Microbiologia Médica

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Microbiologia Médica 
Relação bactéria-hospedeiro 
1970: número de células microbianas e células humanas numa proporção de 10:1 em nichos ambientais capazes de fornecem nutrientes, 
umidade, pH e temperatura. Recentemente os valores estimativos foram corrigidos, numa proporção de 1.3:1, entretanto os micro-
organismos encontrados dentro e fora do corpo humano continuam a ser extremamente importantes. 
O “Human Microbiome Project” é um projeto focado na caracterização detalhada da microbiota humana, entendendo o seu papel no processo 
saúde-doença. As alterações na composição da microbiota possuem uma ampla correlação com várias doenças e a manipulação dessas 
comunidades pode servir como tratamento. 
É importante entender que o processo de colonização é diferente do processo de doença. A colonização ou infecção é um termo utilizado 
para indicar a presença e multiplicação de um micro-organismo em um hospedeiro. Já a doença ocorre quando se verifica uma alteração do 
estado normal do organismo, sendo uma alteração da homeostase. Dessa forma, uma infecção pode existir sem doença detectável. Tanto a 
colonização quanto a doença resultam das inter-relações entre os micro-organismos e seus hospedeiros. 
Os micro-organismos que habitam os diversos sítios anatômicos do corpo humano e outros animais saudáveis podem ser classificados em dois 
grupos: microbiota residente e microbiota transitória. 
 Microbiota transitória, transiente ou alóctone: micro-organismos presentes temporariamente nas superfícies externas e internas, 
geralmente adquiridos pelo contato direto ou com o ambiente (bebidas, alimentos, objetos ou superfícies, poeira). Normalmente 
são não patogênicos ou potencialmente patogênicos e uma alteração nesse equilíbrio pode causar doença. Esses micro-organismos 
podem ser eliminados por lavagem; 
 Microbiota residente, autóctone, indígena ou normal: são micro-organismos relativamente fixos em determinados sítios que 
podem apresentar papel específico, estabelecendo interações positivas ou neutras (não produzem doença em condições normais). 
Apresentam diversificada habilidade metabólica que permite tanto sua colonização em determinados sítios, quanto a coexistência 
uns com os outros. 
A microbiota residente apresenta um papel importante na manutenção da integridade do hospedeiro, quando em equilíbrio em um sítio 
específico. Pode haver a produção de substâncias que são utilizadas pelo hospedeiro (ácidos graxos de cadeia curta, vitaminas do complexo B 
e K), degradação de componentes da dieta não degradados (fibras) pelas enzimas do hospedeiro, desenvolvimento, modulação e maturação 
do sistema imune do hospedeiro e serve de barreira contra colonização por patógenos (exclusão competitiva). 
Como exemplo de exclusão competitiva, temos o fato de que a microbiota bacteriana normal da vagina mantem o pH em torno de 4, o que 
inibe o crescimento excessivo de C. albicans. Quando ocorre uma alteração na microbiota normal da vagina, o pH tende a ficar próximo da 
neutralidade, o que favorece o crescimento de C. albicans, causando vaginite. 
A microbiota residente apresenta um caráter anfibiônico. Os micro-organismos podem se comportar como patógenos oportunistas em 
situações de desequilíbrio ou ao serem introduzidos em sítios não específicos. Como exemplo, temos a E. coli que no intestino delgado é um 
micro-organismo inofensivo, mas que no trato urinário pode colonizar causando a infecção urinária. 
Dessa forma, depreende-se que hospedeiro e microbiota possuem uma relação de simbiose, onde pelo menos um depende do outro. A 
simbiose pode ser comensal, mutualístico ou parasitário. Como exemplo de mutualismo, temos as bactérias do intestino grosso que sintetizam 
vitaminas B e K, mas que dependem do fornecimento de nutrientes pelo próprio intestino grosso. 
No trato gastrointestinal humano, os ambientes mais favoráveis para a microbiota residente são o cólon e o jejuno/íleo. Isso porque no cólon 
o pH é neutro e existe uma abundância de nutrientes. Já no jejuno/íleo, a motilidade intestinal é um pouco mais lenta, o que também favorece 
a proliferação bacteriana. Estômago e duodeno, entretanto, não são ideais. 
Na microbiota intestinal elas atuam na modulação do sistema imune, na degradação de componentes não digeríveis da dieta, produção de 
ácido graxo de cadeia curta, proteção do epitélio intestinal contra patógenos e degradação de produtos tóxicos. Dessa forma, elas atuam de 
forma importante na manutenção da integridade do hospedeiro, tendo forte impacto na fisiologia e na nutrição do hospedeiro e é crucial para 
a vida humana. 
A microbiota residente da pele funciona porque a pele é um ambiente com um baixo conteúdo de umidade, o que favorece o crescimento de 
micro-organismos resistentes à desidratação, ou seja, cocos gram positivos. A proliferação ocorre principalmente nas glândulas e no folículo 
piloso, estando presentes cerca de 10
3
-10
4
 micro-organismos por centímetro quadrado. Como representantes da microbiota residente da pele, 
temos Staphylococcus epidermidis que é um micro-organismo não patogênico na pele, mas se atinge outros sítios, como válvulas cardíacas 
artificiais e articulações prostéticas pode causar doença. Já a Propionibacterium e Peptococcus residem nos folículos mais profundos da derme, 
onde a tensão de oxigênio é mais baixa (micro-organismos anaeróbios). Já o P. acnes é responsável pela acne. Candida sp. E Malassezia 
também residem na pele, mas quando atingem a corrente sanguínea podem causar uma grave infecção sistêmica. Já no Acinetobacter é um 
importante micro-organismo gram negativo que coloniza a pele. 
Já no trato respiratório superior podemos encontrar uma alta população bacteriana, enquanto no trato respiratório inferior encontramos, em 
condições normais, poucos ou nenhum micro-organismos. 
Os elementos envolvidos no processo saúde doença são o ambiente, o agente etiológico e o hospedeiro, sendo que ambos atuam juntos em 
uma espécie de triângulo. 
 Morte; 
 Doença – alteração do estado normal do organismo; 
 Infecção ou colonização – presença e multiplicação de uma bactéria sem sinais e sintomas; 
 Exposição. 
 
Um micro-organismo é patógeno se ele for capaz de causar doença. Dessa forma, patogenicidade pode ser entendida como a propriedade de 
um micro-organismo de provocar alterações fisiológicas no hospedeiro, ou seja, capacidade de produzir doença. A virulência pode ser 
entendida como o grau de patogenicidade, determinada pelos fatores de virulência expressos pelas células. 
O resultado da relação bactéria-hospedeiro depende da patogenicidade do micro-organismo (fatores de virulência) e da resistência do 
hospedeiro (mecanismo de defesa). 
Os fatores de virulência são estruturas, produtos e estratégias que contribuem par o aumento da capacidade da bactéria de causar doenças. 
A aderência, por exemplo, geralmente é específica e depende do reconhecimento bactéria-hospedeiro. As adesinas são importantes nesse 
processo, sendo localizadas em estruturas de superfície da célula e interagem com receptores das células dos hospedeiros. Os fatores 
relacionados à adesão compreendem os biofilmes, que são comunidades estruturadas de células microbianas envolvidas por 
exopolissacaraídeos e aderidas à superfícies. 
Os patógenos escapam da defesa do hospedeiro por fatores anti-fagocitose como a cápsula e a parede celular, dano direto e utilização de 
nutrientes do hospedeiro (remoção de ferro das proteínas transportadoras do hospedeiro). 
Já os danos são causados por exotoxinas que são produzidas e liberadasno meio (como citotoxinas, neurotoxinas e enterotoxinas) e 
endotoxinas (lipídeo A do LPS). 
Os micro-organismos também produzem enzimas como a coagulase, que transforma o fibrinogênio em fibrina, formando um coágulo no 
sangue que protege a bactéria contra a fagocitose, colagenase que faz a hidrólise do colágeno e invasinas que causam o rearranjo de 
filamentos de actina do citoesqueleto celular. Além disso, os micro-organismos também podem produzir toxinas como a enterotoxina do 
Vibrio cholerae que causa um aumento da secreção de líquidos e eletrólitos pelas células intestinais. Já as endotoxinas estão presentes na 
porção externa da parede celular de bactérias gram-negativas, sendo que as bactérias mortas liberam endotoxinas que causam febre, 
inflamação, diarreia, choque e coagulação sanguínea. 
Propriedade Exotoxina Endotoxina 
Relação com a bactéria Produto metabólico Presente LPS 
Propriedade química Proteína Lipídeo 
Efeito no organismo Específica para estrutura ou função Geral 
Indução de febre Não Sim 
Fonte bacteriana Gram positiva e gram negativa Gram negativa 
 
As portas de entrada para os micro-organismos são o trato respiratório, gastrointestinal, geniturinário, conjuntiva, pele e via parenteral. Pelo 
trato respiratório ocorre a inalação de micro-organismos ou contaminação através de gotículas de umidade e partículas de pó. Streptococcus 
pneumoniae, por exemplo, pode causar pneumonia, enquanto Mycobacterium tuberculosis e Bordatella pertusis podem causar, 
respectivamente, tuberculose e coqueluche. No trato gastrointestinal, Shigella spp., Salmonella enterica e Salmonella typhi podem causar, 
respectivamente shigelose, salmonelose e febre tifoide. No trato geniturinário temos Neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum e Chlamydia 
trachomatis causando gonorreia, síflis e uretrite, enquanto na pele Clostridium tetani, Rickettsia rickettsii e Clostridium perfringens causam 
tétano, febre maculosa e gangrena gasosa. 
As portas de saída costumam a serem as secreções, excreções ou tecidos que descamam, sendo geralmente a mesma porta de entrada. 
Os fatores relacionados ao hospedeiro também interferem na patogênese. As barreiras físicas e químicas são de grande importância nesse 
processo, bem como as respostas imunes inatas e adaptativas. Os fatores de risco, por sua vez, relacionam-se com a idade, estresse e dieta e 
hospedeiros comprometidos. 
Staphylococcus e outros cocos gram-positivos relacionados 
Cocos gram positivos de relevância em saúde humana 
Os cocos gram-positivos compõe um grupo heterogêneo de bactérias que apresentam como características comuns: 
 Forma esférica; 
 Reação a coloração de Gram; 
 Ausência de endósporos; 
 São imóveis. 
A ausência ou a presença da atividade catalase é um teste simples para subdivisão em gêneros. Catalases são enzimas que convertem o 
peróxido de hidrogênio em água e oxigênio gasoso. Assim, quando é colocada uma gota de peróxido de hidrogênio em uma cultura de 
bactérias produtoras de catalase, aparecem bolhas decorrentes do oxigênio formado. Staphylococcus são catalase-positivos e Streptococcus e 
Enterococcus são catalase-negativos. 
Staphylococcus 
Os Staphylococcus podem apresentar-se como cachos de uvas, células isoladas, aos pares ou cadeias curtas. Tem entre 0,5 micrômeros e 1,5 
de diâmetro, podem crescer de forma aeróbia e anaeróbia (anaeróbios facultativos), na presença elevada de sal (halotolerantes, 7-10% de 
NaCl) e são mesófilas – 18 a 40 graus. 
A distribuição é ubíqua e estão presentes na microbiota normal de humanos e animas (pele e membranas mucosas), sendo que, por exemplo, 
os Staphylococcus normalmente colonizam a nasofaringe de 15-40% dos adultos de forma assintomática. 
Os Staphylococcus são de grande importância médica por causarem infecções oportunistas e doenças sistêmicas – infecções de pele, tecidos 
moles, ossos e trato urinário. As espécies mais comumente associadas a doenças humanas são: 
 Staphylococcus aureus – membro mais virulento conhecido do gênero, coagulase positivos, MRSA – resistentes à meticilina. São 
conhecidos como agentes de infecções graves em pacientes hospitalizados e, também, no ambiente extra-hospitalar em crianças e 
adultos previamente sadios. As colônias de S. aureus podem apresentar uma coloração amarelo-ouro, como resultado da expressão 
de pigmentos carotenoides que se formam durante o seu crescimento. Quando uma colônia de S. aureus é suspensa em plasma, a 
coagulase se liga a um fator sérico, e este complexo converte fibrinogênio em fibrina, resultando na formação de um coágulo. 
 Staphylococcus epidermidis; 
 Staphylococcus haemolyticus; 
 Staphylococcus saprophyticus, sendo que essas últimas são coagulases negativas. 
S. aureus Mediada por toxina – intoxicação alimentar, síndrome da pele 
escaldada, síndrome do choque tóxico; cutânea – carbúnculo, 
foliculite, furúnculo, impetigo, infeções de feridas); outras 
(bacteremia, endocardite, pneumonia, empiema, osteomielite, 
artrite séptica. 
S. epidermidis Bacteremia; endocardite; feridas cirúrgicas; infecções oportunistas 
de cateteres, derivações, dispositivos prostéticos e diálise peritoneal. 
S. haemolyticus Bacteremia; endocardite; infecções dos ossos e articulações; 
infecções do trato urinário; infecções de feridas; e infecções 
oportunistas. 
S. sapropyticus Infecções do trato urinário; infecções oportunistas. 
 
A parede celular de muitos Staphylococcus é recoberta por uma cápsula polissacarídica. A cápsula tem ação protetora porque inibe a 
fagocitose do microorganismo pelos leucócitos polimorfonucleados. A maioria dos estafilococos produz, em quantidades variáveis, um filme 
frouxamente ligado e hidrossolúvel (camada mucoide ou biofilme). Essa substância extracelular possibilita a ligação da bactéria aos tecidos, 
dispositivos médicos ou corpos estranhos, como cateteres, enxertos, próteses valvulares ou articulares e derivações, sendo particularmente 
importante para a sobrevivência dos estafilococos coagulase-negativos relativamente não virulentos. A cápsula é importante porque recobre 
opsioninas protegendo a bactéria da fagocitose e a camada mucoide extracelular também interfere na fagocitose. 
Ao contrário das bactérias gram-negativas, o peptideoglicano das gram-positivas consiste em muitas camadas unidas por ligações cruzadas, o 
que torna a parede celular mais rígida. A resistência bacteriana à meticilina e às prenicilinas relacionadas é mediada pela aquisição de um gene 
que codifica uma proteína ligadora de uma penicilina alterada, que apresenta baixa afinidade por meticilina, penicilinas relacionadas e 
cefalosporinas. O peptideoglicano tem uma atividade semelhante à endotoxina, estimulando a produção de um pirógeno endógeno. 
Staphylococcus aureus 
Os Staphylococcus aureus são bactérias encontradas na microbiota normal do trato respiratório superior e na pele e são coagulase positivas. O 
principal reservatório é na mucosa nasal, estando presente em até 40% da população adulta que é assintomática. É de grande importância em 
casos de contaminação pelas mãos, gerando infecções por contato e em profissionais da saúde. 
Sua disseminação se dá pelo contato direto ou por exposição a objetos contaminados como roupas de cama, vestimentas e etc. Os fatores de 
risco incluem a presença de corpos estranhos como cateteres, próteses, farpas, suturas e procedimentos cirúrgicos. A equipe médica pode 
prevenir a disseminação através da antissepsia das mãos. 
Os principais fatores de virulência da S. aureus são: 
 Escape da fagocitose; 
 Aderência às células do hospedeiro; 
 Produção de toxinas e enzimas líticas (a coagulase, por exemplo, protege a bactéria dentro da cápsula). 
A cápsula polissacarídica e a camada limosa geram a evasão da fagocitose, facilita a adesãodas células do hospedeiro, dispositivos médicos e 
corpos estranhos; 
O peptideoglicano estimula a produção de IL-1 e ácidos teicoicos; 
A proteína A promove a fixação à célula hospedeira e a ligação à porção Fc de IgG. 
Uma grande quantidade de proteínas de superfície foi identificada em S. aureus. Estas são importantes para adesão às proteínas da matriz 
ligadas aos tecidos dos hospedeiros. A patogenia das infecções por estafilococos depende da habilidade da bactéria em evadir da fagocitose, 
expressar proteínas de superfície que medeiam a adesão aos tecidos do hospedeiro e produzir dano tecidual através da elaboração de toxinas 
específicas e enzimas hidrolíticas. 
Além disso, as S. aureus produzem enzimas líticas, tais como: 
 Coagulase – transforma fribrinogênio em fibrina que forma um coágulo protegendo a bactéria da fagocitose; 
 Lipases – hidrolisam lipídeos e asseguram a sobrevivência dos estafilococos nas áreas sebáceas do corpo; 
 Hialuronidase – hidrolisa os ácidos hialurônicos presentes na matriz do tecido conjuntivo o que promove a disseminação bacteriana; 
 Fibrinolisina (estafiloquinase) – pode dissolver coágulos de fibrina o que promove a disseminação bacteriana; 
 Nuclease – hidrólise do DNA, diminuindo a viscosidade o que favorece a disseminação bacteriana. 
Toxinas estafilocócicas 
S. aureus produz muitas toxinas, incluindo cinco citolíticas ou que danificam membranas, duas toxinas esfoliativas, 18 enterotoxinas e a toxina-
1 da síndrome do choque tóxico. 
 As citotoxinas são tóxicas para leucócitos, eritrócitos, hepatócitos e plaquetas; 
 As toxinas esfoliativas causam lesão tecidual por destruição dos desmossomos; 
 Enterotoxinas é um superantígeno que aumenta o peristaltismo intestinal gerando perda de fluídos; 
 Toxina-1 da síndrome do choque tóxico é um superantígeno que causa lesão tecidual. 
Fatores de Virulência Efeitos Biológicos 
Componentes Estruturais 
Cápsula Inibe a quimiotaxia e a fagocitose; inibe a proliferação de células mononucleares; 
Camada mucoide Facilita a aderência a corpos estranhos; inibe a fagocitose; 
Peptideoglicano Confere estabilidade osmótica, estimula a produção de pirógeno endógeno, formação de 
abcessos e inibe a fagocitose; 
Ácido teicoico Liga a fibronectina; 
Proteína A Se liga aos receptores Fc de IgG; fixação à célula hospedeira; 
Toxinas 
Citotoxinas Tóxicas para muitas células, incluindo eritrócitos, fibroblastos, leucócitos, macrófagos e 
plaquetas; 
Toxinas esfoliativas Proteases que clivam as pontes intercelulares no estrato granuloso da epiderme; 
Enterotoxinas Superantígenos; estimulam a liberação de mediadores inflamatórios em mastócitos; 
aumentam o peristaltismo intestinal e a perda de fluídos, bem como náuseas e vômitos; 
Toxina-1 da síndrome do choque tóxico Superantígeno; determina o extravasamento de líquidos ou destruição de células 
endoteliais; 
Enzimas 
Coagulase Converte fibrinogênio em fibrina; 
Hialuronidase Hidrolisa o ácido hialurônico no tecido conjuntivo promovendo a disseminação bacteriana; 
Lipase Hidrolisa lipídeos; 
Nuclease Hidrolisa DNA. 
 
Doenças Clínicas 
A S. aureus causa doença através da produção de toxinas ou da invasão direta e destruição do tecido. Na presença de corpos estranhos, 
como por exemplo, um cateter, um número significativamente menor de estafilococos é necessário para estabelecer uma doença. 
1. Doenças Inflamatórias 
Infecções Piogênicas na pele: 
Foliculite é a infecção do folículo piloso decorrente de obstrução. A base do folículo é avermelhada e elevada, sendo conhecida como terçol 
quando atinge a base da pálpebra. 
Furúnculo é a extensão da foliculite sendo encontrados nódulos elevados, grandes e doloridos que são drenados espontaneamente ou após 
uma incisão cirúrgica. 
Carbúnculo são vários furúnculos que formam carbúnculos, estendendo-se para o tecido subcutâneo mais profundo, havendo múltiplos 
pontos de drenagem e estanho localizados comumente na nuca ou nas costas. 
2. Intoxicações 
Síndrome da Pele Escaldada ou Doença de Ritter é caracterizada pelo aparecimento abrupto de um eritema perioral localizado que se espalha 
pelo corpo em dois dias. A descamação da epiderme se dá pela ação de uma toxina esfoliativa sendo que, de 7-10 dias após a infecção o 
epitélio se torna novamente intacto por ação de anticorpos. As bolhas não deixam cicatrizes porque só a camada superior da pele é 
descamada e é mais comum em neonatos, crianças e adultos imunocomprometidos. 
Impetigo Bolhoso é uma infecção superficial que afeta principalmente crianças pequenas, atingindo principalmente a face e os membros. É 
uma forma localizada da síndrome da pele escaldada e é contagiosa, estando associada a formação de bolhas superficiais na pele. 
Síndrome do Choque Tóxico é uma doença de grande importância principalmente em mulheres no período menstrual pela contaminação de 
absorventes internos. Ocorre um crescimento localizado da bactéria (na vagina ou em feridas) e a liberação da toxina ocorre na corrente 
sanguínea. Os sintomas incluem febre alta, eritema difuso com descamação da pele. Pode haver destruição das células endoteliais gerando 
hipotensão e morte por falência múltipla dos órgãos em 5% dos casos. 
Intoxicação Alimentar Estafilocócica é uma doença de origem alimentar de maior prevalência no Brasil, sendo que pode ser causada por 18 
tipos de enterotoxinas resistentes a várias proteases e termoestáveis. Pode ser adquirida através de produtos manipulados e mantidos à 
temperatura ambiente (carnes, bolos recheados com creme, sorvetes) sendo que o calor é capaz de matar as bactérias, mas não inativa a 
toxina. Os sintomas se dão de 1-6h após a ingestão do alimento, sendo caracterizados por vômitos, náusea, diarreia, dor abdominal, podendo 
estar presente dor de cabeça, sudorese e ausência de febre. O tratamento deve ser feito com a reposição de fluidos e o alívio da dor 
abdominal. A duração da doença é de em média 24h e há baixos índices de mortalidade. 
Atenção para as cepas de estafilococos resistentes 
1960: surgimento de cepas resistentes à penicilina; 1970/1980 surgimento de cepas resistentes à meticilina; 1997, Japão: cepas de S. aureus 
resistentes à vancomicina. 
Staphylococcus coagulase-negativos 
Possuem importância patogênica em dispositivos e aparelhos implantados (próteses, cateteres, válvulas cardíacas), pacientes hospitalizados e 
imunocomprometidos. Os organismos de importância são: 
 Staphylococcus epidermidis; 
 Staphylococcus haemolyticus; 
 Staphylococcus saprophyticus. 
Staphylococcus epidermidis 
Fazem parte da microbiota normal da pele e mucosa, sendo colônias não pigmentadas. São bem menos virulentos que o S. aureus e isso se dá 
pela ausência de coagulase e baixa produção de enzimas líticas. Em contrapartida, há a presença de fatores de adesão e elevada capacidade 
de formação de biofilmes. As doenças mais comuns causadas por Staphylococcus epidermidis são bacteremia, endocardite, infecções de 
próteses, cateteres e válvulas cardíacas. 
Streptococcus 
Os Streptococcus são cocos que se arranjam aos pares – diplococos ou em cadeias – estreptococos. São anaeróbios facultativos que possuem 
exigências nutricionais variáveis. Habitam a microbiota das mucosas do trato respiratório superior, genital e digestivo e alguns membros não 
são patogênicos. São organismos catalase negativos, mas apresentam cápsula. São importantes em infecções do trato respiratório e 
septicemia, pneumonia, otite, meningite, faringite, febre reumática, endocardite, cárie dentária e mastite bovina. 
A classificação taxonômica é complicada, sendo que são usados três critérios que se sobrepõe: grupos antigênicos ou grupos de Lancefield, 
padrão hemolítico e propriedades bioquímico-fisiológicas. 
Classificação de gruposantigênicos ou grupos de Lancefield: baseado em antígenos capsulares e polissacarídeos da parede celular (grupo-
específico). Os grupos se subdividem de A a W, sendo importante na diferenciação das linhagens beta hemolíticas. As linhagens alfa e gama 
normalmente não possuem antígenos específicos. 
Classificação de padrão hemolítico em ágar sangue: alfa-hemólise, parcial; beta-hemólise, completa; gama hemólise, não hemolíticos. 
Classificação de acordo com propriedades bioquímico-fisiológicas: fermentação de açúcares, presença de enzimas e sensibilidade a agentes 
químicos. 
 Classificação sorológica Padrão de hemólise 
S. pyogenes A Beta 
S. agalactiae B Beta, ocasionalmente não hemolítico 
S. equi, dysgalactiae C, F, G Beta, ocasionalmente alfa ou não hemolítico 
S. bovis, equinus D Beta, alfa, ocasionalmente não hemolítico 
Grupo Viridans Não grupável Alfa ou não hemolítico 
S. pneumoniae Não grupável Alfa 
 
Streptococcus pyogenes 
São do grupo A, sendo também beta hemolíticos. Possuem uma cápsula composta de ácido hialurônico. São relacionados a doenças 
supurativas (como faringite, febre escarlatina, piodermatite estreptocócica, erisipela, celulite, fasciite necrosante, síndrome do choque tóxico 
estreptocócico, febre puerperal, bacteremia) e doenças não supurativas (febre reumática, glomerulonefrite aguda). A fasciite necrosante é 
uma doença característica causada por Streptococcus pyogenes, sendo conhecida como “bactéria que come carne”. 
A virulência da S. pyogenes se dá principalmente por: 
 Escape da fagocitose; 
 Aderência às células do hospedeiro; 
 Produção de toxinas e enzimas líticas. 
O quadro de virulência é característico devido a presença de macromoléculas de adesão (proteína M, ácido lipoteicóico), síntese de 
hialuronidase, estreptolisinas (lisa eritrócitos, leucócitos e plaquetas), proteases, estreptoquinase (dissolve coágulos, o que permite a 
disseminação), DNAse (diminui a viscosidade do abscesso, promovendo a disseminação); através da evasão da fagocitose (cápsula) e pela 
produção de exotoxinas pirogênicas (superantígenos, associados à síndrome do choque tóxico, febre escarlatna e fasciite necrosante). 
Doenças Supurativas 
1. Faringite estreptocócica tem como característica dor de garganta, febre, mal estar e dor de cabeça, sendo observada uma faringite 
avermelhada com exsudato geralmente presente. Cerca de 20% dos casos são assintomáticos; 
2. Febre escarlatina é uma doença causada por complicações da faringite estreptocócica (1 a 2 dias após os sintomas iniciais da 
faringite). Ocorre a produção de uma exotoxina pirogênica. A doença se caracteriza pelo aparecimento de erupções eritematosas 
difusas – principalmente na região superior do tórax e se espalha para as extremidades, sendo que, normalmente a área ao redor da 
boca é poupada. Pode ser observado também um sinal clássico – a língua de morango; 
3. Piodermatite estreptocócica (impetigo) infecção purulenta localizada nas camadas superficiais da pele, principalmente em crianças. 
É causada por lesões traumáticas e contato direto, sendo altamente transmissível; 
4. Erispela infecção aguda da pele onde há dor localizada, inflamação, aumento dos linfonodos, edema maciço, calafrios e febre. A 
região lesionada fica tipicamente mais elevada e essa doença, de rápida progressão, acomete mais crianças e idosos; 
5. Celulite também é uma infecção aguda da pele que afeta os tecidos subcutâneos mais profundos. Os sinais de inflamação local e 
sistêmica são dados pela invasão e rápida disseminação do patógeno, sendo associada a traumatismos, queimaduras, feridas ou 
incisões cirúrgicas. A identificação precisa do micro-organismo causador da celulite é importante porque vários podem ser 
responsáveis pelo quadro; 
6. Fasciite necrosante é uma infecção da camada profunda do tecido subcutâneo, com necrose extensa, destruição da musculatura e 
do tecido adiposo. A bactéria é introduzida no organismo através de uma ruptura na pele (corte, trauma, queimadura, cirurgia), 
sendo que devido à toxicidade pode haver falência múltipla de órgãos e a taxa de mortalidade é maior do que 50%. Deve ser 
aplicado rapidamente o tratamento com base na antibioticoterapia e no procedimento cirúrgico visando o debridamento do tecido 
infectado; 
7. Síndrome do choque tóxico estreptocócico inflamação do tecido no sítio da infecção, dor e sintomas inespecíficos (febre, calafrios, 
mal-estar). Ocorre a produção de exotoxinas pirogênias, sendo que esse quadro normalmente é concomitante com bacteremia e 
fasciite necrosante. O grupo de risco para essa condição é o de indivíduos imunocomprometidos; 
8. Febre puerperal causada por penetração de estreptococos no útero após o parto, podendo progredir para a septicemia; 
9. Bacteremia maioria das hemoculturas de pacientes com fasciite necrosante e síndrome do choque tóxico é positiva para S. 
pyogenes. A taxa de mortalidade é próxima de 40%. 
Doenças não supurativas 
1. Febre reumática é uma complicação da faringite por S. pyogenes, sendo a sequela mais grave. Ocorre uma resposta cruzada de 
anticorpos contra antígenos de membrana com antígenos do músculo cardíaco, gerando um dano crônico e progressivo às válvulas 
cardíacas. Os sintomas são febre, mal estar, alterações inflamatórias no coração, articulações, vasos sanguíneos e tecido subcutâneo. 
2. Glomerulonefrite aguda é uma doença associada à faringite estreptocócica e a infecções cutâneas, sendo característica a formação 
de complexos antígeno-anticorpo que se depositam. Ocorre inflamação aguda do glomérulo renal com edema, hipertensão, 
hematúria e proteinúria. Na forma crônica, pode haver insuficiência renal. 
Streptococcus agalactiae 
É a única espécie do grupo B de Lancefield, sendo beta-hemolítica. Essas bactérias fazem parte do trato gastrointestinal e geniturinário e o 
principal fator de virulência é a presença de uma cápsula. É de grande importância nos quadros de meningite e pneumonia em neonatos e em 
quadros de endometrite e ITU em gestantes. As mulheres grávidas podem ser portadoras transitórias do S.agalactiae, sendo importante a 
administração de ampicilina intravenosa. Em homens e mulheres não grávidas, a espécie é importante em quadros infecciosos da pele, ITU, 
bacteremia e pneumonia. 
Estreptococos do grupo Viridans 
Compõe um grupo heterogêneo de estreptococos alfa-hemolíticos e não hemolíticos. “Viridans” significa verde em latim e esse nome se dá 
pela coloração produzida pela alfa-hemólise. Os principais representantes são S. mitis, S. mutans, S. salivarius, S. sanguis. Essas bactérias 
colonizam a orofaringe, o trato gastrointestinal e o geniturinário. São raramente encontrados na pele (toxicidade dos ácidos graxos) e são 
nutricionalmente mais exigentes (meios contendo sangue e CO2). 
As doenças relacionadas são a cárie, causada pelo Streptococcus mutans que produz um polímero extracelular que promove a adesão à 
superfície dental e ácidos e a endocardite bacteriana onde micro-organismos alcançam a corrente sanguínea após o trauma, se aderem e 
colonizam válvulas cardíacas. 
Streptococcus pneumoniae 
Diplococos (pneumococo), sendo que as linhagens virulentas apresentam cápsula. O polissacarídeo capsular possui 90 sorotipos. São 
organismos alfa-hemolíticos, fastidiosos (necessitam de um meio suplementado com sangue) e são encontrados na microbiota normal das vias 
aéreas superiores. A patogênese se dá por infecções causadas por disseminação endógena, da orofaringe ou nasofaringe para outros sítios 
como os pulmões, seios paranasais, ouvido e meninges, sendo que a disseminação interpessoal é rara. O Streptococcus pneumoniae está 
associado a pneumonia, bronquite, sinusite, otite, bacteremia e meningite. 
Fatores de Virulência do S. pneumoniae 
 Evasão da fagocitose: cápsula quepromove a sobrevivência em fagócitos; 
 Colonização e disseminação: adesinas, proteases IgA e pneumolisina (citotoxina); 
 Destruição tecidual: mobilização de células inflamatórias para o foco infeccioso, pela presença de ácidos teicoicos, peptideoglicano e 
pneumolisina. 
Epidemiologia: crianças e idosos apresentam maior risco para meningite e os fatores que predispõe a doença são anormalidades no trato 
respiratório, intoxicação por álcool e drogas e dinâmica circulatória anormal. 
 
Enterococcus 
São diplococos de cadeia curta, anaeróbios facultativos que pertencem a microbiota do trato gastrointestinal. Pertencem a classe de não 
hemolíticos, mas ocasionalmente podem apresentar-se como alfa-hemolíticos. São capazes de tolerar condições ambientais adversas, sendo 
halotolerantes e resistentes aos sais biliares. Das 40 espécies conhecidas, duas possuem uma grande importância clínica: Enterococcus faecalis 
e Enterococcus faecium. As infecções são de caráter endógeno ou causadas por transmissão. 
Os fatores de virulência incluem adesão às células do hospedeiro e formação de biofilmes, resistência à antibióticos (frequentes em infecções 
adquiridas no hospital em pacientes imunocomprometidos, em antibioticoterapia de largo espectro ou em uso de cateteres) (infecções do 
trato urinário, peritônio e tecido cardíaco, infecções intra-abdominais, de feridas, podendo estar presentes em infecções polimicrobianas). 
Podemos observar uma resistência intrínseca a vários antibióticos e drogras antimicrobianas, sendo que em infecções graves pode ser 
necessária a terapia combinada de penincilina/vancomicina + aminoglicosídeo. Os genes de resistência são veiculados por plasmídeos, sendo 
o processo de transferência horizontal de grande importância. 
 
Bactérias Gram-Negativas e outras bactérias de importância no TGI 
É importante lembrar que as bactérias gram-negativas possuem membrana plasmática, uma fina camada de peptídeoglicano e membrana 
externa. Além disso, essas bactérias possuem uma endotoxina capaz de promover a resposta pirogênica. Um macrófago ingere uma bactéria 
gram-negativa e essa bactéria é degradada num vacúolo, liberando endotoxinas que induzem a produção de IL-1 e TNF pelo macrófago. Essas 
citocinas são liberadas na corrente sanguínea e atingem o hipotálamo onde ocorre a produção de prostaglandinas que alteram o termostato 
hipotalâmico gerando febre. 
As bactérias gram-negativas de interesse médico podem ser divididas em: 
 Enterobactérias: Escherichia coli, Salmonella, Shigela, Yersinia enterocolitica, Klebsiella, Proteus, Vibrio cholerae, Pseudomonas 
aeruginosa e Acinetobacter baumanni. 
Os fatores de virulência são: 
 Adesinas, que geram a adesão e a colonização do epitélio; 
 Integrinas que causam mudança na conformação da membrana (citoesqueleto) da célula epitelial para que a célula seja capaz de 
englobar a bactéria, de forma que a invasão à célula seja mais fácil; 
 Cápsula; 
 Sideróforos (complexos que sequestram o ferro que seria utilizado pela célula); 
 Elementos genéticos extra cromossomais (plasmídeos) – genes que geram resistência aos antimicrobianos; 
 Endotoxinas e exotoxinas. Escherichia coli – enterotoxina termo-lábil e enterotoxina termo-estável; Klebsiella pneumoniae – toxina 
termo-estável; Shigella dysenteriae – toxina shiga. 
As principais infecções causadas pela família Enterobacteriaceae são infecções intestinais (enteropatogênicas) – E. coli,Shigella, Salmonella e 
Yersinia enterocolitica. São infecções causadas por linhagens patogênicas. Outro problema relacionado a família das enterobactérias são as 
infecções oportunistas – urinárias, pós-cirúrgicas, de feridas, meningites, bacteremia, pneumonia, endocardite, sepse entre outras. 
Infecções Intestinais 
Gastroenterite – sintomas como náuseas, vômitos, diarreia e desconforto abdominal; 
Diarréia – fezes frequentes e/ou líquidas; geralmente resulta de doença no intestino delgado e envolve perda de fluidos e eletrólitos; 
Disenteria – doença inflamatória do TGI, frequentemente associada com sangue e pus nas fezes e acompanhada de sintomas como dor, febre, 
cólicas abdominais; geralmente resulta de doença no intestino grosso. 
Escherichia coli 
São bacilos gram-negativos não esporulados e anaeróbios facultativos. Causam síndromes como gastroenterites, disenteria, septicemia, 
pneumonias, meningite, sendo que o habitat é o trato gastrointestinal de homens e animais. Quando isolada em água e alimentos é um 
indicador de condições higiênicas insatisfatórias devido a contaminação fecal. 
Os patotipos, ou linhagens patogênicas de E. coli são: 
E. coli enterotoxigênica – ETEC, E. coli enteropatogênica – EPEC, E. coli enteroinvasiva – EIEC, E. coli enterohemorrágica – EHEC e E. coli 
enteroagregativa – EAEC 
E. coli enterotoxigênica – ETEC 
Encontrada na água ou em alimentos contaminados, causando diarreia infantil ou diarreia do viajante. As fímbrias dessa bactéria aderem 
especificadamente ao epitélio do intestino delgado onde produzem toxinas termoestáveis (ST) e toxinas termolábeis (LT). As características de 
uma infecção por E. coli enterotoxigênica são: diarreia não sanguinolenta, sem exsudatos inflamatórios e similar à cólera. 
E. coli enteropatogênica – EPEC 
Também é encontrada na água e em alimentos contaminados, possuindo plasmídeos como genes que codificam um fator de aderência – o que 
garante a adesão à mucosa intestinal. Quando se fixam na mucosa intestinal, promovem a destruição das microvilosidades, o que causa uma 
diarreia comum principalmente em crianças. 
E. coli enteroinvasiva (EIEC) 
Encontradas em água e alimentos contaminados, as bactérias se aderem, invadem e destroem as células epiteliais do cólon se espalhando 
lateralmente. Esse processo gera uma diarreia aquosa com sangue e leucócitos (disenteria). Acomete crianças e adultos. 
E. coli enterohemorrágica (EHEC) 
Contágio por alimentos contaminados, sendo que a dose infecciosa é baixa (<100 bactérias). Esse patotipo de E. coli causa desde diarreias 
leves até colites hemorrágicas. As toxinas liberadas por esse patotipo inibem a síntese proteica, sendo o mais comum E. coli O157:H7 
presente em alimentos mal cozidos. 
E. coli enteroagregativa (EAEC) 
Essas bactérias se caracterizam por um padrão de aglutinação semelhante a um arranjo de parede de tijolos. Há formação de um biofilme 
sobre as células epiteliais, o que leva a lesão da mucosa e secreção de muco. A diarreia causada por esse patotipo é mais comum em crianças e 
é persistente – dura cerca de 14 dias. 
Infecções extra-intestinais causadas por E. coli 
 Infecções urinárias: representam cerca de 80% das infecções urinárias adquiridas na comunidade; 
 Meningite neonatal; 
 Infecções de feridas cirúrgicas ou traumáticas; 
 Bacteremias. 
Klebsiella 
K. pneumoniae – encontrada em 95% das amostras isoladas. É uma bactéria que possui cápsula e se caracteriza por um crescimento mucoide. 
As amostras hospitalares são multirresistentes a drogas e causam infecções pós-cirúrgicas, de vias urinárias, pneumonia, endocardite. Estão 
entre os dez principais patógenos causadores de infecções hospitalares. 
Proteus 
Espécies: P. mirabilis e P. vulgaris. Produzem urease – o que causa a hidrólise da ureia com consequente aumento do pH desse líquido, o que 
favorece a formação de cálculos renais por precipitação de sais de Ca e Mg. Apresentam flagelos peritríqueos de alta mobilidade o que confere 
a formação de um véu em meio sólido. São bactérias causadoras de infecções urinárias crônicas, pneumonia e bacteremia. 
Salmonella 
São bacilos gram-negativos incapazes de produzir esporos e anaeróbios facultativos. O pH ótimo de crescimento é de 7,0, sendo que algumas 
estirpes são resistentes ao ambiente ácido (suportam uma faixa de pHentre 4-9). A temperatura ótima de crescimento é de 35-37 graus, mas 
podem crescer de cinco a quarenta e cinco graus. São responsáveis pela febre tifoide, entérica e salmonelose. 
Patogênese da febre tifoide e entérica e salmonelose 
Essas doenças podem ser divididas em três grupos: 
 Frebre tifoide (S. typhi) transmitida pela água e alimentos contaminados com material fecal humano. Os sintomas são mais graves 
incluindo febre alta, diarreia, vômitos e septicemia. A duração dos sintomas é de 1-8 semanas; 
 Febre entérica (S. paratyphi) semelhante à tifoide, mas com sintomas mais brandos e duração de no máximo 3 semanas.; 
 Salmoneloses (demais espécies de Salmonella – S. enteritidis e S. typhimurium) sintomas como diarreia, febre, dores abdominais e 
vômitos. O período de incubação é de 12-36h e os sintomas duram de 1-4 dias. 
Shigella dysenteriae 
É um bacilo gram-negativo anaeróbio facultativo que é ativo numa temperatura de 10-48 graus. Não são resistentes ao calor e o habitat 
natural dessas espécies é o trato gastrointestinal de homens e primatas. A S. dysenteriae é responsável pela shigelose ou disenteria. 
Shigelose – doença característica por uma baixa dose infecciosa – de 10 a 100 células, sendo que os sintomas aparecem de 1 a 3 dias após a 
infecção (no intestino delgado a bactéria libera uma enterotoxina). Os sintomas são de cólicas abdominais, febre e fezes sanguinolentas com 
pus. Geralmente a doença é autolimitada e a antibioticoterapia é recomendada para reduzir o risco de disseminação da deonça para outras 
pessoas. 
Yersinia enterocolitica 
São bastonetes gram-negativos, anaeróbios facultativos móveis e psicrotróficos (resistentes ao congelamento), mas que crescem em 
temperaturas mesófilas também. Crescem em ambientes terrestres, águas de lagos, nascentes e rios, homens e outros animais. Em salinidade 
o crescimento é de 5%. A ocorrência em alimentos se dá em tortas, carnes, frutos do mar, vegetais, leite e outros produtos alimentícios. Causa 
gastroenterite e os sintomas são febre, diarreia, fortes dores abdominais, vômitos, dor de cabeça. A toxina é termoestável e resistente a 
lipases e proteases, estimulando a adenilato-ciclase e a resposta AMPc no intestino. 
Vibrio cholerae 
São vibriões gram-negativos, anaeróbios facultativos, móveis e halotolerantes. Habitam o trato gastrointestinal de homens, animais, águas 
oceânicas e costeiras. É o agente etiológico da cólera, responsável pela toxina colérica. A transmissão se dá por contaminação fecal (água e 
alimentos) e os reservatórios são frutos do mar (camarões e ostras). As bactérias são sensíveis aos ácidos do estomago. Sete pandemias da 
cólera já foram registradas, sendo que o período de incubação da doença é de seis horas cinco dias. Os sintomas são de diarreia moderada ou 
intensa, dores abdominais, câimbras, náuseas, vômitos, tonturas. A infecção é autolimitada, durando de um a cinco dias. Os casos mais 
severos são perda de mais de um litro de fezes por hora – levando a perda rápida de líquidos e morte na ausência de terapia. Ocorre aumento 
da secreção de líquidos e eletrólitos pelas células intestinais o que é a causada diarreia intensa. A diarreia tem característica de água de arroz 
sendo não hemorrágica, o que causa uma desidratação severa, falhas cardíacas e renais. A enzima mucinase: dissolve a capa protetora das 
células intestinais de célula intestinais, permitindo aderência. 
Pseudomonas 
São anaeróbios estritos e móveis, sendo ubíquos – normais na microbiota do homem. São bactérias de crescimento rápido, com uma grande 
diversidade metabólica exigências nutricionais mínimas. São considerados patógenos oportunistas e são resistentes a maioria dos 
antimicrobianos utilizados. Em geral, as infecções oportunistas são localizadas ou sistêmicas e são comuns em pacientes hospitalares, 
pacientes imunocomprometido e/ou em antibioticoterapia. São encontradas em hospitais, piscinas e águas de recreação. 
 
Bactérias anaeróbias de interesse na saúde humana 
As bactérias anaeróbias são incapazes de eliminar as espécies reativas de oxigênio e por isso não podem conviver nesse meio. As espécies 
anaeróbias extremamente sensíveis apresentam pouca ou nenhuma atividade da catalase/peroxidase ou enzima superóxido dismutase. Os 
micro-organismos anaeróbios podem ser divididos em aerotolerantes (não requerem O2 e toleram a sua presença, realizando apenas 
fermentação), anaeróbios facultativos (o O2 não é requerido, mas o crescimento é melhor em sua presença e por isso realizam respiração 
aeróbia, anaeróbia e fermentação) e anaeróbios estritos (o oxigênio pode ser letal, existindo diferentes graus de tolerância. Pode ser feita a 
fermentação ou respiração anaeróbia). 
A capacidade de um anaeróbio de tolerar pequenas quantidades de oxigênio se dá pela presença de catalases/peroxidases e da enzima 
superóxido dismutase, o que é um fator de virulência. Essa tolerância gera uma proteção dos anaeróbios contra os danos causados pelo 
oxigênio, permitindo uma colonização em diferentes sítios anatômicos. Muitas das infecções por anaeróbios é causada por anaeróbios 
facultativos ou moderadamente resistentes ao oxigênio. 
O habitat se dá no solo, pântanos, sedimentos de lagos e rios, esgotos. Como microbiota residente, habitam locais anóxicos, sendo que uma 
região pode se tornar anóxica devido a ferimentos e traumas (queimaduras de larga extensão). Esse tipo de bactéria não corresponde a um 
patógeno no seu habitat, causando doenças apenas quando deixam os sítios comuns. 
As doenças incluem abscesso cerebral, sinusite crônica, infecções periodontais, abscesso pulmonar (pneumonia necrótica e emplema), 
bacteremia, septicemia, endocardite, infecções abdominais (pós-traumáticas, cirúrgicas, posterior a ruptura visceral, tumor maligno), abscesso 
subdiafragmático, hepático, sub-hepático, abscesso perineal, na mulher pode causar abscesso pélvico, endometrite, infecção pós-aborto, 
abscesso tubo-ovariano, celulite necrótica, infecção vascular ou gangrena gasosa. 
As infecções clássicas são causadas por: 
 Bacilos gram-positivos e esporulados: Clostridium tetani – tétano, Clostridium botullinum – botulismo, Clostridium perfriges – 
gangrena gasosa, Clostridium difficile – colite pseudomembranosa. 
 Cocos e bacilos gram-positivos e gram-negativos: natureza polimicrobiana, patógenos oportunistas e sinais clínicos sugestivos de 
infecção por anaeróbios. 
Infecções inespecíficas causadas por anaeróbios: causadas por micro-organismos que fazem parte da microbiota residente: origem endógena. 
São cocos e bacilos gram-positivos ou gram-negativos que causam infecções periodontais, intra-abdominais, do trato geniturinário, sendo que 
a natureza é polimicrobiana (5-6 espécies ou mais), sendo esses micro-organismos anaeróbios facultativos e estritos. Geralmente existem 
fatores que predispõe a uma infecção. 
As condições que podem predispor a uma infecção por bactérias anaeróbias são: perda do suprimento sanguíneo do tecido: hipóxia local; 
presença de lesão tecidual; sistema imune comprometido. Os organismos anaeróbios facultativos consomem pequenas concentrações de 
oxigênio, o que auxilia no estabelecimento dos anaeróbios estritos. 
Os sinais clínicos para uma infecção inespecífica por anaeróbios são secreções de odor fétido causado por ácidos orgânicos e aminas e necrose 
tecidual intensa, formação de abscessos, produção de gás e coloração negra. 
Bacilos Cocos 
Gram-negativos Gram-negativos 
Bacteroides fragilis Veillonella 
Prevotella melaninogenica Gram-positivos 
Fusobacterium Peptostreptococcus 
Gram-positivos Peptococcus 
Actinomyces 
Lactobacillus 
Bifidobacterium 
Clostridium 
Mobiluncus 
 
Bacilos gram-negativos 
Bacteroides 
São bacilos gram-negativos não esporulados queconstituem a microbiota intestinal residente dos humanos. Entretanto, essas bactérias 
podem causar abscessos abdominais e infecções extra-intestinais caso tenham acesso aos tecidos por traumas, feridas cirúrgicas ou neoplasia. 
Os fatores de virulência são fímbrias, cápsula, pequenas quantidades de catalase e superóxido dismutase e a toxina enterotoxigênica. As 
Bacteroides fragilis correspondem a linhagem enterotoxigênica. Esses bacilos podem causar peritonite, celulite, abscesso hepático e fasciite 
necrosante. 
Prevotella spp. 
São membros da microbiota oral que incluem P. intermedia, P. corporis, P. melaninogenia, P. denticola, P. loeschii. Causam uma infecção 
endógena que surge a partir de uma ruptura na superfície de mucosa. Essas bactérias podem também ser encontradas em abscessos 
pulmonares e cerebrais. 
Bacilos gram-positivos esporulados 
Clostridium 
São ubíquos no solo, na água e no esgoto, sendo que os seus esporos são terminais ou subterminais. Essas bactérias são anaeróbias estritas 
que fazem parte da microbiota grastrointestinal de humanos e de outros animais. São causadoras de doenças como o tétano e o botulismo. Os 
fatores de virulência são a capacidade de sobreviver em condições adversas (endósporos), rápido crescimento, produção de diversas toxinas 
(histolíticas, enterotoxinas e neurotoxinas). Os endósporos são estruturas com elevada resistência térmica, sendo que esse processo de 
esporulação ocorre a partir da perda de água do citoplasma, mineralização e baixa atividade metabólica com adaptação térmica. 
Clostridium tetani 
Possuem flagenos peritríqueos com dez tipos de antígenos flagelares. Nessa espécie há produção de esporos terminais arredondados, sendo 
de difícil cultivo e de grande sensibilidade ao oxigênio. É o agente etiológico do tétano, sendo produzidas duas toxinas: 
 Tetanolisina: hemolisina sensível ao oxigênio; 
 Tetanopasmina: neurotoxina termolábil – exotoxina plasmidal. 
Esporo (lesão) – forma vegetativa – toxina (tetanospasmina) – SNC – impede a liberação de glicina/GABA – paralisia espástica – morte 
O período de incubação é de dias ou semanas e as manifestações clínicas são a paralisia espástica, trismo, riso sardônico, opistótono e morte 
por paralisia dos músculos respiratórios. O diagnóstico se dá pelo quadro clínico e o tratamento é feito com a imunização toxóide, com o 
cuidado das feridas contaminadas, a administração da imunoglobulina anti-tetânica e a administração de penicilina. 
 
Clostridium botulinum 
São bacilos grandes, anaeróbios e fastidiosos que produzem endósporos altamente resistentes. É o agente etiológico do botulismo e suas 
toxinas são as neurotoxinas, designadas de A a G. As toxinas são termolábeis e por isso, o cozimento inativa a toxina. Além disso, os alimentos 
enlatados e embalados a vácuo sem esterilização fazem com que os endósporos sobrevivam o que causa a germinação no ambiente anaeróbio 
e a produção da toxina. Existem quatro formas de botulismo: 
 Botulismo clássico: ingestão da toxina pré-formada em alimentos; 
 Botulismo infantil: multiplicação in vivo com produção de neurotoxina no intestino do lactente; 
 Botulismo de ferida: produção de toxina in vivo após multiplicação da bactéria numa ferida infectada; 
 Botulismo de inalação. 
Esporo no alimento – forma vegetativa – toxina (neurotoxina) – intestino – circulação – nervos (placa mioneural) – inibe a liberação de 
acetilcolina – paralisia flácida – morte de 18 a 36 horas. 
Botulismo clássico ou alimentar: apresenta um período de incubação de 12-72h, sendo os sintomas iniciais náuseas, vômito e diarreia. Além 
desses sintomas, podem estar presentes fadiga, fraqueza, alterações de visão (diplopia), xerostomia, disfagia, constipação, paralisia muscular 
flácida, paralisia da musculatura respiratória (parada respiratória) levando a morte de 3-5 dias. 
As medidas de controle e tratamento devem ser a esterelização de alimentos enlatados ou embalados a vácuo, deve-se evitar o consumo de 
mel por crianças menores de dois anos, a soroterapia pode neutralizar a toxina e o aquecimento do alimento à 80 graus por 10-30 minutos 
pode destruir a toxina. Além disso, em quadros severos deve-se aplicar o suporte ventilatório adequado. 
Clostridium perfringes 
É isolada principalmente em queimaduras, feridas traumáticas, aspiração pulmonar, trato vaginal, abortos e etc, sendo imóvel, causadora de 
gangrena gasosa, intoxicação alimentar, enterites necrosantes e frequentemente envolvida em intoxicações alimentares associadas à ingestão 
de produtos cárneos contaminados. Essa bactéria produz diversas toxinas e enzimas. 
Toxinas e enzimas: hemolisinas, proteinase, colagenase, neuraminidase, lectinase. 
Gangrena gasosa: infecção grave que atinge a derme, o tecido subcutâneo e muscular podendo ser fatal devido a sua rápida progressão. Como 
tratamento deve ser feita a excisão do tecido afetado. 
Clostridium difficile 
Comensal do trato gastrointestinal é importante na diarreia associada ao uso de antimicrobianos, uma vez que a desestabilização da 
microbiota intestinal favorece a proliferação de C. difficile endógena ou exógena. Causa colite pseudomembranosa e os fatores de virulência 
são: adesinas, formação de esporos (difíceis de serem eliminados, podendo permanecer em hospitais durante meses), toxina A (enterotoxina) 
e toxina B (citotoxina). A toxina A atua destruindo as junções intercelulares causando um aumento da permeabilidade intestinal e 
consequente diarreia, enquanto a toxina B causa a despolimerização da actina, levando a morte dos enterócitos. Podemos observar a 
formação de placas brancas no intestino compostas por muco, fibrina e células inflamatórias que ficam sobrepostas a mucosa intestinal. 
As medidas de controle e tratamento devem ser o controle de infecções hospitalares, a suspensão do antimicrobiano indutor, reposição de 
líquidos e eletrólitos, antibioticoterapia (tratamento de diarreia grave ou colite pseudomembranosa – vancomicina e metronidazol – recidiva) 
e o transplante da microbiota fecal. 
Gram-positivos não esporulados 
Mobiluncus 
São bastonetes curvos anaeróbios estritos que colonizam o trato genital em baixo número. Todavia, são abundantes em mulheres com 
vaginose bacteriana. 
Cocos gram-positivos 
Peptostreptococcus e Peptococcus 
São capazes de metabolizar a peptona e aminoácidos em ácido acético, butírico, isobutírico e capróico. São comensais na pele, boca, trato 
gastrointestinal, urogenital. Em condições de trauma ou comprometimento do sistema imune se tornam patogênicos, estando normalmente 
presentes em infecções polimicrobianas causadas por micro-organismos aneróbios. 
Peptostreptococcus: P. magnus, P. asaccharolyticus, P. prevotti, P. anaerobius 
Peptococcus: P. niger