Fisiologia Respiratória

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VOLUMES E CAPACIDADES PULMONARES
Espirometria é registrar o movimento do volume de ar para dentro e para fora dos pulmões.
Volumes Pulmonares:
1. Volume circulante ou Volume Corrente (VC) – volume de ar expirado ou inspirado a cada movimento respiratório.
2. Volume de Reserva Inspiratório (VRI) – volume máximo de ar que pode ser inspirado a partir da posição final de uma inspiração normal.
3. Volume de Reserva Expiratório (VRE) – volume máximo que pode ser expirado a partir de um nível final de uma expiração normal.
4. Volume Residual (VR) – volume de ar que ainda permanece nos pulmões no final de uma expiração máxima (valor que não pode ser obtido na espirometria).
Capacidades Pulmonares:
a) Capacidade Inspiratória (CI) – volume máximo de ar que pode ser inspirado a partir do nível final de uma expiração normal. VC + VRI
b) Capacidade Residual Funcional (CRF) – volume de ar que ainda permanece nos pulmões ao final de uma expiração normal. VRE + VR. Não pode ser calculado por espirometria. É importante para a função pulmonar, porque o valor muda marcadamente em alguns tipos de doença pulmonar.
c) Capacidade Vital (CV) – volume máximo de ar que pode ser expirado após uma inspiração máxima. VC + VRI + VRE.
d) Capacidade Pulmonar Total (CPT) – capacidade máxima de ar contida nos pulmões ao final de uma inspiração máxima. VC + VRI + VRE + VR
Capacidade Vital: 	Cálculo para o homem
					CV = [27,63 – (0,112 x idade)] x altura (cm)
			Cálculo para a mulher
					CV = [21,78 – (0,101 x idade)] x altura (cm)
Espaço morto anatômico: volume da porção condutora.
Espaço morto fisiológico: medida funcional. É o volume dos pulmões que não participa da troca gasosa. Pode ser maior que o anatômico em caso de doenças pulmonares.
Ventilação minuto: volume corrente X respirações/min.
Ventilação alveolar: (volume corrente - espaço morto) X respirações/min. Velocidade com que o ar novo alcança os alvéolos, sacos alveolares, ductos alveolares e bronquíolos. É um dos principais fatores determinantes das concentrações de O2 e CO2 nos alvéolos.
MECÂNICA DA RESPIRAÇÃO
Respiração tranquila normal é realizada pelo diafragma
Músculos da inspiração
Diafragma: mais importante da inspiração. Quando ele se contrai, o conteúdo abdominal é empurrado para baixo e as costelas são empurradas para cima e para fora, aumentando o volume da cavidade torácica. Durante a expiração, o diafragma relaxa e a retração elástica dos pulmões na parede torácica e das estruturas abdominais comprime os pulmões.
Músculos intercostais externos e acessórios (esternocleidomastoideo, serráteis anteriores e escalenos): não são usados na inspiração durante a respiração tranquila normal. São utilizados durante o exercício e no desconforto respiratório.
Músculos da expiração
Os músculos da expiração são utilizados durante o exercício ou quando a resistência das vias aéreas aumenta em razão de uma doença. Normalmente a expiração é passiva.
Músculos abdominais: comprimem a cavidade abdominal, elevam o diafragma e eliminam o ar dos pulmões.
Músculos intercostais internos: tracionam as costelas para baixo e para dentro.
FUNÇÕES DAS VIAS RESPIRATÓRIAS
O ar é distribuído pela traquéia, brônquios e bronquíolos. Para evitar o colabamento da traquéia há os anéis cartilaginosos e nas paredes brônquicas as placas cartilaginosas.
Brônquios e traqueia sem cartilagem têm musculatura lisa, com exceção do bronquíolo respiratório.
Árvore brônquica → dilatação: norepinefrina e epinefrina
 → constrição: acetilcolina
Das vias respiratórias do nariz aos bronquíolos terminais existe uma camada úmida (que aprisiona pequenas partículas do ar) de muco que é secretada por células mucosas caliciformes, assim como por glândulas submucosas.
Todas as superfícies respiratórias são revestidas por epitélio ciliado. O reflexo da tosse ocorre porque brônquios e traqueia são sensíveis a material estranho ou irritações. o reflexo do espirro ocorre também por alguma irritação nas vias nasais
FUNÇÕES RESPIRATÓRIAS NORMAIS DO NARIZ
O ar é aquecido por extensas superfícies das conchas e septo, é quase completamente umidificado até mesmo antes de ultrapassar completamente as cavidades nasais, é parcialmente filtrado. Essas funções juntas são chamadas de função de condicionamento do ar das vias respiratórias superiores. Os pêlos na entrada são importantes para a filtração de grandes partículas. O mecanismo de turbulência nasal para remoção das partículas do ar é tão efetivo que quase nenhuma partícula maior que 6 micrômetros entra no pulmão pelo nariz.
COMPLACÊNCIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
Indica a distensibilidade dos pulmões e da parede torácica.
C= V/P
A pressão utilizada é a transmural ou transpulmonar: pressão alveolar - pressão intrapleural
Complacência dos pulmões
Pressão intrapleural: entre a pleura visceral e parietal. Diminui na inspiração e aumenta na expiração.
Pressão intrapleural ou pleural negativa: os pulmões se expandem e o volume pulmonar aumenta.
Pressão intrapleural ou pleural positiva: os pulmões sofrem colapso e o volume pulmonar diminui.
Pressão alveolar: pressão dentro dos alvéolos, diminui durante a inspiração.
Tensão superficial dos alvéolos: resulta das forças atrativas entre as moléculas de líquido que revestem os alvéolos (água). Induz o alvéolo a colapsar.
Lei de Laplace P = 2T/r
onde P: pressão colapsante. Quanto maior o raio, menor a pressão colapsante.
Surfactante: é um agente ativo de superfície, reveste os alvéolos, reduz a tensão superficial, evitando o colapso e aumentando a complacência. É sintetizado por células alveolares do tipo II e consiste principalmente no dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC). No feto, a síntese de surfactante é variável, quase sempre está presente na 35ª semana gestacional.
Correlações entre pressão, fluxo de ar e resistência
Fluxo de ar: é impulsionado pela diferença de pressão entre a boca ou nariz e os alvéolos. Quanto maior a diferença, maior o fluxo. Q= deltaP/R
Resistência das vias aéreas: quanto maior a resistência, menor o fluxo. Lei de Poiseuille R= 8viscosidade.comprimentodavia/pi.raio4
Fatores que modificam a resistência das vias aéreas
O principal local de resistência das vias aéreas é o brônquio de calibre médio.
Contração ou relaxamento da musculatura lisa brônquica: muda a resistência devido à alteração do raio.
Volume pulmonar: volumes pulmonares elevados estão associados com a maior tração e diminuição da resistência das vias aéreas e volumes pulmonares baixos com o inverso.
Viscosidade ou densidade do gás inspirado: diretamente proporcional à resistência.
Ciclo respiratório
Em repouso: A pressão alveolar é igual à pressão atmosférica. A pressão intrapleural é negativa. O volume pulmonar é a capacidade residual funcional.
Durante a inspiração: Os músculos inspiratórios se contraem e causam aumento do volume do tórax, a partir desse momento a pressão alveolar se torna negativa, causando gradiente de pressão, o fluxo continua até o fim desse gradiente. A pressão intrapleural torna-se mais negativa: como o volume pulmonar aumenta durante a inspiração, a força elástica de retração pulmonar também aumenta. Consequentemente, a pressão intrapleural torna-se ainda mais negativa.O volume pulmonar aumenta em um VC: no pico da inspiração, o volume pulmonar corresponde à soma da CRF e um VC.
Durante a expiração: a pressão alveolar torna-se maior que a pressão atmosférica porque o gás alveolar está comprimido pelas forças elásticas do pulmão. Inverte-se o gradiente de pressão e o ar flui para fora dos pulmões. A pressão intrapleural volta ao seu valor de repouso durante a expiração normal. O volume pulmonar retorna à CRF.
DOENÇAS PULMONARES
Asma: constrição dos bronquíolos, gera aumento na resistência das vias aéreas, diminuindo a ventilação.
Doença fibrótica do pulmão: espessamento da membrana alveolar reduzindo a difusão, perda da complacência pulmonar que pode diminuir a ventilação.
Edema pulmonar: o líquido no espaço intersticial aumentaa distância de difusão. PCO2 pode-se manter normal devido à solubilidade.
Enfisema: destruição dos alvéolos, reduz a área de superfície para trocas.
DPOC:
TROCA GASOSA
Lei de Dalton das pressões parciais 
Pressão parcial = pressão total x concentração fracional do gás.
Gases dissolvidos: a quantidade de gás dissolvido em uma solução é proporcional à sua pressão parcial.
As velocidades de difusão do O2 e do CO2 dependem das diferenças de pressão parcial através da membrana e da área disponível para a difusão.
Composição normal do ar: N2: 79% O2: 21%
Lei de Fick: a velocidade de transferência de um gás por uma lâmina de tecido é proporcional à área do tecido e à diferença de pressão parcial entre os lados (coeficiente de difusão) e inversamente proporcional à espessura do tecido.
No líquido, a pressão parcial é determinada também pelo coeficiente de solubilidade. Solubilidade de CO2 é 20x a do O2.
Pressão de vapor da água: pressão parcial que as moléculas de água exercem para escapar através da superfície.
Unidade respiratória: bronquíolo respiratório, ductos alveolares, átrios e alvéolos. 
Membrana respiratória: todas as membranas das porções terminais dos pulmões.
Camadas da membrana:
Surfactante
Epitélio alveolar
Membrana basal epitelial
Espaço intersticial
Membrana basal capilar
Membrana endotelial capilar
TRANSPORTE DE OXIGÊNIO
Dissolvido 2%
Ligado à hemoglobina 98%. A Hb aumenta em 70x a capacidade transporte de O2 no sangue.
Hemoglobina: proteína globular com 4 subunidades, cada subunidade contém uma porção heme com ferro no interior. Duas unidades alfa e duas unidades beta.
O conteúdo de O2 no sangue depende da quantidade de Hb, da PO2 e da P50 da Hb.
Quando a PO2 é alta, o O2 liga-se à Hb, mas quando é baixa, o oxigênio é liberado da Hb.
Curva de dissociação da hemoglobina
A Hb combina-se de forma rápida e reversível com o O2 formando OXIEMOGLOBINA.
A curva de dissociação é um gráfico de saturação percentual da hemoglobina em função da PO2.
Em uma:
PO2 de 100 mm Hg (ex.: sangue arterial) a saturação de hemoglobina é de 100%. O O2 está ligado aos quatro grupamentos heme em todas as moléculas de hemoglobina.
PO2 de 40 mm Hg (ex.:sangue venoso misto) a saturação da hemoglobina é de 75%, em média três dos quatro grupamentos estão ligados.
PO2 de 25 mm Hg a saturação da hemoglobina é de 50%. A PO2 na saturação de 50% é a P50, significando que em média dois dos quatro grupamentos heme de cada molécula de hemoglobina estão ligados ao O2.
O formato sigmóide da curva é o resultado de uma alteração da afinidade da hemoglobina à medida que cada molécula de O2 se liga, de modo sucessivo, a um sítio heme.
A afinidade pela quarta molécula de O2 é a maior de todas.
Alterações na curva de dissociação hemoglobina-O2
Desvios para direita:
ocorrem quando a afinidade da hemoglobina pelo O2 está diminuída.
A P50 está aumentada e a liberação de O2 do sangue arterial para os tecidos é facilitada
Aumentos da PCO2 ou diminuição do pH desviam a curva para a direita, reduzindo a afinidade da hemoglobina pelo O2 e facilitando a liberação de O2 nos tecidos (efeito de Bohr). ***
Aumentos da temperatura (ex.: durante o exercício) desviam a curva para a direita facilitando a liberação do O2 para os tecidos.
Aumentos da concentração de 2,3-DPG desviam a curva para a direita. Hipóxia.
 Devios para a esquerda: 
Ocorrem quando a afinidade da hemoglobina pelo O2 está aumentada.
A P50 está diminuída e a liberação de O2 do sangue arterial para os tecidos é mais difícil.
A saturação percentual da hemoglobina está aumentada em qualquer nível de PO2.
Causas do desvio: diminuição da PCO2, aumento do pH, a diminuição da temperatura e a diminuição da concentração de 2,3-DPG.
HbF: pela diminuição do 2,3-DPG, aumenta a afinidade da Hbf pelo O2, diminui a P50 e desvia a curva para a esquerda.
Intoxicação por CO: diminui o conteúdo de O2 no sangue.
Hipoxenemia: redução da PO2 arterial
Hipóxia: redução da oferta de O2 para os tecidos. Pode ser causada pela redução do débito cardíaco, diminuição da capacidade de ligação da hemoglobina ao O2 ou diminuição da PO2 arterial.
TRANSPORTE DE CO2
10%CO2 dissolvido 
30% ligado à carbamino-hemoglobina 
60% com bicarbonato
CO2 + H2O H2CO3 H++ CO3- ligam-se a Hb (tampão)
CIRCULAÇÃO PULMONAR
Pressões e débito cardíaco na circulação pulmonar
Pressões: são muito menores na circulação pulmonar do que na circulação sistêmica
Resistência: é muito menor na circulação pulmonar
Débito cardíaco do ventrículo direito: é o fluxo sanguíneo pulmonar, é igual ao débito cardíaco do ventrículo esquerdo. Pressão baixa e resistência baixa: são suficientes para bombear.
Distribuição do fluxo sanguíneo pulmonar
Decúbito dorsal: fluxo quase uniforme nos pulmões.
Posição ortostática: fluxo é menor no ápice (zona 1) e maior na base (zona 3).
Zona 1: o fluxo sanguíneo é menor. p. alveolar > p.arterial > p.venosa
Zona 2: o fluxo sanguíneo é médio. p. arterial > p. alveolar > p. venosa
Zona 3: o fluxo sanguíneo é maior. p.arterial > p. venosa > p.alveolar
Controle do fluxo sanguíneo pulmonar - vasoconstrição hipóxica. Nos pulmões, a hipóxia causa vasoconstrição, sendo o oposto do que ocorre em outros órgãos.
Vasos linfáticos previnem edema pulmonar, pois retiram proteínas da corrente sanguínea.
Perfusão: sangue desoxigenado passa pelos pulmões e é reoxigenado.
Distúrbios da relação ventilação/perfusão
Razão V/Q: razão entre ventilação alveolar e o fluxo sanguíneo pulmonar. É importante o equilíbrio para a troca ideal de O2 e de CO2. Em condições normais: PO2 arterial de 100 mm Hg e PCO2 arterial de 40 mm Hg.
A ventilação é menor nos ápices e maior na bases.
CONTROLE DA VENTILAÇÃO
	O centro respiratório, localizado no tronco encefálico, gera o ritmo respiratório, que é modificado por uma série de reflexos originados em receptores periféricos e centrais.
Receptores:
Quimiorreceptores: são aqueles envolvidos com a percepção dos teores de O2 e CO2 e H+
Quimirreceptores periféricos: dividem-se em carotídeos e aórticos, embora fisiologicamente desempenhem a mesma função. São altamente vascularizados. Encontram-se na bifurcação da art. carótida comum interna e externa e os aórticos estão situados ao redor das porções iniciais da aorta. São sensíveis a variações de PO2, PCO2 E pH no sangue arterial. São compostos pelas células I e II. A célula I apresenta grande quantidade de mitocôndrias e retículo sarcoplasmático, além de vesículas com grande variedade de neurotransmissores. Próximo a essas células há um elevado número de capilares, garantindo fluxo ao quimioceptores. As células de sustentação (tipo II) envolvem as cél. do tipo I e os capilares. Logo, as do tipo I são os verdadeiros quimiorreceptores e informariam ao SNC as mudanças nas pressões parciais dos gases e do pH.
Os quimiorreceptores carotídeos enviam informações ao centro respiratório por meio de potenciais de ação pelo nervos glossofaríngeos. Os aórticos mandam informações aferentes pelo nervo vago.
Quimiorrecepção central: sistema amplamente distribuído (bulbo). Respondem às alterações de CO2 e de pH intra e extracelular.
Os quimiorreceptores periféricos são menos sensíveis ao CO2 que os centrais. Sensibilidade dos quimiorreceptores centrais provavelmente ocorre indiretamente via reação da água com o CO2, produzindo H+.
Quando a PO2 arterial cai, há aumento da ventilação em resposta à hipóxia e liberação de neurotransmissores que modificam a ventilação.
A hipóxia provoca queda nos níveis de ATP intracelular com consequente liberação de neurotransmissores capazes de modificar os padrões ventilatórios.
A elevação dos teores de CO2 do organismo estimula a ventilação
A queda do pH eleva a ventilação e a subida inibe.
Receptores de estiramento pulmonar (receptores de adaptação lenta): são terminais nervosos mielinizados localizados na musculatura lisa das vias respiratórias, desde a traquéia até os bronquíolos. Informam o grau de insuflação (enchimento) pulmonar 
Reflexo de insuflaçãode Breuer-Hering: conforme os pulmões enchem aumenta o sinal desses receptores por meio do n. vago.
Receptores de irritação (receptores de adaptação rápida): são terminais nervosos mielinizados que diferem por responderem mais rapidamente ao estímulo. Os mecanorreceptores subepiteliais se localizam na traqueia, nos brônquios e nos bronquíolos. Detecção de pequenas transformações na superfície das vias respiratórias. Tosse, taquipineia, bronquioconstrição.
Fibras C: fibras aferentes não-mielinizadas, sensoriais e de condução lenta distribuídas ao longo do epitélio das vias respiratórias, dos vasos, dos gânglios e da musculatura brônquica. Promove a ativação do quimiorreflexo pulmonar, produzindo bradicardia, hipotensão e parada respiratória.
Sistema gama: os músculos respiratórios têm fusos musculares que percebem o estiramento muscular. Essa informação é utilizada para controlar reflexamente a força de contração.
Nociceptores: dor provocada subitamente acarreta apneia seguida de hiperventilação. O aumento da temperatura corporal resulta em hiperventilação.
Áreas encefálicas: 
O SNC necessita produzir um ritmo que gere periodicamente a expansão e retração do sistema respiratório
Esse ritmo precisa ser traduzido em um padrão de atividade exatamente coordenado para as várias populações de motoneurônios dos músculos resp
Precisa manter uma ventilação alveolar adequada e a homeostase do transporte de gases e equilíbrio ácido base
O SNC precisa integrar os movimentos respiratórios com outras atividades corporais, tais como fala, mudanças corporais, locomoção, mastigação e deglutição.
Centro respiratório: a ritmicidade do ciclo respiratório é controlada por neurônios localizados no tronco cerebral, na região pontina e bulbar. Conjunto chamado de centro respiratório. Surgimento de mais dois centros respiratórios: Complexo pré- botzinger e o núcleo retrotrapezoide.
Grupos respiratórios bulbares: responsável pela respiração espontânea. A maioria dos neurônios que apresentam periodicidade respiratória está no bulbo.Há dois conjuntos de neurônios respiratórios, o grupo resp dorsal (localizado no NTS) responsável pelo reflexo de breuer-hering e o grupo resp ventral 
Núcleo retrotrapezoide: é o grupo de neurônios mais rostral da coluna respiratória ventral consiste em uma população de neurônios localizados embaixo da porção caudal do núcleo motor facial e muito próximo da superfície ventral do bulbo. Envolvidos na quimiorrecepção central. Sugere envolvimento na expiração.
Grupo respiratório parafacial: neurônios expiratórios bifásicos
Complexo Botzinger: situado no bulbo ventrolateral. Considerado uma fonte primária de atividade expiratória
Complexo pré-botzinger: localizados no núcleo ambíguo, são neurônios essenciais ao ritmo respiratório
Grupamento respiratório ventrolateral:
Rostral: neurônios do óbex até a porção caudal do núcleo ambíguo. Neurônios pré-motores excitatórios com atividade inspiratória.
Caudal: neurônios do óbex à medula espinhas. Neurônios pré-motores excitatórios com atividade expiratória.
Grupo respiratório pontino: neurônios com atividade expiratória e inspiratória, modulam as aferências relacionadas com as variações dos volumes pulmonares, a ponte não é essencial para a gênese da respiração.
Centros superiores: controle voluntário ou comportamental localizados no córtex cerebral e em outras regiões. 
Medula: os axônios que emergem do GRD, GRV, córtex e de outros locais supramedulares descem pela substância branca da medula até formarem sinapses com os motoneurônios que inervam os músculos respiratórios
Controle neural do músculo liso das vias respiratórias: o sistema nervoso autônomo tem um importante papel na regulação e ou modulação do calibre das vias respiratórias. Regulam o tônus muscular, a secreção de muco pelas glândulas submucosas, o transporte de fluido através do epitélio alveolar, a permeabilidade, o fluxo sanguíneo da circulação brônquica, assim como a liberação de mediadores a partir de diferentes células. Sao controlados e inervados por nervos adrenérgicos e colinérgicos, assim como pelo sistema não adrenérgico e não colinérgico.