Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
Anestesiologia e Técnicas Cirúrgicas – Prática – P1 Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro – Medicina Veterinária Aluno: Jeferson Bruno da Silva – Matrícula: 201406074-4 25 de agosto de 2016 – Medicação Pré-Anestésica É o ato que antecede minha anestesia. Ela prepara o paciente para ter uma resposta melhor à anestesia geral, permite que o paciente colabore para aplicação de uma anestesia local, prepara para a anestesia dissociativa ou injetável. Em animais nós precisamos medicar o animal para que ele possa ficar mais calmo e a gente consiga realizar os procedimentos de anestesia adequadamente. Objetivos: Auxiliar na contenção do animal para redução do estresse – então conseguimos realizar uma tricotomia com mais tranquilidade e sem estressar o animal. Analgesia preventiva: antes que o animal sinta dor, eu já dou um analgésico pra ele. Relaxamento muscular; Animais que recebem medicação pré-anestésica eles têm menor requerimento anestésico: minimiza potencial de toxicidade – com a medicação pré-anestésica nós temos a melhoria de diminuir as chances de efeitos adversos porque utilizaremos uma menor quantidade de anestésico; Facilita indução e recuperação – existem sedativos que o efeito dura por horas então quando ele acordar ele ainda estará sedado e ele facilita a indução à anestesia, facilitando a contenção; Diminui atividade reflexa autonômica (a luta e fuga do sistema simpático – ele é muito bom quando precisa ser ativado, quando ele não precisa ser ativado, mas é, ele causa diversos problemas). Quanto maior a dose, maior são os seus efeitos. Então no gráfico conseguimos ver que em amarelo nós precisamos de 25mg/kg de tiopental para atingir o efeito que desejamos, já com a medicação pré-anestésica nós precisamos de apenas 12mg/kg, por exemplo. A mesma coisa do pentobarbital que precisa de 30mg/kg sem medicação pré-anestésica, mas com medicação nós só precisamos de 15mg/kg. O que são fármacos de medicação pré-anestésica? Tranquilizantes, Sedativos, Analgésicos e Anticolinérgicos (inibem o sistema parassimpático). Antigamente os fármacos eram usados em doses mais altas e tinha-se uma inibição do sistema simpático muito acentuada e então o parassimpático ficava exacerbado e diminuía a frequência cardíaca e a pressão arterial drasticamente, então o protocolo antigamente era dar o sedativo/tranquilizante/analgésico junto com um anticolinérgico para evitar essa bradicardia. Hoje em dia não é mais assim porque temos protocolos que vão nos ajudar a aplicar uma anestesia que não nos leve a essa bradicardia. Logo os anticolinérgicos são fármacos de emergência, só em casos extremos. TRANQUILIZANTES – Neurolépticos Fenotiazínicos: acepromazina, clorpromazina e levopromazina. – São os mais utilizados na medicina veterinária. Mecanismo de ação: depressão do sistema reticular ativador (é a área responsável pela vigília, quando ativado você está atento e desperto, quando deprimido ela causa sonolência); bloqueio dos receptores dopaminérgicos do SNC (gânglio basal e sistema límbico – supressão do SN simpático); bloqueio dos receptores adrenérgicos e muscarínico (M3 – glândulas – a atividade de salivação e secreção diminui); biotransformação hepática, excreção renal – então eu preciso do rim e do fígado funcionando. Efeitos: Causa tranquilidade mental e diminui a atividade locomotora; Leve relaxamento muscular; Não produz analgesia, mas potencializa outros analgésicos – isso quer dizer que se eu pegar um Acepran e colocar em um cachorro não produzirá analgesia, mas se eu pegar um Acepran com uma dipirona o efeito de analgésico que eu teria com 25mg/kg, eu posso obter aplicando somente 10mg/kg; Antiistamínico; Hipotérmico – diminui a temperatura corporal; Antiemético (inibe a dopamina na zona de gatilho do vômito, no bulbo); Antiarrítmico (diminui a atividade simpática); Diminui o limiar de convulsões (se evita os fenotiazínicos em animais com históricos de convulsão) – se ele diminui o limiar, significa que o limiar diminui então ele precisa de menos estímulo para levar a convulsões; Bloqueio α-1 – hipotensão por vasodilatação – taquicardia reflexa; Aumenta o limiar de CO2 – quando atingimos o limiar o baço contrai, principalmente em casos de exercício, levando a dor e quando aumentamos o limiar isso diminui; Diminui em até 30% e inibe agregação plaquetária; Potencializa efeitos depressores dos α-2, opioides e indutores; Diminui o CAM do halotano e isofluorano; Cães puros, braquicefálicos e boxers são mais sensíveis – metade ou um terço da dose já e o suficiente para esses animais; Causa prolapso peniano em equinos; Doses excessivas podem causar efeitos extrapiramidais, principalmente em equinos (nunca passamos de uma dose de 30 ml porque tenho equinos de 200 kg e tenho equinos de 600 kg e o cálculo pode passar dos 30ml e se tornar tóxico); Sem efeitos em suínos. Nos cães tem início de 15 a 30 minutos; efeito por até 4 horas; Nos equinos o início é de 5 a 15 minutos e tem efeito por até 2 horas. Efeito tranquilizante varia entre os fármacos: Acepromazina > Levomepromazina > Clorpromazina > Prometazina. DOSE ACEPROMAZINA cães --------- 0,03-0,1 mg/kg IV,IM,SC (máx 3 mg) *oral = 1gota/kg 30 min antes gatos -------- 0,03-0,1 mg/kg IV,IM,SC equ e rum –0,02-0,1 mg/kg IV,IM,SC (máx 30 mg) CLORPROMAZINA cães e gatos --------- 1-2 mg/kg IV,IM,SC LEVOMEPROMAZINA cães e gatos --------- 1-2 mg/kg IV,IM,SC (máx 25 mg) Os fenotiazínicos não possuem fármacos com reversor. O plasil nos equinos tem efeito de excitação. Os boxers não podem tomar acepromazina. BUTIROFENONAS - droperidol, azaperone. Efeito similar aos fenotiazínicos, a única diferença é que ele se liga pouco no α-1 e causa pouca hipotensão. Antiemético. Não causa analgesia Associação droperidol/fentanil = Nilperidol® O azaperone é ótimo em suínos porque em baixas doses o animal já reflete efeitos. suínos → azaperone → dose = 2mg/kg (IM, IV) *até 8 mg/kg cães e gatos → nilperidol → dose = 1-2mg/kg (IM) os animais devem ser deixados quietos por 20 minutos; sedação persiste por 2-3 horas SEDATIVOS Agonistas α-2: xilazina, detomidina, medetomidina. A fenda pré-sinaptica libera catecolamina, essa catecolamina cai na frenda e se liga na fenda pós-sináptica. Quando há excesso de catecolamina ela se liga no receptor α-2 na fenda pré-sináptica, e ele sinaliza para que pare a liberação de catecolamina inibindo o sistema simpático (ele é um simpatolítico). Mecanismo de ação: redução de Nor central e periférica – simpatolítico. Receptores: α-2A – sedação, analgesia supraespinhal, bradicardia e hipotensão central α-2B – aumento RVS e bradicardia reflexa α-2C – hipotermia α-1 – excitação e aumento da atividade locomotora (somente em altas doses); Locos ceruleus (ponte) – efeito sedativo – ele se liga ali e bloqueia a atividade do locos ceruleus. Corno dorsal da medula espinhal – analgesia Ponte (supra-espinhal) – via descendente da dor, modulação da dor e dá todos os efeitos como angústia, inflamação, sofrimento, choro etc. Efeitos: SNC - sedação dose-dependente Esse já é diferente, então quanto mais eu dou mais eu vou causar o efeito sedativo. Analgesia visceral excelente (+++) e somática é fraca (+-) Causa relaxamento muscular Vômito em gatos e 10-20% dos cães. Então o vômito é normal. CARDÍACO – breve hipertensão (vasoconstricção) com bradicardia reflexa. Então, o que acontece? Os fármacos agonistas α-2 (hoje em dia são manipulados quimicamente) são produzidos para se ligar no α-2, mas nem todos tem uma natureza química que vai se ligar somente no α-2 e as vezes se ligam no α-1 e causam uma vasoconstricção (porque ele é um agonista), mas esse efeito dura pouco. Ele dá uma breve hipertensão, mas logo depois essa hipertensão sai. Diminui o débito cardíaco (50%) e ↓PAM (30%) Diminuição da frequência cardíaca → BAV II Cardiopatas e pacientes críticos não podem usar esse tipo de sedativo. Débito cardíaco é a quantidade de sangue injetada no coração em umminuto. Se o débito cardíaco diminui, quem é o primeiro a ser prejudicado? A ponta do dedo e depois os braços e pernas e os órgãos vitais serão afetados por último. Então não se dá para agonista α-2 para pacientes doentes e tem que ter muito cuidado em animais com saudáveis. RESPIRATÓRIO – causa efeitos mínimos (↓FR vem acompanhada pelo aumento do VT) Onda P é a despolarização do átrio, a onda Q e R,S é a despolarização do ventrículo e T é a repolarização do ventrículo. A onda de repolarização do átrio não aparece. Nodo sinoatrial dispara, vai pro nodo atrioventricular e então sobe pra parede do ventrículo. Então, diminui minha atividade autonômica: nodo sinoatrial, vai para o nodo atrioventricular, mas a atividade autonômica está tão fraca que ai ele para, então eu não tenho a contração do ventrículo. Isso é ruim? Depende. Nos equinos isso é fisiológico, é normal. Já no cão, depende, se é um a seis batimentos em um minuto não tem problema já que ele tem cerca de 90 batimentos por minuto, agora em um cão doente e com diversos problemas já pode ser muito grave. Outros efeitos: Diminui o requerimento anestésico em cães e gatos em até 80%. É tão forte para cães e gatos que você precisa de pouco desse fármaco para diminuir o requerimento de anestésico. Causa diminuição da motilidade do trato gastrointestinal. Pode causar dilatação gástrica em cães grandes; Aumenta o débito urinário em bovinos, felinos e equinos – tem um efeito hiperglicemiante, jogando muita glicose na circulação e por isso o ruim filtra muito mais urina; Felinos com obstrução uretral devido ao calculo renal. Então evita-se administrar nesses animais. Hiperglicemia e hipoinsulinemia dose-dependente Diabetes Aumenta a pressão uterina em bovinos Terço final da gestação Uso: Em pequenos animais, são usados na MPA junto com anticolinérgicos. Em equinos, são usados no pré, trans e pós. α2:α1 xilazina 160 moléculas: 1 se liga no α-1 detomidina 260:1 romifidina 340:1 medetomidina 1620:1 ** pacientes refratários a sedação: estresse, medo, dor *** suínos são refratários **** ruminantes são mais sensíveis Nos cães e gatos o pico acontece em 15 min e duração é de 1-2 h; Os equinos alcançam o pico 5 min e com duração de 30 min; e nos ruminantes o pico é de 5 min com duração de 1-2 h. O reversor da xilazina é a ioimbina - a vantagem do reversos é que você não precisa esperar o efeito da xilazina acabar sozinho, você aplicando o reversor após o procedimento o efeito vai passar e o animal já pode ir embora. ROMIFIDINA – equinos – produz menos ataxia e a sedação a 1 hora; DETOMIDINA – é utilizado em equinos – sedação entre 1-1,5 horas; ANTAGONISTAS Os receptores α-2 estão na nossa condição normal do nosso organismo, eles são fisiológicos. Então eu preciso para a minha homeostase que determinados quimiorreceptores e sinalizadores se liguem no α-2 normalmente. Se eu dou uma dose alta de antagonista, eu não estou só antagonizando o fármaco que eu dei, eu estou antagonizando os receptores naturais que eu preciso que se liguem. Por isso podem produzir diversos efeitos colaterais. Podem produzir efeitos adversos; neurológicos (tremores, excitação), cardiovasculares e gastrointestinal As doses são calculadas na proporção agonista: antagonista Levando em conta o tempo que o agonista foi administrado: TOLAZOLINA (1:10) IOIMBINA (10:1) ----- reversor da xilazina ATIPAMAZOL (10:1) ANTICOLINÉRGICOS O que é um anticolinérgico? Mecanismo de Ação: antagonista competitivo da acetilcolina. A acetilcolina é o neurotransmissor do sistema parassimpático, então ele vai competir e antagonizar. Então ele vai se ligar no receptor parassimpático e vai bloquear o efeito que o receptor iria fazer. Como ele é competitivo, significa que o que estiver em maior concentração vai conseguir se ligar. → Receptores pós-sinápticos do sistema nervoso parassimpático nos quais esses anticolinérgicos se ligarão: M1 = SNC e gânglios autonômicos; M2 = Nodo Sinoatrial e Nodo Atrioventricular M3 = glândulas (a salivação diminui, por exemplo), endotélio e músculo liso. Na questão do antagonismo das glândulas salivares é interessante, por exemplo, ao precisar fazer um exame na língua de um bovino nós podemos diminuir a secreção de saliva dele. Ele é então considerado um parassimpaticolítico. Efeitos: Diminuição de secreção nasal, oral, lacrimal, respiratória; Bradicardia inicial com taquicardia sinusal posteriormente E com a taquicardia aumenta o trabalho do miocárdio No pulmão ele faz uma broncodilatação (M3) e ajuda na respiração. Midríase e Ciclopegia; ↑ pH gástrico ou seja, diminui a secreção gástrica e diminui a acidez. Diminui a motilidade intestinal Alguns efeitos controversos: Causa timpanismo em bovinos – o que é péssimo porque imagina o rumen parando de trabalhar?; Íleo adinâmico em equinos é muito grave. Redução tônus esfíncter esofágico (refluxo e esofagite) USO: Prevenção bradicardia Diminuição secreções Potencializa indutores – produz sonolência (M1) Associado a opioides e α-2 CONTRAINDICAÇÕES: Taquicardia; cardiopatas Febre Equinos ATROPINA: 60-90minutos (IV pico 5 min; IM pico 10-20 min) M1=M2=M3 Aumento da frequência cardíaca de 30-40% Os efeitos oculares podem persistir por 1-2 dias Metabolizada no plasma (½ dose) coelhos, ratos e gatos – produzem a enzima atropina esterase e então a atropina é metabolizada e degrada e você está jogando dinheiro fora. GLICOPIRROLATO: efeito 2-4 horas (IM pico 20 min) Não existe no Brasil, somente nos EUA. M1=M2=M3 Uma grande vantagem é que ele não atravessa a barreira placentária, então em uma gestante que precisa de procedimento cirúrgico e tem uma bradicardia, então eu aplico o glicopirrolato que é super seguro, e a atropina atravessa a barreira placentária e mata o feto. Excretada inalterada na urina 4 X mais potente que a atropina. ESCOPOLAMINA OU HIOSCINA: 30-45 minutos. Menor bloqueio vagal Analgesia visceral Usado em equinos – em caso de bradicardia é legal utilizar. CASOS CLÍNICOS Para o boxer eu não posso dar um acepran (axepromazina), então eu dou um clorpormazina porque é mais leve. Se ele for mais velhinho não precisa nem aplicar uma medicação pré-anestésica. Cadela para fazer cesariana: uma cadela nervosa, em trabalho de parto, angustiada – todos os fármacos atravessam a barreira placentária então podem matar os filhotes, por isso não se dá medicamento pré-anestésico. Um filhote não precisa de medicação pré-anestésica porque o rim não metaboliza direito, o animal pode sofrer algum problema, então os riscos são maiores que os benefícios. Um bulldog tem um edema ventral e tem uma função cardiovascular anormal, é um cão braquicefálico e é uma raça cheia de complicações e por conta do edema é possível ser cardiopata e por isso eu não dou medicação pré-anestésica. Um gato com a mucosa ictérica, ou seja, com problema no fígado e todos esses fármacos precisam do fígado e então não posso aplicar medicação pré-anestésica porque ela não será metabolizada. Um poodle com diversos traumas e com perda de sangue eu não posso dar um fármaco que cause hipotensão porque ele já perdeu muito sangue, a pressão arterial diminuiu e a frequência cardíaca aumentou para manter o débito cardíaco então não posso dar uma atropina pra ele, preciso de outros métodos. Gato com obstrução urinária então não posso dar um fármaco que aumente o débito urinário porque a bexiga pode encher até o tempo de ela romper. Um gato obeso pode tomar acepran? Pode, desde que lembre-se de calcular a dose pela massa magra dele. A mesma coisa com os diabéticos, mas precisamos tomar cuidado com a xilazina porque ela é hiperglicemiante, você não consegue controlar direito. No caso de uma leoa selvagem que você precisa fazer um procedimento. Você vai aplicar medicação pré-anestésica? Claro que não. Você não vai conseguir aplicar nenhum medicamento pré-anestésico. Você vai induzir ela direto pra anestesia. CÁLCULO DE DOSEUm cão de 10 quilos -> 0,05 mg/kg = 0,5 mg Frasco de 10mg ____ 1mL 0,5mg____x X = 0,05 mL que será injetado. Um cão de 15 quilos -> 0,02mg/kg = 0,3mg Frasco de 0,5mg ____ 1mL 0,3mg____x X = 0,6 mL que será injetado. Um cão de 15 quilos -> 0,1mg/kg = 1,5mg Frasco de 1mg ____ 1mL 1,5mg____x X = 1,5 mL que será injetado. Ex: 1% x 10 = 10 mg/mL 10% x 10 = 100 mg/mL Um gato de 2,8 quilos -> 0,2mg/kg = 0,56mg 2%x10 = 20mg ____ 1mL 0,56mg___ x X = 0,028 mL a ser injetado.
Compartilhar