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SISTEMA RESPIRATÓRIO 
 
EMBRIOLOGIA 
O sistema respiratório é composto por duas porções: 
1. Porção superior: derivado do aparelho faríngeo 
2. Porção inferior: derivado do sulco Laringotraqueal 
 
O SR possui origem a partir de dois folhetos embrionários: 
 Endoderma (sulco laringotraqueal)  epitélio e glândulas da laringe, traqueia e brônquios e epitélio pulmonar. 
 Mesoderma Esplâncnico  componentes cartilaginosos e musculares, tecido conjuntivo e pleura visceral. 
OBS: 
Pleura visceral  mesênquima esplâcnico 
Pleura Parietal  mesênquima somático 
O SR inicia-se no 4º Arco Faríngeo com o aparecimento do sulco laringotraqueal o qual sofre uma evaginação e forma o 
divertículo laringotraqueal (divertículo respiratório), onde há formação de pregas que se fusionam e formam o septo 
traqueoesofágico, dividindo em parte ventral (forma o tubo laringotraqueal) e parte dorsal (forma a faringe primitiva). 
O Diafragma se origina na 3ª semana de gestação, a partir de 4 componentes embrionários: 
 Septo Transverso 
 Membranas Pleuroperitoneais 
 Mesentério Dorsal do Esôfago 
 Invasão Muscular a partir das paredes laterais do corpo 
 
 
Tubo Laringotraqueal Cranial  origina a laringe 
Tubo Laringotraqueal Medial  origina traqueia 
Tubo Laringotraqueal caudal  origina 2 brotos brônquicos  direito (subdivide-se em 3 bronquios lobares) e esquerdo 
(subdivide-se em 2 bronquios lobares) 
Após o desenvolvimento dos brônquios lobares o pulmão sofre uma expansão com o alargamento de seus seguimentos 
terminais, que formaram as porções respiratórias do orgão. 
 
MATURAÇÃO PULMONAR 
Possui 5 Fases: 
1. Embriológica  4ª a 6ª semana 
Na 4ª semana ocorre a o inicio da formão da Laringe, Traqueia, Brônquios e Pulmões. 
 
2. Pseudoglandular  6ª a 16ª semana 
Divisão do broto pulmonar em 2 brotos brônquicos, que se diferenciam nos brônquios e suas ramificações. 
Incapaz de sobreviver 
 
3. Canalicular  17ª a 26ª semana 
Dilatação dos brônquios, vascularização do tecido pulmonar, formação de bronquíolos respiratórios, ductos alveolares e 
alguns alvéolos primordiais. 
Respiração possível, porém não possui surfactante. 
 
4. Saco terminal  26ª semana ao Nascimento 
Formação de sacos terminais, com capilares revestidos por células que se diferenciam em Pneumócitos I (trocas gasosas) 
e Pneumócitos II (produção de surfactante). Desenvolvimento de vasos linfáticos. 
Respiração possível com presença de surfactante. 
 
5. Alveolar ou Pós natal  32ª semana aos 8 anos 
Revestimento epitelial de Pneumócito I torna-se mais delgado e faz protrusão para o interior dos sacos terminais, 
permitindo trocas gasosas. 
Sacos alveolares  ducto alveolar 
Obs: 
O desenvolvimento alveolar é concluído por volta dos 3 anos, porém novos alvéolos podem ser acrescentados até os 8 
anos. 
 
 
Surfactante 
 É uma lipoproteína (di-palmitoil, fosfatidilcolina, fosfatidilglicerol, e 4 substâncias surfactantes exclusivas) que 
reveste as superfícies dos alvéolos sobre a forma de uma fina película de material tensoativo. 
Função: 
 Manter os alvéolos abertos 
 Diminuir a força de coesão entre as moléculas localizadas entre na membrana alveolar 
 Manter o interior dos alvéolos secos 
 Auxiliar na difusão dos gases 
O surfactante mantém os alvéolos abertos, ou seja impede o colabamento. 
A produção do surfactante começa na 20ª semana. 
Sua produção pode ser induzida por corticosteróides ante-natais, e o recém-nascido pode sofrer reposição de surfactante. 
 
CÉLULAS ALVEOLARES 
PNEUMÓCITOS I  constituem a Barreira Hematoaérea, onde ocorre a troca de gases 
PNEUMÓCITOS II  produz e secreta surfactante 
MACRÓFAGOS ALVEOLARES  fagocitam partículas como poeiras e bactérias, mantendo o ambiente estéreo nos 
pulmões. 
 
OBS: 
Os Pneumócitos II possuem a capacidade de se transformarem em Pneumócitos I em caso de lesão. 
 
 
 
CIRCULAÇÃO MATERNO-FETAL 
 
 
 
TRANSIÇÃO DA DEPENDENCIA DA PLACENTA PARA TRANSIÇÃO DE TROCAS GASOSAS 
 
Ocorre as seguintes mudanças: 
 Produção de quantidade adequada de surfactante 
 Transformação dos pulmões de órgão secretores para órgão de trocas 
 Estabelecimento da circulação pulmonar e sistêmica em paralelo 
 
 
Pulmões Fetais 
 Cheios de liquido com alta resistência ao fluxo sanguíneo, não realiza trocas gasosas e vasos pulmonares 
contraídos. 
 
Obs: 
A vasoconstrição é estimulada por hipoxia, catecolaminas, sistema nervoso simpático e acidose 
 
Pulmões Extrauterino 
Ao nascer ocorre o fechamento da circulação placentária causando a queda imediata da pressão na VCI e no Átrio Direito, 
com isso ocorre a Aeração dos pulmões devido aos seguintes fatores: 
 Queda Expressiva da Resistência Vascular Pulmonar 
 Aumento acentuado da circulação sanguínea-pulmonar 
 Aumento da espessura das paredes das artérias pulmonares 
 
As transformações ocorridas são: 
 Fechamento do Forame Oval: ocorre devido à baixa pressão do Átrio Direito e aumento da pressão do Átrio 
Esquerdo ocorrendo uma inversão de shunt. 
Forame oval é a comunicação existente entre átrio direito e átrio esquerdo na vida fetal. Após seu fechamento ele vira a 
Fossa Oval. 
 Fechamento do Ducto Arterioso: fecha devido ao aumento da resistência sistêmica e diminuição da resistência 
aórtica. 
Ducto arterial é a comunicação entre a artéria aorta e a artéria pulmonar existente no feto. Após o nascimento ele vira 
Ligamento Arterial. 
 Fechamento do Ducto do Venoso e das Artérias umbilicais: ocorre devido a interrupção da circulação placentária 
que provoca a contração das artérias umbilicais e fechamento do ducto venoso 
Ducto venoso é um vaso fetal que comunica a veia umbilical com a veia cava inferior. Ducto venoso após o nascimento 
vira Ligamento Venoso, que vai da veia porta até a veia cava inferior. 
Artéria umbilical após o nascimento vira Ligamento Redondo do Fígado. 
 
A aeração dos pulmões no nascimento não é tanto devida à dilatação dos órgãos colapsados e vazios, mas sim à 
substituição rápida ao liquido intra-alveolar pelo ar. 
O liquido dos pulmões é removido ao nascimento por 3 vias: 
 Através da boca e do nariz por pressionamento do tórax fetal durante o parto 
 Pelas artérias e veias e capilares pulmonares 
 Pelos linfáticos 
 
No recém-nascido, os vasos linfáticos são relativamente maiores e mais numerosos que nos adultos, a corrente linfática é 
rápida durante e após o nascimento e em seguida diminui. 
 
3 fatores importantes para o crescimento dos pulmões no feto: 
 Espaço torácico adequado para o crescimento pulmonar 
 Volume adequado do liquido amniótico 
 Movimento respiratório fetal 
 
 
PRIMEIRO CHORO 
A Prontidão com que o feto começa a respirar indica que a respiração é iniciada pela exposição súbita, resultante de: 
 Estado levemente asfixiado incidente ao processo do nascimento 
 Impulsos sensoriais que se originam na pele subitamente resfriada – dor, frio e toque 
 
O choro força uma respiração forçada, e após essa respiração forçada, ocorre uma inspiração abrupta para encher os 
pulmões. 
APGAR 
É um teste para avaliar de forma objetiva a vitalidade do recém-nascido, logo após o nascimento. É um método de 
avaliação é tão importante, pois para além de ser rápido e indolor. 
Consiste na verificação de cinco indicadores básicos: 
 Frequência Cardíaca 
 A respiração. 
 O tónus muscular. 
 Os reflexos. 
 A cor da pele do bebé. 
 
 
 
ANATOMIA 
 
Via Aérea Superior 
 Nariz 
 Cavidade Nasal 
 Boca 
 Faringe 
 Laringe 
 Parte Superior da Traquéia 
 
Vias Aéreas Inferior 
 Parte Inferiorda Traqueia  carina 
 Brônquios 
 Bronquíolos 
 Alvéolos 
 Pulmões 
 
A divisão entre via aérea superior e via aérea inferior está entre C6 e a cartilagem cricóide. 
 
Há também a divisão e Porção Condutora e Porção Respiratória. 
Porção Condutora: inclui as estruturas que transportam gases para os alvéolos 
 Da cavidade nasal até os bronquíolos terminais 
Porção respiratória: onde ocorre as trocas gasosas entre o ar e o sangue, e vai dos bronquíolos respiratórios até os ductos 
alveolares. 
 
 NARIZ 
Nariz Externo 
Nariz Interno: 
 
 
O nariz possui Seios Paranasais: 
 Seios Frontais 
 Seios Maxilares 
 Seios Etmoidais 
 Seios Esfenoidais 
Sua função é ajudar a umedecer o ar inspirado. 
Função: 
 Olfação 
 Respiração 
 Filtração do Ar 
 Umidificação do Ar inspirado 
 Recepção de secreções provenientes dos seios paranasais e ducto lacrimonasais 
Vascularização: 
O epitélio nasal é altamente vascularizado o que ajuda na função de aquecimento do ar. 
Histologia: 
Epitélio Pseudo-estratificado colunar ciliado com células caliciformes. 
Epitélio Olfatório 
 
Embriologia: 
5ª semana  é o 1º órgão sensorial 
 FARINGE 
Está situada após a cavidade nasal e bucal, iniciando nas coanas e estendendo-se para baixo no pescoço, a nível de C6. 
É divida em 3 regiões: 
 Nasofaringe 
 Orofaringe 
 Laringofaringe 
 
Histologia: 
Nasofaringe  epitélio respiratório 
Orofaringe e Laringofaringe  Epitélio Pavimentoso Estratificado 
 
 
Inervação: 
Fibras do Nervo Glossofaríngeo e Nervo Vago 
 LARINGE 
É um tubo respiratório localizado entre a faringe e a traqueia (C3 a C6) 
É formada por 9 cartilagens, 3 impares e 3 pares: 
 - Pares: 
 Aritenóidea 
 Corniculadas 
 Cuneiformes 
- Impares: 
 Tireóidea 
 Cricóidea 
 Epiglótea 
 
Histologia: 
Revestida por Epitélio Pseudo-estratificado Colunar Ciliado 
Inervação: 
Ramos do Nervo Vago 
Vascularização: 
Artérias da Laringe e Ramos da Artéria Tireóidea superior e inferior. 
 
 
 
 
 TRAQUÉIA 
É um tubo respiratório formado por anéis cartilaginosos em formato de C. 
 Possui cerca de 20 anéis unidos por tecido fibroso 
 2,5 cm de diâmetro no adulto 
 Cerca de 10 cm de comprimento 
 Vai de C6 a T4-T5 
A traqueia se divide originando os brônquios principais direito e esquerdo, o local de sua bifurcaçõ é chamada de Carina. 
Histologia: 
Epitélio Pseudo-estratificado Colunar Ciliado com muitas Células Caliciformes produtoras de muco. 
 
 
 
 BRÔNQUIOS 
Existem os Brônquios Principais Direito e Esquerdo. 
Os brônquios principais são formados por anéis cartilaginosos (cartilagem hialina), e entram nos pulmões na região 
chamada Hilo. 
O Brônquio Principal Direito é mais vertical, mais curto e mais largo do que o esquerdo. 
 
Histologia: 
Epitélio Pseudo-estratificado Colunar. 
 
Inervação da Árvore Traqueobrônquica: 
A inervação de toda a árvore traqueobrônquica é dada pelo sistema nervoso autônomo: o parassimpático pelo nervo vago 
e o simpático pela cadeia látero-vertebral. 
 
Irrigação da Árvore Traqueobrônquica: 
Artérias Brônquicas  suprem os pulmões e a pleura visceral 
Artéria Brônquica esquerda pode se originar da Aorta Torácica. 
Artéria Brônquica Direita pode se originar do Tronco Comum da parte Torácica da Aorta com a Terceira Artéria 
Intescostal Anterior Direita, ou da Artéria Intercostal Postero-Superior, ou da Artéria Brônquica Superior Esquerda. 
 
Drenagem da Árvore Traqueobrônquica: 
Veia Brônquica Esquerda drena para a Veia Hemiázigo Acessória ou Veia Intercostal Superior Esquerda, as quais irão 
desembocar na Veia Cava Superior. 
Veia Brônquica Direita drena para a Veia Ázigo. 
O sistema linfático também faz a drenagem do pulmão, drenando para o Ducto Torácico que cai na Veia Subclávia que 
cai na VCS. 
 BRONQUÍOLOS 
Os Bronquíolos são formados por músculos lisos. 
Histologia: 
Epitélio simples e cúbico. 
 
 
 PULMÕES 
Os pulmões são órgãos pares, grandes e esponjosos, situados no interior da caixa torácica. 
Os pulmões se estendem do diafragma até um centímetro acima da primeira costela. 
O pulmão possui 3 faces: 
 Costal 
 Diafragmática 
 Mediastinal 
 
O pulmão possui 3 margens: 
 Anterior 
 Posterior 
 Inferior 
 
O pulmão direito possui: 
 Duas fissuras  1 horizontal e 1 obliqua direita 
As fissuras do pulmão direito vão separa-los em 3 lobos  Superior, Médio e Inferior 
 
O pulmão esquerdo possui: 
 1 fissura  obliqua esquerda 
A fissura obliqua esquerda divide o pulmão esquerdo em dois lobos  Superior e Inferior. 
 
Cada Lobo Pulmonar é dividido em Lóbulos. 
O Pulmão esquerdo possui de 8 a 10 lóbulos e o Pulmão Direito possui 10 lóbulos. 
O pulmão esquerdo apresenta a impressão cardíaca e a impressão aórtica, e a possui a Língula que equivale ao Lobo 
Médio do pulmão direito. 
 
 
 
 
Hilo Pulmonar 
É a região encontrada nos dois pulmões, por onde entra a raiz dos pulmões. 
Raiz Pulmonar esquerda: 
 Artéria 
 Brônquio esquerdo 
 Veia 
Raiz Pulmonar Direita: 
 Brônquio 
 Artéria 
 Veia 
As estruturas adjacentes ao pulmão são: 
Inferior: diafragma 
Posterior: costelas 
Anterior: Mediastino 
 
 
 
 
 
 PLEURAS 
É um saco pleural seroso que consiste em duas membranas continuas que revestem o pulmão. 
São elas: 
 Pleura Parietal 
 Pleura Visceral 
 
Pleura Parietal 
Reveste a cavidade dos pulmões e está aderente a parede torácica ao mediastino e ao diafragma. 
Possui terminações sensitivas. 
Inervação da Pleura Parietal: 
Derivam dos nervos intercostais e Frênico 
 
Pleura Visceral 
Reveste os pulmões. 
Inervação da Pleura Visceral: 
É inervada pelo plexo autonômico simpático e não possui terminação sensitiva. 
Histologia: 
Formada por mesotélio e uma fina camada de tecido conjuntivo que contem fibras elásticas e colágenas. 
 
Cavidade Plural 
É o espaço virtual entre as duas pleuras. 
Se torna um espaço real em caso de patologias. 
Na cavidade pleural contém o Líquido Pleural, que é produzido pela pleura parietal por filtração do plasma através do 
endotélio vascular, geralmente cerca de 1 a 15 mL. 
O liquido pleural é composto por: 
 Proteínas 
 Linfócitos 
 Monócitos e Macrófagos 
 Células Polimorfonucleares 
Lubrifica as faces pleurais permitindo que elas se deslizem suavemente uma contra a outra (diminui o atrito entre as faces 
pleurais). 
 
Irrigação Pleural: 
O folheto parietal é irrigado pela circulação sistêmica, através de vasos provenientes das artérias intercostais, mamária 
interna, pericardiofrênicas, frênicas superiores e musculofrênicas, e o retorno venoso, feito pelas veias ázigos, hemiázigos 
e mamárias internas. 
O folheto visceral tem irrigação proveniente das artérias pulmonares e de ramos das artérias brônquicas e retorno venoso 
feito pelas veias pulmonares e pelas veias brônquicas. 
 
 
MECÂNICA RESPIRATÓRIA 
 
A respiração requer que o tórax seja flexível mas ao mesmo tempo suficientemente rígido para proteger os órgãos vitais. 
A caixa torácica é flexível, pois os arcos costais estão separados um dos outros, e a maioria deles está ligada ao osso 
esterno através de cartilagens hialinas. 
A respiração consiste em duas fases: 
 Inspiração 
 Expiração 
A inspiração e a expiração são realizadas com o aumento e a diminuição da pressão e do volume do ar no interior dos 
pulmões. 
Os músculos da Inspiração: 
 Diafragma  a contração das cúpulas do diafragma causa seu achatamento abaixando as cúpulas,o que aumenta 
a dimensão vertical da cavidade torácica. 
 Intercostais Externos  a contração simultânea dos intercostais externos aumenta o diâmetro Antero posterior do 
Tórax. 
Na inspiração profunda estão envolvidos os seguintes músculos: escaleno, esternocleidomastoideo, eretor da coluna e 
serrátil anterior. Elevam as costelas estabilizando a parte superior da caixa torácica. 
 
 
Expiração: 
É um processo passivo, onde o diafragma realiza movimentos passivo quando os músculos inspiratórios se relaxa e a 
caixa torácica retorna a sua posição original. 
Músculos da Expiração: 
 Intercostais Internos 
 Músculos Abdominais (obliquo, reto, transverso) 
 
Braço de Bomba: 
Ocorre da 1ª a 6ª costela. Eleva o osso esterno, e ocorre um aumento do tórax no sentido ântero-posterior. 
Alça de Balde: 
Ocorre da 7ª a 10ª costelas. Ocorre um movimento do tórax no sentido latero-lateral. 
 
 
 DIAFRAGMA 
É uma divisória músculo-tendínea com dupla cúpula, que separa a cavidade abdominal da cavidade torácica. 
Inervação: 
É inervado pelo Nervo Frênico 
 
 
 
 
 
FISIOLOGIA 
 
A respiração é dividida em quatro eventos funcionais: 
1- Ventilação pulmonar 
2- Difusão de oxigênio e gás carbônico entre os alvéolos e o sangue. 
3- Transporte de oxigênio e gás carbônico no sangue e líquidos corporais para e a partir das células. 
4- Regulação da ventilação e outros aspectos da respiração. 
 
 PRESSÕES QUE OCOORREM DURANTE A RESPIRAÇÃO 
 Pressão pleural: 
É a pressão do liquido no espaço entre a pleural visceral e parietal, sendo ligeiramente negativa. Essa pressão é negativa 
devido a tendência do pulmão em retrair e a sucção do liquido pleural pelo sistema linfático. 
A importância é fazer a conexão funcional entre os pulmões e a caixa torácica através das pleuras visceral e parietal. 
 
 Pressão alveolar: 
É a pressão no interior dos alvéolos pulmonares, que provoca a entrada de ar nos pulmões. 
Em repouso a pressão de toda arvore respiratória é igual a pressão atmosférica. Na inspiração a pressão cai em torno de – 
1, para a entrada de cerca de 0,5 L de ar. Na expiração ela se eleva a cerca de + 1 forçando a saída de 0,5 L de ar. 
 
 Pressão Transpulmonar: 
É a diferença de pressão entre a pressão alveolar e a pressão pleural, ou seja, entre os alvéolos e as superfícies externas 
dos pulmões. Trata-se da medida das forças elásticas dos pulmões que tendem a ocasionar seu colapso a cada ponto da 
expansão, denominada pressão de retração. 
 
Complacência Pulmonar: 
É a capacidade de expansão pulmonar. A cada aumento de 1cm da pressão transpulmonar o pulmão expande 200 mL. 
 
A complacência pulmonar é determinada por duas forças: 
1. Força elástica do Pulmão: que tende a retração 
2. Força de Tensão Superficial: pode ser diminuída com surfactante 
 
 
 VOLUME E CAPACIDADES PULMONARES 
Volumes: 
 Volume corrente (VC): volume de ar inspirado ou expirada espontaneamente em cada ciclo respiratório 
no repouso. (500 ml). 
 Volume de reserva inspiratória (VRI): volume extra de ar que pode ser inspirado, além do volume 
corrente normal. (3000ml). 
 Volume de reserva expiratória (VRE): quantidade extra de ar que pode ser expirada forçadamente ao 
final da expiração do volume corrente normal. (1100 ml). 
 Volume residual (VR): volume de ar que permanece nos pulmões após expiração vigorosa. (1200ml) 
 
Capacidades: 
 Capacidade inspiratória (CI): é a soma do volume corrente mais o volume de reserva inspiratória. (500 
+ 3000= 3500 ml). 
 Capacidade funcional residual (CFR): é a soma do volume de reserva expiratória mais o volume 
residual. ( 1100 + 1200 = 2300 ml) 
 Capacidade vital (CV): soma do volume de reserva inspiratória, mais o volume corrente, mais o volume 
de reserva expiratória. (3000 + 500 + 1100 = 4600 ml). 
 Capacidade pulmonar total (CPT): volume máximo de expansão pulmonar com o maior esforço 
expiratório possível. É a capacidade vital + volume de residual. (4600 + 1200 = 5800 ml). 
 
 
 VENTILAÇÃO ALVEOLAR 
É a intensidade com que o ar alcança os alvéolos, os sacos alveolares, os ductos alveolares e os bronquílos respiratórios. 
Va = Freq. Resp. x (Vt- Vd) 
Va= ventilação alveolar 
Vt = volume corrente 
Vd = volume do espaço morto 
 
 
Taxa de Ventilação Minuto = Vt x FR 
Vt = volume corrente 
 
 
Espaço Morto 
É o volume das vias aéreas e dos pulmões que não participam das trocas de gases. 
O espaço morto pode ser: 
 Espaço Morto Anatômico: é o volume das vias aéreas de condução, que inclui nariz, boca, traqueia, brônquios e 
bronquíolos terminais. 
 Espaço Morto Fisiológico: é o volume total dos pulmões que não participa da troca de gases. Quando o espaço é 
ventilado mas não é perfundido. Inclui o espaço morto anatômico + o espaço morto funcional nos alvéolos. 
 Espaço Morto Patológico ou Efeito Espaço Morto: situação em que os alvéolos estão bem ventilados e pouco 
perfundidos, tendenciando a Hipercapnia (aumento do gás carbônico no sangue arterial que pode ser provocada 
por uma hipoventilação alveolar). Ex: Embolia Pulmonar. 
 Efeito Shunt: alvéolos com ventilação reduzida e perfusão sanguínea mantida. 
 
 DIFUSÃO DE OXIGÊNIO E DE DIÓXIDO DE CARBONO 
A difusão ocorre quando a pressão de um gás é maior em uma área do que na outra. 
De todos os gases, os gases de importância respiratória é o CO2 que é o mais difundido, seguido pelo O2, seguido pelo N2. 
Ar Atmosférico: 78% de N2, 21% de O2, 0,3% de CO2, e o restante é de outro vapor e outros gases. 
OBS: o ar alveolar não tem a mesma concentração de gases do ar atmosférico. 
 
Capacidade de Difusão durante o Exercício Físico 
 Aumento do débito cardíaco 
 Aumento do fluxo devido a abertura de muitos capilares pulmonares e dilatação extra dos já abertos ocasionam o 
aumento da área superficial de difusão. 
 A razão ventilação/perfusão é = a 1. 
 Aumento do fluxo na região superior dos pulmões. 
 
 CONCENTRAÇÃO E PRESSÃO DE O2 E CO2 NOS ALVÉOLOS 
O2 
- Quanto maior a absorção de O2 pelo sangue, menor a sua concentração alveolar. 
- Quanto mais rápido a inspiração, maior a concentração de O2 alveolar. 
- PO2 alveolar é de 104 mmHg. 
 
CO2 
- Quanto maior a excreção de CO2 pelo sangue, maior será a PCO2 alveolar. 
- Quanto maior a velocidade de ventilação alveolar, menor a PCO2 alveolar. 
- PCO2 alveolar é de 40 mmHg. 
 
 Espirometria: é a medida de ar que entra e sai dos pulmões. Pode ser realizada durante respiração lenta ou 
durante manobras expiratórias forçadas. 
Quando descartar a espirometria? 
Quando o paciente tossir ou quando acontecer um terminação abrupta da espirometria. 
 Ergoespirometria: 
 
A Espirometria avalia: 
 Consumo de O2 
 Produção de gás carbônico 
 Frequência Respiratória 
 Ventilação Pulmonar 
 
 Ergometria avalia: 
 Ritmo Cardíaco 
 Pressão Arterial 
 Frequência Cardíaca 
 
O sistema respiratório pode se dividir em 3 zonas distintas: 
 Zona de Transporte 
 Zona de Transição 
 Zona Respiratória 
 
Zona de Transporte 
Inicia a partir do contato com a mucosa das fossas nasais, até os bronquíolos terminais. 
Da 1ª a 16ª geração de dicotomização da arvore brônquica. 
 
Zona de Transição 
Inicia-se nos bronquíolos respiratórios e vai até os ductos alveolares. 
Da 17ª a 19ª geração. 
 
Zona Respiratória 
Inicia-se nos ductos alveolares e se estende através dos sacos alveolares até os alvéolos. 
Da 20ª a 23ª geração. 
 
 
 
 ALVÉOLOS 
É a ultima porção da arvore brônquica, sendo responsável pela estrutura esponjosa do parênquima pulmonar. 
Histologia: 
Paredes constituídas porcamada epitelial fina, que se apoia no tecido conjuntivo delicado. Essa parede alveolar é comum 
aos dois alvéolos sendo chamada de septo intralveolar (duas camadas de pneumócitos separadas por interstício de tecido 
conjuntivo com fibras reticulares elásticas, substância fundamental, células do conjuntivo e rede de capilares sanguíneos). 
 
As estruturas presentes nas paredes dos alvéolos são: 
Pneumócitos I: cobrem de 80 a 95% da superfície alveolar e representa 40% das células epiteiais. Não possui 
capacidade regenerativa. 
Pneumócitos II: cobrem apenas 3% e representa 60% das células epiteliais. Produzem surfactante e tem capacidade 
regenerativa, podendo substituir pneumócitos tipo I. 
Macrófagos Alveolares: principal linha de defesa dos alvéolos. 
 
 BARREIRA HEMATOAÉREA OU BARREIRA RESPIRATÓRIA 
É o local onde ocorre as trocas gasosas, tem a espessura de 0,5 micrômetro e uma área total em adultos de 50 a 100 m
2
. 
Entretanto, apenas 60 a 140 mL de sangue passam em toda essa área. O que explica a rapidez das trocas gasosas. 
As hemácias são espremidas para atravessar os capilares, sendo colocadas em contato direto com a parede dos capilares e 
com a membrana respiratória. 
 
Camadas da Membrana Respiratórias 
A membrana respiratória possui 6 camadas. 
1. Liquido Surfactante 
2. Epitélio Alveolar (Pneumócitos I) 
3. Membrana Basal do Epitélio Alveolar 
4. Espaço Intersticial entre Epitélio e Membrana Capilar 
5. Membrana Basal Capilar 
6. Endotélio Capilar 
 
Fatores que Influenciam na Difusão dos Gases 
 Espessura das membranas 
 Área da superfície da membrana 
 Coeficiente de difusão dos gases na superfície da membrana 
 Diferença de pressão entre os dois lados da membrana 
 Fluxo Sanguíneo Pulmonar 
 
Capacidade de Difusão da Membrana Respiratória 
É o volume de gás que se difunde através da membrana a cada minuto para uma diferença de pressão a cada um milímetro 
de mercúrio. 
 
Capacidade de Difusão para o Oxigênio 
No adulto em repouso é em torno de 21 mL/min/mmHg. 
A diferença de pressão de O2 na membrana respiratória é 11 mmHg. Então 21x11 = 230 mL de O2 por minuto, ou seja, 
quantidade de O2 consumida pelo organismo. 
Durante o exercício físico, a capacidade de difusão do O2 triplica pelo aumento da ventilação e pela abertura de capilares 
pulmonares, aumentando a área de sangue através do qual o O2 pode difundir. 
 
Porque a Base do Pulmão é mais Perfundida? 
Devido a lei da gravidade e a maior quantidade de parênquima pulmonar. 
 
Capacidade de Difusão do CO2 
É 20 vezes maior do que o O2. 
 
 
 Captação do Oxigênio nos Alvéolos pelo Sangue Pulmonar 
 
Quando o sangue passa pelo coração a pressão de O2 cai de 104 para 95, pois no coração, esse sangue vai se misturar com 
o sangue venoso que chega das veias brônquicas do pulmão. 
 
 
 
 HEMOGLOBINA 
A hemoglobina é formada por 4 grupos heme não proteicos e por 4 cadeias polipeptídicas ou proteicas (2α e 2β) 
CO  se liga no Fe2+ e não separa mais 
CO2  se liga nas subunidades proteicas (globulínica) 
O2  se liga no Fe
2+ 
A importância do ferro, pois caso tenha deficiência de ferro o transporte de O2 é prejudicado. Cada hemoglobina carrega 4 
O2. 
Saturação da Hemoglobina 
 
A figura demonstra um aumento progressivo na porcentagem de hemoglobina ligada ao oxigênio à medida que a PO2 do 
sangue aumenta o que é denominado percentual de saturação de hemoglobina. Na medida em que o sangue que deixa 
os pulmões e entra nas artérias sistêmicas geralmente tem uma PO2 em torno de 95 mmHg, e é possível ver, a partir da 
curva de dissociação, que saturação usual de oxigênio do sangue arterial sistêmico é de 97% em média. Por outro 
lado, no sangue venoso normal que retorna dos tecidos periféricos, a PO2 é cerca de 40 mmHg, e a saturação de 
hemoglobina é de 75%. 
 
Quando a PO2 é alta, com nos capilares pulmonares, o oxigênio liga-se a hemoglobina, mas quando a PO2 é baixa, como 
nos capilares teciduais, o oxigênio é liberado da hemoglobina. Esta é a base de quase todo transporte de oxigênio dos 
pulmões para os tecidos. 
 
 
 
 
 
Efeito Bohr 
É a capacidade gerada no sangue tecidual para que ocorra liberação do oxigênio da hemoglobina, isso ocorre devido ao 
metabolismo local e produção de CO2 aumentando a pressão parcial no tecido, fazendo com que caia o pH local, e assim a 
molécula de hemoglobina libera o O2. 
O que define este efeito é diferença de pH. 
 
Desvio para direita: 
1. Mais íons de hidrogênio 
2. CO2 elevado 
3. Aumento da Temperatura 
4. Aumento da BPG 
 
Efeito Hauddane 
O aumento da pressão parcial de O2 nos alvéolos faz com que o O2 se ligue a hemoglobina e assim facilitando o 
deslocamento de CO2. 
O que define este efeito é a diferença de pressão. 
 
 
 
REGULAÇÃO DA RESPIRAÇÃO 
 
 
O SN ajusta a velocidade de ventilação alveolar exatamente às necessidades do organismo. 
 
CENTRO RESPIRATÓRIO; 
 
É composto de vários grupos de neurônios localizados bilateralmente no bulbo e na ponte. Sendo dividido em três 
grandes grupos: 
1- Grupo dorsal respiratório 
2- Grupo ventral respiratório 
3- Centro pneumotáxico 
 
1- Grupo dorsal respiratório: (INSPIRAÇÃO E RÍTMO) 
Localizados na região dorsal do bulbo, ao longo da maior parte de seu comprimento. Quase todos os seus neurônios estão 
localizados no núcleo do trato solitário, que também é uma terminação sensorial dos nervos vago e glossofaríngeo, que 
transmitem sinais sensoriais dos quimioreceptores, baroreceptores e de vários diferentes receptores pulmonares para o 
centro respiratório. 
Sinal inspiratório em rampa: O SN transmite sinais para os músculos inspiratórios, mas esses sinais NÂO é em forma 
de explosão. Esse sinal começa muito fraco e aumenta progressivamente Poe cerca de dois segundos. Em seguida cessa 
abruptamente por três segundos desativando a ação do diafragma e permitindo a refração elástica da caixa torácica e dos 
pulmões causando a expiração. Em seguida começa outro ciclo. 
 
 
2- Grupo ventral respiratório (EXPIRAÇÃO E INSPIRAÇÃO): 
Localizado na região ventrolateral do bulbo, a cerca de 5mm anterior e lateralmente aos neurônios do grupo dorsal. Suas 
funções e características são: 
a) Permanecem quase que totalmente inativos durante a respiração normal em repouso. 
b) Quando o impulso respiratório para o aumento da ventilação torna-se maior que o normal, os sinais respiratórios 
chegam aos neurônios ventrais oriundos do mecanismo oscilatório básico da área respiratória dorsal. Assim, o 
grupo ventral contribui para atividade respiratória. 
c) A estimulação elétrica de alguns neurônio do grupo ventral, provoca a inspiração, enquanto a estimulação de 
outros causa expiração.Entretanto, esses neurônios proporcionam fortes sinais expiratórios para os músculos 
abdominais. 
 
 
3- Centro pneumotáxico: ( LIMITA INSPIRAÇÃO E AUMENTA A FREQUENCIA RESPIRATÓRIA): 
Localizado dorsalmente na região superior da ponte, transmite sinais para a área inspiratória, controlando o ponto de 
desligamento da rampa inspiratória e desse modo, controla a duração da fase de enchimento do ciclo pulmonar. Portanto, 
sua função é limitar a inspiração e isso leva a um aumento da frequência respiratória, pois encurta a expiração e a duração 
total da respiração. O centro pneumotáxico aumenta a FR de 30 para 40 ciclos. 
 
 
REFLEXO HERING-BREUER: 
Sinais nervosos reflexos oriundos dos pulmões também controlam a respiração. 
Os receptores de estiramento, localizados na parede dos brônquios e bronquílos, transmitem sinais através do nervo vago 
para o grupo respiratório dorsal quando os pulmõesficam muitos estirados, ativando uma resposta de fedback que desliga 
a rampa inspiratória inibindo a inspiração. 
 
 
CONTROLE QUIMICO DA RESPIRAÇÃO: 
O excesso de CO2 ou íons de H+ estimula principalmente o centro respiratório, causando aumento da intensidade dos 
sinais inspiratórios e expiratórios para os músculos da respiração. 
O oxigênio atua nos quimioreceptores periféricos localizados nos corotídeos e aórticos e estes transmitem sinais nervosos 
adequados para o centro respiratório. 
 
CONTROLE QUIMICO DIRETO DA ATIVIDADE DO CENTRO RESPIRATÓRIO PELO CO2 E H+: 
Nenhuma das três áreas do centro respiratório são sensíveis as concentrações sanguíneas de CO2 e H+. Mas existe a area 
químiosenssitiva do Centro respiratório localizada bilateralmenta a 1/5 de mm abaixo da superfície ventral do bulbo. Esta 
área é muito sensível a mudanças de PCO2, e H+, excitando outras áreas do centro respiratório. 
 
O CO2 tem efeito muito maior na estimulação da área sensitiva, pois os íons H= não atravessam a barreira 
hematoencefálica. Entretanto, o CO2 penetra na barreira hematoencefálica reage com água do liquido intersticial do bulbo 
e do liquido cérebro espinhal, consequentemente há formação de ácido carbônico e liberação de íons H+. Ocorrendo uma 
estimulação direta e indireta das áreas quimiossensitivas. 
 
SITEMA DE QUIMIORECEPTORES PERIFÉRICOS: 
Receptores nervosos químicos especiais estão localizados em várias áreas fora do cérebro, sendo os princiapais os 
localizados no seio carotídeo e nos corpos aórticos. Esses receptores detectam a variação de O2 e em menos proporção a 
de CO2. 
 
 Fatores que influenciam na respiração: 
 
a) Controle voluntário da Respiração 
 
Reconhece-se a possibilidade de controle voluntário da respiração por curtos períodos de tempo e ainda as possíveis 
atividades de hiperventilação e Hipoventilação capazes de provocar sérios distúrbios na PCO2, no pH e na PO2 no 
sangue. 
 
b) Efeitos de Receptores Irritativos das Vias aéreas 
Os epitélios traqueal, brônquico e bronquiolar são inervados com terminações nervosas sensoriais, que recebem o nome 
de receptores irritativos pulmonares e são estimulados por muitos eventos. Esses agentes irritativos provocam tosse e 
espirro. Além disso, podem causar constrição brônquica em doenças como a asma e o enfisema. 
 
 
 
c) Função dos Receptores “J” Pulmonares 
Foi descrita a presença de algumas terminações nervosas sensoriais nas paredes alveolares em justaposição aos capilares 
pulmonares. Tais receptores são estimulados especialmente em casos de congestão dos capilares ou na ocorrência de 
edema pulmonar. Embora o papel funcional dos receptores J não esteja esclarecido, sua estimulação pode gerar a 
sensação de dispnéia.. 
 
d) Efeito do Edema Cerebral 
 
A atividade do centro respiratório pode ser deprimida ou até mesmo inativada por um edema cerebral agudo resultante de 
concussão cerebral. 
 
e) Anestesia 
 
SISTEMA DE DEFESA DO APARELHO RESPIRATÓRIO 
 
 
 Tipos de defesa: 
 
1- Filtração aerodinâmica: 
- realizada pelo epitélio respiratório. 
 
2- Sistema mucuciliar: 
Células caliciformes e células claras produzem muco, cerca de 50 a 150ml dia. Além disso, no muco existem eszimas 
protetoras. 
 
3- Sistema imune: 
O muco (que possui duas camadas), a mobilidade ciliar (1200 batimentos/minuto), a fluidez do muco. 
A mobilidade ciliar é realizada graças a enzima quineína. 
 
4- Clearence alveolar: 
BALT: tecido linfoide associado aos brônquios. 
Linfócitos T e B 
 
OBS: o único mecanismo de defesa das vias aéreas distais são os macrófagos alveolares. 
Nos alvéolos não existe muco nem células de clara, tem apenas pneumócitos I e II. 
 
 Localização dos mecanismos de defesa: 
 
Vias respiratórias superiores 
 
- Nasofaringe: 
1. Pêlos do nariz 
2. Anatomia das vias respiratórias superiores (promove o turbilhonamento, aumentado o choque das partículas nas 
paredes e com isso essas partículas ficam grudadas devido ao muco). 
3. Aparato mucociliar 
4. Secreção de IgA 
 
-Orofaringe: 
1. Saliva 
2. Interferência bacteriana 
3. pH 
4. Produção de complemento 
5. Anel de Waldayer 
 
- Condutos respiratórios: 
1. Traquéia, brônquios 
2. Reflexos da tosse e epiglótico (sensibilidade da tosse está da epiglote para baixo) 
3. Ramificação estreita da árvore respiratória 
4. Aparato mucociliar 
5. Produção de imunoglobulinas (IgG, IgM, IgA) 
 
Alvéolos, vias terminais: 
1. Conteúdo do líquido alveolar (surfactante, fibronectina, imunoglobulinas , complemento, ácidos graxos livres, 
proteínas de união ao ferro) 
2. Citocinas (TNF, IL-1, IL-8) 
3. Macrófagos alveolares 
4. Polimorfonucleares 
5. Imunidade celular 
 
 
 Células presentes nos alvéolos: 
 
• Pneumócito I 
• Pneumócito II (grande célula alveolar) -> surfactante 
• Macrófagos alveolares (células de poeira ou células cardíacas) 
 
 
• Linfócitos bronquiais 
• Células endoteliais dos capilares. 
 
 
Secreções de orofaringe e vias aéreas: saliva, muco 
 
1. Lactoferrina 
 
2. Complemento 
 
3. Surfactante 
 
4. Fibronectina 
 
5. Alfa-antitripsina 
 
6. Lisozima 
 
7. Imunoglobulina A e G 
 
Formam os septos alveolares. 
Essas células estão em contato direto com 
os alvéolos 
 
 Movimentos mucociliares: 
 
- Em todas as vias aéreas, desde o nariz até os bronquíolos terminais, a umidade é mantida por uma camada de muco que 
recobre a superfície inteira. 
 
MUCO: é produzido pelas células caliciformes e células claras, sendo secretado por elas no revestimento epitelial das 
vias aéreas e, em parte, por pequenas glândulas situadas na submucosa. 
O muco está dividido em duas fases: 
1- fase sol (hipofase) = mais liquida, envolve os cílios e facilita a mobilidade ciliar. 
2- Fase gel (epifase) = mais viscosa, repousa no topo dos cílios funcionando como estímulo mecânico para os cílios. 
Constituição do muco: glicoproteínas e substâncias como lisosimas, lactoferrinas e imunoglobulinas (IgA, IgG, IgM, 
IgE). 
Funções do muco: manter úmidas as superfícies, aprisionar pequenas partículas porventura admitidas com o ar inspirado 
impedindo que a maioria delas alcance os alvéolos. 
 
- Logo abaixo dos cílios, há uns pequeninos buracos que são bocas de glândulas. Estas glândulas produzem secreção, 
popularmente chamada de catarro. Nesta secreção se encontram presentes as imunoglobulinas, entre outras substâncias. 
 
MOVIMENTO CILIAR: é um movimento semelhante a uma chicotada dos cílios na superfície celular. 
O cílio se desloca para frente com movimento rápido e abrupto, 10 a 20 vezes por segundo (1200/MIN), dobrando-se 
acentuadamente no seu ponto de emergência da superfície celular. 
Para que haja o batimento dos cílios, há intervenção da enzima DINEÍNA, a qual faz parte da estrutura dos cílios. Os 
braços da dineína ligan-se temporariamente a sítios específicos, ocorrendo o deslizamento, e a Nexina (Outra enzima que 
compõe a estrutura dos cílios), limita o movimento e assim dá a característica de movimento de chicote ou ondas. 
A dineína hidroliza ATP e fornece energia para o encurvamento dos cílios. 
 
- Embora o escarro e o muco sejam usados com sinônimos, o escarro é por definição produto do trato respiratório inferior, 
enquanto que o muco é produzido por todas as membranas da mucosa. 
 
- A limpeza das vias aéreas depende do bom funcionamento dos cílios e das características do muco produzido pelo 
epitélio mucociliar. Esse mecanismo de defesa pode ser afetadopor alterações ambientais, infecciosas ou hereditárias ou 
se ainda o indivíduo consome de modo crônico álcool, drogas ou cigarro, podendo levar à retenção freqüente de secreção, 
o que provoca tosse e infecção repetitiva. 
• A inalação de ar frio, por exemplo, diminui a velocidade dos batimentos ciliares nas vias respiratórias, com 
prejuízo para a remoção de partículas sólidas, aumentando a chance de aparecimento de infecções respiratórias. 
• A fumaça de cigarros diminui a eficiência dos batimentos ciliares, o que se traduz na maior freqüência de doenças 
respiratórias entre os fumantes e seus filhos. A incidência de pneumonias é três vezes maior nos filhos de 
mulheres fumantes que nos filhos das não fumantes. 
 
 
 
- A filtração aerodinâmica: envolve a deposição de partículas na camada mucosa das vias aéreas e está relacionada com 
as dimensões dos materiais particulados inalados. Aproximadamente 90% das partículas de 5µ a 10µ de diâmetro ficam 
retidas em algum ponto, ao longo da traqueia ou brônquios de grosso calibre, enquanto aquelas de 0,5m a 5m de diâmetro 
podem escapar à filtração e ser depositadas nos espaços aéreos ou deixar as vias aéreas pela expiração. Para as partículas 
menores, os mecanismos mais importantes que podem concorrer para sua deposição são a sedimentação gravitacional e os 
movimentos brownianos. Como as bactérias têm, em sua maioria, dimensões entre 0,5µ e 5µ, assim se explica que elas 
atinjam os alvéolos. 
 
A tosse e o espirro são importantes mecanismos de limpeza das vias aéreas. 
 
Os macrófagos alveolares residem permanentemente nos alvéolos normais, constituindo as mais importantes células, do 
ponto de vista numérico, presentes no compartimento alveolar. O macrófago alveolar é importante agente do clearance 
alveolar. O material que é retirado do ambiente intra-alveolar por estas células (50% dele dentro de 24 horas) é levado até 
o bronquíolo terminal, seguindo daí para frente sobre o tapete mucociliar. 
 
Estima-se que a ação da fagocitose alveolar decresce a partir da presença de dez partículas por célula. Excedida a 
capacidade de funcionamento dessa via, outras mais lentas se estabelecem com a passagem do material para o interior do 
tecido pulmonar, onde macrófagos localizados no interstício, no tecido linfático ou nos vasos sanguíneos atuam como 
células fagocíticas ou processadoras de antígeno. As células fagocíticas do pulmão, de um modo geral, têm suas 
atividades facilitadas pelas opsoninas, mas também por fibronectinas e pela substância tensoativa alveolar. 
 
 
O recurso defensivo final: a formação do granuloma 
Quando estes mecanismos de defesa se mostram insuficientes para eliminar ou destruir o agente agressor - como ocorre, 
por exemplo, com o bacilo tuberculoso - permanecendo o material insolúvel depositado nos tecidos, o recurso defensivo 
final se dá, via de regra, pela formação de granuloma, no sentido de cercar o processo inflamatório em andamento. Nos 
estágios finais da evolução do granuloma, geralmente instala-se um processo fibrótico indesejável. Este, muitas vezes, é 
extenso, como pode ser visto em sequelas de tuberculose pulmonar. 
 
 
 
 Exsudato 
Liquido exravascular inflamatòrio com alta concentração de proteinas e restos celulares. 
EX: infecção, neoplasias malignas. 
 
 Transudato 
Fluido com baixo nível proteico (albumina),basicamente plasma sanguìneo. 
EX: IC, tromboembolia, cirrose. 
 
Critério de Light. Atualmente é critério mais utilizado para classificar transudato e exsudato. O líquido pleural será 
classificado como exsudato se possui pelo menos um dos seguintes critérios: 
1. Proteínas totais do líquido pleural dividida pelas proteínas totais do soro maior do que 0,5; 
2. DLH do líquido pleural dividida pela DLH do soro maior do que 0,6; 
3. DLH pleural maior do que dois terços do limite superior do normal do valor do DLH sérico. 
Este critério possui 99,0% de sensibilidade para classificar corretamente o líquido pleural em exsudato. 
 
 
 
VIAS DE CONTAMINAÇÃO DO APARELHO RESPIRATÓRIO: 
Via aérea, contato direto com o infectado ou indireto, através das mãos ou de objetos contaminados. Nariz, boca, 
conjuntiva, feridas, anus, aparelho urogenital, pele. 
Vias de disseminação do aparelho respiratório: broncogênica, aerógena, hematogênica. 
 
H1N1 
 
O vírus da influenza pode ser classificado em três grupos: A, B e C. O H1N1 é um vírus A (H1N1). 
- O vírus Influenza é caracterizado de acordo com as proteínas do envelope sendo elas: H (hematoglutinina) e N 
(neuraminidase). Sendo de importância humana os vírus que possuem hemaglutinina 1, 2, ou 3 e as neuraminidases 1 e 2. 
- Vias de contaminação viral: aerogênica, broncogênica e hematogênica. 
- Capacidade de transmissão: 
Adultos: podem transmitir 1 dia antes dos sinais e sintomas até 7 dias após os sinais e sintomas. 
Crianças: podem transmitir 1 a 2 dias antes dos sinais e sintomas até 14 dias após sinais e sintomas. 
 
Sintomas: calafrios febre, garganta dolorida, dores musculares, diarreia, vômitos, tosse, dor de cabeça, fraqueza, 
hiperemia da conjuntiva. 
Diagnóstico: pesquisa rápida de swab de nasofaringe através de PCR. 
Complicações: insuficiência respiratória por distúrbio de ventilação pulmonar (SARA). 
Alguns sinais devem ser observados para alerta do agravamento: alteração da consciência, desidratação, convulsões, 
batimento das asas do nariz, oximetria de pulso < 94%, leucocitose, leucopenia, neutrofilia, febre persistente acima de 3 a 
5 dias. 
SARA: síndrome da angustia respiratória aguda. Pode ser secundária a infecção por influenza, sendo caracterizadas 
macroscopicamente por pulmões pesados, com edema difuso, áreas de consolidação de hemorragias, dano alveolar difuso, 
bronquite necrosante. 
Fisiopatologia: processo inflamatório leva a uma infiltração alveolar difusa e vesículas de pneumócitos começam a ser 
constituídas e substâncias toxicas, aumentando a membrana do alvéolo e reduzindo o poder de hematose. Além disso, 
ocorre redução da complacência pulmonar por aumento da tensão superficial. A microembolização dos vasos leva um 
shunt, dificultando a oxigenação dos tecidos que começa, a realizar um metabolismo lático, resultando em acidose 
metabólica. 
Além das toxinas lesarem outros órgãos, o agente também pode migrar, principalmente em imunodeprimidos, atingindo 
os rins e assim afetando a bomba de sódio-potássio e levando a afadigas musculares. 
Ciclo do H1N1: 
1- O vírus liga-se a superfície da célula hospedeira através da hemaglutinina. 
2- Entra na célula e inicia a replicação usando material celular. 
3- Os virions recém-formados saem das células. 
4- Neuraminidase viral são liberadas. 
5- O ciclo infecioso continua. 
 
Vacinas: pode prevenir a infecção, porém só tem validade anual. A vacina é contra indicada em pacientes alérgicos a 
ovo, imunocompetentes e pessoas gripadas. 
OBS: o vírus H1N1 tem tropismo por crianças , idosos e gestantes. 
 
 Histologia da vias aéreas: 
Nariz externo: epitélio estratificado pavimentoso queratinizado 
Da cavidade nasal até brônquiosseguimentares (terciários)– epitélio respiratório. 
Bronquíolos primários: epitélio colunar simples com células caliciformes .Formado por músculo liso. 
 
Bronquíolos terminais: epitélio cuboide simples (as células caliciformes são substituídas por células de clara). Músculo 
liso. 
 
Bronquílos respiratórios: epitélio cuboide simples e pavimentoso simples muito delgado. Pouco músculo liso e ausência 
de glândulas. 
 
Ducto alveolares: epitélio pavimentoso simples muito delgado. Possui fibras de colágeno e esfíncteres de músculo liso 
dos alvéolos. Ausência de glândulas.Sacos alveolares: epitélio pavimentoso simples muito delgado. Células: pneumócitos I e II. Sustentado por fibras de 
colágenas e elásticas. Ausência de glândulas. 
 
Alvéolos: epitélio pavimentoso simples muito delgado. 
 
OBS: na laringe, as pregas vocais e epiglote são constituídas de epitélio pavimentoso não queratinizado. 
 
Células de clara: atuam na produção de surfactante e células tronco e produzem enzimas que inativam substancias 
estranhas. 
 
 
TABAGISMO 
 O tabagismo é uma toxicomania caracterizada pela dependência psicológica do consumo de tabaco uma doença 
causada pela dependência física da nicotina. Os viciados seguem o comportamento idêntico aos dependentes de 
heroína e cocaína. 
 
 Tipos de tabagistas: 
-Indivíduos com alta sensibilidade à nicotina: 
- O consumo de tabaco é grande. Implanta-se forte nicotino-dependência. São fumantes pesados. 
- Suspensão do fumar: surge a Síndrome da Abstinência com intensidade elevada, e os sintomas adversos são agudos e 
dificilmente suportáveis. 
 
-Baixa sensibilidade à nicotina: 
- fumantes moderados. Estabelecem dependência em grau médio. 
- Suspensão do fumar: A síndrome de abstinência é discreta, com sintomas adversos mais suportáveis. 
- Existe o risco de reincidência, porém não muito elevada. 
 
 Sensibilidade Discreta ou nula: 
-Consumo muito baixo de tabaco. A continuação do fumar decorre mais da interferência de fatores socioambientais. 
- A nicotino-dependência pode não ser mensurável. 
- Suspensão do fumar: não desencadeia a crise de abstinência. A nicotina é pouquíssimo ou nada metabolizada. 
- São praticamente insensíveis à nicotina. 
 
#CARGA TABÁGICA 
- Quantidade de tabaco inalado. 
- Carga tabágica = número de maços consumidos ao dia x número de anos como fumante. (maços/ ano) 
-- Alto risco corresponde a um valor maior do que 20-30 anos/maço. 
 Tabagismo passivo: 
É a exposição involuntária de não-fumantes à fumaça do tabaco do fumo dos outros. A fumaça inalada por fumantes 
também é referido como o fumo ambiental do tabaco (FAT). 
 
A cotinina é o principal metabolito da nicotina e é específico para a exposição ao fumo do tabaco podendo ser medida no 
sangue, urina, saliva e outros tecidos. 
 
 
 Doenças associadas ao tabagismo: 
O consumo de derivados do tabaco (cigarro, charuto, narguillé) causa quase 50 doenças diferentes, principalmente as 
cardiovasculares (infarto, angina), o câncer e as doenças respiratórias obstrutivas crônicas (enfisema e bronquite), fraturas 
de quadril, úlceras digestivas, aneurismas... 
 Alterações que ocorrem no aparelho respiratório devido ao tabagismo: 
A fumaça de cigarro promove as seguintes alterações: 
 - incômodo e irritação crônica dos olhos, do nariz e da orofaringe, além disso pode "agravar e prolongar as 
rinossinusites. 
- diminuição no transporte mucociliar causado principalmente pela cotinina (metabólito tóxico da nicotina) 
- alterações nos mecanismos de produção de muco. 
- metaplasias da mucosa respiratória com aumento no número e tamanho de células caliciformes e consequente aumento 
de secreção nas vias aéreas. 
- inibição do transporte de cloreto em células epiteliais, promovendo alterações fisiológicas semelhantes àquelas 
encontradas em pacientes com fibrose cística. 
- redução da viabilidade celular e indução de apoptose em células ciliadas respiratórias, efeitos opostos mitogênicos ou 
pró-apoptóticos, prejuízo na regeneração epitelial frente a injúrias.
 
- alterações morfológicas no epitélio de todo o trato respiratório, desde hiperplasia, até perda de cílios e metaplasia com 
queratinização nas concentrações maiores (transformação do epitélio pseudestratificado em pavimentoso), além de 
espessamento e inflamação submucosa com infiltrado neutrofílico e de células inflamatórias mononucleares.
 
 
- interfere negativamente no processo de ciliogênese de maneira dose-dependente em epitélio respiratório em fase de 
maturação e diferenciação. 
- Bloqueio da neoformação das elstinas (enfisema pulmonar) 
# NICOTINA 
- É um alcaloide altamente lesivo ao sistema cardiocirculatório e ao sistema nervoso. 
- É responsável pela dependência física, que torna o fumante escravo do tabaco. 
 
 Efeitos da nicotina no SNC: 
 
- A nicotina aspirada que atravessa a rede alvéolo-capilar pode atingir o cérebro, níveis elevados rapidamente (9 a 17 seg.) 
- A nicotina age sobre o sistema mesolímico-dopamínico. Atinge os neurônios dopaminérgicos 
- A nicotina também atua sobre os sistemas simpático e parassimpático, endócrino e neuroendócrino, sobre gânglios 
autonômicos, adrenal e liga-se a receptores pré-sinapticos, neurônios periféricos e sinapses neurovasculares. 
- Os receptores específicos da nicotina, liberam hormônios psicoativos, neurotransmissores e neurorreguladores com 
atividades farmacológicas várias: dopamina, vasopressina, e hormônios adrenocorticotrópicos. 
- A nicotina libera dopamina e aumenta a produção de norepinefrina, levando a dependência pelas propriedades 
euforizantes e ansiolíticas. 
 
# SUBSTÂNCIAS DO CIGARRO: 
-A fumaça do cigarro é uma mistura de aproximadamente 4.720 substâncias tóxicas diferentes; que se constitui de duas 
fases fundamentais: a fase particulada e a fase gasosa. 
- fase gasosa: monóxido de carbono, amônia, cetonas, formaldeído, acetaldeído, acroleína. 
- fase particulada: nicotina e alcatrão. 
 
Outras substâncias; 
 
o Nicotina - Benzopireno - Substâncias Radioativas –(polônio 210 e carbono 14) Agrotóxicos - DDT; benzeno; Metais 
Pesados - chumbo e o cádmio Níquel e Arsênico 
 
 Epidemiologia: 
Mundo: 1 bilhão e 200 milhões de fumantes ( 47% da população masculina e 12% da população feminina). 
Brasil: 18,8% da população é fumante. (22,7% da população masculina e 16% da população feminina). 
 
#TESTE DE FAGERSTROM 
- Avaliação do grau de dependência da nicotina. 
Perguntas do Questionário de Tolerância de Fagerström 
 
 
 REABILITAÇÃO 
Existem programas anti tabaco oferecidos pelo SUS e também INCA. 
A reabilitação é feita através dos seguintes protocolos: 
 
 
PAAPA – Perguntar, Avaliar, Aconselhar, Preparar, Acompanhar. 
 Perguntar e Avaliar: são seis perguntas que, em geral, facultam avaliar o grau de dependência à nicotina e a 
motivação para deixar de fumar: Teste de Fagerström 
 Aconselhar e Preparar: o aconselhamento para parar de fumar é de acordo com avaliação das respostas às 
perguntas antes realizadas. 
 Acompanhar: o ideal é que todos os fumantes, em fase de cessação de fumar, sejam acompanhados com 
consultas de retorno. 
 
 GRAU DE MOTIVAÇÃO DE PROCHASKA E DiCLEMENTE: 
 
- A motivação é concebida como um ciclo dinâmico, de desenho circular (ou espiralado), onde estão definidos os 
seguintes estádios: pré contemplação, contemplação, determinação, ação e manutenção. 
 
- O estágio de recaída faz igualmente parte deste ciclo. 
 
- Os estágios de mudança quando os pacientes iniciam um tratamento para deixar de fumar são: 
 
o Pré-contemplação: Não há intenção de parar, nem mesmo uma crítica a respeito do conflito envolvendo o 
comportamento de fumar. 
o Contemplação: Há conscientização de que fumar é um problema, no entanto, há uma ambivalência quanto à 
perspectiva de mudança. 
o Preparação: Prepara-se para parar de fumar (quando o paciente aceita escolher uma estratégia para realizar a 
mudança de comportamento). 
o Ação: Pára de fumar (o paciente toma a atitude que o leva a concretizar a mudança de comportamento). 
o Manutenção: O paciente deve aprender estratégias para prevenir a recaída e consolidar os ganhos obtidos 
durante a fase de ação. Neste estágio podeocorrer a finalização do processo de mudança ou a recaída. 
 
 efeitos positivos do tabagismo: 
Sensação de prazer gerada pelos neurotransmissores liberados. 
 
-odinofagia (deglutição dolorosa) em geral causada por algum processo inflamatório, pode ser causada por agentes 
irritantes presentes no cigarro. 
 
-Disfagia: (dificuldade de deglutição): decorre de traumas, câncer ou outras doenças destrutivas, dentre outras patologias. 
Portanto, o cigarro pode favorecer o aparecimento dessas patologias. 
 
 
 relação do tabagismo com o enfisema pulmonar: 
 
Enfisema 
É uma condição do pulmão caracterizada por uma dilatação anormal e permanente dos espaços aéreos distais ao 
bronquíolo terminal, acompanhada pela destruição de suas paredes sem fibrose óbivia. 
Tipos de enfisema: 
 Centroacinar 
 Panacinar 
 Paraseptal 
 Irregular 
PATOGÊNESE 
Os neutrófilos são normalmente sequestrados no pulmão (mais nas zonas inferiores do que nas superiore) e poucos 
ganham acesso ao espaço alveolar. 
Qualquer estimulo que aumente o número de leucócitos (neutrófilos e macrófagos) no pulmão, ou a liberação de seus 
grânulos contendo elastase (enzima capaz de digerir o pulmão humano, e é inibida pela α1-AT), incrementa a atividade 
elastolítica. 
Causam obstrução significativa do fluxo de ar 
Os neutrófilos estimulados liberam também radicais livre do oxigênio, que inibem a atividade da α1-A. Com baixos 
níveis de α1-AT no soro, o processo de destruição do tecido elástico fica descontrolado, levando a enfizema. 
Assim, o enfisema é o resultado do efeito destrutivo da alta atividade das proteases, em pessoas com baixa atividade 
antiprotease. 
O tabagismo aumenta a atividade da elastase nos macrófagos; a elastase dos macrófagos não é inibida pela α1-AT e 
certamente pode digerir proteoliticamente esta antiprotease. 
As metaloproteinas da matriz derivada dos macrófagos e os neutrófilos tem um papel na destruição tecidual. 
O tabagismo desempenha papel central na perpetuação do desequilíbrio oxidante – antioxidante na patogênese do 
enfisema. Normalmente o pulmão contém um complemento saudável de anti-oxidantes (superóxido desmutase e 
glutationa) que mantém o dano oxidativo em baixos níveis. 
A fumaça do tabaco contém abundantes espécies reativas de oxigênio – radicais livres – que deletam os mecanismos anti-
oxidantes, incitando o dano tecidual. 
Os neutrófilos ativados aumentam a quantidade de espécies reativas do oxigênio no alvéolo. Uma consequência 
secundária da lesão oxidativa é a inativação das antiproteases nativas, resultando em uma deficiência de α1-AT. 
 
 HITOLOGIA DO ENFIZEMA 
Os alvéolos anormalmente grandes, separados por finos septos que apresentam uma fibrose, há p desparecimento das 
fixações dos alvéolos à parede externa das pequenas vias aéreas. Os poros de Kohn são tão grandes, que os septos 
parecem estar flutuando ou fazem uma protrusão para os espaços alveolares com uma extremidade em formato de bastão. 
Com a progressão da doença, observam-se espaços aéreos anormais ainda maiores e possivelmente bolhas. É possível 
observar uma bronquite ou bronquilite crônica. 
 
BRONQUITE CRÔNICA 
É uma síndrome clinica caracterizada por tosse com produção de escarro por pelo menos 3 meses, nos últimos dois anos 
consecutivos, na ausência de qualquer outra causa identificável. E com redução do volume expiratório forcado que não 
melhora significantemente com a inalação de broncodilatadores. 
Quadro clinico: hipersecreção de muco nas grandes vias aéreas, associado a hipertrofia das glândulas submucosas na 
traqueia e nos brônquios. Os capilares sofrem alterações morfológicas como atrofia, redução do calibre, trombose e 
deformações varicosas. 
O muco na bronquite crônica se torna mais espesso, dificultando o movimento ciliar; esse aumento de viscosidade seria 
explicado pelas alterações histoquímica da célula 
Patogênese 
 Pode ser desencadeada por uma irritação crônica por substâncias inaladas, como a fumaça do tabaco, poeiras, algodão e 
sílica. 
Proteases liberadas por leucócitos, como a elastase de neutrófilos e catepsinas, além das metaloproteínases da matriz, 
estimulam a hipersecreção de muco. Conforme a bronquite persiste ocorre aumento das células caliciformes nas vias 
aéreas – pequenos brônquios e bronquíolos, levando a produção excessiva de muco, o que contribui para obstruir as vias 
aéreas. 
 
A fisiopatologia envolve destruição gradual dos septos alveolares e destruição do leito capilar pulmonar, levando a um 
crescimento da incapacidade de oxigenar o sangue. Há uma diminuição do débito cardíaco e hiperventilação 
compensatória. Isso resulta em um fluxo sanguíneo limitado em um pulmão superventilado. Devido à diminuição do 
débito cardíaco, o resto do corpo pode sofrer de hipoxemia tecidual e caquexia respiratória. Eventualmente esses 
pacientes desenvolvem diminuição da massa muscular e perda de peso, sendo conhecidos como "pink puffers" (PP) - 
soprador rosado.