COMPORTAMENTO ALIMENTAR I

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COMPORTAMENTO ALIMENTAR
COMPORTAMENTO 
ALIMENTAR
COMPORTAMENTO ALIMENTAR
2.1) Regulação a longo prazo 
 2.2) Regulação a curto prazo
 2.3) Por que comemos? Gostar e querer
 2.4) Fisiopatologia: anorexia, bulimia e obesidade
COMPORTAMENTO ALIMENTAR
1. Regulação a Longo Prazo:
 O2 no cérebro permite seu funcionamento;
Interrupção no suprimento de O2 sérias lesões encefálicas ou à morte.
Glicose fonte de energia (alimento p/o SN);
Privação da Glicose perda de consciência à morte, se não restaurado seu suprimento.
Organismo: armazena energia...
Comer: (motivação) manter a reserva energética.
COMPORTAMENTO ALIMENTAR
 Balanço Energético:
 Reservas energéticas são repostas durante e imediatamente após as refeições – (sangue contém nutrientes) – estado prandial.
 energia armazenada – como glicogênio1 e triacilgliceróis2.
Glicogênio1: fígado e mm. esqueléticos;
Triacilgliceróis2: tec. adiposo. 
 
 Anabolismo ou metabolismo anabólico: síntese dessas macromoléculas.
 jejum entre refeições - estado pós-absortivo 
COMPORTAMENTO ALIMENTAR
Balanço Energético:
 Estado pós-absortivo: glicogênio1 e triacilgliceróis2 estão sendo quebrados suprimento para o metabolismo celular (glicose/ todas as céls.; ácidos graxos e corpos cetônicos/ não neurônios). 
 Catabolismo ou metabolismo catabólico: quebra de macromoléculas complexas.
 Balanço energético: reposição energética = gasto energético.
COMPORTAMENTO ALIMENTAR
 Ingestão e Armazenamento > gasto energético aumento da gordura corporal ou adiposidade;
Ingestão e Armazenamento < gasto energético diminuição do tec. adiposo. 
Balanço Energético
Gordura Corporal
Ingestão= gasto
normal
Ingestão> gasto
obesidade
Ingestão< gasto
inanição
COMPORTAMENTO ALIMENTAR
Mecanismos Regulatórios:
 Longo prazo: reserva de gordura corporal;
 Curto prazo: tamanho e frequência das refeições.
Regulação Hormonal e Hipotalâmica da Gordura Corporal e Ingestão do Alimento:
 Neurônios detectam < hormônios (dos adipócitos) céls. Hipotálamo periventricular estimulam a ingestão alimentar.
 Gordon Kennedy (1953): hipótese lipostática.
 conexão gordura – comportamento alimentar (comunicação entre gordura e o encéfalo).
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 Douglas Coleman e colaboradores (1960): confirmam a hipótese lipostática - experiência com camundongos geneticamente obesos.
Proteina leptina (liberada por adipócitos): regulam a ingestão de alimentos – até a saciedade.
Deficiência de leptina estimula o apetite e o comportamento alimentar, suprime o gasto energético e inibe a capacidade reprodutiva.
COMPORTAMENTO ALIMENTAR
O Hipotálamo e a Ingestão de Alimentos:
 Pesquisas realizadas com ratos (1940): 
lesões bilaterais do Hipotálamo lateral causaram Anorexia.
lesões bilaterais do Hipotálamo ventromedial causaram > ingestão alimentar = Obesidade. 
O desenvolvimento das estruturas neurais que participam da regulação do comportamento alimentar inicia-se na vida intra-uterina.
 Neste período e no p. pós-natal, o hipotálamo é vulnerável às influências ambientais, podendo predispor ao desenvolvimento de patologias metabólicas. 
COMPORTAMENTO ALIMENTAR
1. Regulação a Longo Prazo:
 
 Patologias metabólicas – 
 mecanismos fisiológicos dos tecidos (déficits de nutrientes ou saturação) determinam as 
 respostas comportamentais, 
 com sentimentos de prazer ou 
 ansiedade, produzindo exageros 
 alimentares. 
Região lateral do Hipotálamo –
 - “centro da fome”
Região medial do Hipotálamo –
 - “centro da saciedade”
Hipotálamo + S. límbico = influência no
 comportamento alimentar. 
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Leptina e o Hipotálamo:
 Proteina leptina (liberada por adipócitos): ativa receptores no n. arqueado do Hipotálamo, que contém neurotransmissores com a-MSH (H. estimulador de melanócitos) e CART (peptídeo de transcrição regulada por anfetamina e cocaína) [anoréticos/ participam da regulação do balanço energético], atuam no encéfalo diminuem o apetite e aumentam o metabolismo.
 Respostas do Corpo à Adiposidade excessiva:
 1. Resp. Humoral: TSH + ACTH taxa metabólica no organismo.
 2. Resp. Víscero-motora: tônus no SNS taxa metabólica (elevação da temperatura). 
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 3. Resp. Somático-motora: inibe o comportamento alimentar.
Leptina e o Hipotálamo:
 Proteina leptina: desativa as respostas mediadas pelos neurônios a-MSH ( e CART –
no n. arqueado: estimula o NPY e AgRP (peptídeos orexigênicos) e MCH na área hipotalâmica inibem a secreção no n. paraventricular de TSH e ACTH (hipófise), ativam o SN Parassimpático, estimulando o comportamento alimentar e a diminuição do metabolismo. 
 
 Hipotálamo lateral: receptor MC-4
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 Receptor MC-4 (Hipotálamo lateral):
 Ativação de a-MSH = inibe a ingestão de alimentos;
Bloqueio de receptores AgRP = estimula a ingestão de alimentos. 
Remoção de MC-4: hiperfagia e obesidade em camundongos.
Hipotálamo lateral: neurônios dessa região ou axônios que passam por ela contribuem para a motivação do comportamento alimentar.
MCH (H. concentrador de melanina) - sensível à leptina do n. arqueado = informa ao encéfalo os níveis circulantes de leptina.
Orexina (peptídeo orexigênico) - estimula o comportamento alimentar.
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PEPTÍDEOS ANORÉTICOS
(inibem ocomport. alimentar)
Localização
a – MSH (a –horm. estimulador demelanócitos)
N. Arqueado
CART (peptídeo de transcrição regulada p/ anfetamina e cocaína)
N. Arqueado
PEPTÍDEOS OREXÍGÊNICOS
(estimulam ocomport. alimentar)
Localização
NPY (Neuropeptídeo Y)
N. Arqueado
ArGP(peptídeo relacionado ao gene cutia)
N. Arqueado
MCH (H. concentrador de melanina)
Hipotálamo Lateral
Orexina(produção elevada no jejum)
Hipotálamo Lateral
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Leptina e o Hipotálamo:
 < leptina (no sangue): < gordura corporal
 > NPY e AgRP (no N. Arqueado)
 > MCH e orexina (no encéfalo)
 > apetite e < metabolismo
 > leptina (no sangue): > gordura corporal
 > a-MSH e CART (no N. Arqueado)
 < apetite e > metabolismo.
Leptina sinaliza ao hipotálamo a quantidade de gordura armazenada no tecido adiposo. 
 
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Criança obesa por deficiência na produção de leptina
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2. Regulação a Curto Prazo:
A ingestão de alimentos pode ser influenciada por variáveis externas e internas como:
 Fatores emocionais;
 Momento ao longo do dia;
 Disponibilidade e palatabilidade da comida;
 Ameaças do ambiente.
 A motivação para comer depende de quanto tempo faz da última refeição e de quanto comemos;
 A motivação para continuar comendo depende de quanto e de que tipo de comida foi ingerido.
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2. Regulação a Curto Prazo:
Apetite, Ingestão, Digestão e Saciedade
Reações do organismo ao Alimento:
 a. Fase cefálica: O SNC recebe estímulos sensoriais (visuais, olfativos, auditivos + memória de experiências passadas) antes da ingestão de alimento: as divisões parassimpática e entérica do SNV são ativadas, causando a salivação e secreção de suco gástrico.
b. Fase gástrica: respostas mais intensas ao comer, mastigar, engolir e encher o estômago com alimento.
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2. Regulação a Curto Prazo:
Apetite, Ingestão, Digestão e Saciedade
Reações do organismo ao Alimento:
 c. Fase de substrato: estômago vai enchendo, os alimentos são digeridos, os nutrientes começam a ser absorvidos e chegam à corrente sanguínea.
Mecano- e quimiorreceptores: regulam a curto prazo a ingestão de alimento;
regulam o tamanho da refeição induzindo o término da ingestão e, determinam o intervalo entre as refeições. 
Essas informações entram no NTS e projetam-se p/o n. arqueado, n. paraventricular e n. dorsomedial do hipotálamo e hipotálamo lateral.
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Distensão gástrica - Mecanorreceptores:
No estômago, neurônios mecanossensoriais sinalizam (n. vago) ao cérebro, seu grau de estiramento; aumento no seu volume reduz a quantidade ingerida na refeição seguinte. 
Obesos parecem possuir estômago com capacidade 75% maior que pessoas com peso normal. O esvaziamento gástrico nos 30min iniciais parece ser mais rápido em obesos.
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 CCK (colecistocinina - peptídeo da saciedade) – presente no intestino e SNE; ação exercida nos axonios sensoriais vagais; atua sinergisticamente c/a distensão gástrica, sinalizando a saciedade, e inibindo o comportamento alimentar.
Glicose: a ingestão de alimento é precedida por uma ligeira queda na glicemia. 
Transporte fácil para dentro dos neurônios; para outras células do corpo requer insulina.
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Insulina: liberação máxima quando o alimento é absorvido pelo intestino, e os níveis de glicose no sangue aumentam, durante a fase de substrato.
A hipoglicemia ou a redução na utilização de glicose pelo neurônio induz aumento na ingestão de alimento. No hipotálamo existiriam neurônios sensíveis à glicose/insulina.
Gorduras e Corpos cetônicos: redução da ingesta.
COMPORTAMENTO ALIMENTAR
Níveis circulantes de insulina são proporcionais ao tamanho do tec. adiposo - serve como medida da reserva energética do organismo. 
 A homeostase energética envolve a integração de sinais aferentes de longo prazo do tecido adiposo (leptina) e da célula beta pancreática (insulina), com sinais aferentes de curto prazo; esses sinais partem do intestino e estão relacionados à ingestão de alimentos: os sinais inibidores da alimentação, e os estimuladores...
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Esses sinais são integrados dentro do cérebro: regulam a ingestão de alimento, o gasto energético, o estado neuroendócrino, incluindo a reprodução e o crescimento.
Cada indivíduo tem um ponto de referência para a massa adiposa; quando aumentada ajustes homeostáticos são desencadeados, provocando um aumento no gasto energético. 
COMPORTAMENTO ALIMENTAR
As respostas neuroendócrinas de jejum dependem de informações que partem do tronco cerebral até o hipotálamo. 
Aferentes viscerais chegam no tronco cerebral e essas informações processadas nele ou indo até o hipotálamo induziriam mudanças: 
Na atividade autonômica, 
no sistema hipotálamo-hipófise, e 
nos comportamentos associados à ingestão de alimento e ao gasto energético.
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3. Por que comemos? Gostar e querer
 Em termos psicológicos: comemos porque gostamos de comida.
 Aspecto hedônico da motivação: é gostoso; extraímos prazer do sabor, do aroma, da visão e da textura do alimento, assim como do ato de comer.
 O gostar e o querer são mediados por diferentes circuitos no encéfalo.
Experimentos sugerem que recompensas naturais (alimento, água, sexo) reforçam determinados comportamentos (ratos).
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3. Por que comemos? Gostar e querer
 Animais destituídos de dopamina comportam-se como se gostassem de comida, mas não a quisessem.
 A estimulação de axônios dopaminérgicos no hipotálamo lateral (ratos normais) parece produzir uma compulsão por alimento, sem aumentar o efeito hedônico desse alimento.
 As drogas atuam em diferentes sistemas de neurotransmissores no encéfalo.
Ex: cocaína: atua sobre os sists. dopaminérgicos e noradrenérgicos – produzem diferentes efeitos psicoativos; resposta homeostática – tolerância à droga. A descontinuação da administração da droga para dependentes = < função dopaminérgica.
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Serotonina, Alimento e Humor
 Humor e alimento estão interligados (elo = serotonina).
Sistema no encéfalo envolvido no controle do humor utiliza serotonina como neurotransmissor.
No período pós-absortivo os níveis de serotonina no Hipotálamo são baixos; aumentam na (f. cefálica) antecipação ao alimento, e chegam ao pico durante a refeição (f. gástrica), especialmente em resposta a carboidratos.
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Serotonina, Alimento e Humor
Serotonina: produzida a partir do aa. triptofano; níveis no sangue variam c/a quantidade de carboidratos na dieta.
 > triptofano no sangue + > serotonina no encéfalo = melhora do humor após ingestão alimentar (biscoito) – efeito maior no estresse. 
 Drogas que > serotonina no encéfalo são poderosos supressoras do apetite. 
 Anormalidades na regulação da serotonina encefálica podem contribuir para distúrbios alimentares.
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4. Fisiopatologias: anorexia, bulimia e obesidade
 Anorexia nervosa: manutenção voluntária do peso corporal em nível anormalmente baixo.
caracterizada por uma imagem distorcida do próprio corpo e um medo mórbido de engordar, o que leva à recusa de manter um peso minimamente normal.
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 Anorexia nervosa .
 O início é marcado por uma restrição dietética progressiva com a eliminação de alimentos considerados "engordantes", como os carboidratos. 
Fatores que contribuem para a desordem:
Aspectos: genéticos/ fisiológicos
 psicológicos/ familiares
 sociais/ ambientais
 Sinais e sintomas:
Medo intenso de engordar/ fobia ao alimento
Perda do senso critico em relação ao seu esquema corpóreo/ alteração da imagem corporal
Dificuldade em comer em locais públicos
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 Anorexia nervosa .
 
Tipo restritivo 
Dieta
Jejum 
Exercício físico
 compulsivo
Tipo purgativo
 episódios de compulsão alimentar 
vômitos auto-induzidos, 
 abuso de laxativos, diuréticos e inibidores do apetite.
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 Anorexia nervosa
Outros Comportamentos:
Interesse especial pelo vr. nutritivo dos alimentos;
Busca por melhora nutricional de familiares;
Preocupação excessiva c/o corpo (confundido c/ vaidade – horas frente ao espelho);
Isolamento social (dificuldade p/ namoros e vida sexual);
Incapacidade em ganhar o peso esperado p/ o crescimento, ficando aquém de 85% do 
 previsto – IMC  17.5 Kg / m2 .
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Anorexia nervosa
Complicações:
Desnutrição/ Caquexia ( < tecido adiposo, < massa muscular, fraqueza, fadiga)
D. Cardiovasculares ( FC, PA, bradicardia, arritmia) 
D. Gastro-intestinais (  motilidade intestinal, dor abdominal, constipação)
Metabólicas e endócrinas (hipoglicemia, hipotermia, osteoporose,  metabolismo basal),
Hormonais (infertilidade, atraso na maturação sexual)
Dermatológicas (pele/cabelo secos, alopecia)
Hematológicas (anemia, leucopenia) 
Neurológicas (depressão, atrofias irreversíveis...). 
Hipotermia, 
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4. Fisiopatologias: anorexia, bulimia e obesidade
Bulimia nervosa: compulsão periódica para ingesta de grande quantidade alimentar, em período limitado de tempo, em geral em segredo.
Bous – boi + Limos – fome
 bulimia = fome de boi
Definição:
 *Toxicomania que se traduz por uma espécie de delinquência alimentar.
	*Distúrbio grave da alimentação, sendo também considerada como faceta trágica da depressão psíquica. 
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4. Fisiopatologias: anorexia, bulimia e obesidade
Bulimia nervosa: caracterizada por sucessivos episódios de voracidade alimentar, frequentemente acompanhados por vômitos forçados, compensatórios.
Geralmente, acompanhados por depressão, um grave transtorno de humor, podendo estar relacionado a baixos níveis de serotonina no encéfalo.
 Além do humor depressivo, níveis baixos de serotonina diminuem a saciedade.
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Bulimia nervosa: 
Prevalência:
Sexo feminino - 90%
Classe sócio – económica mais atingida:
Média – alta / Alta
Idade mais atingida: 18 – 40 anos
 Modalidades com maior incidência:
 moda, dança e atletismo. 
Fatores que contribuem para a desordem:
Presença de problemas afetivos, 
 transtornos ansiosos, 
 abuso e dependência de drogas.
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Fatores determinantes:
Fatores psicológicos
Fatores físicos
Fatores académicos 
Fatores sociais
Fatores genéticos
Pressões sociais sobrevalorizam a magreza
Uso de comida visa o controle de peso
Reduzem a auto-estima 
e o auto-controle
Crises de angústia
 e emocional
Anorexia
Bulimia
COMPORTAMENTO ALIMENTAR
Características:
 
Grandes oscilações de peso
Exageradas restrições alimentares (comportamentos paradoxais)
Provocam o vómito; usam laxantes, diuréticos e anorexígenicos
Sinais de autopunição, flagelação, (sentimentos de intensa vergonha e culpa)
Medo em não controlar os ataques de 
 fome
 Sinais e sintomas:
Irritações graves do esófago – acidez gástrica
Fadiga; Fraqueza muscular 
Irregularidade menstrual; amenorréia
Rompimento de vasos
Sinal de “Russel”
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Sinais e sintomas Psicológicos:
Emotividade e depressão 
Alterações de humor
Obsessão por dietas/ comida
Auto-criticismo severo; necessidade de aprovação dos outros
Auto-estima determinada pelo peso
Medo de não conseguir parar de comer voluntariamente
Sentimento de auto-censura após o episódio bulímico
 Isolamento social
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Complicações:
Desnutrição, fadiga, 
D. Cardiovasculares (bradicardia, arritmia, hipotensão, edema, insuf. respiratória...); 
D. Gastro-intestinais e orofaríngeas (úlceras, dilatação e ruptura gástrica, Irritação crónica da garganta);
Metabólicas, endócrinas e hormonais (atrofias irreversíveis, alopécia, menstruação irregular ou inexistente...),
Dermatológicas (desidratação 
Hematológicas (anemia e leucopenia) 
Neurológicas (depressão,). 
D. Osteo-articulares (escoriações nas mãos e nas articulações, enfraquecimento da estrutura óssea)
COMPORTAMENTO ALIMENTAR
Obesidade: peso excessivo, resultado de aumento no balanço energético+, que vai se acumulando ao longo do tempo. 
Aumento no no. de crianças e adultos obesos: 
mudanças no ambiente, em particular no suprimento de alimentos, hoje, ilimitado; 
alimento altamente palatável/ rico em calorias 
estilo de vida - baixos níveis de atv. física.
A obesidade representa uma interação complexa de fatores ambientais, herança genética e comportamento que podem influenciar a resposta de um individuo à dieta e à atividade física.
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Obesidade: 
A obesidade em crianças e adolescentes afeta entre 10-25% da população em países desenvolvidos.
 Aparentemente, a redução no gasto energético é o principal fator contribuindo para a elevação no número de obesos.
Os fatores ambientais, em especial, comportamentos ligados à dieta e atividade física, têm participação importante na obesidade.
Estudos epidemiológicos indicam que o tamanho ao nascimento pode influenciar o ganho de peso no pós natal, a distribuição de gordura e um maior risco de desenvolver obesidade, na vida adulta.
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Obesidade: 
Fatores de risco para a obesidade: (interação)
sedentarismo 
hábitos alimentares 
controle da ingestão de alimento. 
Crianças mais velhas podem ser + influenciadas por fatores ambientais que por sinais biológicos inatos geradores da saciedade.
 Alimentação fora do ambiente doméstico: 
tende a ser mais rica em calorias ( + gordura/ menos fibra) que a comida preparada em casa;
refeição servida em porções maiores. 
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Obesidade: 
Alimentos com baixo índice glicêmico podem provocar ligeiro aumento na glicemia e estão associados a uma baixa resposta insulínica.
Em adultos, o consumo elevado de alimentos com baixo índice glicêmico pode reduzir o ganho de peso, ao longo do tempo, por promover saciedade e oxidação de gordura no lugar de carboidratos. 
Mesmo a criança mais magra está mais gorda que no passado, e trará consequências a longo prazo ao adulto que foi uma criança obesa.
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Obesidade: 
Outras causas da obesidade, ou excesso de peso: hipertiroidismo, síndrome de Cushing, depressão, esgotamento ou problemas neurológicos que levem a mudanças de vida; medicamentos (efeitos secundários).
Consequências à curto e médio prazo:
alterações ortopédicas,
distúrbios respiratórios (apneia do sono, asma);
diabetes tipo 2,
hipertensão arterial,
dislipidemias,
perturbações na puberdade ou menarca.
distúrbios psico-sociais (redução da auto-estima/auto-imagem, isolamento, depressão e sedentarismo),
esteatose hepática não alcoólica, hiperandrogenismo e ginecomastia
COMPORTAMENTO ALIMENTAR
 Determinação da Obesidade
Excesso de peso: até 20% acima do normal
Obesidade: maior que 20% do normal
Peso normal: peso corpóreo associado a menores taxas de morbidade e mortalidade (comparando altura/peso/idade/sexo) 
 IMC - RESULTADOS:
 Abaixo de 19 – Abaixo do Peso
 19 – 25 = Peso Saudável (Peso Normal)
 26 – 30 = Sobrepeso
 31 – 39 = Obeso
 Acima de 40 = Obesidade Mórbida
Exemplo: 
Homem - 1,77m de altura / 85Kg IMC = ? e quantos kg deve reduzir para ficar com peso saudável ?
IMC = 27,1 IMC = 25 (Peso Normal) 
Peso ideal = 78,25Kg (redução de 6,75 kg). 
 OBS.: Multiplicar o quadrado da altura pelo IMC desejável.
OUTROS COMPORTAMENTOS MOTIVADOS 
 O Ato de Beber:
 Hipovolemia e Hipertonicidade (sinais fisiológicos)
Hipovolemia (< vol. sanguíneo): a) a angiotensina II da cor. sanguínea estimula o SNVS – vasopressina (ADH) atua nos rins, > retenção de H2O e < produção de urina = corrige a queda da PA pela constrição das arteríolas; b) motiva a ingestão de água. 
 Hipertonicidade (> [ ] de solutos no sangue): sangue perde H2O – mudança no potencial de ação ou osmolaridade – céls. neurossecretoras liberam vasopressina (ADH) = sede osmométrica ou por desidratação.
OUTROS COMPORTAMENTOS MOTIVADOS 
 O Ato de Beber:
 A motivação para beber e a secreção de vasopressina pelo hipotálamo (e a retenção de H2O p/ rins), normalmente andam juntas.
 Ex.: Diabetes Insípido: sede enorme + diurese frequente (clara e aguada) = deve ser tratada com reposição de vasopressina.
 A Regulação da Temperatura:
 Desvios na temperatura corporal interferem nas funções celulares – homeostase da temperatura – neurônios no hipotálamo anterior.
Ex.: No frio, a) Resposta Humoral: > TSH (horm. estimulador da tireóide ou tireotropina = secreção de tiroxina) - elevação do metabolismo.
OUTROS COMPORTAMENTOS MOTIVADOS 
 Considerações Finais:
 Controle hipotalâmico do balanço energético, do balanço hídrico e da temperatura – neurônios especializados detectam suas variações - hipotálamo - coordena ajustes na fisiologia e a estimulação de comportamentos.
 Ao movimento: liberação da acetilcolina na junção neuromuscular;
 À sede: aumento da angiotensina II em resposta à diminuição ao fluxo sanguíneo nos rins.
Somos governados por nossos hormônios.
 A capacidade de exercer controle cognitivo, cortical sobre nossos instintos mais primitivos é resultado da evolução humana.