Inflamação ENFERMAGEM

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Imunidade Inata 
Inflamação 
UNIRIO 
Profa. Vera Bittencourt 1 
E SE... 
Profa. Vera Bittencourt 
2 
Profa. Vera Bittencourt 3 
RECRUTAMENTO E ATIVAÇÃO DE 
CÉLULAS QUE PODERÃO ENTÃO 
DIGERIR OS PATÓGENOS 
FAGOCITOSE 
Monócitos Neutrófilos Macrófagos 
Profa. Vera Bittencourt 4 
FAGOCITOSE 
Profa. Vera Bittencourt 5 
FAGOCITOSE 
COMPONENTES MICROBICIDAS: 
 
 Enzimas 
 Peptídeos antimicrobianos 
 Radicais livres de Oxigênio 
 Óxido Nítrico (NO) 
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neutrófilos 
NET 
“NEUTROPHILS 
EXTRACELLULAR TRAPS” 
Reação complexa do tecido vascularizado a uma 
agressão local com objetivo de limitar ou eliminar o 
dano e reconstituir os tecidos afetados 
 
INFLAMAÇÃO 
Profa. Vera Bittencourt 9 
O SISTEMA IMUNOLÓGICO IDENTIFICA ALTERAÇÕES NO ORGANISMO 
PAMPS DAMPS 
Padrões moleculares associados a patógenos 
Padrões moleculares associados a danos 
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PAMPS 
ATIVAÇÃO DAS CÉLULAS RESIDENTES 
 
MACRÓFAGOS E CÉLULAS DENDRÍTICAS 
COMEÇA A PRODUÇÃO DOS MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO Profa. Vera Bittencourt 12 
Iniciarão o processo de 
produção de mediadores 
que promoverão as 
alterações vasculares 
que irão permitir a 
chegada de mais células 
ao local 
COMO SE COMPORTA O SISTEMA IMUNE 
QUANDO OCORRE A IDENTIFICAÇÃO DE PAMPS 
Citocinas e 
quimiocinas 
TNF-, IL-1, IL-6, 
IL-12, IL-8 
Mediadores lipídicos: 
leucotrienos, 
prostaglandinas 
Histamina 
NO 
fator de agregação 
plaquetária (PAF) 
AS CÉLULAS 
ATIVADAS PRODUZEM 
Favorecer a atração dos leucócitos e passagem deles para o interstício do tecido 
MACRÓFAGOS E CÉLS 
DENDRÍTICAS 
TNF-α, IL-1, IL-6 
CÉLS ENDOTELIAIS 
Expressão de 
moléculas de adesão 
(aumenta a aderência às células 
circulantes) 
 
Aumento da 
permeabilidade venular 
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MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO 
MACRÓFAGOS, 
CÉLS ENDOTELIAIS, 
NEUTRÓFILOS 
Fator de agregação plaquetária (PAF) 
Vasodilatação local 
Permeabilidade vascular 
Quimiotaxia de leucócitos 
Estimula a agregação plaquetária 
Ativação e degranulação de neutrófilos 
Estimula a fosfolipase A2 
 
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Fosfolipídios de Membrana 
 
Fosfolipase A2 
Ácido Araquidônico Cicloxigenase - 2 lipoxigenase 
Prostaglandinas 
Tromboxanas 
Leucotrienos 
Ativação 
enzimática 
Mediadores 
lipídicos 
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Quimiotaxia de neutrófilos 
aumento da permeabilidade 
vascular 
 Vasodilatação e dor Prostaglandinas 
Leucotrienos 
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HISTAMINA 
Fonte principal: 
grânulos em mastócitos (pré-formados) 
 
Ação principal: 
dilatação arteriolar, aumento da permeabilidade dos 
capilares venosos 
 
Liberação estimulada por citocinas da tríade, 
neuropeptídeos e por PROTEÍNAS DERIVADAS DA 
ATIVAÇÃO DO SISTEMA COMPLEMENTO 
CARACTERÍSTICAS 
 constituído por cerca de 19 glicoproteínas 
que formam um sistema bioquímico e enzimático 
 produtos intermediários  Atividades Biológicas 
 os componentes do complemento circulam no plasma 
 na forma inativa 
SISTEMA COMPLEMENTO 
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RECRUTAMENTO DE 
LEUCÓCITOS 
QUIMIOCINAS 
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RECRUTAMENTO DE LEUCÓCITOS 
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SISTEMA COMPLEMENTO 
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Complexo de Ataque à Membrana - MAC 
SISTEMA COMPLEMENTO 
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Efeitos das anafilatoxinas 
C3a, C4a e C5a 
Ativação do endotélio 
 
 Ativação de mastócitos (liberação de 
histamina, mediadores lipídicos e TNF-) 
 
Quimiotaxia (recrutamento) de neutrófilos 
 
Indução de burst oxidativo – produção de 
ROS e NO 
in
fla
m
a
ç
ã
o
 
SISTEMA COMPLEMENTO 
Profa. Vera Bittencourt 24 
F
a
g
o
c
ito
s
e
 
Efeitos das opsoninas 
C3b, C4b 
SISTEMA COMPLEMENTO 
Profa. Vera Bittencourt 25 
Fagocitose facilitada pela OPSONIZAÇÃO 
tumor dor Perda de 
função 
calor rubor 
Os Sinais da Inflamação local 
Profa. Vera Bittencourt 26 
calor rubor 
Prostaglandinas, NO, 
leucotrienos, 
 
Relaxamento da musculatura 
perivascular 
 
Vasodilatação e aumento do 
fluxo sanguíneo (hiperemia) 
 
 
 
Profa. Vera Bittencourt 27 
tumor dor 
 
TNF-/ prostaglandina, 
leucotrienos, PAF 
 
Recrutamento celular / 
aumento da permeabilidade 
vascular 
 
 
Extravasamento de células e 
líquidos 
 
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Nociceptor 
Nociceptor 
sensibilizado 
DOR 
PGE2 
Térmico 
Mecânico 
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Profa. Vera Bittencourt 30 
INFLAMAÇÃO 
Alterações vasculares que permitem a saída de 
leucócitos e proteínas do sangue para tecidos 
extravasculares lesionados ou infectados afim de 
promover a eliminação de micro-organismos e reparo 
tecidual. 
AGUDA X CRÔNICA 
 
LOCAL X SISTÊMICA 
Em um único local/tecido No organismo como um todo 
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EVENTOS SISTÊMICOS 
pirogênios 
“SICKNESS BEHAVIOUR” 
EVENTOS SISTÊMICOS 
Ativação do sistema 
complemento 
e 
Opsonização 
IL-6: indução de 
proteínas de fase aguda 
EVENTOS SISTÊMICOS 
EVENTOS SISTÊMICOS 
DISFUNÇÃO ENDOTELIAL 
AUMENTO DA GLICOSE NO 
SANGUE 
Disfunção de órgãos/tecidos 
Falência múltipla de 
órgãos 
CHOQUE 
SEPSE 
Grandes alterações 
metabólicas e vasculares 
- Identificar os estímulos e as origens dos mediadores e 
associá-los com as alterações vasculares 
- Finalidade destas alterações 
- Aspectos negativos das alterações 
- Papel das células da imunidade inata 
- Consequências da ativação do sistema complemento