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Nutrição e Dietética IV – P2 - Vitaminas Vitaminas lipossolúveis Vitamina A Tem esse nome devido à sua função específica na retina do olho. Formas metabolicamente ativas: Retinol = forma álcool da vitamina (insaturada). É a vitamina pré-formada. É convertido em retinal para produção de pigmento (visão). Normalmente encontrado esterificado. Transportado e estocado, mas normalmente usado de outras formas. Retinal = forma aldeído da vitamina. Ácido retinoico = forma ácida da vitamina. Entra no núcleo da célula e sinaliza síntese proteica. Carotenoides possuem duas famílias = carotenos e xantofilas. Digestão e absorção Ingerimos éster de retinol (principal composto de vitamina A pré formada), retinol ou carotenoide. Durante a digestão proteolítica no estômago, ésteres de retinol são liberados dos alimentos por ação da lecitina retinol acil transferase e agregados com outros lipídeos.Os ésteres de vitamina A são hidrolisados no lúmen do intestino delgado para formar retinol em ação com junta de bile e esterases pancreáticas. Os ésteres de retinol hidrolisados por retinol éster hidrolase liberam retinol, que é absorvido, sendo capturado pela CRPB II. A CRPB II captura e solubiliza retinol e retinal e direciona-os para enzimas específicas. O retinol é reesterificado na célula e passa a éster de retinol pela enzima ARAT. Então o éster de retinol é depositado no retículo onde se junta aos triacilglicerois da dieta e outros lipídeos, se agregando aos quilomícrons. Os carotenoides são liberados após digestão proteolítica no estômago, agregados aos lipídeos. Podem sofrer ação de retinal redutase na membrana intestinal, virar retinal e ser captado pela CRPB II, ou continuar como carotenoides e ir junto com retinol (como micela) para células epiteliais absortivas no intestino. Os carotenoides são parcialmente absorvidos nessa forma no intestino, contribuindo para a cor amarela do soro sanguíneo. A maior parte do caroteno é convertida em retinal (aldeído) na mucosa intestinal. Os carotenoides não possuem proteína específica, mas podem virar retinol, como supracitado, para melhorar absorção. Transporte A vitamina A é transportada com os lipídeos na forma de quilomícrons e de lipoproteínas na linfa. Chega no fígado como éster de retinol, hidrolisa e vira retinol. A albumina transporta o ácido retinoico produzido no enterócito. O retinol deve se ligar à proteína transportadora de retinol para ser carreado no sangue. A esterificação do retinol é feita pela LRAT (para ser estocado). Ou seja, a forma esterificada é a de reserva e fica nas células estreladas do fígado. TTR e RPB (zinco dependente) = proteínas que carregam o retinol circulante. Carotenoides saem do fígado com VLDL. Então, para fixar: O retinol é ingerido esterificado, é desesterificado, absorvido, reesterificado no enterócito, levado para o fígado, desesterificado para ir para os tecidos e reesterificado para formar reservas. Funções A principal função da vitamina A está ligada à visão. Ela é essencial para a integridade da visão noturna, sendo um componente do pigmento visual rodopsina da retina, que é necessário para visão em pouca luminosidade. O retinal é um grupo prostético do pigmento fotossensitivo tanto dos bastonetes (rodopsina), quanto dos cones (iodopsina). Quando há deficiência de vitamina A, os cones e bastonetes não se ajustam às alterações da luminosidade, resultando em cegueira noturna. A vitamina A também é necessária para o crescimento e desenvolvimento do esqueleto e das partes moles, devido a seus efeitos na síntese proteica (colágeno, queratina) e na diferenciação das células ósseas. Aparentemente, o metabólito ativo nessa capacidade é o ácido retinoico. Ela é necessária para a diferenciação das células basais em células epiteliais secretoras de muco. Deficiência Queratinização das mucosas que revestem o trato respiratório e o trato urinário, bem como o TGI, e da pele do corpo e do epitélio do olho, o que dificulta a função de barreira protetora executada por essas membranas na proteção contra infecções. Cegueira noturna, queilite angular, xeroftalmia são alguns dos sintomas da deficiência de vitamina A. Fontes As fontes da vitamina pré formada (retinol) são principalmente: fígado, rim, manteiga fortificada, gema do ovo, leite integral. O caroteno é comumente encontrado em alimentos verde-escuro e amarelos (abóbora, nabo, cenoura, pêssegos, melões). Quanto mais intensamente verde ou amarelo for o vegetal, mais caroteno (pró vitamina A). Vitamina D Vitamina D2 = origem vegetal = ergocalciferol. Vitamina D3 = origem animal = colecalciferol. A forma encontrada na pele é a 7-de-hidrocolesterol (pró vitamina D3), que se torna a colecalciferol quando ativada pelo sol e a colecalciferol, no rim, se torna a forma ativa, 1,25-dihidroxicolecalciferol, encontrada na circulação. Essa ativação só ocorre quando há diminuição de cálcio sérico e ocorre no rim com ação do hormônio PTH. Fontes A vitamina D pode ser ingerida pré-formada, mas sua forma ativa é adquirida no organismo animal com ação da luz solar! Manteiga, ovo, leite e derivados, óleos de fígado, fígado e óleos de peixe. A vitamina D3 é sintetizada no organismo pela ação da luz solar. Absorção e armazenamento A vitamina D ingerida é absorvida com as gorduras no intestino, com auxílio da bile, que promove sua emulsificação. A vitamina D da pele é absorvida na corrente sanguínea. Ambas são transportadas para o fígado e transformadas em sua forma ativa. Para ser carreada no sangue, necessita de uma proteína ligante chamada Proteína ligante de vitamina D. É armazenada no fígado, na pele, nos ossos. Funções A vitamina D, junto com paratormônio e calcitonina, tem papel importante na manutenção dentro dos limites dos níveis séricos de Ca e de fósforo. É essencial no crescimento e na mineralização óssea. Estimula absorção ativa de cálcio no intestino, estimula o sistema de transporte ativo de fosfato no intestino, junto com PTH mobiliza o cálcio ósseo para manutenção dos níveis séricos, mobiliza fosfato ósseo para o mesmo propósito e ajuda a aumentar reabsorção de Ca renal. Deficiência Raquitismo, osteomalácia. Vitamina E Foram identificados 4 tipos diferentes de tocoferóis = alfa, beta, gama e delta. Eles são líquidos, oleosos, amarelos, insolúveis em água, mas solúveis em solventes lipídicos. Deles, o mais biologicamente ativo é o alfa tocoferol. Função Possui marcante função antioxidante lipídica. Evita formação de radicais livres e também auxilia na atividade da vitamina A, por evitar sua oxidação e consequente perda de atividade no TGI. Também protege a vitamina C de forma semelhante. Protege membranas celulares, está relacionada ao envelhecimento (sua deficiência). Fraqueza muscular, deposição de ceroides no músculo liso. Absorção e armazenamento É absorvida na presença de sais biliares, no intestino. É armazenada principalmente no tecido adiposo. Possui uma proteína de transferência (alfa TTP), produzida no fígado, que a transfere (alfa tocoferol) para VLDL. Fontes Óleo de germe de trigo é a fonte mais rica. Leite e derivados, gema de ovo, manteiga, carne (fígado), nozes e óleos vegetais (soja, milho e algodão). Vitamina K Suas três formas pertencem ao grupo conhecido como quinonas. K1 = filoquinona = encontrada nos alimentos. K2 = menaquinona = sintetizada pelas bactérias intestinais. K3 = menadiona = forma sintética. Absorção e transporte A vitamina K é absorvida na parte superior do TGI com auxílio da bile e transportada para o fígado.Sai do fígado ligada à VLDL. Função É essencial para a síntese de protrombina e de várias outras proteínas ligadas à coagulação sanguínea. Os fatores cuja produção é dependente da vitamina K são a protrombina, o fator VII e o fator Hageman, além do fator Stuart. Aparentemente um precursor da protrombina está constantemente sendo produzida pelo fígado. A etapa pela qual esse precursor é convertido em protrombina, é dependente de vitamina K. Protrombina é ativada, forma trombina que ativa fibrinogênio, que vira fibrina e promove a coagulação. Deficiência A deficiência ocorre quando há falta de vegetais verdes na dieta, quando o crescimento dos microrganismos intestinais é inibido simultaneamente pela administração de antibióticos e quando a absorção de lipídeos está prejudicada. A deficiência de vitamina K gera diminuição na taxa de coagulação sanguínea e pode levar a hemorragia.
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