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FARMACODINÂMICA
Profª Ms.: Tatiana Aramini
É o estudo dos efeitos 
bioquímicos e 
fisiológicos dos 
fármacos e seus 
mecanismo de ação.
D + R ↔ DR Estímulo
2º mensageiro
EFEITO
Farmacodinâmica
Os receptores funcionam como sensores que, 
uma vez acoplados ao seu ligante específico, 
desencadeiam e propagam o sinal regulador 
na célula-alvo.
D= Droga e R= Receptor
Teoria clássica de ocupação dos receptores
Droga (D) + Receptor (R) DR
 Década de 20: acreditava-se que o efeito de um fármaco é proporcional
ao percentual de receptores ocupados por ele;
 1954: termo atividade intrínseca (α);
 Atividade intrínseca (α): determina a capacidade de uma droga em
produzir um efeito.
 1956: introdução do termo “eficácia” de uma droga.
 Portanto,
“força” do complexo droga-receptor 
em desencadear uma resposta.
Eficácia = Atividade Intrínseca
 Afinidade x Eficácia
 Afinidade: capacidade de um fármaco em associar-se
ao receptor;
 Eficácia: capacidade de um fármaco, uma vez
associado ao receptor, desencadear uma resposta.
Eficácia
Eficácia
 Especificidade
Os fármacos apresentam características em comum (entre
fármacos e com o ligante endógeno) para reconhecimento
pelo receptor e produção de um efeito.
 Seletividade
Um fármaco é altamente seletivo quando ele
interage apenas com o receptor alvo de
interesse. Ou seja, tem alta afinidade pelo
receptor de interesse e baixa afinidade com
os demais receptores do organismo.
Coração: receptor B1
Pulmões: receptor B2
Atenolol x Propranolol
Resumindo....
 Potência
 Capacidade de uma fármaco em produzir efeito em
baixas concentrações.
Ex. Se 5 miligramas do fármaco B aliviam a dor com a mesma
eficácia que 10 miligramas do fármaco A, então o fármaco B é duas
vezes mais potente que o fármaco A.
Fonte: AVA- Uninove
Interação Droga-Receptor (DR)
DOSE (Droga)
Absorção
Distribuição
Biotransformação
D + R DR Estímulo
2° mensageiro
EFEITO
F
A
R
M
A
C
O
C
IN
É
T
IC
A
FARMACODINÂMICA
AGONISTA
ANTAGONISTA
RESPOSTA
BIOLÓGICA
BLOQUEIO DA
RESPOSTA
BIOLÓGICA
Agonista x Antagonista
Interação droga-receptor (DR)
 Total (ou pleno): resposta tecidual máxima (α=1).
 Parcial: resposta tecidual submáxima mesmo
quando 100% dos receptores estão ocupados com
a droga. (α= entre 0 a 0,99)
 Inverso: substâncias que diminuem a resposta
tecidual, ou produzem efeitos opostos aqueles
produzidos por agonistas (α= menor que 0).
D + R ↔ DR RESPOSTA
AGONISTA
Agonistas pleno x parcial
Rang & Dale. Farmacologia. 6ª edição
AGONISTA PLENO: substância que se liga ao receptor
desencadeando o efeito biológico
 Antagonista: a droga se liga no mesmo sítio de
ação no receptor, sem ativá-lo e, dessa maneira,
dificulta que um agonista se ligue a ele.
D + R ↔ DR RESPOSTA
ANTAGONISTA (α=0)
Interação droga-receptor (DR)
ANTAGONISTA: substância que se liga ao receptor sem 
produzir efeito por si, mas contrapõe-se ao efeito do 
agonista
 Competitivo: Se aumentar a dose do agonista,
desloca o fármaco antagonista competitivo e o
agonista volta a fazer efeito.
 Não-competitivo: liga-se de maneira irreversível ao
sítio de ligação do agonista. Mesmo aumentando a [ ]
do agonista, este não será capaz de ativar o receptor.
 Antagonista alostérico: se liga em um sítio
alostérico no receptor, mudando a sua conformação e
afinidade pelo agonista.
Tipos de antagonistas:
Fonte: AVA- Uninove
Fonte: AVA- Uninove
FÁRMACO OU SUBSTÂNCIA 
ENDÓGENA
RECEPTOR
TRANSDUÇÃO 
DE SINAIS 
DENTRO DA 
CÉLULA
EFEITO 
FISIOLÓGICO
Transdução de sinal:
O fármaco se liga em um alvo
terapêutico, e então esse alvo irá
transformar esse efeito farmacológico
em um efeito fisiológico que poderá ser
terapêutico (o efeito desejado) ou um
efeito nocivo (as reações adversas).
FÁRMACO OU SUBSTÂNCIA 
ENDÓGENA
Fármacos não usam 
novos caminhos... 
Utilizam os caminhos já 
existentes
SINAL
RECEPÇÃO
TRANSDUÇÃO
RESPOSTA
Exemplo:
Noradrenalina ao se ligar
nos receptores beta-1 no
coração, irão estimular
estes receptores, cuja
resposta com
transdução de sinal
resultará no aumento do 
influxo de cálcio = 
contração do músculo 
cardíaco (RESPOSTA)
Agonistas Diretos x 
Agonistas Indiretos
Agonistas Diretos x Indiretos
Ação direta
Agonista Ação indireta
Antagonistas Diretos x Indiretos
Antagonista
Afetam a síntese e 
armazenamento de NA
Tipos de receptores
Alvos dos fármacos
Tipos de receptores
1- Receptores ionotrópicos (canais iônicos);
2- Receptores metabotrópicos (Acoplados à proteína G);
3- Receptores enzimáticos (ligados à tirosina quinase);
4- Receptores nucleares;
5- Enzimas;
6 – Moléculas transportadoras;
7 – Alvos não celulares
1- Receptores ionotrópicos
São receptores que quando o fármaco se liga 
eles abrem um canal iônico (um portão) para 
passagem dos íons.
Tempo de resposta: milissegundos
Exemplos:
✓Receptor Colinérgico Nicotínico
✓Receptor GABAérgico (GABA A)
Fonte: AVA- Uninove
Ex.: Receptor colinérgico nicotínico
Ligante: Acetilcolina (ACh) – Abertura do 
canal e entrada do íon Na+
Ligante: GABA 
Abertura de canal de Cl-
Ex.: Receptor Gabaérgico
2- Metabotrópicos (Receptores acoplados 
à proteína G)
É uma superfamília numerosa de receptores
responsáveis por muitos alvos farmacológicos. As
proteínas G são transdutores de sinal que propagam a
informação do receptor para uma ou mais proteínas
efetoras.
Tempo de resposta: 
segundos
Fonte: AVA- Uninove
O domínio extracelular (N-terminal) constitui o sítio
de ligação para o ligante e outro domínio C-
terminal, intracelular é responsável pelo
acoplamento da proteína G.
2- Metabotrópicos (Receptores acoplados 
à proteína G)
Fonte: AVA- Uninove
2- Metabotrópicos (Receptores acoplados 
à proteína G)
Tipos de proteína G
3 tipos de receptores com 
diferentes propagações de 
sinais
s
Receptor Gs ou Gi
Sistema Adenilato ciclase/AMPc
Receptor Gq
Sistema Fosfolipase C 
(Gq)
Gi / Gs
Gq
3- Receptores ligados à quinase
São receptores com capacidade enzimática que 
resulta em fosforilação de proteínas.
Tempo de resposta: horas
Extracelular
Intracelular Domínio 
Tirosina-quinase
Fonte: AVA- Uninove
4- Receptores nucleares
 Maioria está presente no
citosol;
• Na presença do ligante, é direcionado para o núcleo
da célula;
• Regulam a transcrição gênica;
• Exemplos: receptores para hormônios esteroides
(estrógeno e glicocorticoides), hormônio tireoidiano.
Fonte: AVA- Uninove
Fonte: AVA- Uninove
Tempo de resposta: horas
Regulação dos receptores
Estimulação contínua do 
receptor
Dessensibilização do receptor
(down regulation)
Agonista Agonista Agonista
Pouca estimulação do receptor
Sensibilização do receptor
(up regulation)
Regulação dos receptores
5- Enzimas
Exemplos:
Acetilcolinesterase (Efeito no Alzheimer)
Ciclooxigenase (Efeito anti-inflamatório)
Enzima conversora de angiotensina – ECA (Efeito 
anti-hipertensivo)
Dopa Descarboxilase (Efeito no Parkinson)
MAO – Monoamino oxidase (Efeito antidepressivo)
6- Moléculas transportadoras
Exemplos:
NAT – Recaptação de noradrenalina
DAT – Recaptação de dopamina
SERT – Recaptação de serotonina
Mecanismo de ação dos fármacos 
antidepressivos
7- Alvos não celulares
São fármacos que não interagem com 
estruturas e componentes celulares.Antiácido
Adsorventes
Ação celular em outros organismos: 
antibióticos (ex.: bloqueio na síntese de peptideoglicano
produzido pelos beta-lactâmicos)
Outros conceitos importantes
Dose: É a quantidade de fármaco necessária
para desencadear um determinado efeito em
determinado paciente, é determinada conforme
a resposta esperada.
Terapêutica: quando se tem o efeito desejado
Profilática: quando impede a condição
patológica
Tóxica: quando gera efeitos adversos
Reações adversas / Efeito colateral:
Efeito nocivo / indesejado mesmo utilizando o
medicamento nas doses descritas em bula.
Normalmente ocorre devido a falta de seletividade do
medicamento.
Idiossincrasias: predisposição particular do
organismo que faz que um indivíduo reaja de
maneira pessoal àquele medicamento.
Ex.: Agranulocitose com dipirona, síndrome
neurolétpica maligna com haloperidol.