumar et al. Patologia Básica (Robbins), 2013.
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Necrose (alteração do núcleo):
 Picnose- Retração nuclear e
aumento da basofilia do núcleo.
 Cariorrexe- O núcleo picnótico
sofre fragmentação.
 Cariólise- Degradação do DNA.
A cromatina fica esmaecida
(clara).
Fonte: http://143.107.240.24/lido/patoartegeral/patoartenec.htm
Morte celular- Necrose (baço).
Morte celular- Necrose (túbulos renais).
Kumar et al. Patologia Básica (Robbins), 2013.
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 Aspectos gerais:
 Padrões de necrose tecidual- Existem vários padrões
morfológicos distintos de necrose tecidual, os quais podem
fornecer informações sobre a causa básica de acordo com a
morfologia:
 A necrose de coagulação (isquêmica)- Trata-se de um tipo de
necrose tecidual na qual, a princípio, a arquitetura básica dos
tecidos mortos é mantida por pelo menos alguns dias. Acredita-se
que a lesão desnatura não apenas as proteínas estruturais, mas
também as enzimas, bloqueando dessa forma a proteólise
(degradação) das células mortas. Essa necrose ocorre devido a
uma hipóxia ou isquemia em qualquer tecido, exceto no cerebral,
que sofre necrose por liquefação. Ex: Necrose gangrenosa, ou seja,
necrose que atinge principalmente as extremidades dos membros,
sendo seguida de invasão bacteriana e putrefação tecidual.
Kumar et al. Patologia Básica (Robbins), 2013.
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Aspectos gerais:
 Padrões de necrose tecidual:
A necrose gangrenosa, também denominada gangrena, ocorre
em decorrência da falta de oxigênio nos tecidos, o que culmina
com necrose.
► A necrose pode ser dividida em três tipos morfológicos:
 Gangrena seca: Nesse caso o tecido necrosado encontra-se
desidratado, seco (escuro, azulado ou negro), ocorre, em geral,
nos dedos e nariz. EX: Diabetes.
 Gangrena úmida: Ocorre invasão da região necrosada por
microrganiemos anaeróbios produtores de enzimas que tendem a
liquefazer os tecidos. Odor pútrio.
 Gangrena gasosa: Gangrena secundária a contaminação do tecido
necrosado pelas bactérias do gênero Clostridium, que geram
grande quantidade de gás.
 Necrose de coagulação.
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Kumar et al. Patologia Básica (Robbins), 2013.
Morte celular- tipos de gangrena.
Gangrena seca. Gangrena gasosa.
Gangrena úmida.
Fonte: https://pt.wikipedia.org/wiki/Gangrena
Fonte: https://pt.wikipedia.org/wiki/Gangrena_gasosa
Fonte: http://www.simsi.org/Soci/Linee%20Guida
/Ulcere_diabetiche.htm
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Aspectos gerais:
 Padrões de necrose tecidual:
 A necrose liquefática- Trata-se de um tipo de necrose observada
em infecções bacterianas focais ou, eventualmente, nas infecções
fúngicas, pois os microorganismos estimulam o acúmulo de células
inflamatórias e as enzimas leucocitárias digerem, “liquefazendo”, o
tecido. O tecido digerido é finalmente removido por fagocitose.
Kumar et al. Patologia Básica (Robbins), 2013.
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 Necrose liquefativa no cérebro.
Kumar et al. Patologia Básica (Robbins), 2013.
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 Aspectos gerais:
 Padrões de necrose tecidual:
 A necrose caseosa- Trata-se de um tipo de necrose mais comum
em focos de infecção tuberculosa. O termo caseoso remete a
palavra “queijo” e é derivada da aparência branco-amarelada da
área de necrose. Diferentemente da necrose de coagulação, a
arquitetura do tecido é completamente alterada e os contornos
celulares não podem ser distinguidos. Essa área de necrose é
comumente encerrada dentro de uma borda inflamatória, como
pode ser visto no granuloma.
Kumar et al. Patologia Básica (Robbins), 2013.
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 Necrose caseosa de pulmão tuberculoso.
Kumar et al. Patologia Básica (Robbins), 2013.
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 Aspectos gerais:
 Padrões de necrose tecidual:
 A necrose gordurosa- Trata-se de um tipo de necrose onde
ocorre a presença de áreas focais de destruição gordurosa,
tipicamente resultantes da liberação de lipases pancreáticas. Esse
fato ocorre na chamada pancreatite aguda. Nesse distúrbio, as
enzimas pancreáticas liquefazem as membranas dos adipócitos.
Logo, essas lipases permitirão a liberação de ácidos graxos que
irão se combinar com o cálcio, gerando áreas brancas
macroscópicamente visíveis.
Kumar et al. Patologia Básica (Robbins), 2013.
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 Necrose gordurosa na pancreatite aguda.
Kumar et al. Patologia Básica 
(Robbins), 2013.
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Aspectos gerais:
 Padrões de necrose tecidual:
 A necrose fibrinóide- Trata-se de um tipo de necrose geralmente
observadas nas reações imunológicas, nas quais complexos de
antígenos e anticorpos são depositados nas paredes das artérias.
Os imunocomplexos são depositados em combinação com a fibrina
que, no caso, tenha extravasado dos vasos.
Kumar et al. Patologia Básica (Robbins), 2013.
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 Necrose fibrinóide na artéria.
Kumar et al. Patologia Básica (Robbins), 2013.
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 Aspectos gerais:
 Autofagia- Refere-se à digestão lisossômica dos próprios
componentes da célula. Constitui-se em um mecanismo de
sobrevivência, em períodos de privação de nutrientes, de tal
maneira que a célula privada de alimentos tenta sobreviver
ingerindo seu próprio conteúdo e recicla os conteúdos ingeridos
para fornecer nutrientes e energia. Durante esse processo, as
organelas intracelulares e partes do citosol são inicialmente
sequestradas do citoplasma em um vacúolo autofágico proveniente
do retículo endoplasmático rugoso.
Kumar et al. Patologia Básica (Robbins), 2013.
Patologia- Lesão e Morte Celular.
 Mecanismo de autofagia:
Kumar et al. Patologia Básica (Robbins), 2013.
Bibliografia:
- Kumar V., Abbas AK., Aster, JC. Patologia Básica (Robbins).
Editora Elsevier, 2013.
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