Avalia o laboratorial hep tica CORRIGIDO

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Profª. Edileine 
Dellalibera
CENTRO UNIVERSITÁRIO MAURÍCIO DE NASSAU
BACHARELADO EM MEDICINA
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AVALIAÇÃO LABORATORIAL 
HEPATOBILIAR
FÍGADOFÍGADO
• Está localizado logo abaixo do diafragma 
no quadrante direito superior do 
abdome.
• Apresenta abundante suprimento 
sanguíneo proveniente de dois vasos: 
artéria hepática e veia portal.
• A artéria hepática, uma ramificação da 
aorta, fornece o sangue oxigenado ao 
fígado.
• A veia portal drena o sangue do sistema 
digestório (estômago, intestino delgado 
e grosso, pâncreas e baço) diretamente 
ao fígado. 
• Todos os nutrientes provenientes da 
digestão dos alimentos no sistema 
digestório, com exceção das gorduras, 
passam inicialmente pelo fígado antes 
de atingir a circulação geral.
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TESTES DE FUNÇÃO HEPÁTICATESTES DE FUNÇÃO HEPÁTICA
• FINALIDADE:
– Detectar anormalidades da função hepática.
– Documentar anormalidades.
– Determinar o tipo (ex.: colestase versus 
enfermidade hepatocelular) e o local (ex.: 
intra-hepática versus extra-hepática) da 
lesão.
– Facilitar o prognóstico e o acompanhamento 
do paciente com enfermidade hepática.
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FUNÇÃO FUNÇÃO 
HEPÁTICAHEPÁTICA
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TESTES TESTES 
BIOQUÍMICOSBIOQUÍMICOS
• Alanina aminotransferase (ALT/TGP)
• Aspartato aminotransferase (AST/TGO)
• Desidrogenase lática (DHL)
• Albumina
• Bilirrubina (conjugada/direta e não-
conjugada /indireta)
• Fosfatase alcalina
• Gama-Glutamiltransferase (GGT)
• Proteínas totais
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TESTES TESTES 
URINÁRIOSURINÁRIOS
• Bilirrubina urinária
• Urobilinogênio
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MARCADORES MARCADORES 
IMUNOLÓGICOS IMUNOLÓGICOS 
• Hepatite A
• Hepatite B
• Hepatite C
• Hepatite Delta
• Hepatite E
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TESTES TESTES 
HEMATOLÓGICOSHEMATOLÓGICOS
• Hemograma completo
• Contagem de reticulócitos
• Estudo de enzimas eritrocitárias
• Determinação de hemoglobinas 
anormais
• Tempo de protrombina
• Estudo dos fatores de coagulação
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TESTES TESTES 
MOLECULARESMOLECULARES
• Reação em cadeia da polimerase 
(PCR)
• Técnicas de hibridização
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FINALIDADE DOS FINALIDADE DOS 
TESTESTESTES
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• Alanina aminotransferase (ALT/TGP)
– Lesão hepática
– Valor de referência (VR) = até 31 U/L (mulheres) e 
41 U/L (homens)
• Aspartato aminotransferase (AST/TGO)
– altas concentrações no citoplasma e nas mitocôndrias 
do fígado, músculos esquelético e cardíaco, rins, 
pâncreas e eritrócitos
– VR = até 31 U/L (mulheres) e 37 U/L (homens)
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Relação AST/ALTRelação AST/ALT
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• Elevações pequenas de ambas, ou apenas de ALT em 
pequena proporção, são encontradas na hepatite crônica 
(especialmente hepatite C e esteato-hepatite não alcoólica
);
• Hepatite alcoólica há maior lesão mitocondrial, 
proporcionalmente, do que nas outras hepatopatias, 
observa-se tipicamente elevação mais acentuada (o dobro 
ou mais) de AST (que é encontrada nas mitocôndrias) do 
que de ALT, ambas geralmente abaixo de 300 U/L;
• Elevações de ambas acima de 1.000 U/L são observadas 
em hepatites agudas virais ou por drogas
Causas de aumento de Causas de aumento de 
aminotransferases no aminotransferases no 
sanguesangue
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Doenças hepatobiliares
Doenças do miocárdio
Doença pancreática
Doença muscular
Álcool
Ligação a imunoglobulina (rara)
Doença não-
hepatobiliar com 
envolvimento 
hepático
obesidade / diabetes
hemocromatose
deficiência de alfa-1-antitripsina
infecção pelo HIV
hipertireoidismo
doença celíaca
• Desidrogenase lática (DHL)Desidrogenase lática (DHL)
– Isoformas:
• LDH-1: coração e hemácias (glóbulos vermelhos do sangue)
• LDH-2: leucócitos (glóbulos brancos do sangue)
• LDH-3: pulmões
• LDH-4: rins, placenta e pâncreas
• LDH-5: fígado e músculos estriados
– Lesão hepatocelular em geral
– Útil na diferenciação entre hepatite aguda viral e 
lesão causada por isquemia ou paracetamol
• Elevações de aminotransferases acima de 5 vezes o limite 
superior, uma relação ALT/DHL maior que 1,5 sugere 
hepatite viral
– VR: 24-480 U/L
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• FOSFATASE ALCALINAFOSFATASE ALCALINA
– Encontrada em praticamente em todos os tecidos.
– No fígado aparece preferencialmente nos microvilos 
dos canalículos biliares e na superfície sinusoidal dos 
hepatócitos.
– Aumento é mais evidente na obstrução biliar,
• O acúmulo de sais biliares a solubilizam e a obstrução 
promove a sua regurgitação entre as células hepáticas até o 
sangue
– VR =  Varia com a idade
• 1 dia de idade: até 250 U/L; 2 - 5 dias: até 231 U/L; 6 dias - 6 
meses: até 449 U/L; 7 meses - 1 ano: até 462 U/L; 2 - 3 anos: 
até 281 U/L; 4 - 6 anos: até 269 U/L; 7 - 12 anos: até 300 U/L; 
13 - 17 anos: até 187 U/L (mulheres) e 390 U/L (homens); 
adultos: 35 a 104 U/L (mulheres) e 40 a 129 U/L (homens)
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• Gama glutamiltransferase (GGT)Gama glutamiltransferase (GGT)
• Encontrada no fígado, rins, pâncreas, intestino e 
próstata e outros tecidos
– Elevações muito grandes estão associadas à câncer primário 
ou secundário do fígado e a obstrução biliar (90% dos casos), 
– Alterações menores são poucos específicas de doenças do 
fígado;
– Aumenta com o uso de álcool e algumas medicações
• Cerca de 15% das pessoas tem a GGT acima 
dos valores considerados normais sem a sem a 
presença de qualquer doençapresença de qualquer doença, mesmo com 
valores acima de 100 U/L
• VR = 8 a 41 U/L (mulheres) e 12 a 73 U/L 
(homens)
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BILIRRUBINASBILIRRUBINAS
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AVALIAM:AVALIAM:
1.Lesão 
hepatocelular
2.Fluxo biliar
3.Função de 
síntese do fígado
BILIRRUBINA BILIRRUBINA 
INDIRETAINDIRETA
Aumento da bilirrubina indireta
Aumento da degradação do heme degradação do heme 
Ou
Deficiência da conjugação no fígadoconjugação no fígado
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BILIRRUBINA BILIRRUBINA 
DIRETADIRETA
Aumento da bilirrubina direta
Deficiência na eliminaçãoeliminação da 
bilirrubina pela bilepela bile
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AUMENTO DA BILIRRUBINA DIRETA AUMENTO DA BILIRRUBINA DIRETA 
E INDIRETAE INDIRETA
Obstrução do fluxo de bile
(com predomínio do aumento da bil. direta)
Ou
Lesão mais intensa dos hepatócitos (onde há 
deficiência na conjugação e também refluxo 
da bilirrubina conjugada para o sangue)
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VALORES DE REFERÊNCIA:
•Adultos: 
– total : 0,20 a 1,00 mg/dL; 
– direta : 0,00 a 0,20 mg/dL; 
– indireta: 0,20 a 0,80 mg/dL
•Bilirrubina total em recém-nascido prematuro: 
– 1 dia: 1,00 a 8,00 mg/dL; 
– 2 dias: 6,00 a 12,00 mg/dL; 
– 3 - 5 dias: 10,00 a 14,00 mg/dL
•Bilirrubina total em recém-nascido a termo: 
– 1 dia: 2,00 a 6,00 mg/dL; 
– 2 dias: 6,00 a 10,00 mg/dL; 
– 3 - 5 dias: 4,00 a 8,00 mg/dL
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Causas de aumento da bilirrubina conforme a bilirrubina 
predominantemente aumentada
Bilirrubina  não-conjugada (indireta) Bilirrubina conjugada (direta)
Aumento da
produção de
bilirrubina
Hemólise
Eritropatias
Doença 
do fígado
Doença hepatocelular 
(ex: hepatites)
Hiperesplenismo, 
autoimune
Doença colestática
(ex: cirrose biliar primária)
Eritropoese ineficaz
(ex: talassemias)
Distúrbio do
 metabolismo
S. de Dubin-
Johnson
Destruição de hematomas
Síndrome de
Rotor
Redução 
Da
conjugação
Hiper-bilirrubinemia
 neonatal
Colestase 
benigna
Jejum Colestase dagravidez
Síndrome de Gilbert Doenças
extra-
hepáticas
Doença do trato biliar
(ex: tumor)
Síndromes de Crigler-Najjar
Doença pancreática
(ex: carcinoma)
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Fatores da coagulação e Fatores da coagulação e 
atividade de protrombinaatividade de protrombina
• Fígado sintetiza a maioria dos fatores e inibidores da coagulação, 
além de algumas proteínas do sistema fibrinolítico e elimina 
enzimas ativas dos sintemas de coagulação e fibrinólise;
• Falta de fatores da coagulação podem ocorrer por perda da 
função dos hepatócitos,mas também por falta de "matéria 
prima" para a sua síntese 
– a síntese da maioria dos fatores de coagulação é dependente 
da vitamina K, que não é produzida no nosso organismo e 
precisa ser absorvida da dieta;
– como a absorção da vitamina K é dependente da presença de 
sais biliares e a cirrose diminui a sua produção (especialmente 
nas doenças colestáticas, como a cirrose biliar primária e a 
colangite esclerosante primária ), espera-se no cirrótico algum 
grau de deficiência dessa vitamina, que pode ser 
suplementada por via parenteral (injeção)
• VR de tempo de protrombina (TPAE) 
= 11,1 à 13,2 segundos
– São comparados em relação a plasma 
controle, analisando-se o tempo de 
atraso em relação ao controle ou 
através do RNI (international normalized 
ratio / INR) = 0,9 à 1,1.
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AlbuminaAlbumina
• É a principal proteína circulante no organismo humano e 
é responsável pelo transporte de substâncias (entre elas 
medicamentos) pelo sangue e pela maior parte 
da pressão coloidosmótica do plasma;
• O fígado é o único órgão responsável pela produção da 
albumina;
– Reduções na quantidade da albumina no sangue 
(hipoalbuminemia), no entanto, podem não ser 
causadas por doenças do fígado, desnutrições 
proteicas, aumento na sua destruição 
(estados catabólicos intensos) ou perda (intestinal ou 
renal).
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• Meia-vida relativamente alta (cerca de 20 dias):
– a redução da síntese pelo fígado pode demorar vários dias para 
se manifestar laboratorialmente (pela dosagem da albumina no 
sangue) ou clinicamente (especialmente pela formação de 
edema e ascite);
• Na cirrose, excluindo-se outras causas, a 
hipoalbuminemia reflete
– Redução a síntese pelo fígado com alguma influência da 
desnutrição, que pode ser decorrente também da doença 
hepática; assim, a dosagem da albumina sérica tem importância 
dupla na avaliação do estágio da cirrose, participando do cálculo 
das classificações de Child-Pugh e do MELD.
• VR: 3,5 a 5,2 g/dL
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CAUSAS DE HIPOALBUMINEMIA SÉRICACAUSAS DE HIPOALBUMINEMIA SÉRICA
Diminuição de síntese: Desnutrição, Má absorção, Doença hepática, 
Doença maligna
Aumento da perda: Proteinúria (síndrome nefrótica), Enteropatia perdedora de 
proteínas, Queimaduras, Doença exsudativa da pele
Aumento do catabolismo: Estados hipercatabólicos 
(traumatismos, pós-cirúrgico)
Erro da distribuição intra/extravascular (aumento da permeabilidade vascular)
Estados inflamatórios (reação de fase aguda)
Hiperidratação
Variação genética: Analbuminemia
Síntese interrompida: Condições inflamatórias agudas e crônicas
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• ALFA-FETOPROTEÍNAALFA-FETOPROTEÍNA
– Pode estar aumentada em 70-90% dos 
pacientes com carcinoma hepatocelular; 
– Apesar de ter valor limitado (também 
está aumentada na hepatite crônica em 
atividade), a associação da dosagem de 
alfa-fetoproteína e exame de imagem 
(preferencialmente ultrassonografia) é 
recomendada a cada 6 meses (ou a 
cada 3 meses em indivíduos de maior 
risco) em pacientes cirróticos para o 
diagnóstico precoce de câncer.
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PLAQUETAS
• Plaquetopenia: é comum em portadores de doenças hepáticas crônicas 
por cinco mecanismos principais:
– aumento do sequestro e destruição pelo baço aumentado (hiperesplenismo), redução 
na produção pela medula óssea, deficiência de ácido fólico, destruição por 
mecanismos imunológicos e por coagulação intravascular disseminada;
• Plaquetopenia ainda é de importância no paciente portador crônico de 
hepatite C com indicação de tratamento com interferon:
– Durante o tratamento costuma haver exacerbação dos mecanismos imunológicos 
envolvidos na destruição das plaquetas, podendo levar a plaquetopenia severa e a 
hemorragias;
• A quantidade de plaquetas reflete e é grosseiramente proporcional ao 
grau de hipertensão portal (que leva à esplenomegalia e ao sequestro 
de certo modo proporcional ao aumento do baço), que por sua vez 
também é proporcional ao grau de fibrose hepática, a contagem de 
plaquetas têm sido utilizada como método indireto de avaliação do 
grau de fibrose hepática e como preditor do risco de surgimento 
de varizes gastroesofágicas.
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