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UNIVERSIDADE DE VILA VELHA 
CURSO DE MEDICINA 
 
 
 
 
 
 
 
 
MARISE STANZANI FONSECA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VILA VELHA 
2012 
Marise Stanzani Fonseca | UVV 
 
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ɷ EMBRIOLOGIA 
Os órgãos respiratórios inferiores (laringe, traqueia, brônquios e pulmões) começam a se 
formar durante a quarta semana de desenvolvimento. 
Primórdio Respiratório 
O primórdio respiratório é indicado, aproximadamente no 28º dia, por um sulco mediano na 
extremidade caudal da parede ventral da faringe primitiva – a fenda laringotraqueal. Este 
primórdio da árvore traqueobrônquica se desenvolve caudal ao quarto par de bolsas faríngeas. 
O endoderma do sulco laringotraqueal origina o epitélio e as glândulas da laringe, da traquéia, 
dos brônquios, como também o epitélio pulmonar. O tecido conjuntivo, cartilagens e 
musculatura lisa dessas estruturas se desenvolvem do mesoderma esplâncnico que envolve o 
intestino anterior. 
No final da quarta semana, a fenda já se evaginou para formar o divertículo laringotraqueal 
saculiforme (broto pulmonar), localizado na região ventral da porção caudal do intestino 
anterior. A medida que este divertículo se alonga, ele é envolvido pelo mesênquima 
esplâncnico e sua extremidade distal se dilata para formar o broto traqueal de forma globular. 
O divertículo respiratório logo se separa da faringe primitiva, entretanto, esta estrutura 
mantém-se em comunicação com ele através do canal laríngeo primitivo. 
Pregas traquioesofágicas longitudinais se desenvolvem no divertículo laringotraquela e, ao se 
aproximarem e se fusionarem, formam uma divisão – o septo traquioesofágico. Este septo 
divide a porção cranial do intestino anterior e uma parte ventral, tubo laringotraqueal 
(primórdio da laringe, da traquéia, dos brônquios e dos pulmões), e uma parte dorsal 
(primórdio da orofaringe e do esôfago). A abertura do tubo laringotraqueal na faringe torna-se 
o canal laríngeo primitivo. 
DESENVOLVIMENTO DOS BRÔNQUIOS E DOS PULMOES 
O broto traqueal que se desenvolve na extremidade caudal do divertículo respiratório durante 
a quarta semana logo se divide em duas tumefações – os brotos brônquicos primitivos. 
Os brônquios secundários e terciários logo se desenvolvem. Os brotos brônquicos, junto com 
o mesênquima esplâncnico circundante, diferenciam-se nos brônquios e suas ramificações, nos 
pulmões. No inicio da quinta semana, a conexão de cada broto com a traquéia cresce para 
formar o brônquio principal. 
O brônquio principal se divide em brônquios secundários, que formam os ramos lobares, 
segmentares e intrassegmentares. No lado direito, o brônquio lobar superior supre o lobo 
superior, enquanto o brônquio inferior se subdivide em dois, uma para o lobo médio e outro 
para o lobo inferior. No lado esquerdo, os dois brônquios secundários suprem os lobos 
pulmonares superior e inferior. Cada brônquio lobar sofre progressivas ramificações. 
Os brônquios segmentares, 10 no pulmão direito e oito ou nove no pulmão esquerdo, 
começam a se formar em torno da sétima semana. Cada brônquio segmentar com sua massa 
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mesenquimal circunjacente é o primórdio de um segmento broncopulmonar. Na 24ª semana, 
cerca de 17 gerações de ramos se formaram e os bronquíolos respiratórios já se 
desenvolveram. Sete gerações adicionais de vias aéreas se formam após o nascimento. 
À medida que os pulmões se desenvolvem, eles adquirem uma camada de pleura visceral a 
partir do mesênquima esplâncnico. A parede torácica do corpo torna-se forrada por uma 
camada de pleura parietal, derivada do mesoderma somático. 
 
 
 
Maturação dos Pulmões 
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A maturação dos pulmões é dividida em 4 fases: 
1) Período Pseudoglandular (6ª à 16ª semana) 
O pulmão se parece histologicamente com uma glândula exócrina. Na 16ª semana, todos os 
principais elementos estão formados, exceto aqueles envolvidos nas trocas gasosas. A 
respiração não é possível e por isso os fetos que nascem durante este período são incapazes 
de sobreviver. 
2) Período Canalicular (16ª à 26ª semana) 
Este período se sobrepõe ao período pseudoglandular porque os segmentos craniais dos 
pulmões madurecem mais rapidamente do que os caudais. 
A luz dos brônquios e dos bronquíolos terminais tornam-se maiores e o tecido pulmonar se 
torna altamente vascularizado. Durante a 24ª semana, de cada bronquíolo terminal nascem 
dois ou mais bronquíolos respiratórios, cada um dos quais se divide em três a seis passagens 
tubulares – os ductos alveolares. 
A respiração é possível no fim do período canalicular porque alguns sacos terminais (alvéolos 
primitivos) com delgadas paredes se desenvolveram nas extremidade dos bronquíolos 
respiratórios e também porque o tecido pulmonar está bem vascularizado. 
3) Período do Saco terminal (26ª ao nascimento) 
Desenvolvem-se mais sacos terminais e suas células epiteliais se tornam mais delgadas. Os 
capilares começam a fazer protuberância para o interior dos alvéolos em desenvolvimento. O 
contato intimo entre as células epiteliais e endoteliais estabelece a barreira hematoaérea, que 
permite trocas gasosas adequadas para a sobrevivência do feto se ele nascer prematuramente. 
Na 26ª semana, os sacos terminais são revestidos principalmente por células epiteliais 
pavimentosas de origem endodérmica – células alveolares tipo I ou pneumócitos – através das 
quais ocorrem as trocas gasosas. A rede capilar prolifera rapidamente no mesênquima em 
torno dos alvéolos em desenvolvimento e há desenvolvimento concomitante de capilares 
linfáticos. Dispersas por entre as células pavimentosas estão as células epiteliais arredondadas 
secretoras – células alveolares tipo II – que secretam o surfactante pulmonar. O surfactante 
forma uma película monomolecular sobre as paredes interas dos sacos terminais, baixando a 
tensão superficial na interface ar-alvéolo. Isso facilita a expansão dos sacos terminais (alvéolos 
primitivos) ao prevenir uma atelectasia (colapso dos sacos terminais durante a expiração). 
A maturação das células alveolares tipo II e a produção de surfactante variam grandemente 
em fetos de diferentes idades gestacionais. A produção do surfactante aumenta durante os 
estágios terminais da gravidez, principalmente durante as duas ultimas semanas. 
A produção do surfactante começa na 20ª semana, mas está presente em pequenas 
quantidades em bebês prematuros, não alcança níveis adequados até o final do período fetal. 
4) Período Alveolar ( 32ª semana aos 8 anos) 
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Quando exatamente acaba o período de saco terminal e começa o período alveolar depende 
da definição do termo alvéolo. Estruturas análogas aos alvéolos estão presentes em sacos na 
32ª semana. O revestimento epitelial se adelgaça para uma camada epitelial pavimentosa 
extremamente fina. 
As células alveolares tipo I se tornam tão finas que os capilares adjacentes fazem protrusão 
para o interior dos sacos terminais. No final do período fetal, os pulmões são capazes de 
respirar porque a membrana alveolocapilar (barreira de difusão pulmonar ou membrana 
respiratória) é suficientemente delgada para permitir as trocas gasosas. 
No início do período alveolar, cada bronquíolo respiratório termina num agregado de sacos 
alveolares de delgadas paredes, separados entre si por tecido conjuntivo frouxo. Esses sacos 
terminais representam os futuros ductos alveolares. A transição da dependência da placenta 
para as atividades autônomas de trocas gasosas requer as seguintes mudanças adaptativas nos 
pulmões: 
a) Produção de quantidades adequadas de surfactante nos alvéolos 
b) Transformaçãodos pulmões em órgãos secretores para órgãos de trocas gasosas 
c) Estabelecimento das circulações pulmonar e sistêmica em paralelo. 
Alvéolos maduros só se formam após o nascimento. Antes do nascimento os alvéolos 
primitivos aparecem como pequenas protuberâncias nas paredes dos bronquíolos 
respiratórios e dos sacos terminais. Após o nascimento, os alvéolos primitivos se dilatam 
conforme o pulmão se expande, porém o maior crescimento dos pulmões em tamanho resulta 
de um aumento no número de bronquíolos respiratórios e também de alvéolos primitivos, e 
não do aumento do tamanho dessas estruturas. O desenvolvimento alveolar é em grande 
parte, concluído até os 3 anos de idade, mas novos alvéolos podem ser acrescentados até os 8 
anos de idade. 
O principal mecanismo para o aumento do número de alvéolos é a formação de septos de 
tecido conjuntivo secundário que subdividem os alvéolos primitivos existentes. Inicialmente, 
os septos são espessos, mas logo são transformados em septos delgados maduros capazes de 
trocas gasosas. 
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MOVIMENTOS RESPIRATÓRIOS FETAIS (MRFs) 
Os movimentos respiratórios fetais ocorrem antes do nascimento e exercem força suficiente 
para causar aspiração de líquido amniótico para os pulmões. 
Esses movimentos estimulam o desenvolvimento dos pulmões, possivelmente pela criação de 
um gradiente de pressão entre os pulmões e o líquido amniótico. 
No nascimento, os pulmões apresentam, aproximadamente, metade do seu volume 
preenchido por líquido derivado da vesícula amniótica, dos próprios pulmões e das glândulas 
da traquéia. A aeração dos pulmões no nascimento não é tanto devida à dilatação dos órgãos 
colapsados e vazios, mas sim à substituição rápida do líquido intra-alveolar pelo ar. O líquido 
dos pulmões é removido no nascimento por três vias: 
a) Através da boca e do nariz por pressionamento do tórax fetal durante o parto 
b) Pelas artérias e veias e capilares pulmonares 
c) Pelos linfáticos 
Três fatores são importantes para o crescimento dos pulmões: espaço torácico adequado para 
o crescimento pulmonar, MRFs e volume adequado do líquido amniótico. 
ɷ RESPIRAÇÃO: 
A respiração compreende quatro processos, cuja finalidade é a transferência de O2 do exterior 
até o nível celular e a eliminação de CO2, transportando no sentido inverso: 
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I. Ventilação Pulmonar – tem por objetivo levar o ar até os alvelos, distribuindo-o 
adequadamente, de tal forma que, ao entrar em contato com o sangue dos capilares 
pulmonares, possa processar-se a etapa seguinte – as trocas gasosas. 
II. Trocas Gasosas – por diferença da pressão parcial dos gases envolvidos (O2 e CO2), no alvéolo 
e no sangue, ocorre a passagem dos mesmos através da membrana alvelocapilar. 
III. Transporte Sanguíneo dos Gases – tanto na etapa anterior quanto nesta etapa é importante a 
interação dos processos respiratórios com o sistema circulatório. A circulação sistêmica 
promova a distribuição periférica do oxigênio e a extração do CO2, havendo a participação de 
múltiplos mecanismos, tais como captação de O2 pela hemoglobina, sistemas tampões, além 
de outros. 
IV. Respiração Celular – é a etapa terminal de todo o processo e sua finalidade maior. Por 
intermédio dela, consubstancia-se a utilização celular do oxigênio através das cadeias 
enzimáticas mitocondriais. 
ɷ As vias aéreas conectam os pulmões ao meio externo 
O ar entra no trato respiratório superior através da boca e do nariz e passa pela faringe, uma 
passagem comum para os alimentos e o ar. Da faringe, o ar flui através da laringe para a 
traqueia. A laringe contém as pregas vocais, faixas de tecido conectivo que são tensionadas e 
vibram para criar o som quando o ar passa por elas. A traqueia se ramifica primeiramente em 
um par de brônquios primários. Dentro dos pulmões, os brônquios se ramificam 
repetidamente em brônquios progressivamente menores. Como a traqueia, os brônquios são 
tubos semirrígidos sustentados por cartilagem. Nos pulmões, os menores brônquios se 
ramificam, tornando-se bronquíolos, que são pequenas vias aéreas colapsáveis, com paredes 
de músculo liso. 
 
ɷ Histologia do Aparelho Respiratório 
É costume distinguir no aparelho respiratório uma porção condutora, que compreende as 
fossas nasais, nasofaringe, laringe e traqueia, brônquios e bronquíolos, e uma porção 
respiratória (onde tem ligar as trocas de gases), constituída pelos bronquíolos respiratórios, 
ductos alveolares e alvéolos. Os alvéolos são estruturas de paredes muito delgadas, que 
facilitam as trocas do CO2 do sangue pelo O2 do ar inspirado. 
Além de possibilitar a entrada e a saída de ar, a porção condutora exerce as importantes 
funções de limpar, umedecer e aquecer o ar inspirado, para proteger o delicado revestimento 
dos alvéolos pulmonares. 
A mucosa da parte condutora é revestida por um epitélio especializado, o epitélio respiratório. 
Epitélio Respiratório 
A maior parte da porção condutora é revestida por epitélio ciliado pseudo-estratificado 
colunar com muitas células caliciformes, denominadas epitélio respiratório. 
Possui células colunar ciliada, Células Caliciformes (secretora de muco), Células em escova, 
Células basais (células tronco), célula granular. 
A mucosa da porção condutora é um componente importante do sistema imunitário, sendo 
rica em linfócitos isolados em nódulos linfáticos, além de plasmócitos e macrófagos. 
A mucosa do aparelho respiratório é uma interface do meio interno com o ar inspirado (meio 
externo) e protege o organismo contra as impurezas do ar. 
Fossas Nasais 
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São revestidas por uma mucosa com diferentes estruturas, segundo a região considerada. 
Divide-se em três regiões: 
1) Vestíbulo 
É a porção mais anterior e dilatada das fossas nasais, sua mucosa é continuação da pele do 
nariz. Os pêlos curtos e a secreção das glândulas sebáceas e sudoríparas presentes no 
vestíbulo constituem uma barreia à penetração de partículas grosseiras nas vias aéreas. 
2) Área Respiratória 
Compreende a maior parte das fossas nasais. A mucosa dessa região é recoberta por epitélio 
pseudo-estratificado colunar ciliado, com muitas células caliciformes. Nesse local a lamina 
própria contêm glândulas mistas (serosas e mucosas), cuja secreção é lançada na superfície do 
epitélio. 
O muco produzido pelas glândulas mistas e pelas células caliciformes prende microrganismos e 
partículas inertes, sendo descolado ao longo da superfície epitelial em direção a faringe, pelo 
batimento ciliar. Esse deslocamento de muco protetor, na direção do exterior, é importante 
para proteger o aparelho respiratório. 
Ao passar pelas fossas nasais, o ar é aquecido, filtrado e umedecido, atribuindo-se ao plexo 
venoso função importante nesse aquecimento. 
3) Área Olfatória 
Responsável pela sensibilidade olfativa. 
Nasofaringe 
É a primeira parte da faringe, continuando caudalmente com a orofaringe. É revestida por 
epitélio do tipo respiratório e a orofaringe é revestida por epitélio estratificado pavimentoso. 
Laringe 
Na face ventral e parte da face dorsal da epiglote, bem como nas cordas vocais verdadeiras o 
epitélio é do tipo estratificado pavimentoso não queratinizado. 
Nas demais regiões é do tipo respiratório, com cílios que batem em direção a faringe. 
Traqueia 
Revestida por epitélio do tipo respiratório. 
ÁRVORE BRÔNQUICA 
A traquéia ramifica-se originando dois brônquios que, após curto trajeto, entram nos pulmões 
através do hilo. Esses brônquios são chamados de brônquios primários. Pelo Hilo também 
entram artérias e saem vasos linfáticos e veias. Todas essas estruturas são revestidas por 
tecidoconjuntivo denso, sendo o conjunto conhecido por raiz do pulmão. 
Os brônquios primários, ao penetrarem nos pulmões, dirigem-se para fora e para baixo, 
dando origem a três brônquios no pulmão direito e dois no esquerdo. Esse brônquios lobares 
dividem-se repetidas vezes, originando brônquios cada vez menores, sendo os últimos ramos 
chamados de bronquíolos. Cada bronquíolo penetra num lobo pulmonar, onde se ramifica, 
formando de cinco a sete bronquíolos terminais. Cada bronquíolo terminal origina um ou mais 
bronquíolos respiratórios, os quais marcam a transição para a porção respiratória. Esta 
compreende os ductos alveolares, os sacos alveolares e os alvéolos. 
Os brônquios primários, na sua porção extrapulmonar, possuem a mesma estrutura observada 
na traquéia. A medida que caminha para a porção respiratória, observa-se uma simplificação 
na estrutura desse sistema de condutos, bem como uma diminuição da altura do epitélio. 
Brônquios 
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Nos ramos maiores, a mucosa é idêntica à da traquéia, enquanto nos ramos menores o epitélio 
pode ser cilíndrico simples ciliado. A lamina própria é rica em fibras elásticas. 
Bronquíolos 
São segmentos intralobulares, não apresentam cartilagem, glândulas ou nódulos linfáticos. O 
epitélio, nas porções iniciais, é cilíndrico simples ciliado, passando a cúbico simples, ciliado ou 
não, na porção final. 
O epitélio dos bronquíolos apresentam regiões especializadas denominadas corpos 
neuroepiteliais. A lamina própria dos bronquíolos é delgada e rica em fibras elásticas. 
Bronquíolos Terminais 
Tem estrutura semelhante a dos bronquíolos, tendo, porém, parede mais delgada, revestida 
internamente por epitélio colunar baixo ou cúbico, com células ciliadas ou não ciliadas. 
Possuem ainda as células de Clara, não ciliadas, que apresentam grânulos secretores em suas 
porções apicais. As células de Clara secretam proteínas que protegem o revestimento 
bronquiolar contra certos poluentes do ar inspirado e contra inflamações. 
Bronquíolos Respiratórios 
É um tubo curto, às vezes ramificado, com estrutura semelhante à do bronquíolo terminal, 
exceto pela presença de numerosas expansões saculiformes constituídas por alvéolos, onde 
têm lugar trocas gasosas. As porções dos bronquíolos respiratórios não ocupadas pelos 
alvéolos são revestidas por epitélio simples que varia de colunar baixo a cubóide, podendo 
ainda apresentar cílios na porção inicial. Apresenta também células de Clara. O músculo liso e 
as fibras elásticas formam uma camada mais delgada do que a presente no bronquíolo 
terminal. 
Ductos alveolares 
Tanto os ductos alveolares como os alvéolos são revestidos por epitélio simples plano cujas 
células são extremamente delgadas. Nas bordas dos alvéolos, a lamina própria apresenta feixe 
de músculo liso. Os ductos alveolares mais distais não apresentam músculo liso. Uma matriz 
rica em fibras elásticas e contendo também fibras reticulares constitui o suporte para os 
ductos e alvéolos. Funcionalmente, as fibras elásticas são importantes, porque se distendem 
durante a inspiração e se contraem passivamente na expiração. As fibras reticulares servem de 
suporte para os delicados capilares sanguíneos interalveolares e para a parede dos alvéolos, 
impedindo a distensão excessiva dessas estruturas e eventuais danos. 
Alvéolos 
São estruturas encontradas nos sacos alveolares, ductos alveolares, e bronquíolos 
respiratórios, constituem as ultimas porções da arvore brônquica. São pequenas bolsas cujas 
paredes são constituídas por uma camada epitelial fina que se apóia num tecido conjuntivo 
delicado, onde está presente uma rica rede de capilares sanguíneos. Essa parede alveolar é 
comum a dois alvéolos vizinhos, constituindo, portanto, uma parede ou septo interalveolar. O 
septo interalveolar consistem em duas camadas de pneumócitos separadas pelo interstício de 
tecido conjuntivo com fibras reticulares e elásticas. 
O ar alveolar é separado do sangue por quatro estruturas, que são o citoplasma do 
pneumócito tipo I, a lamina basal dessa célula, a lamina basal do capilar e o citoplasma da 
célula endotelial. 
O oxigênio do ar alveolar passa para o sangue capilar através das membranas citadas, o CO2 
difunde-se em direção contrária. A liberação de CO2 a partir do H2CO3 é catalisada pela 
enzima anidrase carbônica presente nas hemácias. 
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A parede interalveolar é formada por três tipos celulares principais: 
a) Células endoteliais dos capilares: sãos as mais numerosas e tem o núcleo mais alongado que os 
pneumócitos. O endotélio é do tipo continuo, não fenestrado. 
b) Pneumócitos tipo I: principal função é constituir uma barreira de espessura mínima para 
possibilitar as trocas de gases e ao mesmo tempo impedir a passagem de líquido. 
c) Pneumócito tipo II: produz surfactante. O surfactante exerce diversas funções importantes, 
porém a mais evidente é reduzir a tensão superficial dos alvéolos, o que reduz também a força 
necessária pra a inspiração, facilitando a respiração. Além disso, sem o surfactante os alvéolos 
tenderiam a entrar em colapso durante a expiração. 
Poros Alveolares 
O septo interalveolar possui poros. Esses poros equalizam a pressão do ar nos alvéolos e 
possibilitam a circulação colateral do ar, quando um bronquíolo é obstruído. 
Macrófagos alveolares 
Também chamados de células de poeira são encontrados no interior dos septos interalveolares 
e na superfície dos alvéolos. Os macrófagos alveolares localizados na camada surfatante que 
limpam a superfície do epitélio alveolar são transportados para a faringe, de onde são 
deglutidos. 
 
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ɷ Ventilação Pulmonar 
Os objetivos da respiração são prover oxigênio aos tecidos e remover o dióxido de carbono. A 
respiração pode ser dividida em quatro funções principais: (1) ventilação pulmonar, que 
significa o influxo e o efluxo de ar entre a atmosfera e os alvéolos pulmonar; (2) a difusão de 
oxigênio e dióxido de carbono entre os alvéolos e o sangue; (3) transporte de oxigênio e 
dióxido de carbono no sangue e líquidos corporais e suas trocas com as células de todos os 
tecidos do corpo; e (4) regulação da ventilação e outros aspectos da respiração. 
 Mecânica da Ventilação Pulmonar 
o Músculos que produzem a Expansão e a Contração Pulmonares 
Os pulmões podem ser expandidos e contraídos de duas maneiras: 
1- Por movimentos de subida e descida do diafragma para aumentar ou diminuir a cavidade 
torácica (a respiração tranquila e normal utiliza mais essa), e; 
2- Pela elevação e depressão das costelas para aumentar e diminuir o diâmetro ântero-posterior 
da cavidade torácica. 
 
o Movimento do diafragma: Durante a inspiração, a contração diafragmática puxa as superfícies 
inferiores dos pulmões para baixo. Depois, durante a expiração, o diafragma simplesmente 
relaxa, e o recuo elástico dos pulmões, parede torácica e estruturas abdominais comprime os 
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pulmões e expele o ar. Durante a respiração vigorosa, no entanto, as forças elásticas não são 
poderosas o suficiente para produzir a rápida expiração necessária, assim uma força extra é 
obtida principalmente pela contração da musculatura abdominal, que empurra o conteúdo 
abdominal para cima contra a parte inferior do diafragma, comprimindo, desta maneira, os 
pulmões. 
o Elevação da caixa torácica: Expande os pulmões porque, na posição de repouso natural, as 
costelas inclinam-se inferiormente, possibilitando, desta forma, que o esterno recue em 
direção à coluna vertebral. Mas, quando a caixa torácica é elevada, as costelas se projetam 
quase diretamente para frente, fazendocom que o esterno também se mova anteriormente, 
para longe da coluna, aumentando o diâmetro ântero-posterior do tórax em cerca de 20% 
durante a inspiração máxima, em comparação com a expiração. 
- Músculos que elevam a caixa torácica (músculos da inspiração): intercostais externos; 
músculos esternocleidomastoideos (elevam o esterno); serráteis anteriores (elevam muitas 
costelas); e, escalenos (elevam as duas primeiras costelas). 
- Músculos que deprimem a caixa torácica (músculos da expiração): reto abdominal (exerce o 
efeito de puxar para baixo as costelas inferiores ao mesmo tempo que, em conjunto com 
outros músculos abdominais, também comprime o conteúdo abdominal para cima contra o 
diafragma) e os intercostais internos. 
o Movimento do Ar para Dentro e para Fora dos Pulmões e as Pressões que Causam o 
Movimento 
O pulmão é uma estrutura elástica que colapsa como um balão e expele todo o ar pela 
traqueia toda vez que não há força para mantê-lo inflado. 
Os pulmões são presos à parede torácica como se estivessem colados, no entanto eles estão 
bem lubrificados e podem deslizar livremente quando o tórax se expande e contrai. 
 Surfactante, Tensão Superficial e Colapso Alveolar 
Na superfície interna dos alvéolos, a água tenta se contrair. Isso resulta numa tentativa de 
forçar o ar para fora do alvéolo através do brônquio e, ao fazer isso, induz o alvéolo a colapsar. 
O efeito geral é causar uma força contrátil elástica de todo o pulmão, que é chamada de força 
elástica de tensão superficial. 
O surfactante reduz bastante a tensão superficial da agua. É secretado por células epiteliais 
especiais secretoras de surfactante chamadas de células epiteliais alveolares tipo II, que 
constituem cerca de 10% da área de superfície alveolar. 
O surfactante é uma mistura complexa de vários fosfolipídios, proteínas e íons. Os 
componentes mais importantes são o fosfolipídio dipalmitoilfosfatidilcolina, apoproteinas 
surfactantes e íons cálcio. A dipalmitoilfosfatidilcolina, junto com vários fosfolipídios menos 
importantes, é responsável pela redução da tensão superficial. Ela age dessa maneira pois não 
se dissolve uniformemente no liquido que recobre a superfície alveolar. 
Estimula a produção de surfactante: uso de corticosteroide ante-natais, além de terapia pós-
natal de reposição de surfactante. 
Inibe a produção de surfactante: uso de cigarro. 
A produção de surfactante começa na 20ª semana, porém em pouca quantidade. 
 Efeito do raio alveolar na pressão causada pela tensão superficial 
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Quanto menor o alvéolo, maior a pressão alveolar causada pela tensão superficial. 
O surfactante não começa a ser secretado nos alvéolos até o sexto ou sétimo mês de gestação 
e, em alguns casos, até mesmo mais tardiamente. Portanto, muitos recém-nascidos 
prematuros tem pouco ou nenhum surfactante nos alvéolos quando nascem, e os seus 
pulmões tem uma tendência extrema ao colapso, algumas vezes de seis a oito vezes maior que 
aquela de uma pessoa adulta. 
 O trabalho da respiração 
Durante a respiração normal e tranquila, todas as contrações dos músculos respiratórios 
ocorrem durante a inspiração; a expiração é quase inteiramente um processo passivo causado 
pelo recuo elástico dos pulmões e da caixa torácica. Assim, sob condições de repouso, os 
músculos respiratórios, normalmente realizam o “trabalho” para originar a inspiração, mas não 
a inspiração. 
O trabalho da inspiração pode ser dividido em três frações: (1) aquela necessária para expandir 
os pulmões contra as forças elásticas do pulmão e do tórax, chamada de trabalho de 
complacência ou trabalho elástico; (2) aquela necessária para sobrepujar a viscosidade 
pulmonar e das estruturas da parede torácica, chamada de trabalho de resistência tecidual; e 
(3) aquela necessária para sobrepujar a resistência aérea ao movimento de ar para dentro dos 
pulmões, chamada de trabalho de resistência das vias aéreas. 
Durante a respiração normal e tranquila, apenas 3 a 5% da energia gasa pelo corpo é requerida 
pela ventilação pulmonar. 
 
ɷ Pleuras, Pulmões e Árvore Traqueobronquial 
Cavidade Torácica 
A cavidade torácica é dividida em: 
1) Cavidade pulmonar direita e esquerda, compartimentos bilaterais, que contem os pulmões e 
as pleuras e ocupam a maior parte da cavidade torácica; 
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2) Mediastino. 
Cada cavidade pulmonar (direita e esquerda) é revestida por uma membrana pleural (pleura) 
que também se reflete e cobre a superfície externa dos pulmões que ocupam as cavidades. 
Durante o período embrionário, os pulmões em desenvolvimento invaginam os canais 
pericardioperitoneais, os precursores das cavidades pleurais. O epitélio celômico invaginado 
cobre os primórdios dos pulmões e transforma-se na pleura visceral. O epitélio que reveste as 
paredes dos canais pericardioperitoneais forma a pleura parietal. 
 
 
 Pleuras 
Cada pulmão é revestido e envolvido por um saco pleural seroso formado por duas 
membranas continuas: a pleura visceral, que reveste toda a superfície pulmonar, formando 
sua superfície externa brilhante, e a pleura parietal, que reveste as cavidades pulmonares. 
 
A cavidade pleural – o espaço virtual entre as camadas de pleura – contém uma camada 
capilar de liquido pleural seroso, que lubrifica as superfícies pleurais e permite que as camadas 
de pleura deslizem suavemente uma sobre a outra, durante a respiração. A tensão superficial 
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do liquido pleural também propicia a coesão que mantém a superfície pulmonar em contato 
com a parede torácica; assim, o pulmão se expande e se enche de ar quando o tórax expande, 
ainda permitindo o deslizamento. 
-- A pleura visceral (pleura pulmonar) está intimamente aposta ao pulmão e aderida a todas as 
suas superfícies, inclusive as fissuras horizontal e obliqua. A pleura visceral é continua com a 
pleura parietal no hilo do pulmão, onde estruturas que formam a raiz do pulmão (p. ex. o 
brônquio e os vasos pulmonares) entram e saem. 
-- A pleura parietal reveste as cavidades pulmonares, aderindo, assim, à parede torácica, ao 
mediastino e ao diafragma. Ela possui 3 partes – costal, mediastinal e diafragmática – e a 
cúpula da pleura (pleura cervical). 
A parte costal da pleura parietal (pleura costovertebral ou costal) cobre as superfícies internas 
da parede torácica. Está separada da superfície interna da parede torácica pela fáscia 
endotorácica. 
A parte mediastinal da pleura parietal (pleura mediastinal) cobre as faces laterais do 
mediastino, a divisória de tecidos e órgãos que separam as cavidades pulmonares e seus sacos 
pleurais. Continua superiormente até a raiz do pescoço na forma de cúpula de pleura. 
A parte diafragmática da pleura parietal (pleura diafragmática) cobre a superfície superior 
(torácica) do diafragma de cada lado do mediastino, exceto ao longo de suas fixações (origens) 
costais e no local onde o diafragma está fundido ao pericárdio. 
A cúpula da pleura cobre o ápice do pulmão (a parte do pulmão que se estende 
superiormente através da abertura superior do tórax até a raiz do pescoço). Ela é reforçada 
por uma extensão fibrosa da fáscia endotorácica, a membrana suprapleural (fáscia de Sibson). 
Os pulmões não ocupam por completo as cavidades pulmonares durante a expiração; assim, a 
pleura diafragmática periférica está em contato com as partes mais inferiores da parte costal. 
Os espaços pleurais virtuais aqui são os recessos costodiafragmáticos, “fossas” revestidas por 
pleura, que circundam a convexidade superior do diafragma dentro da parede torácica. 
Recessos pleurais semelhantes, porém menores, estão localizados posteriormenteao esterno, 
onde a parte costal está em contato com a parte mediastinal. Os espaços pleurais virtuais são 
os recessos costomediastinais. 
 
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O líquido pleural é formado principalmente pela pleura parietal (0,1mL/Kg/hora) e absorvido 
na superfície da pleura visceral. A pleura parietal também tem parte na absorção do líquido, o 
qual está presente na quantidade de 25mL. 
O volume total do liquido pleural é somente cerca de 25 a 30 mL em um homem de 70 kg. 
O líquido pleural tem vários propósitos. Primeiro, ele cria uma superfície úmida e escorregadia 
para que as membranas opostas possam deslizar uma sobre a outra enquanto os pulmões se 
movem dentro do tórax. Segundo, ele mantém os pulmões aderidos à parede torácica e os 
mantém estirando em um estado parcialmente inflado, mesmo em repouso. 
O pulmão e a pleura visceral possuem fibras simpáticas e parassimpáticas, é inervado pelo 
nervo frênico e intercostal. 
Composição do liquido pleural: proteínas plasmáticas (albumina predominantemente), íons, 
imunoglobulinas, água. 
O líquido intersticial que penetrou na cavidade pleural também produz o líquido pleural. 
Obs: a pleura que dói é a parietal porque tem fibras sensitivas. 
ɷ Pulmões 
São separados um do outro pelo coração, vísceras e grandes vasos do mediastino. A raiz do 
pulmão é formada por estruturas que entram e emergem do pulmão no seu hilo – os 
brônquios e os vasos pulmonares e conecta o pulmão com o coração e a traqueia. O hilo do 
pulmão é a área na face medial de cada pulmão, o ponto no qual as estruturas que formam a 
raiz – brônquios principais, vasos pulmonares, vasos bronquiais, vasos linfáticos e nervos – 
entram e saem do pulmão. 
Cada pulmão tem: 
 - Um ápice, a extremidade superior arredondada do pulmão que ascende acima do nível da 1ª 
costela até a raiz do pescoço, recoberta pela cúpula da pleura. 
- Uma base, a superfície inferior côncava do pulmão, oposta ao ápice, que acomoda a cúpula 
ipsolateral do diafragma e se apóia nela. 
- Dois ou três lobos, criados por uma ou duas fissuras 
- Três faces (costal, mediastinal e diafragmática) 
- Três margens (anterior, inferior e posterior). 
O pulmão direito apresenta fissuras oblíqua direita e horizontal, que o dividem em três lobos 
direitos: superior, médio e inferior. O pulmão direito maior e mais pesado do que o esquerdo, 
porém é mais curto e mais largo, porque a cúpula direita do diafragma é mais alta e o coração 
e o pericárdio estão mais voltados para a esquerda. A margem anterior do pulmão direito é 
relativamente reta. O pulmão esquerdo tem uma única fissura oblíqua esquerda, que o divide 
em dois lobos esquerdos, superior e inferior. A margem anterior do pulmão esquerdo tem uma 
incisura cardíaca profunda, uma impressão deixada pelo desvio do ápice do coração para o 
lado esquerdo. Essa impressão situa-se principalmente na face anteroinferior do lobo superior 
e costuma moldar a parte mais inferior e anterior do lobo superior, transformando-a em um 
processo estreito e linguiforme, a língula, que se estende abaixo da incisura cardíaca e desliza 
para dentro e para fora do recesso costomediastinal durante a inspiração e a expiração. 
Face Costal do Pulmão: é grande, lisa e convexa. Está relacionada à parte costal da pleura que 
a separa das costelas, cartilagens costais e dos músculos intercostais íntimos. A parte posterior 
da face costal está relacionada aos corpos das vértebras torácicas e as vezes é denominada 
parte vertebral da face costal. 
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Face Mediastinal do Pulmão: é côncava porque está relacionada com o mediastino médio, que 
contém o pericárdio e o coração. A face mediastinal compreende o hilo que recebe a raiz do 
pulmão. 
Face Diafragmática do Pulmão: também é côncava, forma a base do pulmão, apoiada sobre a 
cúpula do diafragma. 
Margem Anterior do Pulmão: é o ponto de encontro anterior entre as faces costal e 
mediastinal, que recobrem o coração. A incisura cardíaca deixa uma impressão nessa margem 
do pulmão esquerdo. 
Margem Inferior do Pulmão: circunscreve a face diafragmática do pulmão, separando-a das 
faces costal e mediastinal. 
Margem Posterior do Pulmão: é o ponto de encontro posterior das faces costal e mediastinal; 
é larga e arredondada e situa-se na cavidade ao lado da parte torácica da coluna vertebral. 
O hilo do pulmão é uma área cuneiforme na face mediastinal de cada pulmão através da qual 
entram ou saem do pulmão as estruturas que formam a sua raiz. Medialmente ao hilo, a raiz 
está encerrada na área de continuidade entre as lâminas parietal e visceral de pleura – a 
bainha pleural. 
Inferiormente à raiz do pulmão, essa continuidade entre pleura parietal e visceral forma o 
ligamento pulmonar, que se estende entre o pulmão e o mediastino, imediatamente anterior 
ao esôfago. O ligamento pulmonar é formado por uma camada dupla de pleura separada por 
uma pequena quantidade de tecido conjuntivo. 
 
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 Traqueias e Brônquios 
As vias respiratórias sublaríngeas foram a árvore traqueobronquial. A traqueia situada no 
mediastino superior é o tronco da árvore. Ela se bifurca no nível do plano transverso do tórax 
(ou ângulo do esterno) em brônquios principais, um para cada pulmão, que seguem em 
sentido inferolateral e entram nos hilos pulmonares. 
Os brônquios principais (brônquios primários), um em cada pulmão, passam ínfero-
lateralmente da bifurcação da traqueia no nível do ângulo do esterno para os hilos dos 
pulmões. As paredes da traqueia e os brônquios são suportados por anéis de cartilagem hialina 
em forma de ferradura. 
-- O brônquio principal direito é mais largo, menor e corre mais verticalmente do que o 
brônquio principal esquerdo à medida que passa diretamente para o hilo do pulmão. 
Os brônquios principais entram nos hilos dos pulmões e ramificam-se de maneira constante 
dentro dos pulmões para formarem a árvore bronquial. Cada brônquio principal divide-se em 
brônquios lobares (brônquios secundários), dois no lado esquerdo e três no direito, cada um 
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dos quais supre um lado do pulmão. Cada brônquio lobar divide-se em diversos brônquios 
segmentares (brônquios terciários) que suprem os segmentos broncopulmonares. 
 
Um segmento broncopulmonar: 
 É um segmento piramidal do pulmão, com seu ápice olhando a raiz do pulmão e sua base na 
face pleural; 
 É a maior subdivisão na face pleural; 
 Está separado dos segmentos adjacentes por septos de tecido conectivo; 
 É suprido independentemente por um brônquio segmentar (terciário) e um ramo terciário da 
artéria pulmonar; 
 É nomeado de acordo com o brônquio segmentar que o supre; 
 É drenado pelas partes intersegmentares das veias pulmonares que se situam no tecido 
conectivo interposto e drenam segmentos adjacentes; 
 Geralmente 18 a 20 
Além dos ramos direitos dos brônquios lobares (brônquios segmentares) estão 20 a 25 
gerações de ramos que eventualmente terminam em bronquíolos terminais (bronquíolos 
condutores). Os bronquíolos condutores transportam ar, mas não tem glândulas nem alvéolos. 
Cada bronquíolo terminal dá origem a diversas gerações de bronquíolos respiratórios e cada 
bronquíolo respiratório fornece de 2 a 11 ductos alveolares, cada um dos quais dá origem a 
cinco ou seis sacos alveolares revestidos por alvéolos. O alvéolo pulmonar é a unidade 
estrutural básica de trocas gasosa no pulmão. Graças a presença dos alvéolos, os bronquíolos 
respiratórios participam tanto do transporte de ar quanto da troca gasosa. A partir dos 
bronquíolos condutores não há cartilagem. 
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ɷ VASCULARIZAÇÃO DOS PULMÕES E DAS PLEURAS 
As artérias pulmonares direita e esquerda originam-se do tronco pulmonar no nível do ângulo 
do esterno e conduzem sangue pouco oxigenado aos pulmões para oxigenação. Cada artéria 
pulmonar torna-se parte da raiz do pulmão correspondente e divide-se em artérias lobares 
secundárias. As artérias lobares superiores direita e esquerda, que irrigam os lobos superiores, 
surgem primeiro, antes da entrada no hilo. Entretanto no pulmão, a artéria desce 
posterolateralmente ao brônquio principal, como a artéria lobar inferior do pulmão esquerdo 
e como uma artéria intermediária que se divide em artérias lobares média e inferior do 
pulmão direito. As artérias lobares dividem-se em artérias segmentares terciárias. As artérias e 
os brônquios formam pares nos pulmões, com ramificações simultâneas e trajetos parelelos. 
Duas veias pulmonares de cada lado, uma veia pulmonar superior e uma veia pulmonar 
inferior, conduzem sangue rico em oxigênio dos lobos correspondentes de cada pulmão para o 
átrio esquerdo do coração. A veia do lobo médio é uma tributária da veia pulmonar direita 
superior. 
As artérias bronquiais levam sangue para a nutrição das estruturas que formam a raiz dos 
pulmões, os tecidos de sustentação dos pulmões e a pleura visceral. As duas artérias 
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bronquiais esquerdas geralmente originam-se diretamente da parte torácica da aorta. A 
artéria bronqual direita, única, pode originar-se diretamente da aorta. 
Os ramos mais distais das artérias bronquiais anastomosam-se com ramos das artérias 
pulmonares nas paredes dos bronquíolos e na pleura visceral. A pleura parietal é irrigada por 
artérias que suprem a parede torácica. 
As veias bronquiais drenam apenas parte do sangue levado aos pulmões pelas artérias 
bronquiais, principalmente o sangue distribuído para a parte mais proximal das raízes dos 
pulmões ou para a região próxima. O restante do sangue é drenado pelas veias pulmonares, 
especificamente aquele que retorna da pleura visceral, das regiões mais periféricas do pulmão 
e dos componentes distais da raiz do pulmão. A veia bronquial direita drena para a veia ázigo, 
e a veia bronqual esquerda drena para a veia hemiázigo acessória ou a veia intercostal 
superior esquerda. As veias bronquiais também recebem sangue das veias esofágicas. 
Os plexos linfáticos pulmonares comunicam-se livremente. O plexo linfático superficial situa-se 
profundamente à pleura visceral e drena o parênquima pulmonar e a pleura visceral. Os vasos 
linfáticos desse plexo superficial drenam para os linfonodos broncropulmonares no hilo dos 
pulmões. 
O plexo linfático profundo está localizado na submucosa dos brônquios e no tecido conjuntivo 
peribrônquico. Sua principal função é a drenagem das estruturas que formam a raiz do 
pulmão. Os vasos linfáticos desse plexo profundo drenam inicialmente para os linfonodos 
pulmonares intrínsecos, localizados ao longo dos brônquios lobares. Os vasos linfáticos que 
saem desses linfonodos continuam a seguir os brônquios e os vasos pulmonares até o hilo do 
pulmão, onde também drenam para os linfonodos broncopulmonares. A partir daí, a linfa dos 
plexos linfáticos superficial e profundo drena para os linfonodos traqueobronquiais superiores 
e inferiores, superiores e inferiores a bifurcação da traquéia e brônquios principais, 
respectivamente. 
A linfa dos linfonodos tranqueobronquiais segue para os troncos linfáticos broncomediastinais 
direito e esquerdo. Esses troncos geralmente terminam de cada lado nos ângulos venosos, 
entretanto, o tronco broncomediastinal direito pode primeiro unir-se a outros troncos 
linfáticos, convergindo para formar o ducto linfático direito curto. O tronco broncomediastinal 
esquerdo pode terminar no ducto torácico. 
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O tórax é delimitado pelo desfiladeiro torácico (pescoço) e o diafragma. 
VASOS SANGUÍNEOS DOS PULMÕES 
A circulação sanguínea do pulmão compreende vasos nutridores (sistêmicos) e vasos 
funcionais (vasos pulmonares). 
A circulação funcional está representada pelas artérias e veias pulmonares. As artérias 
pulmonares são do tipo elástico, de paredes delgadas porque nelas é baixa a pressão 
sanguínea. Essas artérias trazem sangue venoso para ser oxigenado nos alvéolos pulmonares. 
Dentro do pulmão, as artérias pulmonares se ramificam, acompanhando a árvore brônquica. 
Na altura dos ductos alveolares os ramos arteriais originam a rede capilar dos septos 
interalveolares. Essa rede capilar entra em intimo contato com o epitélio alveolar. 
Da rede capilar originam-se vênulas que correm isoladamente pelo parênquima pulmonar, 
afastadas dos ductos condutores de ar, e penetram nos septos interlobulares. Após saírem dos 
lóbulos, as veias contendo sangue oxigenado (arterial) acompanham a árvore brônquica, 
dirigindo-se para o hilo. 
Os vasos nutridores compreendem as artérias e as veias brônquicas, que levam sangue com 
nutrientes e oxigênio para todo o parênquima pulmonar. Os ramos da artéria brônquica 
acompanham a arvore brônquica até os bronquíolos respiratórios, onde se anastomosam com 
pequenos ramos da artéria pulmonar. 
VASOS LINFÁTICOS DOS PULMÕES 
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Distribuem-se acompanhando os brônquios e os vasos pulmonares; são encontrados também 
nos septos interlobulares, dirigindo-se todos eles para os linfonodos da região do hilo. Essa 
rede linfática é chamada de rede profunda, para ser distinguida da rede superficial, que 
compreende os linfáticos presentes na pleura visceral. Os vasos linfáticos da rede superficial 
ou acompanham a pleura em toda a sua extensão, ou podem penetrar no parênquima 
pulmonar através dos septos interlobulares, dirigindo-se também para os linfonodos do hilo 
pulmonar. 
Nas porções terminais da árvore brônquica e nos alvéolos, não existem vasos linfáticos. 
 
 Relações anatômicas dos pulmões: 
- coração; 
- grandes vasos; 
- face medial: nervo, brônquio; 
- timo; 
- traqueia; 
- diafragma; 
- clavícula. 
ɷ Nervos dos Pulmões e das Pleuras 
Os nervos dos pulmões e da pleura visceral são derivados dos plexos pulmonares anteriores e 
(principalmente) posteriores as raízes dos pulmões. Essas redes de nervos contem fibras 
aferentes parassimpáticas, simpáticas e viscerais. 
As fibras parassimpáticas conduzidas até o plexo pulmonar são fibras pré-ganglionares do 
nervo vago (NCX). Elas fazem sinapse com as células ganglionares parassimpáticas nos plexos 
pulmonares e ao longo dos ramos da árvore bronquial. As fibras parassimpáticas são motoras 
para o músculo liso da arvore bronquial (broncocosntritoras), inibidoras para os vasos 
pulmonares (vasodilatadoras) e secretoras para as glândulas da arvore bronquial 
(secretomotoras). 
As fibras simpáticas dos plexos pulmonares são fibras pós-ganglionares. Seus corpos celulares 
estão situados nos gânglios simpáticos paravertebrais dos troncos simpáticos. As fibras são 
inibitórias para os músculos brônquico (broncodilatadoras), motoras para os vasos pulmonares 
(vasoconstritoras) e inibitórias paras as glândulas alveolares da árvore bronquial – células 
epiteliais secretoras tipo II dos alvéolos. 
As fibras aferentes viscerais dos plexos pulmonares são reflexas (conduzem sensações 
subconscientes associadas aos reflexos que controlam a função) ou nociceptivas (conduzem 
impulsos álgicos gerados em resposta a estímulos dolorosos ou prejudiciais, como irritantes 
químicos, isquemia ou estiramento excessivo). Fibras aferentes viscerais reflexas com corpos 
celulares nos gânglios sensitivos do nervo vago (NCX) acompanham as fibras parassimpáticas, 
conduzindo em direção centralos impulsos de terminações nervosas relacionadas com: 
- A mucosa dos brônquios, provavelmente em associação a sensibilidade tátil para reflexos da 
tosse 
- Os músculos dos brônquios, possivelmente associados à percepção do estiramento 
- O tecido conjuntivo interalveolar, em associação aos reflexos de Hering- Breuer (um 
mecanismo que tende a limitar as excursões respiratórias) 
- As artérias pulmonares, que servem aos receptores pressores (receptores sensíveis a pressão 
arterial) 
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- As veias pulmonares, que servem aos quimiorreceptores (receptores sensiveis aos níveis 
sanguineos de gases). 
Os nervos da pleura parietal provem dos nervos intercostais e frenicos. A parte costal e a área 
periférica da parte diafragmática são supridas pelos nervos intercostais. Eles medeiam a 
sensibilidade tátil e álgica. A área central da parte diafragmática da pleura e a parte 
mediastinal são supridas pelos nervos frênicos. 
ɷ FISIOLOGIA DA RESPIRAÇÃO NEONATO 
A causa da respiração ao nascimento: depois do parto normal de uma mãe que não foi 
deprimida com anestésicos, a criança começa a respirar dentro de segundos e atinge um ritmo 
respiratório normal em menos de 1 minuto após o nascimento. A prontidão com que o feto 
começa a respirar indica que a respiração é iniciada pela súbita exposição ao mundo exterior, 
provavelmente resultante de (1) um estado levemente asfixiado incidente ao processo do 
nascimento, mas também de (2) impulsos sensoriais que se originam na pele subitamente 
resfriada. Em um bebê que não respira imediatamente, o corpo torna-se progressivamente 
mais hipóxico e hipercápnico, o que proporciona um estímulo adicional ao centro respiratório 
e geralmente causa a respiração dentro de mais 1 minuto depois do nascimento. 
A hipoxia com freqüência ocorre durante o parto devido a: 
(2) Compressão do cordão umbilical 
(3) Separação prematura da placenta 
(4) Contração excessiva do útero, o que pode cortar o fluxo de sangue da mãe para a placenta 
(5) Anestesia excessiva da mãe, o que deprime a oxigenação do seu próprio sangue. 
Expansão dos Pulmões ao Nascimento: quando o bebê nasce, as paredes dos alvéolos 
primeiramente estão colapsadas devido à tensão superficial do líquido viscoso dentro deles. 
Normalmente, é preciso mais de 25 mmHg de pressão inspiratória negativa nos pulmões para 
opor-se aos efeitos dessa tensão superficial e abrir os alvéolos pela primeira vez. Mas quando 
os alvéolos se abrem, a respiração pode ser efetuada com movimentos respiratórios 
relativamente fracos. Felizmente, as primeiras inspirações do recém-nascido normal são 
extremamente poderosas, geralmente capazes de criar até 60 mmHg de pressão negativa no 
espaço intrapleural. 
REAJUSTES CIRCULATÓRIOS AO NASCIMENTO 
Estrutura Anatômica Específica da Circulação Fetal: primeiro, o sangue que retorna da 
placenta através da veia umbilical atravessa o ducto venoso, basicamente deixando o fígado 
fora do circuito. Em seguida, grande parte do sangue que entra no átrio direito proveniente da 
veia cava inferior é direcionado diretamente para a parte posterior do átrio direito e através 
do forame oval diretamente para o átrio esquerdo. Assim, o sangue bem oxigenado da 
placenta entra basicamente no lado esquerdo do coração, em vez de no lado direito, e é 
bombeado pelo ventrículo esquerdo principalmente para as artérias da cabeça e membros 
anteriores. 
O sangue que entra no átrio proveniente da veia cava superior é direcionado para baixo 
através da valva tricúspide para o ventrículo direito. Esse sangue é basicamente sangue 
desoxigenado da região da cabeça do feto, e é bombeada pelo ventrículo direito para a artéria 
pulmonar, e então, principalmente através do ducto arterioso, para a aorta descendente, e, 
em seguida, através das duas artérias umbilicais, para a placenta, onde o sangue desoxigenado 
torna-se oxigenado. 
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Mudanças Primárias nas Resistências Vascular Sistêmica e Pulmonar ao Nascimento: 
primeiramente, uma perda do enorme fluxo sanguíneo através da placenta, que 
aproximadamente duplica a resistência vascular sistêmica ao nascimento, aumentando a 
pressão aórtica bem como as pressões no ventrículo esquerdo e no átrio esquerdo. 
Em segundo lugar, a resistência vascular pulmonar diminui muito em decorrência da expansão 
dos pulmões. Nos pulmões fetais não expandidos, os vasos sanguíneos apresentam-se 
colabados devido ao pequeno volume dos pulmões. Imediatamente à expansão, esses vasos 
não estão mais comprimidos e a resistência ao fluxo sanguíneo diminui bastante. Além disso, 
na vida fetal, a hipoxia dos pulmões causa uma vasoconstrição tônica considerável dos vasos 
sanguíneos pulmonares, mas haverá vasodilatação quando a aeração dos pulmões eliminar a 
hipoxia. 
Fechamento do Forame Oval: a baixa pressão atrial direita e a alta pressão atrial esquerda que 
ocorrem secundariamente às mudanças nas resistências pulmonar e sistêmica ao nascimento 
fazem com que o sangue tente fluir de volta através do forame oval, ou seja, do átrio esquerdo 
para o átrio direito, em vez de na direção contrária, como ocorreria durante a vida fetal. 
Consequentemente, a pequena válvula que repousa sobre o forame oval no lado esquerdo do 
septo atrial fecha-se sobre esta abertura, evitando assim o fluxo de sangue através do forame 
oval. 
Fechamento do Ducto Arterioso: o ducto arterioso também se fecha, mas por razões 
diferentes. Primeiro, a resistência sistêmica elevada aumenta a pressão aórtica enquanto a 
menor resistência pulmonar diminui a pressão arterial pulmonar. Consequentemente, depois 
do nascimento, o sangue começa a fluir de volta da aorta para a artéria pulmonar através do 
ducto arterioso, em vez de na direção contraria, como era na vida fetal. Entretanto, depois de 
algumas horas, a parede muscular do ducto arterioso contrai-se de maneira acentuada, e em 1 
a 8 dias a constrição normalmente é suficiente para interromper o fluxo sanguíneo. Trata-se do 
fechamento funcional do ducto arterioso. Então, durante os próximos 1 a 4 meses, o ducto 
arterioso em geral torna-se anatomicamente ocluído pelo crescimento do tecido fibroso em 
seu lúmen. 
Fechamento do Ducto Venoso: imediatamente após o nascimento, o fluxo de sangue através 
da veia umbilical cessa, mas grande parte do sangue portal continua a fluir através do ducto 
venoso, com uma pequena quantidade atravessando os canais do fígado. Entretanto, em 1 a 3 
horas a parede muscular do ducto venoso contrai-se fortemente e fecha esta via de fluxo. 
Consequentemente, a pressão venosa portal aumenta de quase 0 a 6 para 10 mmHg, o que é o 
suficiente para forçar o fluxo sanguíneo da veia porta através dos sinusóides hepáticos. 
 
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ɷ Mudanças Primárias nas Resistências Vascular Sistêmica e Pulmonar 
ao Nascimento: 
1. Diminuição da resistência pulmonar; 
2. Aumenta a da circulação sistêmica; 
3. Diminuição da pressão do átrio direito; 
4. Aumento da pressão do átrio esquerdo; 
5. Fechamento do forame oval (devido a baixa pressão atrial direita e aumento da pressão atrial 
esquerda); 
6. Fechamento do ducto arterioso; 
7. Fechamento do ducto venoso. 
 
ɷ Hematose 
A hematose pulmonar é um processo químico-molecular que visa a estabilização das trocas 
gasosas - oxigênio x gás carbônico - a fim de manter o equilíbrio ácido básico. É, portanto, o 
intercâmbio, no caso de difusão indirecta, de oxigénio e dióxido de carbono nas paredes dos 
alvéolos pulmonares, entre o ar e o sangue, permitindo a oxigenação do sangue venoso, que 
se torna arterial. A hematose é uma consequência da respiração aeróbia. 
A eficiência dastrocas gasosas nos seres humanos deve-se à grande área de superfície 
alveolar; à fina espessura da parede alveolar; e à vasta rede de vasos capilares nas paredes dos 
alvéolos. Esta vascularização evidencia a importância do sistema circulatório para a respiração, 
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visto que é o sangue (e também a linfa) que leva o oxigénio às células. 
 
Ocorre nos alvéolos, onde há troca de gases. 
ɷ Diafragma 
Origem: Face interna das 6 últimas costelas, face interna do processo xifóide e corpos 
vertebrais das vértebras lombares superiores 
Inserção: No tendão central (aponeurose) 
Inervação: Nervo Frênico (C3 - C5) e 6 últimos nervos intercostais (propriocepção) 
Ação: Inspiratório, pois diminui a pressão interna da caixa torácica permitindo a entrada do ar 
nos pulmões, estabilização da coluna vertebral e expulsões (defecação, vômito, micção e 
parto). 
O diafragma é um músculo estriado esquelético em forma de cúpula e principal responsável 
pela respiração humana (também é auxiliado pelos músculos intercostais e outros músculos 
acessórios); serve de fronteira entre a cavidade torácica e a abdominal; está coberto pelo 
peritônio em sua face inferior, e é adjacente à pleura parietal em sua face superior. 
Consultoria 1 
Dentro da divisão de exercícios temos: 
 Atividade física: deslocamento. Ex.: subir escada. 
 Exercício físico: com treino programado. 
 Esporte: voltado à competição. 
O exercício físico melhora a atividade cardiovascular. Pode ser: 
 Aeróbico: sem débito de oxigênio, levando ao aumento do débito cardíaco. 
 Anaeróbico: com debito de oxigênio. Aumento das paredes cardíacas. 
O exercício/atividade física é controlado pelos batimentos cardíacos por minuto e o volume de 
oxigênio inspirado. Isso depende da intensidade desse exercício. 
Método Cirutty: trabalha com longas distancia (5000-10000 m), baixa intensidade, atividade 
aeróbica e um pouco de anaeróbica, 3 vezes na semana. 
Método de Maraton: 150 km, 6 vezes por semana. 
Método de Fartilét: adequado a cada pessoa, quanto à intensidade, velocidade, tempo e 
distância, 6 vezes por semana. Bom para atividade física e atleta iniciante. 
Método de circuito: mistura de todos os métodos. Pode ser de treinamento ou somente de 
exercícios. 
Todos os métodos devem ser no máximo de 6 dias, para que haja uma recuperação 
metabólica. 
Com exercício intervalado o resultado é melhor, elevando os batimentos cardíacos do atleta 
até quase se limite (exaustão). 
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Os valores para função pulmonar tanto estática quanto dinâmica não são diferentes para 
atletas e destreinados de tamanho corporal comparável. 
Obs.: A natação e o mergulho podem induzir o desenvolvimento de volumes pulmonares 
estáticos acima dos normais e os músculos inspiratórios são fortalecidos. 
O treinamento com exercícios aprimora a capacidade individual de sustentar altos níveis de 
ventilação submáxima. O treinamento de endurance aprimora a estabilidades do meio interno 
do corpo durante um período padronizado de exercício submáximo. Consequentemente, 
ocorre uma menor ruptura no equilíbrio hormonal é ácido-básico corporal total, que poderia 
exercer um impacto negativo sobre a função da musculatura inspiratória. Além disso, os 
músculos ventilatórios são beneficiados diretamente por um treinamento com exercícios. 
Essa função aprimorada pode ser devido ao aumento dos níveis das enzimas aeróbicas e na 
capacidade oxidativa dos músculos ventilatórios que se observa com o treinamento. 
Há também maior capacidade dos músculos inspiratórios gerarem força e sustentarem um 
determinado nível de pressão inspiratória após o treinamento com exercícios. Essas 
adaptações poderiam reduzir o nível de ácido lático gerado pelos músculos ventilatórios de 
indivíduos destreinados que ventilam até os níveis observados no exercício intenso. Isso 
poderia também reduzir as sensações de desconforto pulmonar local e de falta de ar 
observada em destreinados durante exercício prolongado. Uma endurance aprimorada dos 
músculos ventilatórios combinada com uma redução na ventilação para o exercício submáximo 
com o treinamento, retarda o início da fadiga diafragmática observada no exercício tanto em 
curto, quanto em longo prazo. 
Durante o exercício, as costelas e o esterno também ajudam na ação da inspiração. Alterações 
rápidas no volume torácico necessárias durante um exercício extenuante são realizadas 
principalmente pelo movimento da caixa torácica. Isso sugere que os músculos das costelas 
são capazes de uma ação mais rápida que o diafragma e os músculos abdominais. 
 
 Considerações Gerais Sobre o Tórax 
A caixa torácica, cujas barras horizontais são formadas pelas costelas e cartilagens costais 
também é sustentada pelo esterno, que é vertical, e pelas vertebras torácicas. Além disso, o 
assoalho da cavidade torácica (diafragma) apresenta uma invaginação inferior profunda (isto é, 
empurrado para cima) causada pelas vísceras da cavidade abdominal. Em consequência, 
aproximadamente a metade inferior da parede torácica circunda e protege as vísceras 
abdominais, e não as torácicas. 
O tórax contém os principais órgãos dos sistemas respiratório e circulatório. A cavidade 
torácica é dividida em três espaços principais: o compartimento central, ou mediastino, que 
aloja as vísceras torácicas, com exceção dos pulmões, e, de cada lado, as cavidades 
pulmonares direita e esquerda, que abrigam os pulmões. 
 Parede Torácica 
Os músculos torocoapendiculares anterolaterais que cobrem a caixa torácica e formam o leito 
da mama estão situados na parede torácica e podem ser considerados parte dela, mas em 
termos de função e inervação são claramente músculos dos membros superiores. 
O formato abobadado da caixa torácica proporciona grande rigidez, tendo em vista o pouco 
peso de seus componentes, e permite: 
- Proteger os órgãos internos torácicos e abdominais contra forças externas; 
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- Resistir às pressões internas negativas geradas pela retração elástica dos pulmões e pelos 
movimentos inspiratórios; 
- Proporcionar fixação para os membros superiores e sustentar seu peso; 
- Proporcionar a fixação de muitos músculos que movimentam e mantém a posição dos 
membros superiores em relação ao tronco, além de proporcionar fixação para os músculos do 
abdome, pescoço, dorso e respiratórios. 
Abertura superior do tórax 
A abertura superior do tórax tem como limites: 
- Posterior, a vértebra T1, cujo corpo salienta-se anteriormente na abertura 
- Lateral, o 1º par de costelas e suas cartilagens costais 
- Anterior, a margem superior do manúbrio esterno. 
As estruturas que passam entre a cavidade torácica e o pescoço através da abertura superior 
do tórax incluem a traquéia, esôfago, nervos e vasos que suprem e drenam a cabeça, o 
pescoço e os membros superiores. 
Abertura Inferior do tórax 
Tem as seguintes limitações: 
- Posterior, a 12ª vértebra torácica, cujo corpo salienta-se anteriormente na abertura 
- Posterolateral, o 11ª e o 12ª pares de costelas 
- Anterolaterais, as cartilagens costais unidas da 7ª – 10ª costelas, formando as margens 
costais 
- Anterior, a articulação xifosternal. 
Ao fechar a abertura inferior do tórax, o diafragma separa quase por completo as cavidades 
torácicas e abdominal. As estruturas que passam do tórax para o abdome ou vice-versa 
atravessam aberturas no diafragma (esôfago e veia cava inferior) ou passam posteriormente a 
ele (aorta). 
 Esqueleto da Parede Torácica 
O esqueleto torácico consiste em 12 pares de costelas e cartilagens costais associadas, 12 
vértebras torácicas e os discos intervertebrais interpostosentre elas, além do esterno. 
As costelas são ossos planos e curvos que formam a maior parte da caixa torácica. Há três 
tipos de costelas, que podem ser classificadas em típicas ou atípicas: 
1. Costelas verdadeiras (vertebrocostais) (1ª – 7ª costelas): fixam-se diretamente ao esterno 
através de suas próprias cartilagens costais. 
2. Costelas falsas (vertebrocondrais) (8ª, 9ª e, geralmente, 10ª costela): suas cartilagens unem-
se à cartilagem das costelas acima delas (conexão indireta com o esterno). 
3. Costelas flutuantes (vertebrais, livres) (11ª, 12ª e, às vezes, a 10ª costela): as cartilagens 
rudimentares dessas costelas não tem conexão, nem mesmo indireta, com o esterno; elas 
terminam na musculatura abdominal posterior. 
O esterno é o osso plano e alongado que forma a região intermediária da parte anterior da 
caixa torácica. Sobrepõe-se diretamente às vísceras do mediastino em geral e as protege, em 
especial grande parte do coração. O esterno tem três partes: o manúbrio, corpo e processo 
xifoide. Em adolescentes e adultos jovens, as três partes são unidas por articulações 
cartilagíneas (sincondroses) que se ossificam em torno da meia-idade. 
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 As vias aéreas conectam os pulmões ao meio externo 
O ar entra no trato respiratório superior através da boca e do nariz e passa pela faringe, uma 
passagem comum para os alimentos e o ar. Da faringe, o ar flui através da laringe para a 
traqueia. A laringe contém as pregas vocais, faixas de tecido conectivo que são tensionadas e 
vibram para criar o som quando o ar passa por elas. A traqueia se ramifica primeiramente em 
um par de brônquios primários. Dentro dos pulmões, os brônquios se ramificam 
repetidamente em brônquios progressivamente menores. Como a traqueia, os brônquios são 
tubos semirrígidos sustentados por cartilagem. Nos pulmões, os menores brônquios se 
ramificam, tornando-se bronquíolos, que são pequenas vias aéreas colapsáveis, com paredes 
de músculo liso. Os bronquíolos continuam se ramificando até que os bronquíolos 
respiratórios formam uma transição entre as vias aéreas e o epitélio de troca do pulmão. 
A porção condutora do sistema respiratório, apresentada em ordem de fora para dentro do 
pulmão, é constituída pela cavidade nasal, boca, nasofaringe, faringe, laringe, traquéia, 
brônquios primários, brônquios secundários (brônquios lobares), brônquios terciários 
(brônquios segmentares), bronquíolos e bronquíolos terminais. Estas estruturas não somente 
transportam mas também filtram, umedecem e aquecem o ar inspirado antes de este chegar à 
porção respiratória dos pulmões. 
Para assegurar a passagem continua de ar, a parede da porção condutora é constituída por 
uma combinação de cartilagem, tecido conjuntivo e tecido muscular liso, o que lhe 
proporciona suporte estrutural, flexibilidade e extensibilidade. A mucosa da parte condutora é 
revestida por um epitélio especializado, o epitélio respiratório. 
-- Epitélio Respiratório 
A maior parte da porção condutora é revestida por epitélio ciliado pseudo-estratificado 
colunar com muitas células caliciformes, denominado epitélio respiratório. 
O epitélio respiratório típico consiste em cinco tipos celulares: 
1) Célula Colunar Ciliada 
2) Células Caliciformes: secretoras de muco 
3) Células em escova: devido a numerosos microvilos presentes em suas superficies apicais. Na 
base das células em escova existem terminações nervosas aferentes, e essas células são 
consideradas receptores sensoriais 
4) Células basais: são pequenas e arredondadas, também apoiadas a lâmina basal, mas que não 
se estendem até a superfície livre do epitélio. Estas células são células-tronco que se 
multiplicam continuamente, por mitose, e originam os demais tipos celulares do epitélio 
respiratório. 
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5) Célula Granular: pertencem ao sistema neuroendócriono difuso. 
Todas as células do epitélio pseudo-estratificado colunar ciliado apóiam-se na lâmina basal. 
A mucosa da porção condutora é um componente importante do sistema imunitário, sendo 
rica em linfócitos isolados e em nódulos linfáticos, além de plasmócitos e macrófagos. As áreas 
da lâmina própria que contêm nódulos linfáticos são recobertas por células M, que são células 
que captam antígenos, transferindo-os para os macrófagos e linfócitos dispostos em cavidades 
amplas do seu citoplasma. 
A mucosa do aparelho respiratório é uma interface do meio interno com o ar inspirado (meio 
externo) e protege o organismo contra as impurezas do ar. 
 Fossas Nasais: 
São revestidas por uma mucosa com diferentes estruturas, segundo a região considerada. 
É formada por três regiões: 
Vestíbulo 
É a porção mais anterior e dilatada das fossas nasais, sua mucosa é continuação da pele do 
nariz, porém o epitélio estratificado pavimentoso da pele logo perde sua camada de queratina 
e o tecido conjuntivo da derme da origem à lâmina própria da mucosa. 
Os pêlos curtos e a secreção das glândulas sebáceas e sudoríparas presentes no vestíbulo 
constituem uma barreia à penetração de partículas grosseiras nas vias aéreas. 
Área respiratória 
Compreende a maior parte das fossas nasais. A mucosa dessa região é recoberta por epitélio 
pseudo-estratificado colunar ciliado, com muitas células caliciformes. Nesse local a lamina 
própria contêm glândulas mistas (serosas e mucosas), cuja secreção é lançada na superfície do 
epitélio. 
O muco produzido pelas glândulas mistas e pelas células caliciformes prende microrganismos e 
partículas inertes, sendo descolado ao longo da superfície epitelial em direção a faringe, pelo 
batimento ciliar. Esse deslocamento de muco protetor, na direção do exterior, é importante 
para proteger o aparelho respiratório. 
A superfície da parede lateral de cada cavidade nasal apresenta-se irregular, devido à 
existência de três projeções ósseas chamadas conchas ou cornetos. Nos cornetos inferior e 
médio, a lâmina própria contém um abundante plexo venoso. 
Ao passar pelas fossas nasais, o ar é aquecido, filtrado e umedecido, atribuindo-se ao plexo 
venoso função importante nesse aquecimento. 
Área olfatória 
É uma região situada na parte superior das fossas nasais, sendo responsável pela sensibilidade 
olfativa. Essa área é revestida pelo epitélio olfatório, que contém os quimiorreceptores da 
olfação. 
O epitélio olfatório é um neuroepitélio colular pseudo-estratificado, formado por três tipos 
celulares. 
Células de sustentação: são prismáticas, largas no seu ápice e mais estreinas na sua base, 
apresentam, na sua superfície, microvilos que se projetam para dentro da camada de muco 
que cobre o epitélio. 
Células Basais: são pequenas, arredondadas, e situam-se na região basal do epitélio, entre as 
células olfatórias e as de sustentação, são células tronco de epitélio olfatório. 
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Células olfatórias: são neurônios bipolares que se distinguem das células de sustentação 
porque seus núcleos se localizam numa posição mais inferior. Possui cílios, sem mobilidade, 
que são quimiorreceptores excitáveis pelas substâncias odoríferas. 
Na lâmina própria dessa mucosa, alem de abundantes vasos e nervos, observam-se glândulas 
ramificadas túbulo-acinosas alveolares, as glândulas de Bowman (serosas). Os ductos dessas 
glândulas levam a secreção para a superficie epitelial, cirando uma corrente líquida contínua, 
que limpa os cílios das células olfatórias, facilitando o acesso de novas substâncias odoríferas. 
 Seios Paranasais 
Os ossos do crânio, etmóide, esfenóide, frontal e maxilar, contêm grandes espaços forrados 
com mucoperiósteo, os seios paranasais (nome dado por sua localização), que se comunicam 
coma cavidade nasal. A mucosa de cada seio é constituída por uma lâmina própria de tecido 
conjuntivo fundida com o periósteo. Esta delgada lâmina própria assemelha-se à da cavidade 
nasal contendo glândulas seromucosas assim como elementos linfóides. O revestimento de 
epitélio respiratório dos seios paranasais, como o da cavidade nasal, tem numerosas células 
colunares ciliadas cujos cílios varrem a camada de muco em direção da cavidade nasal. 
 Faringe: 
Estende-se da base do crânio até a margem inferior da cartilagem cricoidea anteriormente e a 
margem inferior da vértebra C6 posteriormente. 
Tem função respiratória; é a extensão posterior das cavidades nasais. Constituída de epitélio 
respiratório (epitélio ciliado pseudo-estratificado colunar). O nariz abre-se para a parte nasal 
da faringe através de dois coános. O teto e a parede posterior da parte nasal da faringe 
formam uma superfície continua situada inferiormente ao corpo do esfenoide e à parte basilar 
do occipital. O tecido linfoide abundante na faringe forma um anel tonsilar incompleto ao 
redor da parte superior da faringe. A parede da faringe é excepcional para o trato alimentar. 
- Nasofaringe (das coanas até a margem superior da úvula do palato mole): 
É revestida por epitélio do tipo respiratório. Na orofaringe o epitélio é estratificado 
pavimentoso. 
 
 Laringe: 
Formado por nove cartilagens unidas por membranas e ligamentos e contem as pregas vocais. 
Une a parte inferior da faringe (parte laríngea da faringe) à traqueia. Sua principal função é 
proteger as vias respiratórias, sobretudo durante a deglutição, quando serve como “esfíncter” 
ou “válvula” do trato respiratório inferior, mantendo, assim, uma via respiratória permeável e 
direciona o ar para o trato respiratório. 
- Interior da laringe: estende-se do ádito da laringe, através do qual se comunica com a 
laringofaringe, até o nível da margem inferior da cartilagem cricoidea. A cavidade da laringe é 
continua com a da traqueia, ela inclui: 
 Vestíbulo da laringe: entre o ádito da laringe e as pregas vestibulares; 
 Parte média da cavidade da laringe: a cavidade central (via respiratória) entre as pregas 
vestibulares e vocais; 
 Ventrículo da laringe: entre as pregas vestibulares e vocais; 
 Cavidade infraglótica: inferior, entre as pregas vocais e a margem inferior da cartilagem 
cricoidea. 
A glote é formada pelas pregas e processos vocais, com a rima glótica, abertura entre as 
pregas vocais. 
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OBS.: A contração dos músculos cricoaritenóides laterais, aritenoide transversos e oblíquos e 
ariepiglóticos aproxima as pregas ariepeglóticas e traciona e traciona as cartilagens aritenoides 
em direção à epiglote. 
Suas paredes contém peças cartilaginosas irregulares, unidas entre si por tecido conjuntivo 
fibroelástico. 
- Histologia: 
É um tubo de forma irregular que une a faringe à traquéia. Suas paredes contêm peças 
cartilaginosas irregulares, unidas entre si por tecido conjuntivo fibroelástico. As cartilagens 
mantêm a luz da laringe sempre aberta, garantindo a livre passagem de ar. As peças 
cartilaginosas maiores (tireóide, cricóide e a maior parte das aritenóides) são do tipo hialino: 
as demais são do tipo elástico. A epiglote é um prolongamento que se estende da laringe na 
direção da faringe, apresentando uma face dorsal e uma face ventral. 
Na laringe possui as cordas vocais. 
O revestimento epitelial não é uniforme ao longo de toda faringe. Na face ventral e parte da 
face dorsal da epiglote, bem como nas cordas vocais verdadeiras o epitélio é do tipo 
estratificado pavimentoso não queratinizado. Nas demais regiões é do tipo respiratório, com 
cílios que batem em direção a faringe. A lâmina própria é rica em fibras elásticas e contém 
pequenas glândulas mistas (serosa e mucosa). Essas glândulas não são encontradas nas cordas 
vocais verdadeiras. Na laringe não existe uma submucosa bem definida. 
 Traqueia: 
Estende-se a partir da extremidade inferior da laringe ao nível de C6 e termina ao nível do 
ângulo esternal ao do disco IV T4-T5, onde se divide nos brônquios principais direito e 
esquerdo. Transporta o ar que entra e sai dos pulmões, e seu epitélio impulsiona o muco com 
resíduos em direção à faringe. 
É um tubo revestido internamente por epitélio respiratório. 
A lâmina própria é de tecido conjuntivo frouxo, rico em fibras elásticas. Contém glândulas 
seromucosas, cujos ductos se abrem na luz traqueal. 
A secreção, tanto das glândulas como das células caliciformes, forma um tubo viscoso 
contínuo, que é levado em direção à faringe pelos batimentos ciliares, para remover partículas 
de pó que entram com o ar inspirado. Além da barreira de muco, as vias aéreas apresentam 
um outro sistema de defesa contra o meio externo, representado pela barreira linfocitária da 
função imunitária. 
A traqueia apresenta um número variável de cartilagens hialina, em forma de C, cujas 
extremidades livres estão voltadas para o lado posterior. Ligamentos fibroelásticos e feixes de 
músculo liso prendem-se ao pericôndrio e unem as porções abertas das peças cartilaginosas 
em forma de C. Os ligamentos impedem a excessiva distensão do lúmen, e os feixes 
musculares possibilitam sua regulação. A contração do músculo causa redução do lúmem 
traqueal, participando do reflexo da tosse. O estreitamento do lúmen pela contração muscular 
aumenta a velocidade do ar expirado e isto torna mais fácil expulsar, pela tosse, a secreção 
acumulada na traqueia e corpos estranhos que possam ser penetrado. 
A traqueia é revestida externamente por um tecido conjuntivo frouxo, constituindo a camada 
adventícia, que liga o órgão aos tecidos vizinhos. 
 Árvore Traqueobronquial 
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- Histologia: 
A traqueia ramifica-se originando dois brônquios que, após curto trajeto, entram nos pulmões 
através do hilo. Esses brônquios são chamados de brônquios primários. Pelo Hilo também 
entram artérias e saem vasos linfáticos e veias. Todas essas estruturas são revestidas por 
tecido conjuntivo denso, sendo o conjunto conhecido por raiz do pulmão. 
Os brônquios primários, ao penetrarem nos pulmões, dirigem-se para fora e para baixo, dando 
origem a três brônquios no pulmão direito e dois no esquerdo. Esse brônquios lobares 
dividem-se repetidas vezes, originando brônquios cada vez menores, sendo os últimos ramos 
chamados de bronquíolos. Cada bronquíolo penetra num lobo pulmonar, onde se ramifica, 
formando de cinco a sete bronquíolos terminais. Cada bronquíolo terminal origina um ou mais 
bronquíolos respiratórios, os quais marcam a transição para a porção respiratória. Esta 
compreende os ductos alveolares, os sacos alveolares e os alvéolos. 
Os brônquios primários, na sua porção extrapulmonar, possuem a mesma estrutura observada 
na traqueia. À medida que caminha para a porção respiratória, observa-se uma simplificação 
na estrutura desse sistema de condutos, bem como uma diminuição da altura do epitélio. 
 Brônquios 
Nos ramos maiores, a mucosa é idêntica à da traqueia, enquanto nos ramos menores o epitélio 
pode ser cilíndrico simples ciliado. A lamina própria é rica em fibras elásticas. Segue-se à 
mucosa uma camada muscular lisa, formada por feixes musculares dispostos em espiral que 
circundam completamente o brônquio. Externamente a essa camada muscular existem 
glândulas seromucosas, cujos ductos se abrem na luz brônquica. 
As peças cartilaginosas são envolvidas por tecido conjuntivo rico em fibras elásticas (camada 
adventícia) que continua com as fibras conjuntivas do tecido pulmonar vizinho. Tanto na 
adventícia quanto na mucosa é comum acúmulo de linfócitos. 
 Bronquíolos 
São segmentosintralobulares, não apresentam cartilagem, glândulas ou nódulos linfáticos. O 
epitélio, nas porções iniciais, é cilíndrico simples ciliado, passando a cúbico simples, ciliado ou 
não, na porção final. 
O epitélio nas porções iniciais é cilíndrico simples ciliado, passando a cúbico simples, ciliado ou 
não, na porção final. As células caliciformes diminuem em número, podendo mesmo faltar 
completamente. O epitélio dos bronquíolos apresenta regiões especializadas denominadas 
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corpos neuroepiteliais que contém grânulos de secreção e recebem terminações nervosas 
colinérgicas. 
OBS.: DICOTOMIZAÇÃO – passa de divisão de principal (1 ramo) para dois ramos. 
 Bronquíolos Terminais 
Possuem parede mais delgada revestida internamente por epitélio colunar baixo ou cúbico, 
com células ciliadas e não ciliadas. Os bronquíolos terminais possuem ainda as células de Clara, 
não ciliadas, que apresentam grânulos secretores em suas porções apicais. As células de Clara 
secretam proteínas que protegem o revestimento bronquiolar contra certos poluentes do ar 
inspirado e contra inflamações. 
 Bronquíolos Respiratórios 
É um tubo curto, às vezes ramificado, com estrutura semelhante à do bronquíolo terminal, 
exceto pela presença de numerosas expansões saculiformes constituídas por alvéolos, onde 
têm lugar trocas gasosas. As porções dos bronquíolos respiratórios não ocupadas pelos 
alvéolos são revestidas por epitélio simples que varia de colunar baixo a cuboide, podendo 
ainda apresentar cílios na porção inicial. Apresenta também células de Clara. O musculo liso e 
as fibras elásticas formam uma camada mais delgada do que a presente no bronquíolo 
terminal. 
 Ductos Alveolares 
Tanto os ductos alveolares como os alvéolos são revestidos por epitélio simples plano cujas 
células são extremamente delgadas. Nas bordas dos alvéolos, a lâmina própria apresenta feixe 
de músculo liso. Os ductos alveolares mais distais não apresentam músculo liso. Uma matriz 
rica em fibras elásticas e contendo também fibras reticulares constitui o suporte para os 
ductos e alvéolos. Funcionalmente, as fibras elásticas são importantes, porque se distendem 
durante a inspiração e se contraem passivamente na expiração. As fibras reticulares servem de 
suporte para os delicados capilares sanguíneos interalveolares e para a parede dos alvéolos, 
impedindo a distensão excessiva dessas estruturas e eventuais danos. 
 Alvéolos 
São estruturas encontradas nos sacos alveolares, ductos alveolares, e bronquíolos 
respiratórios, constituem as ultimas porções da arvore brônquica. São pequenas bolsas cujas 
paredes são constituídas por uma camada epitelial fina que se apóia num tecido conjuntivo 
delicado, onde está presente uma rica rede de capilares sanguíneos. Essa parede alveolar é 
comum a dois alvéolos vizinhos, constituindo, portanto, uma parede ou septo interalveolar. O 
septo interalveolar consistem em duas camadas de pneumócitos separadas pelo interstício de 
tecido conjuntivo com fibras reticulares e elásticas. 
O ar alveolar é separado do sangue por quatro estruturas, que são o citoplasma do 
pneumócito tipo I, a lâmina basal dessa célula, a lâmina basal do capilar e o citoplasma da 
célula endotelial. 
O oxigênio do ar alveolar passa para o sangue capilar através das membranas citadas, o CO2 
difunde-se em direção contrária. A liberação de CO2 a partir do H2CO3 é catalisada pela 
enzima anidrase carbônica presente nas hemácias. 
A parede interalveolar é formada por três tipos celulares principais: 
d) Células endoteliais dos capilares: sãos as mais numerosas e tem o núcleo mais alongado que os 
pneumócitos. O endotélio é do tipo contínuo, não fenestrado. 
e) Pneumócitos tipo I: principal função é constituir uma barreira de espessura mínima para 
possibilitar as trocas de gases e ao mesmo tempo impedir a passagem de líquido. 
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f) Pneumócito tipo II: produz surfactante. O surfactante exerce diversas funções importantes, 
porém a mais evidente é reduzir a tensão superficial dos alvéolos, o que reduz também a força 
necessária pra a inspiração, facilitando a respiração. Além disso, sem o surfactante os alvéolos 
tenderiam a entrar em colapso durante a expiração. 
A camada de surfactante não é estática, ao contrário, ela é renovada constantemente. As 
moléculas de lipoproteínas são continuamente removidas pelos dois tipos de pneumócitos (i e 
II) por pinocitose e pelos macrófagos alveolares. 
O fluido alveolar é removido para a porção condutora pelo movimento ciliar, que cria uma 
corrente de líquido. Este líquido se mistura com o muco dos brônquios, formando o líquido 
bronco-alveolar, que auxilia a remoção de partículas e substâncias prejudiciais que possam 
penetrar com o ar inspirado. 
 Poros Alveolares 
O septo interalveolar possui poros. Esses poros equalizam a pressão do ar nos alvéolos e 
possibilitam a circulação colateral do ar, quando um bronquíolo é obstruído. 
 Macrófagos Alveolares 
Também chamados de células de poeira, são encontrados no interior dos septos 
interalveolares e na superfície dos alvéolos. Os macrófagos alveolares localizados na camada 
surfatante que limpam a superfície do epitélio alveolar são transportados para a faringe, de 
onde são deglutidos. 
 
 
 
 
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 MOVIMENTO DO AR PARA DENTRO E PARA FORA DOS PULMÕES E AS PRESSÕES QUE 
CAUSAM O MOVIMENTO 
Não existem conexões entre os pulmões e as paredes da caixa torácica, exceto onde ele está 
suspenso no hilo a partir do mediastino. Em vez disso, o pulmão “flutua” na cavidade torácica, 
cercado por uma fina camada de líquido pleural que lubrifica o movimento dos pulmões 
dentro da cavidade. Além disso, a sucção contínua do excesso de líquido para o interior dos 
canais linfáticos mantém uma leve tração entre a superfície visceral da pleura pulmonar e a 
superfície parietal da pleura na cavidade torácica. Portanto, os pulmões são presos à parede 
torácica como se estivessem colados, no entanto eles estão bem lubrificados e podem deslizar 
livremente quanto o tórax se expande e contrai. 
- Pressão pleural e suas mudanças durante a respiração 
Pressão pleural é a pressão do líquido no estreito espaço entre a pleura visceral e a pleura 
parietal. Normalmente há uma leve sucção entre os folhetos, o que significa uma discreta 
pressão negativa. A pressão pleural normal no início da respiração é de cerca de -5 
centímetros de água, que é a quantidade de sucção necessária para manter os pulmões 
abertos no nível de repouso. Então, durante a inspiração normal, a expansão da caixa torácica 
traciona os pulmões para fora com uma força maior e cria mais pressão negativa, que chega a 
cerca de -7,5 centímetros de água. 
- Pressão Alveolar 
Pressão alveolar é a pressão do ar dentro dos alvéolos pulmonares. Para causar o influxo de ar 
para os alvéolos durante a inspiração, a pressão nos alvéolos deve cair para um valor 
ligeiramente abaixo da pressão atmosférica (abaixo de 0). 
Durante a expiração, a pressão contrária ocorre: a pressão alveolar sobe para cerca de +1 
centímetro de água e força aquele 0,5 litro de ar inspirado para fora dos pulmões durante os 2 
a 3 segundos de expiração. 
- Pressão Transpulmonar 
É a diferença entre a pressão alveolar e a pressão pleural. É a diferença de pressão entre os 
alvéolos e as superfícies externas dos pulmões, sendo uma medida das forças elásticas nos 
pulmões que tendem a colapsá-los a cada instante da respiração, a chamada pressão de recuo. 
-- Pressão negativa no líquido pleural 
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Uma força negativa gerada fora dos pulmões sempreé necessária para mantê-los expandidos. 
Esta força é gerada pela pressão negativa no espaço pleural normal. A causa básica desta 
pressão negativa é o bombeamento de líquido do espaço pelos vasos linfáticos. 
 
 
 Mecanismo muco ciliar na área respiratória 
Revestimento Mucoso das Vias respiratórias e ação dos cílios na limpeza dessas vias 
Toda a superfície das vias respiratórias, tanto no nariz quanto nas vias inferiores tão distante 
quanto os bronquíolos terminais, é revestida com epitélio ciliado. Esses cílios vibram 
continuamente a uma frequência de 10 a 20 vezes por segundo, e a direção desse movimento 
ciliar é sempre em direção a faringe. Isto é, os cílios pulmonares vibram em direção superior, 
enquanto aqueles no nariz vibram em direção inferior. Essa vibração continua faz com que a 
cobertura do muco flua lentamente, a uma velocidade de alguns poucos milímetros por 
minuto, em direção à faringe. Então o muco e suas partículas capturadas são engolidos ou 
tossidos para o exterior. 
O muco é banhado por uma solução salina aquosa, que permite o seu livre movimento. Sem a 
camada salina, os cílios ficam presos no muco espesso e pegajoso. 
Função respiratória normais do nariz 
Três funções respiratórias distintas são realizadas pelas cavidades nasais: 
1) O ar é aquecido por extensas superfícies das conchas e septo 
2) O ar é quase completamente umidificado até mesmo antes de ultrapassar completamente as 
cavidades nasais 
3) O ar é parcialmente filtrado. 
Essas funções juntas são chamadas de função de condicionamento do ar das vias respiratórias 
superiores. 
Função de Filtração do Nariz: os pelos na entrada das narinas são importantes para a filtração 
de grandes partículas. Muito mais importante, entretanto, é a remoção das partículas por 
precipitação turbulenta. Isto é, o ar, passando pelas vias nasais, choca-se contra anteparos 
obstrutivos: as conchas, o septo e a parede da faringe. Sempre que o ar se choca contra uma 
dessas estruturas obstrutivas, ele deve mudar a direção de seu movimento. As partículas 
suspensas, que têm mais massa e momento que o ar, não podem mudar de direção tão 
rapidamente quanto o ar. Portanto, elas continuam em frente, chocando-se contra as 
superficies das estruturas obstrutivas, e são capturadas no revestimento mucoso e 
transportada pelos cílios à faringe para serem engolidas. 
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 Mecânica Respiratória Durante os Exercícios 
Os valores para função pulmonar tanto estática quanto dinâmica não são diferentes para 
atletas e destreinados de tamanho corporal comparável. Obs.: A natação e o mergulho podem 
induzir o desenvolvimento de volumes pulmonares estáticos acima dos normais e os músculos 
inspiratórios são fortalecidos. O treinamento com exercícios aprimora a capacidade individual 
de sustentar altos níveis de ventilação submáxima. O treinamento de endurance aprimora a 
estabilidades do meio interno do corpo durante um período padronizado de exercício 
submáximo. Consequentemente, ocorre uma menor ruptura no equilíbrio hormonal é ácido-
básico corporal total, que poderia exercer um impacto negativo sobre a função da musculatura 
inspiratória. Além disso, os músculos ventilatórios são beneficiados diretamente por um 
treinamento com exercícios. Essa função aprimorada pode ser devido ao aumento dos níveis 
das enzimas aeróbicas e na capacidade oxidativa dos músculos ventilatórios que se observa 
com o treinamento. Há também maior capacidade dos músculos inspiratórios gerarem força e 
sustentarem um determinado nível de pressão inspiratória após o treinamento com exercícios. 
Essas adaptações poderiam reduzir o nível de ácido lático gerado pelos músculos ventilatórios 
de indivíduos destreinados que ventilam até os níveis observados no exercício intenso. Isso 
poderia também reduzir as sensações de desconforto pulmonar local e de falta de ar 
observada em destreinados durante exercício prolongado. Uma endurance aprimorada dos 
músculos ventilatórios combinada com uma redução na ventilação para o exercício submáximo 
com o treinamento, retarda o início da fadiga diafragmática observada no exercício tanto a 
curto prazo quanto a longo prazo. Durante o exercício, as costelas e o esterno também ajudam 
na ação da inspiração. Alterações rápidas no volume torácico necessárias durante um exercício 
extenuante são realizadas principalmente pelo movimento da caixa torácica. Isso sugere que 
os músculos das costelas são capazes de uma ação mais rápida que o diafragma e os músculos 
abdominais. 
 Respiração Interna e Externa 
A respiração celular refere-se à reação intracelular do oxigênio com moléculas orgânicas para 
produzir dióxido de carbono, água e energia na forma de ATP. 
Respiração externa é o movimento de gases entre o meio externo e as células do corpo. A 
respiração externa pode ser subdividida em quatro processos integrados: 
1) A troca de ar entre a atmosfera e os pulmões. Esse processo é conhecido como ventilação 
2) A troca de O2 e CO2 entre os pulmões e o sangue 
3) O transporte de O2 e CO2 pelo sangue 
4) A troca de gases entre o sangue e as células. 
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Frequência respiratória normal em adultos – 12 a 20 rpm (maior que isso é taquipneia, menor 
que isso é bradipneia). 
Respiração de Kussmaul – taqui e hiperpneia. É uma forma de hiperventilação, que é qualquer 
padrão respiratório que reduz o [dióxido de carbono, co2] no sangue devido a uma frequência 
ou profundidade maior de respiração. 
Respiração de Biot – A respiração de Biot é um padrão anormal de respiração caracterizada 
por grupos de rápidas e curtas inspirações seguidas por períodos regulares ou irregulares de 
apneia. Este sinal clínico geralmente indica um prognóstico reservado. 
Respiração de Cheyne-Stokes – Respiração de Cheyne-Stokes, também conhecida como 
respiração periódica ou cíclica, é o padrão respiratório que caracteriza-se pela redução da 
sensibilidade do centro respiratório à Pco2 arterial. Há uma fase de apneia, durante a qual a 
arterial diminui e a PCO2 arterial aumenta. 
Dispnéia suspirosa - Consiste na presença de inspirações profundas, esporádicas, em meio a 
um ritmo respiratório normal. Costuma aparecer em indivíduos com distúrbios psicológicos ou 
pela simples emoção. 
 
 Condicionamento do ar: 
O ar é aquecido pelos cornetos e umidificado quando passa nas cavidades nasais 
(principalmente). Mas ao longo da via respiratória o ar também será umidificado, aquecido e 
filtrado. 
 
 Mecânica Respiratória: 
A dimensão vertical (altura) da parte central da cavidade torácica aumenta durante a 
inspiração, quando a contração do diafragma causa sua descida, comprimindo as vísceras 
abdominais. Durante a expiração, a dimensão vertical retorna à posição neutra enquanto a 
retração elástica dos pulmões produz pressão substmosférica nas cavidades pleurais, entre os 
pulmões e a parede torácica. Em vista disso e da ausência de resistência às vísceras 
previamente comprimidas, as cúpulas do diafragma ascendem, diminuindo a dimensão 
vertical. 
A contração dos músculos intercostais aumenta muito a dimensão AP do tórax. O movimento 
das costelas (principalmente da 2ª à 6ª) nas articulações costovertebrais ao redor de um eixo 
que atravessa os colos das costelas causa elevação das suas extremidades anteriores – o 
movimento em alavanca de bomba. Como as costelas tem inclinação inferior, sua elevação 
também resulta em movimento anteroposterior do esterno, sobretudo de sua extremidade 
inferior, com pequeno movimento da articulação manubrioesternal em jovens. 
A contração dos músculos intercostais também aumenta um pouco a dimensão transversal do 
tórax, elevando a partemédia (partes mais laterais) das costelas (principalmente as inferiores) 
– o movimento em alça de balde. 
A associação de todos esses movimentos causa o deslocamento anterior, superior e lateral da 
caixa torácica. 
 ATELECTASIA 
Significa colapso alveolar. Pode ocorrer em áreas localizadas do pulmão ou num pulmão 
inteiro. Suas causas mais comuns são: 
1) Obstrução das vias aéreas: 
 A atelectasia secundária à obstrução das vias aéreas geralmente resulta de: 
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a) Bloqueio de muitos brônquios de pequeno calibre por muco 
b) Obstrução de um brônquio principal tanto por um grande tampão mucoso quanto por algum 
objeto sólido como um tumor. 
O ar aprisionado além do bloqueio é absorvido em minutos ou horas pelo sangue que flui 
pelos capilares pulmonares. Caso o tecido pulmonar seja maleável o suficiente, isso levará 
simplesmente ao colapso alveolar. No entanto, se o pulmão é rígido por causa de tecido 
fibrótico e não pode colapsar, a absorção do ar alveolar cria pressões negativas no interior do 
alvéolo, o que puxa o líquido dos capilares pulmonares para dentro dos alvéolos, causando 
assim o preenchimento completo dos alvéolos com líquido edematoso. Isso quase sempre é 
resultado da atelectasia de um pulmão inteiro, uma condição chamada de colapso maciço 
pulmonar. 
2) Perda do “surfactante” 
Com a redução da produção do surfactante a tensão superficial do líquido alveolar torna-se 
muito maior, favorecendo um colapso pulmonar ou um preenchimento alveolar por líquido. 
 TIRAGEM INTERCOSTAL 
 É um sinal clinico que é observado em pacientes que corresponde retração da musculatura 
entre as costelas durante a inspiração, enquanto a parede superior do tórax e o abdome se 
expandem. Isso ocorre como resultado da excessiva pressão negativa no interior da cavidade 
torácica e indica a presença de sofrimento respiratório grave. A tiragem denuncia a existência 
de dificuldade na expansibilidade pulmonar. Em decorrência disso, para que a ventilação 
alveolar ocorra é preciso que haja uma queda maior ainda da pressão intrapleural, o que 
resulta na tiragem. 
Consultoria 2 
Provas de função pulmonar 
A avaliação da função pulmonar é importante em muitas situações clinicas, tanto quando o 
paciente tem uma historia ou sintomas sugestivos de doença pulmonar, e quando os fatores 
de risco para doença pulmonar estão presentes, como o cigarro. Teste de função pulmonar é 
indicado para avaliação de sintomas respiratórios (por exemplo, tosse, sibilos, dispnéia, dor no 
peito), terapia broncodilatadora, o efeito da exposição à poeira de local de trabalho ou 
produtos químicos, e da deficiência. Também pode ser usado para avaliar a gravidade e 
progressão de doenças pulmonares, tais como asma, doença pulmonar obstrutiva crónica, e 
várias doenças restritivas. 
INDICAÇÕES - teste de função pulmonar é útil para a avaliação de uma variedade de formas de 
doença pulmonar ou para avaliar a presença da doença em um paciente com fatores de risco 
conhecidos, tais como o fumo. Outras indicações para testes de função pulmonar incluem: 
 Avaliação de sintomas como tosse persistente crônica, chiado, dispneia e tosse esforço ou dor 
no peito 
 A avaliação objetiva da terapia broncodilatadora 
 Avaliação dos efeitos da exposição a poeiras ou produtos químicos no trabalho 
 Avaliação de risco dos pacientes antes da cirurgia torácica ou abdominal superior 
 Avaliação objetiva de imparidade ou deficiência 
Os principais testes são: 
 Espirometria 
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 Medição de volumes pulmonares 
 Quantificação da capacidade de difusão 
 Pico de fluxo expiratório: 
Espirometria: Inclui a medição de volume expiratório forçado no primeiro segundo (FEV1) e a 
capacidade vital forçada (CVF), é o teste pulmonar mais útil. Sem riscos. A capacidade vital 
lenta (CVL) pode ser medida e é útil quando a capacidade vital forçada (CVF) é reduzida e á 
obstrução das vias aéreas. Não mede o volume residual e a capacidade pulmonar total. 
Peak flow: Inclui manobras forçadas de inspiração e expiração, deve ser realizado sempre que 
o estridor é ouvido sobre o pescoço durante a respiração forçada ou para avaliação de 
dispneia inexplicável. A obstrução das vias aéreas superiores não é detectada a partir da CVF. A 
paralisia das cordas vocais pode alterar o fluxo durante a inspiração. 
Pós-broncodilatador: o broncodilatador é usado se a espirometria basal apresenta obstrução 
das vias aéreas ou se há suspeita de asma. Assim a espirometria é repetida 10 minutos após a 
administração do broncodilatador. 
Em um paciente com obstrução das vias aéreas, um aumento da FEV1 de mais de 12% e > 0,2L 
sugere a capacidade de resposta broncodilatadora aguda. 
Volumes pulmonares: as medições comuns incluem a capacidade pulmonar total (CPT), 
capacidade residual funcional (CRF) e o volume residual (VR). A medição da capacidade 
pulmonar total (CPT) pode ser útil quando a capacidade vital é diminuída. 
Existem 4 métodos de medição da CPT: 
 Diluição de hélio 
 Lavagem de nitrogênio 
 Pletismografia de corpo (padrão ouro) 
 Medições de radiografia de tórax 
Pressões respiratórias: máximas: a medição das pressões inspiratória e expiratória é indicada 
sempre que houver uma queda inexplicável na capacidade vital ou fraqueza da musculatura 
respiratória é suspeitada clinicamente. A pressão inspiratória máxima (MIP) é a pressão 
máxima que pode ser produzida pelo paciente tentar inalar através de um bocal bloqueado. 
Pressão expiratória máxima (MEP) é a pressão máxima medida durante a expiração forçada 
(com bochechas salientes) através de um bocal bloqueado depois de uma inspiração completa. 
As medidas repetidas de PImáx e PEmáx são úteis no acompanhamento da evolução dos 
pacientes com doenças neuromusculares. 
Capacidade de difusão: a medição da capacidade de respiração única de difusão do monóxido 
de carbono (DLCO) é rápida, segura e útil na avaliação da doença restritiva e obstrutiva. Na 
definição de doença restritiva, a capacidade de difusão ajuda a distinguir entre doença 
pulmonar intrínseca, na qual DCO habitualmente está reduzida, de outras causas de restrição, 
em que DLCO é geralmente normal. Na definição de doença obstrutiva, a DLCO ajuda a 
distinguir entre enfisema e outras causas de obstrução crônica das vias aéreas. 
Gasometria arterial: pode ser um complemento útil para testes de função pulmonar em 
pacientes selecionados. A principal função de medição gasometria arterial em pacientes 
externos estáveis é para confirmar hipoventilação quando suspeita-se com base na história 
clínica (por exemplo, fraqueza muscular, avançado DPOC), um nível de bicarbonato sérico 
elevado, e / ou hipoxemia crónica. Gasometria arterial também fornece uma avaliação mais 
precisa da gravidade da hipoxemia em pacientes com baixa saturação de oxihemoglobina 
normal. 
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Capacidade de difusão: Medição da capacidade de difusão do monóxido de carbono (DLCO) 
avalia as trocas gasosas. DLCO diminuíram acompanhado por doença restritiva sugere doença 
pulmonar intrínseca, enquanto que a DLCO normal acompanhada por doença restritiva sugere 
uma causa não-pulmonar de restrição. DLCO diminuíram drasticamente acompanhado por 
doença obstrutiva das vias aéreas sugere enfisema, enquanto que a DLCO normal ou 
levemente diminuído sugere uma causa alternativa da doença obstrutiva das vias aéreas. 
Dessaturação de oxigênio durante o exercício: A oximetria de pulso é usada para triagem de 
dessaturação de oxigênio em pacientes com limitação ao exercício e para determinar a 
adequação da terapia de oxigênio suplementar. Uma queda de mais de4 por cento (que 
termina a uma saturação abaixo de 93%) sugere dessaturação significativa, o que pode ser 
confirmado com medições de gases no sangue arterial. 
 Pressões existentes na caixa torácica: 
Pressão pleural: é a pressão do liquido no estreito espaço entre a pleura visceral e a pleura 
parietal (devido a leve sucção dos folhetos é levemente negativa). A pressão pleural no início 
da inspiração é de cerca de -5 centímetros de água, que é a quantidade de sucção necessária 
para manter os pulmões abertos no nível de repouso. Então, durante a inspiração normal, a 
expansão da caixa torácica traciona os pulmões para fora com uma força maior e cria mais 
pressão negativa, que chega a cerca de -7,5 centímetros de água. Consequentemente, o 
volume pulmonar, aumenta em 0,5 litro. (Guyton) 
A ventilação requer que os pulmões, os quais não podem se contrair ou se expandir por conta 
própria, se movam em associação com a contração e o relaxamento do tórax. Os pulmões são 
aderidos à caixa torácica devido às forças coesivas exercidas pelo liquido que há entre as duas 
membranas pleurais. Por esta razão, quando a caixa torácica move-se, os pulmões movem-se 
com ela. As duas membranas pleurais são mantidas unidas pelo liquido pleural, de modo que 
os pulmões elásticos são forçados a se estirar para se adaptar ao maior volume da cavidade 
torácica. Ao mesmo tempo, porém, a retração elástica dos pulmões cria uma força direcionada 
para dentro que tenta puxar os pulmões para longe da parede do tórax. A combinação da 
parede da caixa torácica puxando para fora e a retração elástica dos pulmões puxando para 
dentro cria uma pressão intrapleural subatmosférica de cerca de -3mmHg. 
A pressão no liquido pleural varia durante um ciclo respiratório. No início da inspiração, a 
pressão intrapleural é de cerca de -3 mmHg. À medida que a inspiração prossegue, a 
membrana pleural e os pulmões acompanham a expansão da caixa torácica devido a 
interações com o liquido pleural, mas o tecido pulmonar elástico resiste a ser estirado. Os 
pulmões tentam afastar-se da parede torácica fazendo com que a pressão intrapleural se torne 
ainda mais negativa. 
Ao final de uma inspiração basal, quando os pulmões estão totalmente expandidos, a pressão 
intrapleural diminui para cerca de -6 mmHg. Durante o exercício, ou outras inspirações 
vigorosas, a pressão intrapleural pode alcançar –8 mmHg ou menos. 
Durante a expiração, a caixa torácica retorna a sua posição de repouso. Os pulmões são 
liberados da sua posição de estiramento, e a pressão intrapleural retorna ao seu valor normal 
de cerca de – 3 mmHg. 
Pressão Alveolar: é a pressão do ar dentro dos alvéolos pulmonares. Quando a glote está 
aberta e não há fluxo de ar para dentro ou para fora dos pulmões, as pressões em todas as 
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partes da árvore respiratória, até os alvéolos, são iguais à pressão atmosférica, que é 
considerada a pressão de referencia zero nas vias aéreas. Para causar o influxo de ar para os 
alvéolos durante a inspiração, a pressão nos alvéolos deve cair para um valor ligeiramente 
abaixo da pressão atmosférica (abaixo de 0). 
Durante a inspiração normal, a pressão alveolar diminui para cerca de -1 centímetros de água. 
Essa pressão ligeiramente negativa é suficiente para puxar 0,5 litro de ar para o interior dos 
pulmões nos 2 segundos necessários para uma inspiração normal e tranquila. Durante a 
expiração, a pressão contrária ocorre: a pressão alveolar sobe para cerca de +1 centímetro de 
água e força aquele 0,5 litro de ar inspirado para fora dos pulmões durante os 2 a 3 segundos 
de expiração. 
Pressão Transpulmonar: É a diferença de pressão entre os alvéolos e as superfícies externas 
dos pulmões (entre a pressão alveolar e a pressão pleural), sendo uma medida das forças 
elásticas nos pulmões que tendem a colapsá-los a cada instante da respiração, a chamada 
pressão de recuo (tendência do pulmão colapsar). 
Todas as pressões são para “fora”, apenas a pressão de recuo é para “dentro”. 
 
 Complacência, Elasticidade, Capacitância e Retração Pulmonar 
Complacência: A extensão na qual os pulmões expandirão por cada unidade de aumento na 
pressão transpulmonar (se um tempo suficiente for permitido para atingir o equilíbrio); 
habilidade do pulmão se estirar. A complacência normal média é de 200 mL de ar por cm de 
pressão de H2O transpulmonar. 
COMPLACENCIA TORÁCICA E PULMONAR COMBINADAS 
A complacência de todo sistema pulmonar é medida durante a expansão dos pulmões de uma 
pessoa totalmente relaxada ou paralisada. Para realizar esta medida, o ar é forçado para o 
interior dos pulmões durante um curto intervalo de tempo, enquanto se registram as pressões 
e volumes pulmonares. Para inflar esse sistema pulmonar total, é requerida quase duas vezes 
a mesma quantidade de pressão necessária para inflar os mesmos pulmões após a remoção da 
caixa torácica. Portanto a complacência do sistema combinado pulmão-tórax é quase a 
metade daquela do pulmão isolado. 
Diagrama de Complacência dos Pulmões 
Relaciona as alterações do volume pulmonar com as mudanças da pressão transpulmonar. 
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As características do diagrama de complacência são determinadas pelas forças elásticas dos 
pulmões. Estas podem ser divididas em duas partes: (1) força elástica do tecido pulmonar 
propriamente dito e (2) forças elásticas causadas pela tensão superficial do liquido que reveste 
as paredes internas dos alvéolos e outros espaços aéreos pulmonares. 
As forças elásticas do tecido pulmonar são determinadas principalmente pelas fibras de 
elastina e colágeno entrelaçadas com o parênquima pulmonar. Nos pulmões vazios, essas 
fibras estão num estado elasticamente contraído e dobrado; então, quando os pulmões se 
expandem, as fibras se tornam esticadas e desdobradas, e assim alongam-se até mesmo uma 
força elástica maior. 
As forças elásticas teciduais que tendem a provocar o colapso do pulmão preenchido com ar 
representam apenas cerca de um terço da elasticidade total pulmonar, enquanto as forças de 
tensão superficial líquido-ar nos alvéolos representam cerca de dois terços. 
o Elasticidade: habilidade de retornar à sua posição de repouso após ser estirado. 
É a propriedade da matéria que causa o seu retorno à posição de repouso após ter sido 
deformada por alguma força externa. A recuperação da configuração original após aplicação 
de forças deformativas é praticamente perfeita para muitos tipos de materiais elásticos, desde 
que a força não seja exageradamente grande. 
o Capacitância: 
Capacidade de distensão passiva e de contração dos vasos associados ao recrutamento 
vascular. 
o Retração Pulmonar: é a pressão de retração (de recuo). 
 Espaço Morto Fisiológico e Anatômico 
Uma parte do ar que uma pessoa respira nunca alcança as áreas de trocas gasosas porque 
simplesmente preenche as vias respiratórias onde estas trocas nunca ocorrem, tais como o 
nariz, a faringe e a traqueia. Este ar é chamado de ar do espaço morto porque ele não é útil 
para as trocas gasosas. 
Espaço morto anatômico – volume de todos os espaços, excetuando-se os alvéolos e outras 
áreas de trocas gasosas intimamente relacionadas. 
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Espaço morto fisiológico – quando alguns dos próprios alvéolos podem ser não-funcionantes 
ou parcialmente funcionantes por causa da ausência ou redução do fluxo sanguíneo através 
dos capilares pulmonares adjacentes. 
Como um fenômeno fisiológico, pode ser destacado a relação ventilação/perfusão no ápice 
pulmonar, onde ocorre uma ventilação maior do que a capacidade de perfusão daquela região. 
Sendo assim, parte do ar que chega aos alvéolos apicaisexcede a capacidade de hematose, 
pois não há uma perfusão correspondente. Desta forma, parte do ar desta região pode ser 
considerada um ar de espaço morto, sendo esta uma condição fisiológica, e não patológica. 
Shunt (ponte, desvio, sangue passa sem fazer a troca): ocorre principalmente na base do 
pulmão onde a ventilação está diminuída e a perfusão está elevada não ocorrendo uma troca 
efetiva entre capilar e alvéolo. É o local que deveria ocorrer troca mas não é muito ventilado e 
sim, muito perfundido, na base. 
Espaço morto fisiológico: ocorre principalmente no ápice do qual os alvéolos não são 
funcionantes, pois esta região é bem ventilada mas a perfusão está diminuída. 
 
 Taxa em que o ar alveolar é renovado pelo atmosférico 
Ocorre através do princípio de difusão de qualquer substância, passa do meio mais 
concentrado para o menos concentrado. 
A capacidade funcional residual média dos pulmões de um indivíduo do sexo masculino mede 
cerca de 2300 mililitros. Contudo, apenas 350 mililitros de ar novo são trazidos aos alvéolos 
com cada inspiração normal, e esta mesma quantidade de ar alveolar usado é expirada. 
Mesmo ao final de 16 respirações, o excesso de gás ainda não foi totalmente renovado dos 
alvéolos. 
Com a ventilação alveolar normal, cerca de metade do gás é removida em 17 segundos. 
 
 
A substituição lenta do ar alveolar é de particular importância para evitar mudanças repentinas 
nas concentrações de gases no sangue. Isto torna o mecanismo de controle respiratório muito 
mais estável do que seria de outra forma, e ajuda a evitar aumentos e quedas excessivos na 
oxigenação tecidual, na concentração tecidual de dióxido de carbono, e no pH tecidual quando 
a respiração é interrompida temporariamente. 
OBS.: uma diminuição na complacência do pulmão afeta a ventilação porque mais trabalho 
precisa ser realizado para estirar um pulmão rígido. Condições patológicos nas quais a 
complacência está reduzida são chamadas de doenças pulmonares restritivas. Nestas 
condições, a energia necessária para estirar os pulmões menos complacentes pode exceder 
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muito o trabalho respiratório normal. Duas causas comuns de diminuição da complacência são 
o tecido cicatricial não elástico formado em doenças pulmonares fibróticas e a produção 
alveolar inadequada de surfactante, uma substancia química que facilita a expansão do 
pulmão. 
A fibrose pulmonar é caracterizada pelo desenvolvimento de tecido fibroso cicatricial rígido 
que restringe a insuflação pulmonar. 
o Músculos que produzem a Expansão e a Contração Pulmonares 
Os pulmões podem ser expandidos e contraídos de duas maneiras: 
1- Por movimentos de subida e descida do diafragma para aumentar ou diminuir a cavidade 
torácica (a respiração tranquila e normal utiliza mais essa), e; 
2- Pela elevação e depressão das costelas para aumentar e diminuir o diâmetro ântero-posterior 
da cavidade torácica. 
 
o Movimento do diafragma: Durante a inspiração, a contração diafragmática puxa as superfícies 
inferiores dos pulmões para baixo (aumenta o volume da caixa torácica e diminui a pressão 
intratorácica). Depois, durante a expiração, o diafragma simplesmente relaxa, e o recuo 
elástico dos pulmões, parede torácica e estruturas abdominais comprime os pulmões e expele 
o ar (diminuição do volume da caixa torácica e há aumento da pressão intratorácica). Durante 
a respiração vigorosa, no entanto, as forças elásticas não são poderosas o suficiente para 
produzir a rápida expiração necessária, assim uma força extra é obtida principalmente pela 
contração da musculatura abdominal, que empurra o conteúdo abdominal para cima contra a 
parte inferior do diafragma, comprimindo, desta maneira, os pulmões. 
O diafragma é dividido em duas cúpulas diafragmáticas, e seu centro possui o centro tendíneo. 
Obs.: Estruturas que atravessam do abdome, no centro tendíneo do diafragma. 
o Elevação da caixa torácica: Expande os pulmões porque, na posição de repouso natural, as 
costelas inclinam-se inferiormente, possibilitando, desta forma, que o esterno recue em 
direção à coluna vertebral. Mas, quando a caixa torácica é elevada, as costelas se projetam 
quase diretamente para frente, fazendo com que o esterno também se mova anteriormente, 
para longe da coluna, aumentando o diâmetro ântero-posterior do tórax em cerca de 20% 
durante a inspiração máxima, em comparação com a expiração. 
- Músculos que elevam a caixa torácica (músculos da inspiração forçada): intercostais 
externos; músculos esternocleidomastoideos (elevam o esterno); serráteis anteriores (elevam 
muitas costelas); e, escalenos (elevam as duas primeiras costelas). 
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Anatomicamente, o músculo escaleno não faz parte do tórax, e sim da região cervical (se 
insere na primeira costela). 
- Músculos que deprimem a caixa torácica (músculos da expiração forçada): reto abdominal 
(exerce o efeito de puxar para baixo as costelas inferiores ao mesmo tempo que, em conjunto 
com outros músculos abdominais, também comprime o conteúdo abdominal para cima contra 
o diafragma) e os intercostais internos. 
 
Pressão Inspiração Expiração 
Pleural Início: -5cm H2O/ Final:-
7,5cm H2O 
Reversão dos eventos 
Alveolar -1 cm H2O +1 cm H2O 
Transpulmonar Alveolar-Pleural Alveolar-Pleural 
Retração - - 
 
OBS.: 
No repouso, há áreas mal perfundidas (ápice) e mal aeradas (base). 
No exercício, há uma otimização das áreas mal ventiladas e mal perfundidas. 
 
 ZONAS 1, 2 E 3 DE FLUXO SANGUINEO PULMONAR 
Os capilares nas paredes alveolares são distendidos pela pressão arterial dentro deles, mas, 
simultaneamente, eles são comprimidos pela pressão do ar alveolar sobre suas paredes 
externas. Portanto, toda vez que a pressão do ar no alvéolo pulmonar for maior do que a 
pressão capilar pulmonar, os capilares se fecham e o fluxo sanguíneo é interrompido. Sob 
diferentes condições pulmonares, patológicas e normais, pode ser encontrada qualquer uma 
das três possíveis zonas de fluxo pulmonar: 
Zona 1: ausência de fluxo sanguíneo durante todas as partes do ciclo cardíaco, porque a 
pressão capilar alveolar local nesta área do pulmão nunca se eleva acima da pressão do ar 
alveolar em nenhuma parte do ciclo cardíaco; 
Zona 2: fluxo sanguíneo intermitente somente durante os picos da pressão arterial pulmonar, 
porque a pressão sistólica é superior à pressão do ar alveolar, mas a pressão diastólica é 
inferior à pressão do ar alveolar; 
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Zona 3: fluxo sanguíneo continuo porque a pressão capilar alveolar permanece mais alta que a 
pressão do ar alveolar durante todo o ciclo cardíaco. 
Normalmente, os pulmões possuem somente zonas de fluxo sanguíneo 2 e 3 – zona 2 (fluxo 
intermediário) nos ápices e zona 3 (fluxo continuo) em todas as áreas inferiores. 
 
A zona 2 do fluxo sanguíneo começa, em pulmões normais, a cerca de 10 cm acima do nível 
médio do coração e se estende deste ponto até a região superior dos pulmões. 
Na posição deitada, nenhuma parte do pulmão está a mais de alguns cm acima do nível do 
coração. Neste caso, o fluxo sanguíneo em uma pessoa normal é totalmente zona 3, incluindo 
os ápices pulmonares. 
Resistências do fluxo respiratório: 
O fluxo começa turbilhonar e depois começa a ficar linear (parede das vias aéreas dá essa 
resistência). Isso ocorre para que não lese o parênquima pulmonar. O fluxo turbilhonado é 
importante para umidificar, filtrar e aquecer o ar. 
 FLUXO E RESISTENCIA 
O fluxo de ar ao entrar na cavidade nasal ele se torna um fluxo turbilhonado, que é importante 
para que ocorra a umidificação, aquecimento e filtração do ar inspirado. 
Essefluxo turbilhonado é decorrente do choque do ar nas estruturas do sistema respiratório. 
A partir do momento que o ar chega a estruturas com um menor diâmetro, como os 
bronquíolos, o fluxo passa a ser laminar. 
Otimização das áreas mal ventiladas e mal perfundidas. – exercício. 
Testes: 
Ergoespirometria (vê o ciclo respiratório a cada passo, é mais completo, avalia também 
cardiovasculares, é utilizado muito em atletas em geral), espirometria (avalia capacidade, 
volume e fluxo) e peak flow. 
 
 VOLUMES E CAPACIDADES PULMONARES 
Volumes: 
A seguir estão listados 4 volumes pulmonares que, quando somados, são iguais ao volume 
máximo que os pulmões podem expandir. 
Marise Stanzani Fonseca | UVV 
 
50 
1. Volume Corrente (VC) – é o volume de ar inspirado ou ar expirado em cada respiração normal 
= 500 ml. É dinâmico. Equivale à 10% da CPT. 
2. Volume de Reserva Inspiratório (VRT) – é o volume extra de ar que pode ser inspirado acima 
do volume corrente normal quando uma pessoa inspira com força total. Normal = 300 ml. 
Equivale à 45-50% da CPT. 
3. Volume de Reserva Expiratório (VRE) – é o máximo volume extra de ar que pode ser expirado 
numa expiração forçada após o final de uma expiração corrente normal. Normal = 1100 ml. 
Equivale à 15-20% da CPT. 
4. Volume Residual (VR) – é o volume de ar que fica nos pulmões após a expiração mais forçada. 
Normal = 1200 ml. Equivale à 25-30% da CPT. Não pode ser medido na espirometria. 
Capacidades: 
Equivale a dois ou mais volumes combinados. 
1. Capacidade Inspiratória (CI) – VC+VRI. É a quantidade de ar que uma pessoa pode respirar, 
começando num nível expiratório normal e distendido os pulmões a uma quantidade máxima. 
Normal = 3500 ml. Equivale à 50-55% da CPT e 60-70% da CV. 
2. Capacidade Residual Funcional (CRF) – VRI+VR. É a quantidade de ar que permanece nos 
pulmões no final de uma expiração normal. Normal = 2300 ml. 
3. Capacidade Vital (CV) – VRI+VC+VRE. É a quantidade máxima de ar que uma pessoa pode 
expelir dos pulmões após primeiramente enchê-los à sua extensão máxima e então expirar 
também à sua extensão máxima. Normal = 4600 ml. Equivale 70-75% CPT. 
4. Capacidade Pulmonar Total (CPT) – CV+VR. É o volume máximo que os pulmões podem ser 
expandidos com o maior esforço. Normal = 5800 ml. 
Todos os volumes e capacidades pulmonares nas mulheres são cerca de 20 a 25% menores do 
que nos homens, e são maiores em pessoas atléticas e com massa corporais maiores do que 
em pessoas menores e astênicas. 
A ventilação- minuto é a quantidade total de ar novo movido para o interior das vias 
respiratórias a cada minuto; ele é igual ao volume corrente multiplicado pela freqüência 
respiratória por minuto. O volume corrente normal é de cerca de 500 mililitros, e a freqüência 
respiratória normal é de aproximadamente 12 respirações por minuto, portanto, a ventilação – 
minuto é média de 6 L/min. 
 
• PRESSÕES GASOSAS EM UMA MISTURA DE GASES – “PRESSÕES PARCIAIS DE GASES 
INDIVIDUAIS” 
Marise Stanzani Fonseca | UVV 
 
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A pressão é causada por múltiplos impactos de moléculas em movimento contra uma 
superfície. Portanto, a pressão de um gás nas superfícies das vias respiratórias e dos alvéolos é 
proporcional à soma da força de impacto de todas as moléculas daquele gás que atinge a 
superfície em um determinado instante. Isso significa que a pressão é diretamente 
proporcional à concentração das moléculas de gás. 
A taxa de difusão de cada um desses gases é diretamente proporcional à pressão causada por 
aquele gás somente, que é denominado pressão parcial do gás. 
 MÉTODO DE DILUIÇAO DO HÉLIO 
Usado para determinar da CRF, VR e CPT. Um espirômetro de volume conhecido é preenchido 
com ar misturado com hélio numa concentração conhecida. Antes de respirar no espirômetro, 
a pessoa expira normalmente. No final dessa expiração, o volume remanescente nos pulmões 
é igual a CRF. Então a pessoa começa a respirar no espirômetro e seus gases se misturam aos 
gases pulmonares. 
Como resultado, o hélio torna-se diluído pelos gases da CRF e o volume da CRF pode ser 
calculado pelo grau de diluição do hélio, usando-se a fórmula: 
CRF = (CiHe/CfHe – 1) Vi expir. 
 ESPIROMETRIA 
A espirometria mede fluxos e volumes durante uma manobra inspiratória seguida de uma 
expiração forçada. Estes dados são interpretados comparando-os aos valores esperados para 
idade, sexo, altura e raça do paciente. 
A espirometria permite medir o volume de ar inspirado e expirado e os fluxos respiratórios, 
sendo especialmente útil na análise dos dados derivados da manobra expiratória forçada. 
A espirometria é um teste que auxilia na prevenção e permite o diagnóstico e a quantificação 
dos distúrbios ventilatórios. A espirometria deve ser parte integrande da avaliação de 
pacientes com sintomas respiratórios ou doenças respiratórias conhecidas. 
A capacidade pulmonar total e o volume residual não podem ser medidos. 
 ERGOESPIROMETRIA 
O teste cardiopulmonar ou ergoespirométrico é a associação de um teste ergométrico 
convencional com a análise do ar espirado pelo paciente, que serve para especificar medidas 
diretas de parâmetros respiratórios, como consumo de oxigênio, produção de gás carbônico, 
frequência respiratória e ventilação pulmonar. 
Indicações 
 Avaliação funcional de doenças cardíacas e pulmonares. 
 Avaliação seriada no pré e no pós-transplante cardíaco. 
 Quantificação do risco de pacientes com miocardiopatias (doença do músculo cardíaco). 
 Para programar a reabilitação em pacientes com doença cardíaca ou com insuficiência 
cardíaca. 
 Para programar treinamento de atletas. 
 Para diagnóstico diferencial da dispneia (falta de ar). 
Contraindicações 
 Gestantes 
 Peso corporal acima de 160 quilos. 
Como é feito 
 
Marise Stanzani Fonseca | UVV 
 
52 
No teste cardiopulmonar, além de se verificar os dados de um teste ergométrico, também é 
analisado o ar expirado para medidas do consumo de oxigênio, da produção de gás carbônico, 
da frequência respiratória e da ventilação pulmonar. Para tal, o paciente faz todo o esforço 
físico respirando preferencialmente com a utilização de um bocal (ou uma máscara, caso não 
suporte o bocal) e mantendo o nariz obstruído com um prendedor especial. 
Complicações 
São muito raras, mas podem incluir: arritmias, insuficiência cardíaca, síndromes coronárias 
agudas (angina instável, infarto agudo do miocárdio) e parada cardiorrespiratória. 
 
 
 FUNÇÕES DAS VIAS RESPIRATÓRIAS 
Traquéia, Brônquios e Bronquíolos 
Um dos mais importantes problemas em todas as vias respiratórias é mantê-las abertas e 
permitir o fluxo livre de ar para os alvéolos e a partir deles. Para evitar o colabamento da 
traquéia, múltiplos anéis cartilaginosos estendem-se por cinco sextos do diâmetro traqueal. 
Nas paredes brônquicas, placas cartilaginosas encurvadas menos extensas mantêm a rigidez de 
forma razoável, embora permitam mobilidade suficiente para a expansão e contração dos 
pulmões. Essas placas tornam-se progressivamente menos extensas nas ultimas gerações de 
brônquios e não estão presentes nos bronquíolos que, geralmente, tem diâmetros menores 
que 1,5 milimetro. Os bronquíolos não estão livres de colabar pela rigidez de suas paredes. Em 
vez disso, eles estão mantidos expandidos pelas mesmas pressões transpulmonares que 
expandem os alvéolos. Isto é, conforme os alvéolos aumentam, os bronquíolos também 
aumentam, mas não na mesma intensidade. 
Parede muscular dos brônquios e bronquíolos, e seus controles. 
Em todas as áreas da traquéia e brônquios não ocupadas por placas cartilaginosas, as paredes 
são compostas principalmente de músculo liso. As paredes dos bronquíolos tambémsão quase 
inteiramente formadas por músculo liso, com a exceção do bronquíolo respiratório, que é 
constituído principalmente de epitélio pulmonar e tecido fibroso subjacente mais algumas 
fibras musculares lisas. 
Resistência ao fluxo aéreo na arvore brônquica 
A maior quantidade de resistência ao fluxo aéreo ocorre não nas pequenas passagens de ar 
dos bronquíolos terminais, mas em alguns bronquíolos maiores e brônquios adjacentes à 
traquéia. A razão para essa alta resistência é que já relativamente poucos desses brônquios 
maiores em comparação com aproximadamente 65.000 bronquíolos terminais paralelos, por 
meio de cada um dos quais uma quantidade mínima de ar deve passar. 
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Todavia, em condições patológicas, os bronquíolos menores tem papel muito maior na 
determinação da resistência ao fluxo aéreo por causa de seu pequeno tamanho e porque eles 
são facilmente ocluidos por: 
1) Contração da muscular das paredes 
2) Edema que ocorre em suas paredes 
3) Acumulo de muco na luz dos bronquíolos 
 PRESSÕES GASOSAS EM UMA MISTURA DE GASES – “ PRESSÕES PARCIAIS DE GASES 
INDIVIDUAIS” 
A pressão é causada por múltiplos impactos de moléculas em movimento contra uma 
superfície. Portanto, a pressão de um gás nas superficies das vias respiratórias e dos alvéolos é 
proporcional a soma da força de impacto de todas as moléculas daquele gás que atinge a 
superfície em um determinado instante. Isso significa que a pressão é diretamente 
proporcional a concentração das moléculas de gás. 
A taxa de difusão de cada um desses gases é diretamente proporcional à pressão causada por 
aquele gás somente, que é denominado pressão parcial do gás. 
Umidificação do ar nas vais respiratórias 
Tão logo o ar atmosférico entra nas vias respiratórias, ele é exposto a líquidos que cobrem as 
superficies respiratórias. Mesmo antes de entrar nos alvéolos ele se torna totalmente 
umidificado. 
 VENTILAÇÃO ALVEOLAR 
A importância da ventilação pulmonar é renovar continuamente o ar nas áreas de trocas 
gasosas dos pulmões, onde o ar esta em proximidade à circulação sanguínea pulmonar. Essas 
áreas incluem os alvéolos, sacos alveolares, ductos alveolares e bronquíolos respiratórios. A 
velocidade com que o ar novo alcança essas áreas é chamada ventilação alveolar. 
Taxa de ventilação alveolar: é o volume total do ar novo que entra nos alvéolos e áreas 
adjacentes de trocas gasosas a cada minuto. É igual à frequência respiratória vezes a 
quantidade de ar novo que entra nestas áreas a cada respiração. 
VA = Freq. (VC-Vm) 
VA – volume de ventilação alveolar 
Vm – volume do espaço morto 
3ª CONFERÊNCIA - 10/08/2012 - 
Definição e Classificação: 
A tosse é um sintoma de grande variedade de patologias, pulmonares e extrapulmonares, e 
por isto é muito comum, sendo uma das maiores causas de procura de atendimento médico. 
Pode ser: 
 Aguda: é a presença do sintoma por um período de até três semanas. Ex.: rinossinusites e 
traqueobronquites. 
 Subaguda: tosse persistente por período entre três e oito semanas. Ex.: asma, síndrome das 
vias aéreas superiores. 
 Crônica: tosse com duração maior que oito semanas. Ex.: doença do refluxo gastroesofágico 
(DRGE), rinossinogastrite. 
Benefícios: 
 Eliminação das secreções das vias aéreas pelo aumento da pressão positiva pleural, o que 
determina compressão das vias aéreas de pequeno calibre, e através da produção de alta 
velocidade do fluxo nas vias aéreas; 
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 Proteção contra aspiração de alimentos, secreções e corpos estranhos; é o mais efetivo 
mecanismo quando existe lesão ou disfunção ciliar, como acontece na mucoviscidose, asma e 
discinesia ciliar; 
 Proteção contra arritmias potencialmente fatais (ao originar aumento de pressão intratorácica) 
 
Fisiopatologia: 
A grande mobilização de ar para o interior das vias aéreas acarreta a inalação de partículas 
que, na dependência de seu tamanho, podem alcançar regiões cada vez mais distais. 
Existem dois mecanismos de proteção das vias aéreas à entrada de partículas do meio externo: 
 Clearance mucociliar: os movimentos ciliares impulsionam, no sentido cranial, uma fina 
camada de muco com partículas a serem depuradas. 
 Tosse: que ocorre por meio de ato reflexo, podendo ser voluntária ou involuntária. 
O ato de tossir está sob controle voluntário e involuntário, e consiste das fases: 
 Inspiratória: Quanto maior a fase inspiratória, maior será a eficácia da tosse. Assim, uma 
inspiração profunda permite um maior volume torácico e dilatação dos brônquios, o que torna 
mais eficiente a segunda fase. Pressão intratorácica negativa. 
 Compressiva: existe fechamento da glote por cerca de 0,2 segundos, e ativação do diafragma e 
dos músculos da parede torácica e abdominal que, aumentando a pressão intratorácica até 
300 mmHg, comprimem as vias aéreas e os pulmões. 
 Expiratória: há uma abertura súbita da glote com saída do ar em alta velocidade, podendo 
atingir fluxos de até 12 L/s, ocasionando o som característico da tosse, eliminando secreções e 
partículas de muco. O fluxo expiratório na última fase da tosse é gerado mesmo mediante 
pequenas variações de pressão positiva intratorácica. 
 Relaxamento: há relaxamento da musculatura e retorno das pressões aos níveis basais. 
Dependendo do estímulo, essas fases podem resultar em tosse de intensidade leve, moderada 
ou grave. 
O reflexo da tosse envolve cinco grupos de componentes: 
 Receptores de tosse 
 Nervos aferentes 
 Centro da tosse 
 Nervos eferentes 
 Músculos efetores 
O mecanismo da tosse requer um complexo arco reflexo iniciado pelo estímulo irritativo em 
receptores distribuídos pelas vias aéreas e em localização extratorácica. O início deste reflexo 
dá-se pelo estímulo irritativo que sensibiliza os receptores difusamente localizados na árvore 
respiratória, e posteriormente ele é enviado à medula. 
Os receptores da tosse podem ser encontrados em grande número nas vias aéreas altas, da 
laringe até a carina, e nos brônquios, e podem ser estimulados por mecanismos químicos 
(gases), mecânicos (secreções, corpos estranhos), térmicos (ar frio, mudanças bruscas de 
temperatura) e inflamatórios (asma, fibrose cística). Também podem apresentar receptores 
para tosse a cavidade nasal e os seios maxilares (nervo trigêmio aferente), a faringe (nervo 
glossofaríngeo aferente), o canal auditivo externo e a membrana timpânica, a pleura, o 
estômago (nervo vago aferente), o pericárdio e diafragma (nervo frênico aferente), e o 
esôfago. Os receptores de tosse não estão presentes nos alvéolos e no parênquima pulmonar. 
Mecanismos inflamatórios: 
As principais causas de tosse crônica podem ter envolvimento inflamatório incidindo nas vias 
aéreas, pois há maior número de mastócitos e eosinófilos nos pacientes não asmáticos e com 
tosse crônica. Deve-se incluir, dentre os diagnósticos diferenciais, a bronquite eosinofílica, 
tosse variante da asma e a bronquite linfocítica, por ordem de frequência. Em tais patologias 
indutoras de tosse crônica está presente o componente inflamatório, com predomínio 
eosinofílico ou linfocítico, na dependência da etiologia. 
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55 
A fisiopatologia da tosse crônica reúne um grupo de anormalidades que interferem no arco 
reflexo, ativando receptores de fibras aferentes relacionadas ao nervo vago. Os receptores 
rapidamente adaptáveis e as fibras C modulam a resposta com participação de centros mais 
elevados, ainda pouco definidos. 
 
Obs.: DPOC – doença pulmonar obstrutiva crônica. 
 
História clínica e exame físico do paciente com tosse crônica: 
Estes dois instrumentos têm sido úteis no diagnóstico da tosse em até 70% dos casos. A 
história de tabagismo e a quantidade e característicasda expectoração devem ser muito bem 
detalhadas. 
Exames de função pulmonar podem revelar sinais de obstrução ao fluxo aéreo. A produção de 
volumes significativos (mais de uma xícara por dia) de expectoração pode sugerir algumas 
patologias. O exame físico pode revelar baqueteamento digital, halitose e estertores 
localizados ou difusos, além de sinais de obstrução ao fluxo aéreo. O diagnóstico destas causas 
de tosse produtiva é normalmente direto, e estratégias para intervenção e tratamento estão 
bem definidas. 
Dispneia, opressão no peito, chiado e cansaço fácil, além da tosse, sugerem fortemente o 
diagnóstico de asma, mas estes sintomas podem estar completamente ausentes e esta 
condição denomina-se, então, tosse variante de asma. Variabilidade do pico de fluxo nas 
medidas diárias e exacerbação noturna são sinais muito sugestivos desta condição. 
A tosse pode ser estimulada pelo exercício e/ou contato com ar frio. 
Asma e tosse: 
A asma é uma das principais causas de tosse crônica em adultos não tabagistas (24% A 29%). 
Usualmente a tosse é acompanhada de dispneia e chiado no peito em pacientes com asma, 
entretanto, em alguns indivíduos, a tosse pode ser o único sintoma da doença (tosse variante 
de asma - TVA). As alterações inflamatórias das vias aéreas de pacientes com TVA são 
semelhantes às encontradas na asma: infiltração eosinofílica e espessamento subepitelial da 
mucosa brônquica, provocando remodelamento das vias aéreas. 
O tratamento de pacientes com TVA é semelhante ao utilizado na asma: broncodilatadores 
inalatórios e oito semanas de tratamento com corticoide inalatório. Pacientes com tosse 
crônica devem ser sempre investigados para a possibilidade diagnóstica de asma, já que esta é 
uma condição relativamente comum em que a tosse costuma estar presente. 
 
Características que sugerem tosse crônica por DRGE: 
 Ausência de exposição a agentes irritantes 
 Paciente não fumante 
 Paciente não encontra-se em tratamento com drogas inibidoras da ECA. 
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Exames subsidiários: 
 Espirometria (prova de função pulmonar): 
É um teste que mede quanto um indivíduo inspira ou expira volumes de ar em função do 
tempo. A detecção de obstrução ao fluxo aéreo que desaparece ou melhora significativamente 
após o uso de broncodilatador indica o diagnóstico de asma. 
 Testes de provocação brônquica: 
Estes testes medem a resposta das vias aéreas quando expostas a agentes farmacológicos 
inalatórios que causam broncoespasmo, como metacolina, carbacol e histamina. Uma resposta 
broncoconstritora exagerada revela paciente asmático, sendo indicativa de 
hiperresponsividade brônquica das vias aéreas (resposta broncoconstritora exagerada a um 
estímulo broncoconstritor). 
O exame consiste na inalação de concentrações crescentes do fármaco broncoconstritor, 
sendo considerado positivo quando a queda do VEF1 (volume expiratório forçado no primeiro 
segundo) atinge 20% do valor inicial. 
 Pico de fluxo expiratório seriado: 
A variabilidade do pico de fluxo expiratório intradiária maior que 15% é característica de asma. 
 
Algoritmo para investigação funcional da tosse crônica. DRGE: doença do refluxo gastresofágico; ECA: enzima 
conversora de angiotensina; TPB: teste de provocação brônquica; TCAR: tomografia computadorizada de alta 
resolução; PFE: pico de fluxo expiratório. 
Definição: 
A asma é uma doença inflamatória crônica, caracterizada por hiperresponsividade das vias 
aéreas inferiores e por limitação variável ao fluxo aéreo, reversível espontaneamente ou com 
tratamento, manifestando-se clinicamente por episódios recorrentes de sibilância, dispneia, 
aperto no peito e tosse, particularmente à noite e pela manhã ao despertar. Resulta de uma 
interação entre genética, exposição ambiental a alérgenos e irritantes, e outros fatores 
específicos que levam ao desenvolvimento e manutenção dos sintomas. 
 
Epidemiologia: 
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57 
Anualmente ocorrem cerca de 350.000 internações por asma no Brasil, constituindo-se ela na 
quarta causa de hospitalizações pelo Sistema Único de Saúde (2,3% do total) e sendo a terceira 
causa entre crianças e adultos jovens. 
No Brasil, em 2000, a taxa de mortalidade por asma como causa básica ou associada foi de 
2,29/100.000 habitantes e a mortalidade proporcional foi de 0,41%, predominando no adulto 
jovem e em ambiente hospitalar. Dados de 2005 mostram que as hospitalizações por asma 
corresponderam a 18,7% daquelas por causas respiratórias e a 2,6% de todas as internações 
no período, também com algum decréscimo em relação às décadas anteriores. 
Impactos: 
 Países desenvolvidos: 1-2% do gasto total com saúde em asma. 
 Países em desenvolvimento: gastos em ascensão. 
 Custo elevado em asma controlada, investimentos em prevenção e custo efetividade. 
Patologia e patogenia: 
A principal característica fisiopatogênica da asma é a inflamação brônquica, resultante de um 
amplo e complexo espectro de interações entre células inflamatórias, mediadores e células 
estruturais das vias aéreas. 
A resposta inflamatória alérgica é iniciada pela a interação de alérgenos ambientais com 
algumas células que têm como função apresentá-los ao sistema imunológico, mais 
especificamente os linfócitos Th2. Estes, por sua vez, produzem citocinas responsáveis pelo 
início e manutenção do processo inflamatório. A IL-4 tem papel importante no aumento da 
produção de anticorpos IgE específicos ao alérgeno. 
Vários mediadores inflamatórios são liberados pelos mastócitos (histamina, leucotrienos, 
triptase e prostaglandinas), pelos macrófagos (fator de necrose tumoral – TNF-alfa, IL-6, óxido 
nítrico), pelos linfócitos T (IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, fator de crescimento de colônia de granulócitos), 
pelos eosinófilos (proteína básica principal, ECP, EPO, mediadores lipídicos e citocinas), pelos 
neutrófilos (elastase) e pelas células epiteliais (endotelina-1, mediadores lipídicos, óxido 
nítrico). Através de seus mediadores as células causam lesões e alterações na integridade 
epitelial, anormalidades no controle neural autonômico (substância P, neurocinina A) e no 
tônus da via aérea, alterações na permeabilidade vascular, hipersecreção de muco, mudanças 
na função mucociliar e aumento da reatividade do músculo liso da via aérea. 
Esses mediadores podem ainda atingir o epitélio ciliado, causando-lhe dano e ruptura. Como 
consequência, células epiteliais e miofibroblastos, presentes abaixo do epitélio, proliferam e 
iniciam o depósito intersticial de colágeno na lâmina reticular da membrana basal, o que 
explica o aparente espessamento da membrana basal e as lesões irreversíveis que podem 
ocorrer em alguns pacientes com asma. Outras alterações, incluindo hipertrofia e hiperplasia 
do músculo liso, elevação no número de células caliciformes, aumento das glândulas 
submucosas e alteração no depósito e degradação dos componentes da matriz extracelular, 
são constituintes do remodelamento que interfere na arquitetura da via aérea, levando à 
irreversibilidade de obstrução que se observa em alguns pacientes. 
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Diagnóstico clínico: 
O diagnóstico da asma deve ser baseado na anamnese, exame clínico e, sempre que possível, 
nas provas de função pulmonar e avaliação da alergia. 
São indicativos de asma: um ou mais dos sintomas dispneia, tosse crônica, sibilância, aperto no 
peito ou desconforto torácico, particularmente à noite ou nas primeiras horas da manhã; 
sintomas episódicos; melhora espontânea ou pelo uso de medicações específicas para asma 
(broncodilatadores, anti-inflamatórios esteroides); três ou mais episódios de sibilância no 
último ano; variabilidade sazonal dos sintomas e história familiar positiva para asma ou atopia; 
e diagnósticos alternativos excluídos. 
As medidas da função pulmonar fornecem uma avaliação da gravidadeda limitação ao fluxo 
aéreo, sua reversibilidade e variabilidade, além de fornecer confirmação do diagnóstico de 
asma. São usados espirometria, pico de fluxo expiratório e medida de responsividade 
brônquica. 
 
Controle: 
Interromper precocemente a exposição a sensibilizantes (alérgenos), vacinação, controle 
ambiental (animais, cortinas). 
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59 
 
 
Tratamento: 
A terapia deve focalizar a redução da inflamação. O tratamento deve ser baseado no quadro 
clínico e, quando possível, na avaliação objetiva da limitação ao fluxo aéreo, pela espirometria, 
medida do PFE, ou da saturação de oxigênio no sangue arterial, quando possível. Objetivos: 
1. Controle dos sintomas, mantendo atividades normalmente 
2. Educar o paciente 
3. Reduzir a exposição à alérgenos (fatores de risco) 
4. Avaliar o tratamento e monitorar o paciente. 
Manutenção do paciente não controlado: glicocorticoides inaladores (CI), antagonistas do 
leucotrieno, beta-agonistas de longa duração inalatório + CI, glicocorticoides sistêmicos, 
teofilinas, cromonas, anti- IgE. 
Medicação de alívio: beta-agonistas de curta duração, glicocorticoides sistêmicos,, 
anticolinérgicos e teofilinas. 
DIFUSÃO GASOSA 
O processo de difusão é o movimento aleatório de moléculas em todas as direções através da 
membrana respiratória e líquidos adjacentes. 
FÍSICA DA DIFUSÃO GASOSA E PRESSÕES PARCIAIS DOS GASES 
Base molecular da difusão gasosa 
Para que ocorra difusão, é preciso haver uma fonte de energia, que é provida pelo movimento 
cinético das próprias moléculas. 
Difusão resultante de um gás em uma direção – o efeito de um gradiente de concentração 
Se uma câmara gasosa ou uma solução tem uma concentração elevada de um determinado 
gás em uma extremidade da câmara e uma concentração baixa em outra extremidade, a 
difusão resultante do gás ocorrerá da área de alta concentração para a área de baixa 
concentração. 
PRESSÕES PARCIAIS DE GASES INDIVIDUAIS 
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60 
A pressão de um gás nas superfícies das vias respiratórias e dos alvéolos é proporcional a soma 
da força de impacto de todas as moléculas de um gás em movimento que atinge uma 
superfície em um determinado instante. Isto significa que a pressão é diretamente 
proporcional à concentração das moléculas de gás. 
Pressão parcial: pressão de um único gás em uma mistura. 
Pgás = Patm x % do gás na atmosfera 
A pressão parcial de um gás em uma solução é determinada não só pela sua concentração 
como também pelo seu coeficiente de solubilidade. 
Lei de Henry: Essa lei diz que a solubilidade de um gás em água depende da pressão parcial do 
gás exercida sobre o líquido. 
Pressão parcial = concentração de gás dissolvido / coeficiente de solubilidade 
Quando a pressão parcial é expressa em atmosferas (1atm = 760 mmHg) e a concentração é 
expresso em volume de gás dissolvido em cada volume de água, os coeficientes de 
solubilidade são: 
 
N e He não vão para o sangue porque possuem solubilidade muito baixa. 
O dióxido de carbono é mais de 20 vezes mais solúvel que o oxigênio. Portanto, a pressão 
parcial do dióxido de carbono (em uma determinada concentração) é menos de vinte avos da 
exercida pelo oxigênio. 
DIFUSÃO DE GASES ENTRE A FASE GASOSA NOS ALVÉOLOS E A FASE DISSOLVIDA NO 
SANGUE PULMONAR 
A pressão parcial de cada gás na mistura de gás respiratório alveolar tende a forçar as 
moléculas daquele gás para a solução no sangue dos capilares alveolares. Por outro lado, as 
moléculas do mesmo gás que já estão dissolvidas no sangue movem-se aleatoriamente no 
líquido do sangue, e algumas dessas moléculas em movimento escapam de volta para os 
alvéolos. A taxa em que elas escapam é diretamente proporcional à sua pressão parcial no 
sangue. 
Se a pressão parcial for maior na fase gasosa nos alvéolos, então mais moléculas se difundirão 
para o sangue do que na outra direção. Por outro lado, se a pressão parcial do gás for maior no 
estado dissolvido, então a difusão líquida ocorrerá para a fase gasosa nos alvéolos. 
PRESSÃO DO VAPOR DE ÁGUA 
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Quando o ar não-umidificado é respirado para as vias aéreas respiratórias, a água 
imediatamente evapora-se das superficies dessas vias e umidifica o ar. Isto resulta do fato de 
que as moléculas de água, assim como as diferentes moléculas dos gases dissolvidos, estão 
continuamente escapando da superfície da água para a fase gasosa. A pressão parcial que as 
moléculas de água exercem para escapar através da superfície é denominada pressão de vapor 
da água. A temperatura corporal normal, 37º C, essa pressão de vapor é de 47 mmHg. 
Portanto, quando a mistura de gases se torna totalmente umidificada – ou seja, quando está 
em equilíbrio com a água – a pressão parcial do vapor de água na mistura de gases é de 47 
mmHg. Essa pressão parcial, assim como as outras pressões parciais, é denominada PH2O. 
DIFUSÃO DE GASES DOS ALVÉOLOS PARA O SANGUE: 
A pressão parcial de cada gás na mistura de gás respiratório alveolar tende a forçar as 
moléculas daquele gás para a solução no sangue dos capilares alveolares. Por outro lado, as 
moléculas do mesmo gás que já estão dissolvidas no sangue movem-se aleatoriamente no 
liquido do sangue, e algumas dessas moléculas em movimento escapam de volta aos alvéolos. 
A difusão resultante do gás é determinada pela diferença entre as duas pressões parciais. 
Se a pressão parcial for maior na fase gasosa nos alvéolos, como normalmente é no caso do 
oxigênio, então mais moléculas se difundirão para o sangue do que na outra direção. Por outro 
lado se a pressão parcial do gás for maior no estado dissolvido no sangue, o que normalmente 
é verdadeiro no caso do dióxido de carbono, então a difusão liquida ocorrerá para a fase 
gasosa nos alvéolos. 
Difusão resultante (difusão efetiva): é igual ao número de moléculas que se movem da área de 
baixa pressão para a área de alta pressão menos o número de moléculas que se movem em 
direção oposta (o que realmente passa na difusão). 
Fatores que afetam a taxa de difusão gasosa em um líquido: 
1. Solubilidade do gás no líquido 
2. Área de corte transversal do líquido 
3. Distância pela qual o gás precisa difundir-se 
4. Peso molecular do gás 
5. Às vezes, temperatura do líquido. 
Os gases de importância respiratória são todos altamente solúveis nos lipídios e, 
consequentemente, são altamente solúveis nas membranas celulares. Por conseguinte, a 
principal limitação ao movimento dos gases nos tecidos é a taxa que os gases conseguem 
difundir-se através da água tecidual em vez de através das membranas celulares. 
DIFUSÃO DOS GASES ATRAVÉS DOS TECIDOS 
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Os gases de importância respiratória são todos altamente solúveis nos lipídios e, 
consequentemente, são altamente solúveis nas membranas celulares. Por conseguinte, a 
principal limitação ao movimento dos gases nos tecidos é a taxa em que os gases conseguem 
difundir-se através dá água tecidual em vem de através das membranas celulares. 
COMPOSIÇÃO DO AR ALVEOLAR 
 
O vapor de água é o produto da respiração. 
O volume de ar alveolar substituído por ar atmosférico novo com cada respiração é de apenas 
1/7 do total (350/2300 ml) de maneira que são necessárias múltiplas respirações para haver a 
troca de grande parte do ar alveolar. Com a ventilação alveolar normal, cerca de metade do 
gás é removida em 17 segundos. 
 
 
CONCENTRAÇÃO DE OXIGÊNIO E PRESSÃO PARCIAL NOS ALVÉOLOS 
A concentração de oxigênio nos alvéolos, e sua pressão parcial, são controladas pela: 
1. Taxa de absorção de oxigênio pelo sangue 
2. Taxa de entrada de novo oxigênio nos pulmões pelo processo ventilatórioMarise Stanzani Fonseca | UVV 
 
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A uma taxa ventilatória normal de 4,2 L/min e um consumo de oxigênio de 250 ml/min, o 
ponto operacional normal é o ponto A. E, quando 1000 ml de oxigênio estão sendo absorvidos 
por minuto, como ocorre durante o exercício moderado, a taxa de ventilação alveolar precisa 
aumentar 4 vezes para manter a PO2 alveolar no valor normal de 104 mmHg. Um aumento 
marcante na ventilação alveolar nunca consegue aumentar a PO2 alveolar acima de 149 mmHg 
desde que a pessoa esteja respirando o ar atmosférico normal ao nível da pressão do mar. 
 
CONCENTRAÇÕES E PRESSÃO PARCIAL DE CO2 NOS ALVÉOLOS 
A PCO2 alveolar aumenta diretamente na proporção da taxa de excreção de dióxido de 
carbono e a PCO2 alveolar cai na proporção inversa da ventilação alveolar. 
Ar expirado: é uma combinação de ar do espaço morto e ar alveolar; sua composição geral é, 
portanto, determinada pela quantidade de ar expirado do espaço morto e pela quantidade de 
ar alveolar. 
 
DIFUSÃO DE GASES ATRAVÉS DA MEMBRANA RESPIRATÓRIA 
 
UNIDADE RESPIRATÓRIA (lóbulo respiratório) 
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Composta por bronquíolo respiratório, ductos alveolares, átrios e alvéolos. 
 
As paredes alveolares são muito finas, e entre os alvéolos há uma rede quase sólida de 
capilares interconectados. Devido à extensão do plexo capilar, o fluxo de sangue na parede 
alveolar é descrito como uma lâmina de fluxo sanguíneo. Os gases alveolares estão bem 
próximos do sangue dos capilares alveolares. A troca gasosa entre o ar alveolar e o sangue 
pulmonar se dá através da membrana de todas as porções terminais dos pulmões, não apenas 
nos alvéolos. Todas essas membranas são a membrana respiratória. 
 
MEMBRANA RESPIRATÓRIA 
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Camadas: 
1. Camadas de líquidos revestindo o alvéolo e contendo surfactante; 
2. Epitélio alveolar contendo células epiteliais finas; 
3. Membrana basal epitelial; 
4. Espaço intersticial entre o epitélio alveolar e a membrana capilar; 
5. Membrana basal capilar; 
6. Membrana endotelial capilar. 
 
A membrana das hemácias geralmente toca a parede capilar, de maneira que é preciso que o 
oxigênio e o dióxido de carbono atravessem quantidades significativas de plasma enquanto se 
difundem entre o alvéolo e a hemácia, o que também aumenta a rapidez da difusão. 
Fatores que afetam a taxa de difusão gasosa através da membrana através da membrana 
respiratória: 
1. Espessura da membrana; 
2. Área superficial da membrana (a troca gasosa é comprometida quando ela diminui cerca de 
1/3 ou ¼ do tamanho normal); 
3. Coeficiente de difusão do gás na substância da membrana (depende da solubilidade do gás); 
4. Diferença de pressão parcial do gás entre os dois lados da membrana (entre os alvéolos e o 
sangue nos capilares pilmonares). 
Capacidade de difusão da membrana respiratória: 
É o volume de um gás que se difundirá através da membrana a cada minuto para uma 
diferença de pressão parcial de 1mmHg. 
 Oxigênio: em um adulto jovem no repouso é 21ml/min/mmHg. No exercício fica em torno de 
65 ml/min/mmHg, devido a abertura de capilares adormecidos, dilatação extra de capilares já 
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abertos e equiparação melhor entre a ventilação dos alvéolos e a perfusão dos capilares 
alveolares com o sangue (razão ventilação-perfusão). 
 Dióxido de carbono: no repouso, entre 400 e 450ml/min/mmHg e no exercício, entre 1200 e 
1300ml/min/mmHg. 
Medida da capacidade de difusão (método de dióxido de carbono): a capacidade de difusão do 
oxigênio pode ser calculada a partir de medidas da PO2 alveolar, da PO2 no sangue capilar 
alveolar e da taxa de capitação do oxigênio pelo sangue. 
O princípio do método é o seguinte: uma pequena quantidade de monóxido de carbono é 
repirada pelos alvéolos, e a sua pressão parcial é medida a partir de amostras de ar alveolar. 
A pressão de monóxido de carbono no sangue é 0, pois a hg combina-se com ele rapidamente, 
fazendo com que sua pressão seja a mesma que a pressão parcial na amostra de ar alveolar. 
A capacidade de difusão do monóxido de carbono é igual o seu volume absorvido dividido pela 
pressão parcial do CO alveolar. 
 
RAZÃO VENTILAÇÃO-PERFUSÃO 
É usada para entender a troca respiratória quando há um desequilíbrio entre ventilação e fluxo 
sanguíneo alveolar. 
É expressa como VA/Q. Quando a VA (ventilação alveolar) está normal no alvéolo e Q (fluxo 
sanguíneo) também está normal no mesmo alvéolo diz-se que a razão VA/Q está normal. 
Quando a ventilação é 0, porém havendo ainda perfusão do alvéolo, a razão é 0. Ou quando a 
ventilação é adequada, mas a perfusão é 0 a razão VA/Q é infinito. Em uma razão 0 ou infinita 
não há troca gasosa. 
 VA/Q = 0: o ar dos alvéolos entra em equilíbrio com o oxigênio e o dióxido de carbono no 
sangue por que esses gases difundem-se entre o sangue e o ar alveolar 
 VA/Q = ∞: o ar inspirado não perde oxigênio para o sangue e não ganha dióxido de carbono do 
sangue. 
 VA/Q = normal: a troca de oxigênio e de dióxido de carbono através da membrana respiratória 
é quase ideal. 
Desvio fisiológico = shunt (quando VA/Q está abaixo do normal): sempre que VA/Q estiver 
abaixo do normal, há ventilação inadequada para prover o oxigênio necessário para oxigenar 
completamente o sangue que flui através dos capilares alveolares. Portanto, uma determinada 
fração do sangue venoso que atravessa os capilares pulmonares não se torna oxigenada sendo 
chamada de sangue desviado. O montante quantitativo total de sangue desviado por minuto é 
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o desvio fisiológico. Quanto maior o desvio fisiológico, menor a quantidade de sangue que não 
consegue ser oxigenado enquanto atravessa o pulmão. 
Espaço morto fisiológico (quando VA/Q está acima do normal): quando a ventilação de alguns 
alvéolos for grande, mas o fluxo sanguíneo alveolar estiver baixo, há muito mais oxigênio 
disponível nos alvéolos do que pode ser transportado para fora dos alvéolos pelo sangue 
circulante, diz-se que a ventilação desses alvéolos é desperdiçada. A ventilação das áreas de 
espaço morto anatômico das vias respiratórias também é desperdiçada. A soma desses dois 
tipos de ventilação desperdiçada é o espaço morto fisiológico. 
Equação de Bohr: 
 
Onde, o VDfis é o espaço morto fisiológico, o VT é o volume corrente, PA CO2 é a pressão parcial 
do dióxido de carbono no sangue arterial e o PE CO2 é a pressão parcial média do dióxido de 
carbono em todo ar expirado. 
 
TRANSPORTE DE O2 E DE CO2 NO SANGUE E NOS LÍQUIDOS TECIDUAIS 
Quando o O2 se difunde dos alvéolos para o sangue pulmonar, ele é transportado para os 
capilares dos tecidos periféricos quase inteiramente em combinação com a hemoglobina. 
Nas células dos tecidos corporais, o oxigênio reage com diversos nutrientes formando grandes 
quantidades de dióxido de carbono. Esse dióxido de carbono penetra nos capilares dos tecidos 
e é transportado de volta aos pulmões. 
O CO2 assim como o O2 também se combina com substâncias químicas no sangue que 
aumentam o transporte de CO2 em 15 a 20 vezes. 
 
TRANSPORTE DE O2 PARA OS TECIDOS CORPORAIS 
Depois do O2 passar para os capilares pulmonares, nos outros tecidos do corpo, a difusão 
ocorre devido uma PO2 maior no sangue capilar do que nos tecidos fazendo com que o O2 
difunda-se para as células adjacentes. 
Quando o O2 é metabolizado pelas células formando CO2, a PCO2 aumenta para um valor 
elevado, o que faz com que o CO2 difunda-se para os capilares teciduais. Depois que o sangue 
flui para os pulmões, o CO2 difunde-se para fora do sangue aos alvéolos, por que a PCO2 no 
sangue capilarpulmonar é maior do que nos alvéolos. 
A PO2 no alvéolo é em média de 104 mmHg, enquanto a PO2 do sangue venoso que entra nos 
capilares pulmonares em sua porção arterial é em torno de 40 mmHg por que uma grande 
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quantidade de O2 foi removida deste sangue enquanto ele passava através dos tecidos 
periféricos. Portanto a diferença de pressão inicial para que ocorra a difusão é de 64 mmHg. 
 
No exercício: o corpo de uma pessoa pode precisar de até 20 vezes mais a quantidade normal 
de O2. Há aumento do debito cardíaco e o sangue permanece menos tempo (metade) no 
capilar pulmonar. O sangue torna quase totalmente oxigenado, devido ao aumento da área 
superficial de capilares que participam de difusão e também de uma razão ventilação-perfusão 
quase ideal na parte superior dos pulmões. 
No sangue arterial: cerca de 98% do sangue que entra no AE proveniente dos pulmões acabou 
de passar através dos capilares alveolares e tornou-se oxigenado a uma PO2 em torno de 104 
mmHg. O restante do sangue vem da aorta, através da circulação brônquica que supre 
basicamente os tecidos profundos dos pulmões e não é exposta ao ar pulmonar (fluxo de 
desvio). 
Ao deixar os pulmões, a PO2 desse sangue fica em torno da PO2 do sangue venoso sistêmico 
normal, cerca de 40 mmHg. Quando este sangue se combina nas veias pulmonares com o 
sangue oxigenados dos capilares alveolares (mistura venosa de sangue) faz com que a PO2 que 
entra no coração esquerdo é bombeado para a aorta diminua para cerca de 95 mmHg. 
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Quando o sangue arterial chega aos tecidos periféricos, sua PO2 dos capilares ainda é 95 
mmHg. Contudo a PO2 no liquido intersticial é de 40 mmHg. Essa diferença de pressão leva a 
difusão de O2 do capilar para o tecido de forma tão rápida que a PO2 do sangue que deixa o 
capilar e entra nas veias sistêmicas também é 40 mmHg. 
 
 
 
Efeito da taxa de fluxo sanguíneo na PO2 do líquido intersticial: se o fluxo de sangue através de 
um tecido aumentar, maiores as quantidade de O2 são transportados para os tecidos, e a PO2 
tecidual aumenta e vice-versa. 
Efeito da taxa do metabolismo tecidual na PO2 do líquido intersticial: se as células usarem mais 
O2 para o metabolismo do que o normal haverá uma redução da PO2 do liquido intersticial. A 
PO2 tecidual é determinada por um equilíbrio entre a taxa de transporte de O2 aos tecidos no 
sangue e a taxa de utilização de O2 pelos tecidos. 
A PO2 intracelular nas células dos tecidos periféricos permanece menor menos que a dos 
capilares periféricos, com um valor normal variando de 5 a 40 mmHg, tendo em média 23 
mmHg. Na medida em que apenas 1 a 3 mmHg de PO2 são normalmente necessários ao 
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suporte total dos processos químicos que utilizam O2 a célula, o valor de 23 mmHg é mais do 
que adequado e proporciona um fator de segurança. 
Difusão de CO2 
Quando o O2 é usado pelas células ele se torna CO2, o que aumenta a PCO2 intracelular, 
levando a difusão de CO2 das células para os capilares teciduais e é então transportado pelo 
sangue para os pulmões e daí se difunde para dos capilares pulmonares para os alvéolos e é 
expirado. O CO2 consegue difundir-se cerca de 20 vezes mais rápido que o O2. 
As pressões de CO2 são: 
1. PCO2 intracelular, 46 mmHg; PCO2 intersticial, 45 mmHg. 
2. PCO2 do sangue arterial que entra nos tecidos, 40 mmHg; PCO2 do sangue venoso que deixa os 
tecidos, 45 mmHg. 
3. PCO2 do sangue entra nos capilares pulmonares no terminal arterial, 45 mmHg; PCO2 do ar 
alveolar, 40 mmHg. 
 
 
Efeitos da taxa do metabolismo tecidual e do fluxo sanguíneo tecidual na PCO2 do líquido 
intersticial: 
1. Queda no fluxo sanguíneo dos valores normais para um quarto do normal aumenta a PCO2 
tecidual periférica de 45 para 60 mmHg. Porem o aumento do fluxo sanguíneo em seis vezes o 
normal diminui a PCO2 intersticial de 45 para 41 mmHg. 
2. Um aumento de 10 vezes na taxa metabólica tecidual eleva bastante a PCO2 do liquido 
intersticial a todas as taxas de fluxo sanguíneo, enquanto que a diminuição do metabolismo a 
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¼ do normal faz com que a PCO2 do liquido intersticial cai para cerca de 41 mmHg, 
aproximando-se da PCO2 do sangue arterial, 40 mmHg. 
 
PAPEL DA HEMOGLOBINA NO TRANSPORTE DE OXIGÊNIO 
As hemácias tem capacidade de concentrar a hemoglobina no líquido celular por até 34 g em 
cada 100 ml de células (34g/dL). Essa concentração não ultrapassa esse valor por se tratar do 
limite metabólico do mecanismo celular formador de hemoglobina. 
Quando o hematócrito e a quantidade de hemoglobina em cada célula respectiva estão 
normais, o sangue total do homem contem, em média, 15 g de hemoglobina por 100ml de 
células; nas mulheres o sangue contém 14g pó 100 ml. 
Cada grama de hemoglobina pura é capaz de se combinar com 1,34 ml de O2. No homem 
normal o máximo de cerca de 20 ml de O2 pode ser transportado em combinação com a 
hemoglobina em cada 100 ml de sangue, enquanto na mulher normal, podem ser 
transportados 19 ml de O2. 
Cerca de 97% do O2 transportados dos pulmões para os tecidos é transportado em 
combinação com a hemoglobina nas hemácias. Os 3 % restantes são transportados em estado 
dissolvido na água do plasma e das células sanguíneas (devido a baixa solubilidade). 
Em média 15g de hg em 100 mL de sangue conseguem combinar-se com quase 20ml de O2 se a 
hg estiver 100% saturada. 
Combinação O2-hemoglobina: a molécula de O2 combina-se frouxamente e de maneira 
reversível com a porção heme da hemoglobina. Quando a PO2 é alta, como nos capilares 
pulmonares, o O2 se liga a Hb, as quando a po2 é baixa, como os capilares teciduais, o O2 é 
liberados da hg. 
Curva de dissociação O2-hemoglobina: há um aumento progressivo na porcentagem de 
hemoglobina ligada a 02 a medida que o PO2 do sangue aumenta – percentual de saturação da 
hemoglobina. 
Quando o sangue deixa os pulmões e entra nas artérias a uma pressão de 95 mmHg, a 
saturação usual de O2 no sangue arterial sistêmico é de 97% em média. 
Quando o sangue venoso retorna dos tecidos periféricos, a PO2 é de 40 mmHg e a saturação de 
hemoglobina é de 75%. 
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O aumento 2,3 DPG aumenta a afinidade da hemoglobina pelo O2 e também na liberação do 
O2 nos tecidos. 
Fatores que “melhoram” a ligação do O2 com a hemoglobina são: 
 O aumento do 2,3 DPG; 
 Aumento pH; 
 Aumento temperatura; 
 Efeito Bohr. 
Transporte do O2 no exercício: os músculos utilizam O2 em uma taxa muito rápida fazendo com 
que a PO2 do liquido intersticial muscular caia de 40 para 15 mmHg, assim apenas 4,4 ml de O2 
permanecem ligados a hg em 100 ml de sangue ou 15 ml, é a quantidade de O2 liderada aos 
tecidos por cerca de 100 ml de fluxo sanguíneo. Desse modo 3 vezes mais O2 que o normal é 
liberado em cada volume de sangue que atravessa os tecidos. Devido ao aumento do débito 
cardíaco, há um aumento de 20 vezes no transporte de O2 nos tecidos. 
Coeficiente utilização: é a porcentagem do sangue que libera O2 enquanto atravessa os 
capilares teciduais, normalmente de 25%. No exercício é de 75% no corpo todo. 
Efeito tampão da hemoglobina: no sangue a Hb é responsável por estabilizar a pressão de O2 
nos tecidos. 
Normalmente a PO2 tecidual não pode aumentar acima de 40 mmHg, por que se o fizer, a 
quantidade de O2 necessárias pelo tecido não seria eliminada da hg. Dessa forma, a Hb 
estabelece um limite superior na pressão do O2 nos tecidos em torno de 40 mmHg. 
Por outro lado durante o exercício pesado, quantidades extras de O2 precisam ser liberadas da 
Hb para os tecidos, o que podeser atingido com pouco aumento na PO2 tecidual. Ou seja, uma 
ligeira queda na PO2 faz com que grandes quantidades de O2 extra sejam liberadas da Hb. 
Portanto a Hb, no sangue automaticamente libera o O2 para os tecidos a uma pressão que é 
mantida razoavelmente controlada entre 15 e 40 mmHg. 
OBS: quando a concentração atmosférica de O2 muda acentuadamente, o efeito tampão da Hb 
ainda mantém a PO2 tecidual constante. 
MAIOR APORTE DE O2 AOS TECIDOS QUANDO O CO2 E OS ÍONS HIDROGÊNIO DESVIAM A 
CURVA DE DISSOCIAÇÃO DE OXIGÊNIO-HEMOGLOBINA 
 No sangue: O desvio da curva de dissociação de oxigênio-hemoglobina para a direita em 
resposta a aumentos no CO2 e nos íons hidrogênio no sangue tem um efeito de intensificar a 
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liberação de oxigênio do sangue para os tecidos e intensificar a oxigenação do sangue nos 
pulmões. BPG leva a curva para a direita facilita o transporte de oxigênio para o sangue. 
O efeito Bohr: é a tendência do O2 soltar da hemoglobina, enquanto o CO2 entra (aumento no 
CO2 sanguíneo desloca o O2 da hemoglobina). Enquanto o sangue atravessa os tecidos, o CO2 
difunde-se das células para o sangue, o que aumenta a PCO2 do sangue que, por sua vez, 
aumenta a concentração de H2CO3 e íons hidrogênio no sangue. Esses efeitos deslocam a curva 
de dissociação de oxigênio-hemoglobina para a direita e para baixo, forçando o oxigênio para 
fora da hemoglobina e, portanto, liberando quantidades maiores de oxigênio aos tecidos. 
 Nos pulmões: o CO2 difunde-se do sangue para os alvéolos, reduzindo a PCO2 do sangue e 
diminuindo a concentração de íons hidrogênio, deslocando a curva de dissociação de oxigênio-
hemoglobina para a esquerda e para cima. Portanto, a quantidade de oxigênio que se liga à 
hemoglobina a qualquer PO2 alveolar torna-se consideravelmente maior, permitindo, assim, 
um transporte maior de oxigênio aos tecidos. 
 
Quanto menor o pH, menos saturada a hemoglobina está, mais oxigênio foi liberado pela 
hemoglobina para o sangue. 
Aumento do BPG, aumento da temperatura e menor o pH mais oxigênio livre há no sangue. 
EFEITO DO BPG NO DESVIO DA CURVA DE DISSOCIAÇÃO: 
O BPG normal no sangue mantém a curva de dissociação de oxigênio-hemoglobina 
ligeiramente inclinada para a direita o tempo todo. Sob determinadas condições, o 
mecanismo do BPG pode ser importante para a adaptação à hipóxia, especialmente a hipóxia 
causada por fluxo sanguíneo tecidual deficiente. 
DESVIO DA CURVA DE DISSOCIAÇÃO DURANTE O EXERCÍCIO: 
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Os músculos liberam quantidades maiores de CO2 e a temperatura dos músculos sobe 2º a 
3ºC, o que aumenta ainda mais a liberação de oxigênio para as fibras musculares. Isso faz a 
curva de dissociação de oxigênio-hemoglobina do sangue capilar muscular desviar para a 
direita, forçando a liberação de oxigênio da hemoglobina sanguínea para os músculos a níveis 
de PO2 tão elevados quanto 40 mmHg, mesmo quando 70% do oxigênio já tiver sido removido 
da hemoglobina. Então, nos pulmões, o desvio ocorre na direção oposta, permitindo a 
captação de quantidades extras de oxigênio dos alvéolos. 
UTILIZAÇÃO METABÓLICA DO O2 PELAS CÉLULAS 
Apenas um nível pequeno de pressão de O2 é necessário nas células para que ocorram as 
reações químicas intracelulares normais, já que os sistemas de enzima respiratórias da célula 
operam de tal maneira que, quando a PO2 celular está acima de 1 mmHg, a disponibilidade de 
O2 não representa mais um fator limitador nas taxas das reações químicas. 
Sob condições funcionais normais, a taxa de utilização de O2 pelas células é controlada 
basicamente pela taxa de dispêndio de energia nas células – ou seja, pela taxa em que o ADP é 
formado a partir do ATP. 
 
A quantidade de O2 disponível a cada minuto para uso em qualquer tecido é determinada (1) 
pela quantidade de O2 que pode ser transportada ao tecido em cada 100 mL de sangue e (2) 
pela taxa de fluxo sanguíneo. Se a taxa do fluxo sanguíneo cair a zero, a quantidade de 
oxigênio disponível também cai a zero. 
TRANSPORTE DE OXIGÊNIO EM ESTADO DISSOLVIDO 
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A uma PO2 arterial normal de 95 mmHg, cerca de 0,29 mL de O2 é dissolvido em cada 100 mL 
de água no sangue e, quando a PO2 do sangue cai abaixo do valor normal de 40 mmHg nos 
capilares teciduais, resta apenas 0,12 mL de O2 dissolvido. Ou seja, 0,17 mL de O2 é 
normalmente transportado no estado dissolvido aos tecidos por cada 100 mL de fluxo do 
sangue arterial, o que é compatível com quase 5 mL de O2 transportados pela hemoglobina. 
Portanto, a quantidade de O2 transportada aos tecidos em estado dissolvido normalmente é 
pequena, apenas cerca de 3% do total, comparados a 97% transportados pela hemoglobina. 
A associação de hemoglobina com oxigênio aumenta o transporte de oxigênio de 30 a 100 
vezes. 
COMBINAÇAO DE HEMOGLOBINA COM MONÓXIDO DE CARBONO 
O monóxido de carbono liga-se cerca de 250 vezes mais facilmente que o O2 à hemoglobina. 
Uma pressão parcial de CO de apenas 0,4 mmHg nos alvéolos, 1/250 da pressão parcial de O2 
alveolar normal (PO2 de 100 mmHg), permite ao CO competir igualmente com o O2 na 
combinação com a hemoglobina e faz com que metade da hemoglobina no sangue se ligue ao 
CO em vez de ligar-se com O2. Portanto, uma pressão de CO de apenas 0,6 mmHg (uma 
concentração de volume inferior a uma parte por mil no ar) pode ser letal. 
Muito embora, o conteúdo de O2 no sangue esteja reduzido na intoxicação por CO, a PO2 do 
sangue pode estar normal, o que torna a exposição ao CO perigosa, já que o sangue é 
vermelho-vivo e não há sinais óbvios de hipoxemia, como um tom azulado das pontas dos 
dedos ou dos lábios (cianose). Além disso, a PO2 não se mostra reduzida, e o mecanismo de 
feedback que normalmente estimula o aumento da freqüência respiratória em resposta a falta 
de oxigênio (geralmente refletida por uma PO2 baixa) está ausente. Na medida em que o 
cérebro é um dos primeiros órgãos afetados pela falta de oxigênio, o individuo pode ficar 
desorientado e inconsciente antes de se dar conta do perigo. 
Um paciente gravemente intoxicado com monóxido de carbono pode ser tratado com 
administração de oxigênio puro, pois o oxigênio em alta pressão alveolar pode deslocar o 
monóxido de carbono rapidamente da sua combinação com a hemoglobina. O paciente pode 
ainda beneficiar-se da administração simultânea de dióxido de carbono a 5%, já que este 
estimula fortemente o centro respiratório, aumentando a ventilação alveolar, e reduzindo a 
monóxido de carbono alveolar. 
A hemoglobina só fica azulada quando ela não está ligada a gases, pois a hemoglobina está 
reduzida, ou seja, acida. 
A hemoglobina ligada a outros gases, como o CO2 e O2 ela fica avermelhada. 
PCO = 0,6 mmHg 
TRANSPORTE DE CO2 NO SANGUE 
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Sob condições normais de repouso, uma média de 4 mL de CO2 é transportada dos tecidos 
para os pulmões em cada 100 mL de sangue. 
Para começar o processo de transporte de CO2, ele se difunde a partir das células dos tecidos 
na forma de CO2 molecular dissolvido. Ao entrar nos capilares dos tecidos, o CO2 inicia uma 
série de reações químicas e físicas quase instantâneas que são necessárias ao seu transporte. 
 
Uma pequena quantidade é transportada no estado dissolvido para os pulmões. Essa 
quantidade, em 45 mmHg, é de cerca de 2,7 mL/dL (2,7 volumes percentuais). Apenas cerca de 
0,3 mL de CO2 é transportado na forma dissolvida por cada 100 mL de fluxo sanguíneo, 
correspondendo a 7% de todo CO2 normalmente transportado. 
O CO2 dissolvido no sangue reage com a água formando ácido carbônico (ocorre rapidamente 
devido a presença da anidrase carbônicano interior das hemácias – acelera a cerca de 5000 
vezes). A reação atinge o equilíbrio quase completo dentro de fração de segundo, o que 
permite que quantidades enormes de CO2 reajam com a água das hemácias até mesmo antes 
de o sangue deixar os capilares teciduais. 
Um outra fração de segundo, o ácido carbônico formado nas hemácias (H2CO3) dissocia-se em 
íons hidrogênio e íons bicarbonato (H+ e HCO3
-). Grande parte dos íons hidrogênio então se 
combina com a hemoglobina nas hemácias, pois a proteína da hemoglobina é um poderoso 
tampão ácido. 
Uma combinação reversível de CO2 com água nas hemácias sob a influencia da anidrase 
carbônica é responsável por cerca de 70% do CO2 transportado dos tecidos para os pulmões. 
CARBAMINOEMOGLOBINA 
Além de reagir com a água, o CO2 reage diretamente com radicais amina da molécula de 
hemoglobina, formando o composto carbaminoeglobina (CO2HgB). 
A quantidade de CO2 que pode ser carregada dos tecidos periféricos para os pulmões pela 
combinação de carbamino com hemoglobina e proteínas plasmáticas representa cerca de 30% 
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da quantidade total transportada – ou seja, normalmente cerca de 1,5 mL de CO2 em cada 100 
mL de sangue. 
CURVA DE DISSOCIAÇÃO DE CO2 
Registra a dependência do CO2 sanguíneo total em todas as suas formas da PCO2. A PCO2 do 
sangue normal varia entre os limite de 40 mmHg no sangue arterial e 45 mmHg no sangue 
venoso, o que representa uma faixa muito estreita. 
A concentração de CO2 aumenta para cerca de 52 volumes percentuais à medida que o sangue 
atravessa os tecidos, e cai para cerca de 48 volumes percentuais à medida que o sangue passa 
pelos pulmões. 
 
Efeito Haldane (é mais importante no transporte do CO2): a ligação do O2 com a hemoglobina 
tende a deslocar CO2 do sangue. Resulta do fato de que a combinação do O2 com hemoglobina 
nos pulmões faz com que a hemoglobina se torne um ácido mais forte, o que desloca CO2 do 
sangue e para os alvéolos de duas formas: (1) quanto mais ácida a hemoglobina, menos ela 
tende a se combinar com o CO2 para formar carboxiemoglobina, deslocando, assim, grande 
parte do CO2 presente na forma carbamino no sangue. (2) A maior acidez da hemoglobina 
também faz com que ela libere muitos íons hidrogênio, e estes se ligam aos íons bicarbonato 
para formar ácido carbônico. Por sua vez, o acido carbônico dissocia-se em água e dióxido de 
carbono, e o dióxido de carbono é liberado do sangue para os alvéolos e, finalmente, para o ar. 
Ocorre nos alvéolos. 
Marise Stanzani Fonseca | UVV 
 
78 
 
O ponto A mostra que a PCO2 normal de 45 mmHg nos tecidos faz com que 51 volumes 
percentuais de CO2 combinem-se com o sangue. Ao entrar nos pulmões, a PCO2 cai para 40 
mmHg e a PO2 sobe para 100 mmHg. Se a curva de dissociação de CO2 não se desviasse do 
efeito Haldane, o conteúdo de CO2 do sangue cairia para apenas 50 volumes percentuais. 
Entretanto, o aumento na PO2 nos pulmões diminui a curva de dissociação do CO2 da curva 
superior para a curva inferior, de maneira que o conteúdo de CO2 cai para 48 volumes 
percentuais (ponto B). Assim, o efeito Haldane praticamente dobra a quantidade de CO2 
liberada do sangue nos pulmões e praticamente dobra a captação de CO2 nos tecidos. 
MUDANÇA NA ACIDEZ DO SANGUE DURANTE O TRANSPORTE DE DIOXIDO DE CARBONO 
O sangue arterial tem um pH em torno de 7,41, e à medida que o sangue adquire CO2 nos 
tecidos capilares, o pH cai para um valor venoso em torno de 7,37. 
Durante o exercício, a queda do pH do sangue tecidual pode ser de até 0,5 cerca de 12 vezes o 
normal, causando, assim, acidose tecidual significativa. 
RAZÃO DE TROCA RESPIRATÓRIA 
Sob condições normais de repouso, apenas cerca de 82% mais CO2 é expirado dos pulmões do 
que O2 é expirado dos pulmões. A razão do debito de CO2 em relação à captação de O2 é 
denominada razão de troca respiratória (R). 
 
O valor de R muda sob condições metabólicas diferentes. Quando gorduras são metabolizadas, 
o quociente respiratório das reações químicas nos tecidos é cerca de 0,70 em vez de 1,00. 
REGULAÇÃO DA RESPIRAÇÃO 
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79 
O centro respiratório compõe-se de diversos grupos de neurônios localizados bilateralmente 
na medula oblonga e na ponte do tronco cerebral. 
 
Esse centro respiratório divide-se em três grupos maiores de neurônios: 
(1) Um grupo respiratório dorsal (mais importante), situado na porção dorsal do bulbo, 
responsável principalmente pela inspiração: 
Estende-se por quase todo o bulbo, seus neurônios situam-se no interior do núcleo do trato 
solitário. O núcleo do trato solitário corresponde à terminação sensorial dos nervos vago e 
glossofaríngeo, que transmitem sinais sensoriais ao centro respiratório a partir de 
quimiorreceptores periféricos, barorreceptores e vários tipos de receptores nos pulmões. 
O ritmo respiratório de base é gerado principalmente no grupo respiratório dorsal de 
neurônios. 
O sinal nervoso transmitido aos músculos inspiratórios principalmente ao diafragma, não 
apresenta um surto instantâneo dos potenciais de ação. Ao contrario, na respiração normal, 
esse sinal exibe um inicio débil e uma elevação constante na forma de uma rampa por cerca de 
2 segundos. Então, o sinal apresenta interrupção abrupta durante aproximadamente os 
próximos 3 segundos, o que desativa a excitação do diafragma e permite a retração elástica 
dos pulmões e da parede torácica, produzindo a expiração. Consequentemente, o sinal 
inspiratório é um sinal em rampa. A vantagem óbvia da rampa está na indução de um aumento 
constante no volume dos pulmões durante a inspiração. Há duas qualidades da rampa 
inspiratória passiveis de controle: 
1. Controle da velocidade de aumento do sinal em rampa, de modo que durante uma inspiração 
mais intensa, a rampa cresça com rapidez e, dessa forma, promova a rápida expansão dos 
pulmões. 
2. Controle do ponto limítrofe de interrupção súbita da rampa. Esse é o método usual de controle 
da frequência respiratória; ou seja, quanto mais precocemente a rampa sofrer interrupção, 
menor será a duração da inspiração. 
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(2) Um grupo respiratório ventral, localizado na parte ventrolateral do bulbo, encarregado 
basicamente da expiração: 
Situado em cada lado do bulbo, a cerca de 5 mm anterior e lateralmente ao grupo respiratório 
dorsal de neurônios, encontrado no núcleo ambíguo rostralmente e no núcleo retroambiguo 
caudalmente. 
A função desse grupo difere daquele do grupo dorsal em vários aspectos: 
1. Esse tipo de respiração é induzido apenas por sinais inspiratórios repetitivos provenientes do 
grupo respiratório dorsal transmitidos principalmente ao diafragma, e a expiração resulta da 
retração elástica dos pulmões e da caixa torácica. 
2. Não há evidencias da participação dos neurônios respiratórios ventrais na oscilação rítmica 
básica responsável pelo controle da respiração. 
3. Quando o controle respiratório se dirige para que um aumento na ventilação pulmonar torne-
se superior ao normal, os sinais respiratórios propagam-se aos neurônios respiratórios ventrais 
a partir do mecanismo oscilatório básico da área respiratória dorsal. Como consequência, a 
área respiratória ventral também contribui para um controle respiratório extra. 
4. A estimulação elétrica de alguns dos neurônios do grupo ventral provoca inspiração, enquanto 
a estimulação de outros leva à expiração. Portanto, esses neurônios contribuem tanto para a 
inspiração quanto para a expiração. Assim, essa área atua mais ou menos como um 
mecanismo suprarregulatorio quando há necessidade de altos níveis de ventilação pulmonar, 
particularmente durante atividade físicaintensa. 
(3) O centro pneumotáxico, encontrado na porção dorsal superior da ponte, incumbido 
essencialmente do controle da frequência e da profundidade respiratória: 
O seu efeito primário é controlar o ponto de “desligamento” da rampa inspiratória, 
controlando, assim, a duração da fase de expansão do ciclo pulmonar. Quando o sinal 
pneumotáxico é intenso, a inspiração pode durar até 0,5 segundo, promovendo apenas uma 
leve expansão dos pulmões; por outro lado, quando esse sinal é fraco, a inspiração pode 
prosseguir por 5 segundos ou mais, enchendo os pulmões com excesso de ar. A função do 
centro pneumotáxico é basicamente limitar a inspiração. 
Um sinal pneumotáxico intenso pode aumentar a frequência respiratória para 30 a 40 
movimentos respiratórios por minuto, enquanto um sinal pneumotaxico débil pode reduzir a 
frequência para apenas 3 a 5 movimentos respiratórios por minuto. 
O REFLEXO DE INSUFLAÇÃO DE HERING-BREUER 
Além dos mecanismos de controle respiratório do sistema nervoso central que atuam 
inteiramente no tronco cerebral, os sinais sensoriais neurais provenientes dos pulmões 
também ajudam a controlar a respiração. De maior relevância, há receptores de estiramento 
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situados nas porções musculares das paredes dos brônquios e dos bronquíolos em todo o 
parênquima pulmonar, responsáveis pela transmissão de sinais através dos nervos vagos até o 
grupo respiratório dorsal de neurônios quando os pulmões sofrem estiramento excessivo. 
Quando os pulmões sofrem insuflação excessiva, os receptores de estiramento ativam uma 
resposta de feedback apropriada que “desativa” a rampa inspiratória e, consequentemente, 
interrompe a inspiração. Esse evento recebe o nome de reflexo de insuflação de Hering-
Breuer. Esse reflexo parece ser principalmente um mecanismo protetor para evitar a 
insuflação pulmonar excessiva, e não um componente importante no controle normal da 
ventilação. 
CONTROLE QUÍMICO DA RESPIRAÇÃO 
O excesso de CO2 ou de H
+ no sangue atua basicamente de forma direta sobre o centro 
respiratório o centro respiratório, gerando um grande aumento na intensidade dos sinais 
motores inspiratórios e expiratórios para os músculos respiratórios. 
O O2, por outro lado, não apresenta um efeito direto significativo sobre o centro respiratório 
no controle da respiração. Ao contrario, esse elemento atua quase que exclusivamente sobre 
os quimiorreceptores periféricos situados nos corpos carotídeos e aórticos. Tais estruturas, por 
sua vez, transmitem sinais neurais adequados ao centro respiratório para o controle da 
respiração. 
CONTROLE QUÍMICO DIRETO DA ATIVIDADE DO CENTRO RESPIRATÓRIO 
Acredita-se que nenhuma das áreas discutidas anteriormente seja diretamente influenciadas 
peças mudanças na concentração sanguínea de CO2 ou de H
+. Em vez disso, há uma outra área 
neural, uma área quimiossensível, que é altamente sensível às alterações sanguíneas na PCO2 
ou na concentração dos íons hidrogênio. Tal área, por sua vez, estimula outras porções do 
centro respiratório. 
 
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- Os neurônios sensoriais na área quimiossensível são particularmente estimulados pelos íons 
hidrogênio que não atravessam com facilidade a barreira hematoencefálica. Por essa razão, as 
alterações na concentração sanguínea de tais íons exibem um efeito consideravelmente menor 
na estimulação dos neurônios quimiossensiveis em comparação às alterações no CO2 
sanguíneo, embora se acredite que o CO2 estimule esses neurônios de forma secundária por 
meio da mudança na concentração de íon hidrogênio. 
- O CO2 sanguíneo tem um efeito mais potente na estimulação dos neurônios quimiossensíveis 
em comparação aos íons hidrogênio sanguíneo devido a baixa permeabilidade da barreira 
hematoencefálica aos íons hidrogênio e alta permeabilidade ao CO2, que atravessa a barreira 
como se ela não existisse. Portanto, sempre que a PCO2 sanguínea sofre um aumento, também 
a PCO2 se eleva no liquido intersticial do bulbo e no liquido cefalorraquidiano. Em ambos os 
líquidos, o dióxido de carbono reage imediatamente com a água para formar novos íons 
hidrogênio. Dessa forma, são liberados mais íons hidrogênio na área sensorial quimiossensível 
respiratória do bulbo quando se aumenta a concentração sanguínea do CO2 do que quando 
ocorre aumento da concentração sanguínea dos íons hidrogênio. Por esse motivo, a atividade 
do centro respiratório sofre uma elevação muito intensa por meio das alterações no CO2 
sanguíneo. 
- A excitação do centro respiratório pelo CO2 é notável nas primeiras horas após o aumento 
desse elemento no sangue, mas declina gradativamente em 1 a 2 dias subsequentes, 
reduzindo o efeito inicial para cerca de um quinto. Parte desse declínio origina-se do reajuste 
renal da concentração de íon hidrogênio no sangue circulante de volta à normalidade após a 
elevação da sua concentração resultante do aumento inicial pelo CO2. Os rins executam esse 
reajuste mediante o incremento do bicarbonato sanguíneo, que se une aos íons hidrogênio no 
sangue e no líquido cefalorraquidiano para reduzir a concentração desses íons. De maior 
relevância, entretanto, os íons bicarbonato também se difundem lentamente em algumas 
horas através das barreiras hematoencefálica e hematoliquórica e se combinam diretamente 
com os íons hidrogênio adjacentes aos neurônios respiratórios, reduzindo dessa forma o 
montante de íons hidrogênio a um nível próximo do normal. 
O OXIGÊNIO NÃO É IMPORTANTE PARA O CONTROLE DO CENTRO RESPIRATÓRIO 
As modificações na concentração de oxigênio virtualmente não têm u efeito direto sobre o 
centro respiratório a ponto de alterar o controle respiratório (embora tais modificações 
tenham um efeito indireto, atuando por meio dos quimiorreceptores periféricos). 
Exceto sob condições especiais, ainda pode ocorrer a distribuição adequada de oxigênio apesar 
das alterações na ventilação pulmonar, que varia desde valores ligeiramente abaixo da metade 
do normal até 20 ou mais vezes o normal. Isso não é verdadeiro para o CO2, já que tanto a 
Marise Stanzani Fonseca | UVV 
 
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PCO2 sanguínea quanto a tecidual se alteram inversamente com a frequência da ventilação 
pulmonar; assim, os processos de evolução animal consideram o CO2 como o principal 
controlador da respiração, e não o oxigênio. 
Contudo, em condições especiais de dano tecidual por falta de oxigênio, o corpo possui um 
mecanismo específico de controle de respiratório localizado nos quimiorreceptores periféricos, 
externamente ao centro respiratório do cérebro; esse mecanismo entra em ação quando 
ocorre uma queda intensa do oxigênio sanguíneo, principalmente a uma PCO2 abaixo de 70 
mmHg. 
SISTEMA QUIMIORRECEPTOR PERIFÉRICO PARA O CONTROLE DA ATIVIDADE RESPIRATÓRIA 
Além do controle da atividade respiratória pelo centro respiratório ainda há outro mecanismo 
disponível para o controle da respiração, representado pelo sistema quimiorreceptor 
periférico. 
 
Em diversas áreas externas do cérebro, há receptores químicos neurais específicos, que 
recebem o nome de quimiorreceptores. Tais receptores são especialmente relevantes para a 
detecção de alterações sanguíneas no oxigênio, embora também respondam em menor grau 
às mudanças nas concentrações do CO2 e dos íons hidrogênio. Os quimiorreceptores 
transmitem os sinais neurais ao centro respiratório cerebral para ajudar a regular a atividade 
respiratória. Grande parte dos quimiorreceptores está presente nos corpos carotídeos 
(localizados bilateralmente nas bifurcações das artérias carótidas comuns). Entretanto, alguns 
deles também se encontram nos corpos aórticos (situados ao longo do saco da aorta; as fibras 
aferentesneurais desses corpos atravessam os nervos vagos, também rumo a área respiratória 
dorsal do bulbo). Cada um dos corpos quimiorreceptores recebem sua própria irrigação 
através de uma artéria diminuta, diretamente através do tronco arterial adjacente. Além disso, 
o fluxo sanguíneo através dessas artérias é extremamente alto, cerca de 20 vezes o peso dos 
próprios corpos a cada minuto. Portanto, a porcentagem de oxigênio removido do fluxo 
Marise Stanzani Fonseca | UVV 
 
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sanguíneo é virtualmente zero. Isso significa que os quimiorreceptores sempre são expostos ao 
sangue arterial, não ao sangue venoso, e sua PO2 é PO2 arterial. 
- Quando a concentração de oxigênio no sangue arterial sofre um declínio abaixo do normal, 
os quimiorreceptores tornam-se intensamente estimulados. 
- Um aumento na concentração de CO2 ou de íons hidrogênio também estimula os 
quimiorreceptores e, dessa forma, intensifica indiretamente a atividade respiratória. Contudo, 
os efeitos diretos de ambos os fatores no centro respiratório são muito mais potentes que 
seus efeitos mediados pelos quimiorreceptores (cerca de sete vezes mais intenso). 
O EFEITO DA PO2 ARTERIAL BAIXA PARA ESTIMULAÇÃO DA VENTILAÇÃO ALVEOLAR 
QUANDO AS CONCENTRAÇÕES ARTERIAIS DE CO2 E H+ PERMANECEM NORMAIS 
 
Sob pressões inferiores a 100 mmHg a ventilação aproximadamente dobre quando a PO2 
arterial declina para 60 mmHg e, pode aumentar em até cinco vezes sob uma PO2 muito baixa. 
Sob essas condições, a PO2 arterial baixa evidentemente controla o processo ventilatório de 
forma intensa. 
FENÔMENO DE ACLIMATAÇÃO 
- respiração mais profunda e consegue-se suportar concentrações bem mais baixas de oxigênio 
atmosférico. Isso deve-se ao fato de que dentro de 2 a 3 dias, o centro respiratório no tronco 
cerebral perde cerca de 80% de sua sensibilidade às alterações na PCO2 e nos íons hidrogênio. 
Em decorrência disso, a eliminação ventilatória do excesso de CO2 que inibiria um aumento na 
frequência respiratória em condições normais, não ocorre, e, consequentemente, baixos 
teores de oxigênio podem conduzir o sistema respiratório a níveis muito mais altos de 
ventilação alveolar do que sob condições agudas. Em vez de um possível aumento de 70% na 
ventilação após a exposição aguda a baixos teores de oxigênio, a ventilação alveolar 
Marise Stanzani Fonseca | UVV 
 
85 
frequentemente aumenta 400% a 500% depois de 2 a 3 dias da redução dos níveis desse gás; 
isso por sua vez, colabora imensamente com o suprimento adicional de oxigênio dos alpinistas. 
REGULAÇÃO DA RESPIRAÇÃO DURANTE O EXERCÍCIO 
Na atividade física vigorosa, o consumo de oxigênio e a formação de CO2 podem aumentar em 
até 20 vezes. Contudo, a ventilação alveolar no atleta saudável costuma aumentar quase que 
proporcionalmente à elevação no nível do metabolismo de oxigênio. A PO2, a PCO2 e o pH 
arteriais permanecem quase exatamente normais. 
 
O que causa a ventilação intensa durante a atividade física? 
Acredita-se que o cérebro, durante a transmissão de impulsos nervosos aos músculos 
submetidos à atividade física, transmita simultaneamente impulsos colaterais ao tronco 
cerebral para estimular o centro respiratório. Isso é análogo à estimulação do centro 
vasomotor do tronco cerebral durante a atividade física indutora de um aumento simultâneo 
na pressão arterial. 
É provável que a maior parte do aumento na respiração de origine de sinais neurogênicos 
transmitidos diretamente ao centro respiratório do tronco cerebral, ao mesmo tempo em que 
sinais neurais se dirigem aos músculos corpóreos para a indução da contração muscular. 
CORRELAÇÃO ENTRE FATORES QUÍMICOS E NEURAIS 
Quando uma pessoa se exercita, sinais neurais diretos presumivelmente estimulam o centro 
respiratório a um nível quase apropriado para suprir o oxigênio extra requerido para a 
atividade física e para remover o CO2 adicional. Ocasionalmente, entretanto, os sinais de 
controle respiratório neural são muito intensos ou muito débeis. Nesse caso, os fatores 
químicos desempenham um papel significativo na realização do ajuste final da respiração, 
necessário para manter as concentrações de oxigênio, CO2 e íons hidrogênio dos líquidos 
corpóreos o mais próximo possível da normalidade. 
Marise Stanzani Fonseca | UVV 
 
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No início da atividade física, a ventilação alveolar aumenta instantaneamente, sem uma 
elevação inicial na PCO2 arterial. De fato, esse aumento na ventilação costuma ser amplo o 
suficiente a ponto de diminuir realmente a PCO2 arterial abaixo do normal. A suposta razão 
para que a ventilação tome a dianteira do aumento de CO2 sanguíneo está no fato de o 
sistema nervoso central realizar uma estimulação “antecipatória” da respiração no início da 
atividade física, provocando uma ventilação alveolar extra antes de ela ser necessária. 
Contudo, após cerca de 30 a 40 segundos, a quantidade de CO2 liberada no sangue a partir dos 
músculos ativos iguala-se aproximadamente ao aumento na frequência da ventilação, e a 
PCO2 arterial retorna basicamente ao normal mesmo com o prosseguimento da atividade 
física. 
 
A curva superior mostra que se durante a atividade física a PCO2 arterial não sofrer alteração a 
partir de seu valor normal de 40 mmHg, ocorrerá um efeito estimulatório extra sobre a 
ventilação a uma PCO2 maior que 40 mmHg e um efeito depressor a uma PCO2 menor que 40 
mmHg. 
Marise Stanzani Fonseca | UVV 
 
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OUTROS FATORES QUE INFLUENCIAM A RESPIRAÇÃO 
1. Controle voluntário da respiração. 
2. Efeito de receptores irritativos as vias aéreas. Os epitélios traqueal, brônquico e bronquiolar 
são inervados com terminações nervosas sensoriais, que recebem o nome de receptores 
irritativos pulmonares e são estimuladas por muitos eventos. 
3. Função dos receptores J pulmonares (terminações nervosas sensoriais nas paredes 
alveolares em justaposição aos capilares pulmonares). Tais receptores são estimulados 
especialmente em casos de congestão dos capilares pulmonares ou na ocorrência de edema 
pulmonar sob condições como a insuficiência cardíaca congestiva. 
4. Efeito do edema cerebral. Pode deprimir ou mesmo inativar a atividade do centro 
respiratório. Ocasionalmente, a depressão respiratória decorrendo do edema cerebral pode 
ser aliviada de forma temporária por meio da injeção intravenosa de soluções hipertônicas. 
Essas soluções promovem a remoção osmótica de certa quantidade de líquidos cerebrais, 
aliviando a pressão intracraniana e restabelecendo algumas vezes a respiração dentro de 
alguns minutos. 
5. Anestesia. Talvez a causa mais prevalente de depressão e parada respiratórias seja a 
superdosagem de anestésicos ou narcóticos. 
Os quimiorreceptores periféricos são mais sensíveis ao O2. 
Os quimiorreceptores centrais são mais sensíveis ao CO2. 
RESPIRAÇÃO PERIÓDICA 
Uma anormalidade respiratória. 
O individuo exibe uma respiração profunda por um curto intervalo de tempo e, em seguida, 
apresenta uma respiração superficial ou ausente por um intervalo adicional, com repetição 
frequente desse ciclo. Um tipo de respiração periódica, a respiração de Cheyne-Stokes, 
caracteriza-se por um movimento respiratório lento crescente e decrescente que ocorre a 
cada 40 a 60 segundos. 
Há uma fase de apneia, durante a qual a PO2 arterial diminui e a PCO2 arterial aumenta. 
Essas alterações do sangue arterial estimulam o centro respiratório deprimido, resultando em 
hiperventilação e assim, diminuindo o pCO2, em seguida há a ocorrência de apneia. 
As respirações de Cheyne-Stokes ocorrem mais habitualmente nos pacientes com 
aterosclerose cerebral e outras lesões cerebrais; contudo, o prolongamento do tempo 
circulatório do pulmão ao cérebro, que ocorre nainsuficiência cardíaca, principalmente dos 
pacientes com hipertensão e coronariopatia e doença vascular cerebral associada, também 
parece desencadear esse tipo de respiração. 
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HEMOGLOBINA 
Hemoglobina é uma proteína com 2 componentes: 
- 4 grupos Heme não proteicos, cada grupo com ferro na forma reduzida que é o sítio de 
ligação de O2. 
-parte globínica, consiste em 4 cadeias polipeptídicas 
 
ADULTOS: possui 2 cadeias de alfaglobina e 2 cadeias de betaglobina 
CRIANÇA MENOR QUE 1 ANO: tem Hb fetal (HbF), consiste de duas cadeias alfa e duas cadeias 
gama. Essa diferença na estrutura do HbF aumenta a afinidade da Hb pelo O2 e auxilia no 
transporte de O2 pela placenta. 
*curva de dissociação de oxi-hemoglobina: relação entre a PO2 do sangue e o número de 
moléculas de O2 ligados a Hb (saturação). 
A forma em S da curva demonstra a dependência da saturação da Hb em relação a PO2. 
PO2= pressão parcial de O2 
Saturação de Hb(%) número de moléculas de O2 ligados a Hb 
 
 
 
 
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>60 mmHg: queda da PO2 dentro da ampla faixa de variação da pressão parcial 100-60 mmHg, 
tem apenas efeito mínimo na saturação de Hb 90 a 100% (transporte e liberação de O2 sejam 
normais). 
<60 mmHg: grande quantidade de O2 é liberada da Hb com apenas pequena alteração da PO2 o 
que facilita sua liberação. 
A curva pode ser deslocada para direita ou para esquerda: 
- Direita- P50 aumenta e diminui a afinidade da Hb pelo O2 – aumenta a dissociação de O2. 
 
-Esquerda- P50 diminui (aumenta a afinidade) – diminui a dissociação de O2 e sua liberação 
para o tecido. 
Curva de dissociação da oxi-hemoglobina fetal: é deslocada para esquerda. 
- maior afinidade da Hb pelo O2, diminui a dissociação do O2 e sua liberação para o tecido. 
 
 
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA 
A insuficiência respiratória surge quando o funcionamento dos diversos componentes da 
respiração não satisfaz ás demandas metabólicas do organismo em termos de trocas gasosas. 
A definição prática de insuficiência respiratória é, portanto, de natureza gasométrica: 
hipoxemia (PaO2 menor que 50 mmHg) com ou sem hipercapnia (PaCO2 maior que 50 mmHg). 
Insuficiencia ventilatória 
Pode ocorrer por três mecanismos: 
1) Funcionamento inadequado dos centros nervosos e do aparelho muscular 
2) Obstrução das vias respiratórias 
3) Impossibilidade de o parenquima pulmonar se distender 
Marise Stanzani Fonseca | UVV 
 
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Insuficiência Alveolocapilar 
Incompetência dos pulmões para assegurar adequadas trocas gasosas pode depender de dois 
mecanismos: 
1) Proporção inadequada entre ventilação e perfusão 
2) Redução da permeabilidade das estruturas participantes das trocas gasosas. 
ACIDOSE 
Acidose respiratória: é uma acidose (diminuição anormal do pH sanguíneo) devido à ventilação 
diminuida dos alvéolos pulmonares, levando a uma concentração aumentada de dióxido de 
carbono arterial (PaCO2). 
A acidose respiratória é um transtorno clínico causado pela hipoventilação. A produção de 
dióxido de carbono ocorre rapidamente, e a insuficiência ventilatória imediatamente aumenta 
o nível de PaCO2. A hipoventilação alveolar leva a um PaCO2 aumentado (hipercapnia). O 
aumento da PaCO2 por sua vez diminui a proporção de HCO3
−/PaCO2 e diminui o pH. 
A hipercapnia e a acidose respiratória ocorrem quando a disfunção na ventilação se instala e a 
remoção de CO2 pelos pulmões é menor que a produção de CO2 nos tecidos. 
Acidose metabólica: é o excesso de acidez no sangue caracterizada por uma concentração 
anormalmente baixa de carbonatos. 
Quando um aumento do ácido supera o sistema tampão do pH do corpo, o sangue pode 
tornar-se realmente ácido. Quando o pH sanguíneo cai, a respiração torna-se mais profunda e 
rápida à medida que o organismo tenta livrar o sangue do excesso de ácido reduzindo a 
quantidade de dióxido de carbono. 
Finalmente, os rins também tentam compensar excretando mais ácido na urina. No entanto, 
ambos os mecanismos podem ser superados quando o corpo continua a produzir ácido em 
demasia, o que acarreta uma acidose grave e, em última instância, o coma. 
Junto com a acidose respiratória, é uma das duas causas gerais de acidemia. 
ALCALOSE 
Alcalose respiratória resulta da respiração alveolar aumentada (hiperventilação) levando a 
uma concentração plasmática diminuída de dióxido de carbono. Isso leva a concentrações 
diminuídas de ion hidrogênio e cálcio sanguíneo livremente ionizado. Existem dois tipos de 
alcalose respiratória: crônica e aguda. 
 Na alcalose respiratória aguda, níveis elevados de dióxido de carbono são "expirados" pelos 
pulmões, que estão hiperventilando. 
 Na alcalose respiratória crônica, para cada 10 mM baixados na pCO2 no sangue, existe uma 
queda correspondente de 5 mM de ion bicarbonato. A queda de 5 mM de ion bicarbonato é 
uma compensação que reduz o efeito da alcalose causado pela queda da pCO2 no sangue. Isto 
é conhecido pelo termo compensação metabólica. 
Alcalose metabólica: é uma condição metabólica na qual o pH do sangue está elevado acima 
da faixa normal. Geralmente é resultado de uma concentração diminuída de ion hidrogênio, 
levando a concentrações aumentadas de bicarbonato. Pode ser alternativamente um 
resultado direto de concentrações elevadas de bicarbonato. 
ASFIXIA 
A insuficiência de oxigenação sistêmica devida ao baixo conteúdo de oxigênio do ar ambiente 
ou obstáculo mecânico à respiração: o processo de estrangulamento, ao contrário do que 
muitos pensam, não quebra ossos, mas provoca asfixia, por não permitir o movimento 
dos músculos da caixa torácica dos animais. 
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Já foi utilizada também como método de aplicação de pena de morte. A asfixia tem várias 
causas, dentre elas: afogamento, enforcamento, parada dos músculos respiratórios, 
envenenamento, aspiração de substâncias nocivas ou vômito (broncoaspiração) etc. 
SHUNT PULMONAR 
É uma condição fisiológica que resulta quando os alvéolos do pulmão são perfundidos 
normalmente com sangue, mas a ventilação (o fornecimento de ar) falha em suprir a região 
perfundida. Um shunt pulmonar geralmente ocorre quando os alvéolos se enchem de líquido, 
fazendo com que partes do pulmão não sejam ventiladas embora ainda sejam perfundidas. 
Shunt intrapulmonar é a principal causa de hipoxemia (oxigênio sanguíneo inadequado) 
em edema pulmonar e condições como a pneumonia, em que os pulmões tornam-se 
consolidados. A fração de shunt é a percentagem de sangue posto para fora pelo coração que 
não é completamente oxigenada. Um pequeno grau de shunt é normal e pode ser descrito 
como "shunt fisiológico”. Em uma pessoa normal e saudável, o shunt fisiológico raramente é 
superior a 4%, em condições patológicas, como contusão pulmonar, a fração de shunt é 
significativamente maior e até mesmo respirar oxigênio a 100% não oxigena completamente o 
sangue. 
Shunt refere-se a perfusão sem ventilação. Mais especificamente, o shunt intrapulmonar se 
refere a áreas onde a perfusão no pulmão excede a ventilação. O shunt pulmonar é 
minimizado pela constrição reflexa normal da vasculatura pulmonar à hipóxia. Sem essa 
vasoconstrição hipóxica pulmonar, o shunt e seus efeitos hipóxicos agravariam. Por exemplo, 
quando os alvéolos se enchem de líquido, eles são incapazes de participar nas trocas gasosas 
com o sangue, causando hipóxia local ou regional, desencadeando assim vasoconstrição. O 
sangue é então redirecionado para longe desta área que tem uma relação de ventilação e 
perfusão pobre, para áreas que estão sendo ventiladas. 
A diminuição da perfusãorelativa à ventilação (como ocorre na embolia pulmonar, por 
exemplo) é um exemplo de espaço morto aumentado. O espaço morto é uma parte das vias 
aéreas em que a troca gasosa não acontece, como a traqueia. 
CONFERÊNCIA 4 – 16/08/12 
EPIDEMIOLOGIA: 
O Brasil ocupa p 14º lugar entre os 23 países responsáveis por 80% do total de casos de 
tuberculose no mundo. 
Prevalência de 50/100000 casos/habitante, com cerca de 50 milhões de infectados, com 
111000 casos novos e 6000 óbitos cocorrendo anualmente. 
No espírito santo, 1200 casos novos por ano, com uma incidência de 40/100000 
casos/habitante. 
 
AGENTE CAUSAL 
É uma enfermidade produzida pelo Mycobacterium tuberculosis e mais raramente pelo 
Mycobacterium bovis, que possui características: 
 Aerobiótico 
 Multiplicação lenta 
 Alta proporção de mutantes resistentes 
 Maior parte do metabolismo voltado para a construção da sua parede celular 
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 Sensível a raios UV e Gama 
 Parasita intracelular obrigatório 
 Gram + sem esporos 
 60% do seu peso são da parede celular 
 Parede celular resistente a detergentes e alguns antibióticos 
PATOGENIA 
A infecção tuberculosa processa-se quase sempre pela inalação de bactérias expelidas pelos 
pacientes quando falam, tossem ou espirram (gotículas de Flugge). Excepcionalmente, a via de 
contagio pode ser a digestiva, pela ingestão de leite de vaca tuberculosa. 
Ao chegarem aos pulmões, os bacilos provocam uma alveolite inespecífica, sendo a maioria 
deles fagocitada pelos macrófagos e alguns destruídos. Certos números de bactérias consegue 
sobreviver e multiplicar-se, atraindo para a região polimorfonucleares, linfócitos, plasmócitos 
que formam o exsudato fibrinoso. 
O granuloma torna-se evidente ao se iniciar a necrose de caseificação, em cuja periferia 
acumulam-se células epitelióides, acompanhadas de células gigantes tipo Langhans. 
Circundando este conjunto surge um halo linfocitário. É o chamado cancro de inoculação ou 
nódulo de Ghon. 
A partir da lesão pulmonar (pólo visceral), o processo difunde-se por via linfática até o gânglio 
linfático regional, que vai constituir o segundo componente da lesão primária. É chamada 
adenopatia satélite (pólo ganglionar). O binômio cancro de inoculação e adenopatia de satélite 
constitui o complexo primário de Ranke, expressão anatômica de primo-infecção. 
A primo-infecção produzida pelo bacilo da tuberculose acarreta uma serie de alterações 
imunológicas no organismo, mobilizando as defesas orgânicas, no sentido de localizar e 
dominar a infecção em sua fase inicial. 
Ocorrida a primo-infecção, o destino do paciente vai depender das relações entre os 
microrganismos e a resposta imunitária. 
Conceitos básicos sobre a tuberculose: 
1. Salvo alguns casos pouco frequentes, o organismo humano é dotado de apreciável resistência 
a tuberculose; 
2. O aparecimento da tuberculose como doença ocorre em duas circunstâncias: 
- logo em seguida a uma promoinfecção, quando os bacilos infectantes conseguem superar os 
mecanismos de defesa e se difundem por todo organismo – é a chamada tuberculose 
proliferante primária; 
- quando, após vencer uma infecção primária, condições especiais de enfraquecimento da 
imunidade ou cargas infectantes maciças rompem o equilíbrio parasito-hospedeiro, 
permitindo o aparecimento da doença. É a tuberculose pós-primária ou de reinfecção; 
3. O estudo de imunidade do organismo é que condiciona toda a fenomenologia da doença. 
Resumindo: Inalação  macrófagos alveolares  multiplicação  lise  recrutamento  
macrófago infectado  linfonodos  TCD4 e TCD8. 
Macrófago se rompe, libera o bacilo, leva a necrose (granuloma) devido a liberação de ácidos. 
Se os macrófagos ou linfócitos T conseguirem conter a infecção não há formação de 
granuloma. Se o macrófago sofrer apoptose pelas células de defesa, não há liberação de 
bacilos viáveis. 
Complexo Primário: 
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Pode ter uma evolução curta, passando totalmente despercebido. Mais tarde, surpreende-se 
numa radiografia do tórax um nódulo de Ghon calcificado, sendo tudo que resta do cancro de 
inoculação que se curou espontaneamente. Portanto, em geral, o complexo primário caminha 
para a cura. Quando isso não ocorre, vão aparecer lesões consequentes à evolução do foco 
pulmonar ou do pólo ganglionar. 
A evolução do pólo ganglionar faz-se então sob a forma de reação perifocal extensa, pela 
formação de caverna, por disseminação por via brônquica aos territórios vizinhos, por 
disseminação por via sanguínea, ou pela contaminação da pleura subjacente, com pleurite 
exsudativa. A evolução do polo ganglionar pode ser tanto local como a distância. As lesões 
locais são representadas especialmente por compressão brônquica extrínseca, resultando em 
enfisema obstrutivo, atelectasia, perfuração e fístulas, invasão maciça do parênquima por 
perfuração de gânglios caseosos na árvore brônquica, contaminação da pleura, perfuração 
com invasão de outros órgãos (esôfago, aorta, pericárdio). As lesões a distancia se devem à 
disseminação dos germes pela via linfo-hematogênica (gânglio linfático -> canal torácico -> 
cava superior -> coração direito -> pulmão -> coração esquerdo -> grande circulação). Os 
gânglios caseosos são os grandes reservatórios de germes, prontos a despejá-los na circulação 
pulmonar e na geral. Por isso, a presença de grandes adenopatias caseosas justifica sempre o 
receio de possíveis complicações locais ou a distancia. 
Tuberculose Primária: 
Inicia-se com o relato de um possível contágio. A febre da primo-infecção (febre de invasão) é 
a única evidencia clínica desta fase da tuberculose. É comum encontrar alterações radiológicas 
mais ou menos intensas, exibindo o pólo ganglionar, o pólo pulmonar ou ambos. 
Assintomática em 95% dos casos com presença de granuloma de Ranke no terço médio do 
pulmão, nos outros 5% restantes há a tuberculose disseminada (em outros órgãos). 
É uma infecção latente com presença de fibrose. 
Tuberculose Pós-primária (de reinfecção) ou Secundária: 
Ocorre em organismos nos quais haja um grau de imunidade que nos pacientes virgens da 
doença. 
É comum encontrar alterações sugestivas de tuberculose pulmonar em exames radiológicos de 
rotina ou feitos com outra finalidade. Estão presentes os sintomas habituais de uma infecção 
respiratória; tosse produtiva, dor torácica e febre. 
Ocorre a reativação do bacilo latente ou uma reinfecção devido a uma baixa da imunidade, 
levando a tuberculose progressiva, geralmente extrapulmonar atingindo os linfonodos, baço e 
outros com presença de necrose. 
Mais comum nos ápices dos pulmões, pois há maior concentração de oxigênio. 
 
CONTÁGIO E TRANSMISSÃO 
 Foco  Contato 
Forma pulmonar Proximidade 
Bacilífera (BAAR +) Continuidade 
Vigor da tosse Ambiente 
 
Há tosse e liberação de partículas: 
 Maiores: vão para o chão 
 Levitantes: 
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- em grumos: são varridas pelo processo mucociliar. 
- ressecadas (gases): entram na árvore brônquica, atingindo os alvéolos, contaminando-os. Em 
cada partícula ressecada há pelo menos 2 bacilos viáveis. 
 
IMUNIDADE 
Barreiras físicas: mucociliar 
Adquirida: macrófagos, linfócitos T e humoral é inexpressiva 
Doentes  85% > 15 anos  90% pulmonares  70% BAAR + 
 30% sem confirmação10% extrapulmonares 
 15% < 15 anos 
 
DIAGNÓSTICO 
o História clínica: Sintomas mais frequentes, se conhece ou teve contato com alguém infectado, 
se já teve a doença. 
o Exame físico: Ausculta crepitante no ápice pulmonar, com sibilos e diminuição do murmúrio 
vesicular. 
o Sintomas: 
 Emagrecimento (perda ponderada) 
 Dor torácica (incomum, só ocorre se houver acometimento da pleura) 
 Dispneia (incomum, ocorre na tuberculose biliar) 
 Sudorese noturna 
 Febre baixa vespertina (muito comum) 
 Tosse com expectoração por mais de 2 semanas (ocorre em 100% dos casos): no inicio é seca e 
assa a ser produtiva. Se presente por mais de 3 semanas é obrigatória a realização do inquérito 
de tuberculose. 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
o Prova Tuberculínica 
Só dá diagnóstico da tuberculose-doença. A negatividade da prova torna pequena a 
possibilidade de estar em causa a tuberculose-doença, isto ocorrendo em apenas cerca de 5% 
dos casos. A prova tuberculínica é mais útil em crianças do que adultos, principalmente nos 
três primeiros anos de vida. 
o Exame Bacteriológico 
Somente a demonstração do bacilo de Koch confirma o diagnóstico de tuberculose. A pesquisa 
do bacilo pode ser feita diretamente no material expectorado pelo paciente ou após coleta 
broncoscópica. 
Entre os métodos que aceleram o crescimento de cultura, o mais usado é o sistema 
radioelétrico (Bactec), que, ao detectar indiretamente o crescimento do bacilo, fornece o 
resultado do teste de sensibilidade em apenas 15 dias. 
A identificação do bacilo pode também ser feita por técnicas da biologia molecular, com base 
na reação em cadeia da polimerase (PCR). Devido alto-custo e a possibilidade de resultados 
falso-negativos impedem seu uso como método de rotina. 
- Baciloscopia: BAAR +. Colhida em 3 dias consecutivos, o escarro da manhã, em jejum, 
resultado em “+”. Só indica que há o bacilo. 
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- Cultura (meio de Löwenstein-Jensen): auxiliar a baciloscopia. Identifica especificamente o 
bacilo. Feita junto à baciloscopia no fim do segundo mês de tratamento e em todos os casos 
de retratamento. Pode ser automatizada ou manual. Resultado em 4 semanas. 
- PPD: exame de hipersensibilidade tardia (tipo 4, com edema e infiltrado de células). Injeta-se 
o material na face ventral do antebraço esquerdo. O resultado é o aparecimento de um ponto 
com edema, o qual mede-se o diâmetro (0-4 mm, não reator; 5-9 mm, reator fraco; >10 mm, 
reator forte), pronto em 72-96 horas. 
Obs.: pessoas que tomaram BCG apresentam forte reatividade. 
o Exame Radiológico: 
A radiografia simples do tórax é o método que melhor e mais precocemente permite o 
diagnóstico de tuberculose pulmonar. Atinge particularmente os segmentos apicais e 
posteriores dos lobos superiores e, nos lobos inferiores, os segmentos superiores. Essa quase 
regra sofre exceção nos pacientes com diabetes. 
A imagem radiológica mais típica da tuberculose no adulto é a de um infiltrado irregular 
subclavicular, de contornos imprecisos, escavado ou não que vai se acentuando em direção ao 
hilo. 
Outras vezes a tuberculose se inicia por disseminação hematogênica no terço superior dos 
pulmões, principalmente o direito. 
 
o Outros: 
- Escarro induzido: feito em pacientes que não conseguem fazer obter o escarro de maneira 
espontânea. O escarro é induzido por meio de solução salina hipertônica. 
- Broncoscopia: feita em casos graves. 
- Histopatologia: feita em casos extrapulmonares. 
 
TRATAMENTO 
Baseado nas características do bacilo. Tem duração de 6 meses. Tem muitos efeitos colaterais 
gastrointestinais. 
Princípios: 
 Terapia associativa (para evitar resistência cruzada) 
 Regime de fase intensiva e de manutenção 
 Regular 
 Em jejum 
Esquema 1 (para tuberculose primária): associação de 3 fármacos, via oral e ampla 
distribuição. 
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Os mecanismos de defesa do aparelho respiratório envolvem uma série de fatores que atuam 
na remoção de partículas inaladas e micro-organismos. A barreira mecânica é o primeiro 
mecanismo de defesa e, junto com o sistema imunológico, atua com o objetivo de proteger os 
pulmões contra as infecções. 
 
Nos indivíduos normais, a árvore brônquica abaixo da carina é isenta de germes, o mesmo não 
acontecendo nas vias aéreas superiores, onde, habitualmente, vivem micro-organismos 
saprófitas e patogênicos. Tais condições exigem que os mecanismos de defesa do aparelho 
respiratório estejam vigilantes. Estes atuam mais ou menos em conjunto, na maioria das vezes, 
em sequência, e podem ser divididos em dois: o mecanismo mecânico e o mecanismo 
imunológico. 
A estrutura das vias aéreas e sua segmentação progressiva, a filtração aerodinâmica e o 
transporte muco-ciliar compõem os principais mecanismos de defesa mecânicos. Já a 
interação entre o sistema macrofágico e as células imunes efetoras compõem, 
predominantemente, os mecanismos de defesa pulmonar imunológicos. 
Barreira física: cílios, tosse. 
Movimento Browniano: movimento aleatório das partículas e os cílios organizam esse 
movimento. 
Anel de Weldeyer: barreira imunológica (BALT). 
 ASPECTOS DA NORMALIDADE – PULMÃO 
O ar inspirado necessita de um condicionamento prévio antes de atingir o território de trocas 
gasosas. O aquecimento até 37ºC, a saturação com vapor de água e a esterilização do ar que 
penetra a partir do meio externo são condições necessárias para a manutenção da 
homeostase alveolar. Tais processos ocorrem no território de condução de gases, que se inicia 
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nas vias respiratórias superiores e termina com o aparecimento dos primeiros alvéolos, nos 
bronquíolos respiratórios de primeira ordem. 
A arquitetura das vias respiratórias de condução é fundamental para suas funções de 
condicionamento do ar inspirado. A disposição de bifurcações em série, propiciada pelo 
padrão de divisões dicotômicas sucessivas, faz com que um número significativo das partículas 
inaladas e transportadas pelo fluxo inspiratório para o interior dos pulmões possa chocar-se 
com as paredes das vias respiratórias e, consequentemente, ser retido antes de atingir o 
território de trocas gasosas. Esse fenômeno, conhecido como impactação inercial, representa 
um dos mecanismos mais eficientes para a contenção de partículas patogênicas no território 
de condução, impedindo seu acesso aos alvéolos. 
O sistema de bifurcação dicotômica resulta também em aumento progressivo da área de 
secção transversa do território de condução. Esta situação faz com que o fluxo aéreo seja 
progressivamente reduzido à medida que se caminha para os segmentos mais internos dos 
pulmões, propiciando que as partículas inaladas percam momento cinético e sejam 
depositadas na parede, por ação da gravidade, antes de atingir os alvéolos. Essa propriedade, 
denominada sedimentação gravitacional, representa outro importante mecanismo de defesa 
dos pulmões contra patógenos inalados. 
Células que compõe as vias respiratórias 
Célula Ciliada: são bastante especializadas e mais comuns nos segmentos proximais das vias 
respiratórias. Os cílios possuem nove pares de fibrilas tubulares, que circundam um par de 
filamentos centrais. Os pares de filamentos são interligados por pontes de dineína e nexina, 
que são proteínas importantes para a função ciliar, uma vez que sua ausência resulta em 
imotilidade do cílio. 
Células mucossecretoras: a secreção de mucinas para a luz das vias respiratórias é feita por 
células mucossecretoras existentes no epitélio e nas glândulas da lâmina própria. 
Como em outros epitélios e mucosas, a secreção de mucinaexerce um efeito citoprotetor 
muito importante tanto do ponto de vista de barreira mecânica como pela presença de outros 
agentes em sua composição, como receptores para microrganismos, imunoglobulinas, 
antioxidantes, e tampões orgânicos. 
Células serosas: ao lado das células mucosas, as células serosas são responsáveis pela maior 
parte dos componentes orgânicos que compõem o fluido que reveste internamente as vias 
respiratórias. Tais células estão presentes tanto na superfície epitelial como nas glândulas da 
lamina própria, sendo responsáveis pela secreção de componentes importantes para a defesa 
pulmonar, como lisozima, lactoferrina e a peça secretora da IgA produzida por plasmócitos 
presentes na mucosa. 
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Células da Clara: são mais numerosas nos segmentos distais das vias respiratórias, onde o fluxo 
aéreo é mais lento, permitindo maior interação com componentes químicos inalados. A função 
mais importante das células da Clara é a metabolização de xenobióticos. 
Pneumócitos tipo I: consistem em células que revestem a maior parte da superfície alveolar – 
trocas gasosas 
Pneumócitos tipo II: compete com os pneumócitos II a reposição das células epiteliais em 
situações de lesão pulmonar, provendo não somente novos pneumócitos II como também sua 
diferenciação em pneumócitos I, quando necessário. A segunda função importante dos 
pneumócitos tipo II é a produção de surfactante. Os pneumócitos II secretam tanto a fase 
protéica como a lipídica do surfactante pulmonar. O surfactante tem a função de controlar as 
forças de tensão superficial da interface ar-liquido alveolar, como também, por meio da 
opsonização, facilitar a fagocitose de microrganismos pelos macrófagos alveolares. 
Macrófagos Alveolares: 
Os macrófagos alveolares, também chamados de células da poeira, são provenientes da 
diferenciação dos monócitos do sangue após atravessarem as células endoteliais. São células 
que exercem função fagocitária tanto no tecido intersticial do septo alveolar quanto 
no lúmen do alvéolo, sobre partículas orgânicas como inorgânicas. Após completarem a 
fagocitose do agente invasor, os macrófagos podem alcançar os bronquíolos sendo eliminados 
como componente mucociliar, ou penetrar no septo intralveolar, alcançando os vasos 
linfáticos e atingindo os linfonodos correspondentes. Serão fagocíticos, apresentadores 
(apresentam para o linfócito T) e fazem a quimiotaxia. 
Diferentemente dos macrófagos de outras regiões, os macrófagos alveolares possuem 
metabolismo aeróbico bastante desenvolvido. Cada alvéolo possui dois a três macrófagos 
residentes, que representam a primeira linha de defesa do compartimento alveolar. 
Células endoteliais: as junções dos capilares alveolares são muito resistentes a abertura 
induzida por mediadores inflamatórios. Esta propriedade deve-se a necessidade de minimizar 
a possibilidade de inundação do território de trocas gasosas por fluidos. 
Serosa e caliciforme produzem o muco com aspecto em gel 
E a de clara produz muco com aspecto de sol. 
 AQUECIMENTO DO AR 
Ajuste de temperatura e de umidade ocorrem rapidamente ao transitar do ar inspirado pelas 
fossas nasais ricamente vascularizadas, ao mesmo tempo que as impurezas presentes nesse ar 
vão ficando pelo caminho. Ao passar pela rinofaringe, o ar já se encontra a uma temperatura 
aproximadamente de 33ºC e saturado de vapor d’agua. 
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A atitude defensiva mais imediata do aparelho respiratório é a interrupção da ventilação 
(reflexo gótico), que se manifesta durante a deglutição ou em resposta à percepção de algo 
nocivo, desagradável no ar. 
Espirro, broncoconstrição e tosse são reflexos das vias aéreas que atuam como defesas não 
específicas do hospedeiro. O espirrar é um mecanismo reflexo, desencadeado por irritação da 
mucosa nasal, e no qual há a liberação expiratória “explosiva” do ar pelo nariz, o que 
determina uma eficiente limpeza das superfícies das estruturas nasais e da região superior da 
faringe. A broncoconstrição pode também prevenir a entrada de partículas dentro das vias 
respiratórias aéreas mais distais, pela diminuição de seu calibre e redirecionamento do fluxo 
aéreo. Isso resulta em um aumento da resistência à passagem do ar com diminuição de sua 
velocidade, aumentando assim a probabilidade de maior sedimentação das partículas. 
A tosse resulta de um complexo mecanismo reflexo de instalação explosiva de controle 
voluntário ou involuntário, atuando na limpeza das vias aéreas inferiores, de onde propulsiona 
secreções e outros materiais estranhos acumulados, levando-os até a orofaringe ou boca. Os 
receptores para a tosse encontram-se distribuídos dentro do epitélio da faringe, da laringe, da 
traqueia e junto às carenas dos brônquios de maior calibre. Esses receptores podem ser 
estimulados por mediadores inflamatórios, irritantes químicos, estímulos osmóticos e 
mecânicos. A tosse se desencadeia por um rápido período inspiratório, a glote se fecha por um 
curto espaço de tempo e, se abre, desencadeando a fase expulsiva, com a concomitante fase 
de relaxamento. 
 MECANISMOS DE DEFESA PULMONAR 
Tosse: reflexo mediado pela estimulação de receptores de irritação existentes sobretudo nas 
vias respiratórias. 
Broncoconstrição: secundaria a estimulação das terminações nervosas presentes nas vias 
respiratórias por mecanismos reflexos vagais ou pela secreção parácrina de mediadores 
inflamatórios. 
Secreção de muco e outras substancias citoprotetoras: como lisozima, lactoferrina e 
antioxidantes, produzidas por células secretoras existentes ao longo do trato respiratório e 
parte do sistema imunológico. O fluido das mucosas dos pulmões contém muitos elementos 
humorais que tem ação primordial e especifica na manutenção do ambiente estéril pulmonar, 
como as colectinas, entre as quais inclui o surfactante. Essas proteínas ligam-se a 
lipopolissacarídeos de bactérias, seja para neutraliza-las, seja para aprensentá-las ao sistema 
imunitário. 
Transporte mucociliar: que consiste em batimento ordenado dos cílios que propelem, em 
direção à orofaringe, as secreções respiratórias. O aparelho mucociliar é responsável pela 
depuração das partículas inaladas que é responsável pela depuração das partículas inaladas 
que se depositam nas vias respiratórias por impactação inercial e sedimentação gravitacional. 
Para o perfeito funcionamento desse sistema, é necessário que sejam preservadas as 
propriedades físico-quimicas do muco, bem como as características funcionais do batimento 
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100 
ciliar. A secreção que reveste as vias respiratórias possui duas fases: uma epifase gel, 
descontinua, e uma hipofase sol, contínua desde a traquéia até os bronquíolos. Durante o 
batimento efetivo, ou seja, feito no sentido de propelir o muco, o topo do cílio toca a camada 
de gel. O retorno do cílio faz-se de maneira mais lenta e através da camada sol, de menor 
densidade. Dessa maneira, o movimento retrógrado é minimizado, aumentando a eficiência do 
sistema. 
Sindrome de Kartagener – causa deficiência na síntese das proteínas que fazem parte das 
estruturas dos cílios e flagelos - dineina, conhecida como doença dos cílios imóveis. 
 
 
 MECANISMO MUCO-CILIAR 
O primeiro mecanismo de defesa do aparelho respiratório, o mecânico, inicia-se nas narinas 
que impedem, através dos cílios e do turbilhonamento aéreo, a passagem de micro-
organismos, seguidos do fechamento da glote. Quando essa atitude defensiva mais imediata 
do aparelho respiratório não é capaz de deter o agente infeccioso, tornam-se importantes 
outros meios, incluindo a filtração aerodinâmica e o transporte muco-ciliar. Indivíduos hígidos,em condições fisiológicas, produzem diariamente pequeno volume de secreções – cerca de 10 
mL – que são constituídas principalmente pelo muco produzido por células e glândulas da 
mucosa brônquica e pelo liquido alveolar. 
O muco produzido por glândulas e células da mucosa respiratória é um colóide hidrofílico, com 
propriedades físico-quimicas e reológicas especiais, ideal para recobrir uma superfície de 
transporte em deslocamento, aprisionando e deslocando partículas que sobre ela se 
depositam. É constituído por 95% de agua, 2-3% de glicoproteína e pequenas quantidades de 
outras proteínas e lipídios. 
O muco desempenha importantes funções de defesa das vias aéreas, arranjado em uma fina 
camada (capa) de revestimento que captura materiais particulados e microorganismos, um 
meio móvel que pode ser propulsionado pelos cílios (cujas pontas direcionam a camada gel 
acima da camada sol em direção à orofaringe), uma camada à prova d’agua que atua 
reduzindo a perda de liquido através das vias aéreas e um meio que transporta substancias 
essenciais secretadas, tais como enzimas, defensinas, colectinas, antiproteases e 
imunoglobulinas. 
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101 
Todas as vias aéreas, do nariz aos bronquíolos terminais, são mantidas úmidas por uma 
camada de muco que recobre toda a superfície. O muco é secretado parcialmente por células 
mucosas caliciformes individuais do revestimento epitelial das vias aéreas e parcialmente por 
pequenas glândulas submucosas. Além de manter as superfícies úmidas, o muco aprisiona 
pequenas partículas do ar inspirado e evita que a maior parte delas alcance os alvéolos. Toda 
a superfície das vias respiratórias, tanto no nariz quanto nas vias inferiores tão distantes 
quanto os bronquíolos terminais, é revestida com epitélio ciliado, com cerca de 200 cílios em 
cada célula epitelial. Esses cílios vibram a uma frequência de 10 a 20 vezes por segundo e a 
direção desses movimentos ciliares intensos é sempre para a faringe. Isto é, os cílios 
pulmonares vibram em direção superior, enquanto aqueles no nariz vibram em direção 
inferior. Então o muco e suas partículas capturadas são engolidos ou tossidos para o exterior. 
O aparelho muco-ciliar tem como principal função a remoção de partículas ou substâncias 
potencialmente agressivas ao trato respiratório através do transporte pelos cílios, ou 
alternativamente, pela tosse e espirro, nos quadros de hiperprodução de muco, como rinite 
alérgica, rinossinusites, bronquite crônica, fibrose cística, e asma. Os cílios são os propulsores 
do transporte mucociliar. Os batimentos mucociliares atuam movendo a camada de muco 
unidirecionalmente sobre a superfície da via aérea e a interação friccional da camada mucosa 
com o liquido periciliar permite a esta camada deslizar ao longo do liquido subjacente. O 
batimento ciliar (1000/minuto) – promovido pela fosforilação da dineína – dá-se em um 
meio aquoso (sol) sobre o qual flutua e se desloca uma camada (gel) de muco viscoso. Nas 
vias aéreas inferiores, esse tapete mucociliar é capaz de promover o deslocamento ascendente 
de partículas a uma velocidade de 10 a 20 mm por minuto, maior na superfície traqueal, sendo 
bem menor nas vias aéreas superiores na direção da nasofaringe. O batimento ciliar consta de 
uma fase efetiva de curta duração (15 ms), quando o cílio se distende e penetra cerca de 0,5 
μm de sua extremidade distal na camada superficial do muco, e uma fase lenta (29 ms) de 
“recuperação”, quando ele se encolhe retornando à posição inicial. 
 
OBS.: 
Marise Stanzani Fonseca | UVV 
 
102 
Os cílios possuem 9 pares de microtubulos periféricos e um central. Os pares periféricos são 
conectados aos pares vizinhos por dois braços de dineína, um interno e outro externo e são 
conectados ao par central, também por meio de proteínas contrateis. 
Síndrome da Kartagener – conhecida como síndrome dos cílios imóveis, é genética e causam 
mudança nas proteínas que fazem parte dos cílios de alguns cílios e flagelos de algumas 
células humanas; causa deficiência na produção de dineína. 
Tabagismo – No cigarro, destruição da camada de gel, redução do movimento mucociliar, 
aumento da produção de muco (desequilíbrio entre a parte gel e sol),depois essa produção 
excessiva de muco diminui gradativamente, provocando aumento do numero de células 
caliciforme, posteriormente ocorre a alteração do epitélio. 
SOL – muco é produzido pelas células de Clara. 
GEL – glândulas submucosa e células caliciformes produzem seu muco 
(predominantemente). 
Composição do muco – células inflamatórias, albumina, laquoferrina, lisoenzimas, 
substancias como leucotrienos, histaminas. 
Produção em média de – 150 a 1000 mL. 
-- Fatores que podem atrapalhar o mecanismo mucociliar: 
1) Aumento de secreção (bronquite crônica) 
2) Modificações na propriedade física do muco (infecções, desidratação) 
3) Alterações estruturais nas vias aéreas (bronquiectasias) 
4) Inalantes irritáveis 
5) Substancias químicas (álcool, sedativos, cigarro). 
6) O frio diminui a velocidade do batimento dos cilios. 
Bronquiectasia: refere-se a dilatação e distorção irreversível dos brônquios devido a alterações 
nos componentes elásticos e musculares em sua parede. 
Fatores que interferem na secreção do muco: asma, rinossinusite crônica, mucovicidose, 
tabagismo. 
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103 
 
 DEFESA IMUNOLÓGICA DO APARELHO RESPIRATÓRIO 
A defesa imunológica do aparelho respiratório, assim como a de outros órgãos, é composta 
por um sistema de imunidade inata (ou natural) e um sistema de imunidade adquirida (ou 
adaptativa). Assim, o sistema imunológico natural proporciona a defesa inicial, enquanto o 
sistema imunológico adquirido proporciona uma resposta mais sustentada e mais forte. 
Em uma primeira linha, encontram-se os componentes da defesa natural, os quais atuam de 
forma imediata ao longo das vias aéreas, dificultando a chegada de germes às porções mais 
profundas do pulmão - esta imunidade inata também retarda ao máximo a instalação de 
alguma reação inflamatória que possa ser potencialmente danosa para as estruturas mais 
nobres do próprio órgão. Numa segunda linha, estão os mecanismos de defesa adquiridos, que 
envolvem respostas imunológicas mediadas por linfócitos - estes são capazes de deter o 
agente agressor, mas também, podem levar a consequências desastrosas. Assim, a imunidade, 
seja ela a natural ou a adquirida, é necessária para a sobrevivência do hospedeiro, mas 
também tem o potencial de causar lesão. 
- Sistema imune inato 
A imunidade inata é um sistema filogeneticamente bem preservado entre diferentes espécies, 
que consegue discriminar o self do non-self, ou seja, consegue discernir e identificar estruturas 
estranhas ao organismo e atacá-las imediatamente após o contato. Esse sistema reage apenas 
contra micro-organismos e responde, essencialmente, da mesma maneira a sucessivas 
infecções. Os principais componentes da imunidade natural são os neutrófilos, macrófagos, os 
basófilos, mastócitos, as células NK (natural killer) e as células dentríticas. 
As células epiteliais, por serem geralmente as primeiras a entrar em contato com patógenos, 
também possuem uma importante função na resposta imune inata. 
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104 
Um dos componentes mais importantes desse sistema são os receptores Toll-like (TLRs), uma 
família de receptores de proteínas de superfície celular presentes em diferentes tipos de 
células. As estruturas que se ligam aos TLRs são moléculas altamente conservadas e presentes 
em muitos patógenos, denominadas padrões moleculares associados a patógenos (PAMPs). 
Diferentes classes de patógenos (p.ex., vírus, bactériasgram-negativas, bactérias gram-
positivas, fungos) expressam diferentes PAMPs. Essas estruturas incluem: 1) ácidos nucleicos, 
os quais são únicos de micro-organismos, tais como o RNA de dupla hélice encontrado nos 
vírus em replicação ou sequências CpG de DNA não metiladas encontradas em bactérias; 2) 
características de proteínas que são observadas em micro-organismos, tais como a iniciação 
por N-formilmetionina, a qual é típica de proteínas bacterianas; 3) complexos de lipídios e 
carboidratos que são sintetizados por germes, mas não por células de mamíferos, tais como 
lipopolissacarídios em bactérias gram-negativas, ácidos teicoicos em bactérias gram-positivas e 
oligossacarídios ricos em manose encontrados em glicoproteínas microbianas. 
Os TLRs ativados desencadeiam a expressão de diversas citocinas, tais como os interferons e as 
interleucinas (IL-2, IL-6, IL-8, IL-12, IL-16), além do TNF-alfa. Essas interleucinas, principalmente 
a IL-12, são importantes na diferenciação de células T inocentes (naive) em linfócitos T 
auxiliares tipo 1 (Th1) e também na estimulação da produção de interferon gama (IFN-gama) 
por linfócitos TCD4. 
-- Reconhecimento de Antígenos por Meio do Sistema Imune 
É mediado por um diversificado grupo de receptores que pertencem a diferentes famílias de 
proteínas. O processamento e a apresentação de antígenos inalados ocorre principalmente no 
tecido linfoide localizado em folículos ao longo da árvore brônquica (BALT), estimulando 
linfócitos B e T a se tornarem células de memória e efetoras. Os linfócitos representam de 5 a 
10% de todas as células do pulmão normal, sendo a maioria células T, com o fenótipo CD4 
perfazendo cerca de 40% delas e o CD8 em torno de 30%. 
As três principais funções dos linfócitos pulmonares são produção de anticorpos, atividade 
citotóxica e elaboração de mediadores inflamatórios. A citotoxidade promovida pelas diversas 
células T, como as células NK, anticorpo-dependentes e antígeno-restritas, é um importante 
mecanismo de defesa, fazendo-se sentir particularmente sobre células infectadas por vírus, 
promovendo a lise das mesmas. Uma semana após o inicio dos sintomas da influenza, tais 
linfócitos já são identificados nos tecidos pulmonares. 
BALT - não tem nos bronquíolos respiratórios e nem nos bronquíolos terminais. 
No alvéolo a única célula de defesa é o macrófago alveolar. 
Plasmócito – maturação do linfócito B. 
IgM e IgA existem naturalmente. 
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- Sistema imune adquirido 
Muitos micro-organismos evoluíram para resistir aos mecanismos de defesa natural, e a 
proteção contra tais patógenos é, criticamente, dependente das respostas imunológicas 
adquiridas. Tais respostas são, em geral, mais fortes do que a imunidade natural por várias 
razões, incluindo a expansão da amostragem de linfócitos antígeno-específicos e a 
diferenciação. O sistema imunológico adquirido induz as células efetoras para a eliminação dos 
micro-organismos e as células de memória para a proteção do indivíduo de infecções 
subsequentes. Além disso, tem uma incrível capacidade para distinguir os diferentes 
patógenos e moléculas, incluindo até mesmo aqueles que apresentam grande semelhança 
sendo, por isso, também chamado de imunidade específica. 
Existem dois tipos de respostas imunológicas adquiridas, a imunidade celular e a imunidade 
humoral, que são mediadas por diferentes componentes do sistema imunológico e cuja função 
é eliminar os diversos tipos de micro-organismos. 
1. Imunidade Celular 
A imunidade celular é mediada pelos linfócitos T. Micro-organismos intracelulares, como os 
vírus e algumas bactérias, sobrevivem e se proliferam no interior de fagócitos e outras células 
do hospedeiro, onde estão protegidos dos anticorpos. A defesa contra tais infecções cabe à 
imunidade celular, que promove a destruição dos micro-organismos localizados em fagócitos 
ou a destruição das células infectadas para eliminar os reservatórios da infecção. Os 
macrófagos alveolares residem permanentemente nos alvéolos normais, constituindo as mais 
importantes células, do ponto de vista numérico, presentes no compartimento alveolar. 
Através de uma plêiade de substâncias e funções, o macrófago alveolar é capaz de cumprir seu 
papel de mais importante agente do clearance alveolar. O material que é retirado do ambiente 
intra-alveolar por estas células (50% dele dentro de 24 horas) é levado até o bronquíolo 
terminal, seguindo daí para frente sobre o tapete mucociliar. 
As células fagocíticas do pulmão, de um modo geral, têm suas atividades facilitadas pelas 
opsoninas, mas também por fibronectinas e pela substância tensoativa alveolar. 
2. Imunidade Humoral 
A defesa imunológica do aparelho respiratório inicia-se nas vias aéreas superiores, no muco de 
revestimento que contém grande concentração de IgA, conferindo proteção a infecções virais 
e, provavelmente, dificultando a aderência bacteriana à mucosa. IgG e IgA estão presentes em 
menor quantidade nas vias aéreas inferiores, sendo auxiliadas pela opsonização não 
imunológica dos pneumócitos tipo II, preparando a fagocitose por macrófagos alveolares e 
neutrófilos. Estes últimos não são células residentes dos alvéolos, mas podem ser rapidamente 
recrutados a partir da circulação, em caso de agressão. 
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A imunidade humoral é a principal resposta imunológica protetora contra bactérias 
extracelulares, e atua no bloqueio da infecção, na eliminação dos micro-organismos e na 
neutralização de suas toxinas. Os mecanismos efetores utilizados pelos anticorpos para 
combater essas infecções incluem a neutralização, a opsonização e fagocitose e a ativação da 
via clássica do complemento. Enquanto a neutralização é mediada pelos isótopos IgG e IgA de 
alta afinidade, a opsonização é feita por algumas subclasses de IgG. Já a ativação do 
complemento é mediada pela IgM e subclasses de IgG. 
OBS.: Quando estes mecanismos de defesa se mostram insuficientes para eliminar ou destruir 
o agente agressor - como ocorre, por exemplo, com o bacilo tuberculoso - permanecendo o 
material insolúvel depositado nos tecidos, o recurso defensivo final se dá, via de regra, pela 
formação de granuloma, no sentido de cercar o processo inflamatório em andamento. 
Nos estágios finais da evolução do granuloma, geralmente instala-se um processo fibrótico 
indesejável. Este, muitas vezes, é extenso, como pode ser visto em sequelas de tuberculose 
pulmonar. 
 
Os linfócitos B são as únicas células capazes de produzir anticorpos. Eles reconhecem 
antígenos extracelulares e se diferenciam em células secretoras de anticorpos, funcionando, 
assim como mediadores da imunidade humoral. 
Os linfócitos T, as células da imunidade celular, reconhecem os antígenos de microrganismos 
intracelulares, destruindo-os ou destruindo as células infectadas. Seus receptores de antígeno 
são moléculas presentes na membrana. Os linfócitos T apresentam uma especificidade restrita 
para antígenos, eles reconhecem apenas peptídeos antigênico ligadas a proteínas do 
hospedeiro que são codificadas pelos genes do complexo principal de histocompatibilidade 
(MHC) e que expressam nas superficies de outras células. 
Os linfócitos T consistem em populações funcionalmente distintas das quais as que foram mais 
bem caracterizadas são as células T auxiliares e os linfócitos T citolíticos ou citotóxico. Em 
resposta à estimulação antigênica, as células T auxiliares secretam proteínas chamadas 
citocinas, cuja função é estimular a proliferação e a diferenciação das células T, assim como 
ativação de outras células, incluindo as células B, os macrófagos e os leucócitos. Os CTLs 
destroem células que produzem antígenosestranhos. 
A função principal de alguns linfócitos T, que são chamados de T reguladoras, é a de inibir as 
respostas imunológicas. Uma terceira classe de linfócitos, as células natural killer (NK), está 
envolvida na imunidade natural contra os vírus e outros organismos extracelulares. 
 
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É a inflamação do parênquima pulmonar. 
A síndrome resulta do processo inflamatório gerado pela reação imune do organismo a 
antígenos presentes no ambiente inalados de forma repetida. A duração e a intensidade da 
exposição estão associadas à duração e à apresentação clínica da doença. Principais agentes 
causadores da Pneumonite por hipersensibilidade: fungos (Alternaria, Aspergillus), bactérias 
(actinomicetos termofílicos), proteína animal (aves), protozoários e substâncias químicas de 
baixo peso molecular (isocianatos). É causada mais pelo Streptococcus pneumoniae. 
Pneumonite por hipersensibilidade é caracterizada pela inflamação difusa do parênquima 
pulmonar e das vias aéreas em pacientes previamente sensibilizados. Com base na duração e 
intensidade da exposição e subsequente duração da doença, apresentações clínicas da 
pneumonite de hipersensibilidade são categorizados como aguda, subaguda (intermitente), e 
crônica progressiva. 
Fisiopatologia 
Patologicamente, pneumonite por hipersensibilidade aguda é caracterizada por mal formado 
granulomas não caseosos intersticial e infiltração de células mononucleares em uma 
distribuição peribrônquica com proeminentes células gigantes. 
A subaguda, ou intermitente, forma produz mais bem formadas de granulomas não caseosos, 
bronquiolite, com ou sem pneumonia em organização e fibrose intersticial. 
Formas crônicas revelam achados adicionais de inflamação intersticial crônica e destruição 
alveolar (faveolamento). Fendas de colesterol ou corpos asteróides estão presentes dentro ou 
fora de granulomas. Além disso, a fibrose centrolobular e fibrose em ponte são características 
importantes de pneumonite por hipersensibilidade crônica. As características patológicas de 
pneumonite por hipersensibilidade crônica, muitas vezes associadas a um prognóstico ruim, 
tem as seguintes 3 padrões de fibrose: 
 Fibrose predominantemente periférico em um padrão irregular com distorção de arquitetura e 
focos de fibroblastos semelhantes à pneumonia intersticial usual (UIP); 
 Fibrose linear homogênea semelhante à pneumonia intersticial inespecífica fibrótico (PINE); 
 Fibrose predominantemente peribronquiolar irregular. 
Assim, pneumonite por hipersensibilidade crônica pode mimetizar pneumonia intersticial usual 
ou pneumonia intersticial não específica fibrótica. Para diagnosticar a pneumonia de 
hipersensibilidade crônica em um caso com características semelhantes à pneumonia 
intersticial usual, identificando áreas de pneumonia intersticial celular com células gigantes ou 
granulomas situados ao redor bronquíolos pode levar ao diagnóstico correto. O achado de 
fibrose peribronquiolar também pode ser útil. 
Patogênese 
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A maioria dos pacientes têm anticorpos circulantes imunoglobulina G que são específicos para 
o antigénio ofensor. O anticorpo (anticorpo chamado precipitando) reage com um antigénio 
específico para formar uma precipitação. No entanto, aproximadamente 50% das pessoas 
assintomáticas expostos ao antígeno sensibilizador também esses anticorpos. Embora, 
inicialmente, ser um processo mediado por imunocomplexos, estudos posteriores 
demonstraram que a imunidade mediada por células é mais importante. Resposta precoce 
para o antigénio se caracteriza por um aumento no número de neutrófilos nos alvéolos e vias 
aéreas pequenas seguido de um influxo de células mononucleares. Estas células libertam 
enzimas proteolíticas, prostaglandinas e leucotrienos. A produção e libertação de citocinas, 
interleucinas, factores de crescimento, e vários outros mediadores de linfócitos T e 
macrófagos desempenham papéis importantes na patogénese de pneumonite de 
hipersensibilidade. 
Aguda 
Tosse, febre, calafrios, mal-estar e dispnéia podem começar 6 a 8h após a exposição ao 
antígeno e desaparecem , em geral, após alguns dias caso não haja exposição posterior. Os 
sinais mais freqüentes são taquipnéia e crepitações bibasais. 
Subaguda 
Evolução insidiosa por algumas semanas, com tosse e dispneia, que podem progredir para 
cianose e dispneia grave com necessidade de internação hospitalar. Pode persistir, em alguns 
pacientes, após a apresentação aguda, em especial se houver exposição continuada ao 
antígeno. Sinais e sintomas desaparecem após alguns dias, semanas ou meses caso se cesse a 
exposição. 
 
Crônica 
Ocorre em pacientes com exposição continuada ao antígeno, com frequência ainda não 
determinada. Sua apresentação pode ser clinicamente indistinguível da fibrose pulmonar 
secundária a outras etiologias. Baqueteamento digital pode ser encontrado, além de 
dependência de oxigênio suplementar, hipertensão pulmonar e insuficiência respiratória. 
Pode ser intersticial ou alveolar: 
A alveolar tem derrame de liquido dentro do alvéolo e a intersticial tem edema intersticial. 
Pode ser classificada como idiopática e de hipersensibilidade (quanto à etiologia). 
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A síndrome da angústia respiratória aguda (também denominada síndrome da angústia 
respiratória do adulto) é um tipo de insuficiência pulmonar provocado por diversos distúrbios 
que causam acúmulo de líquido nos pulmões (edema pulmonar). Essa síndrome é considerada 
uma emergência médica que pode ocorrer mesmo em pessoas que anteriormente 
apresentavam pulmões normais. Apesar de algumas vezes ser denominada síndrome da 
angústia respiratória do adulto, esse distúrbio também pode ocorrer em crianças. 
Agentes agressores podem lesar diretamente o endotélio vascular ou os pneumócitos tipo I; 
além disso, podem atuar diretamente por estímulos inflamatórios ou por diminuição da 
atividade anti-inflamatória, levando a destruição da barreira alvéolocapilar (BAC). Nesse 
processo, os macrófagos alveolares são ativados e passam a secretar IL-8 e TNF-alfa, que são 
quimiotáticos para neutrófilos. Estes, na luz alveolar e sob ação do próprio TNF-alfa e da IL-1, 
são ativados e liberam leucotrienos, oxidantes, proteases e fator ativador de plaquetas, os 
quais, atuando sobre o epitélio e o endotélio vascular, também são lesivos e potencializam o 
dano direto; tudo isso aumenta a permeabilidade da BAC e promove o extravasamento de 
plasma e hemácias e a deposição de fibrina na parede alveolar desnuda, formando as 
membranas hialinas, marcador histológico da lesão. 
Lesão da BAC também provoca danos estruturais e funcionais no endotélio alveolar, 
prejudicando a conversão de angiotensina I em angiotensina II, contribuindo assim para o 
desenvolvimento de choque nesses pacientes. Por outro lado, ativação de macrófagos 
alveolares por intensa exsudação inflamatória alveolar faz com que os mesmos aumentem 
ainda mais a produção de citocinas, como a TNF-alfa. Os mediadores inflamatórios ganham a 
circulação sistêmica e atuam na gênese da síndrome da resposta inflamatória sistêmica 
(SIRS). 
Cessado o estímulo desencadeador do processo, há possibilidade de reparação da lesão pela 
proliferação de pneumócitos do tipo II, que, devido à atividade de suas bombas Na/K ATPase-
dependente, estimulam a reabsorção de Na e água, contribuindo para redução da quantidade 
do fluido alveolar. Este processo é facilitado ainda pelo transporte de água através de 
aquaporinas dos pneumócitos do tipo O remanescentes e pela reabsorção de proteínas 
solúveis por difusão paracelular para o interstício ou por endocitosepelas células epiteliais dos 
alvéolos. Por fagocitose, os macrófagos alveolares removem as proteínas insolúveis e s restos 
de células inflamatórias que sofreram apoptose. O processo cicatricial continua com a 
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110 
formação de tecido de granulação e remodelamento do colágeno depositado na luz alveolar e 
no interstício septal. 
Fase exsudativa: 4 a 7 dias. Macroscopicamente, os pulmões apresentam-se pesados, com 
diminuição da aeração e substituição da consistência esponjosa por outra borrachosa, às vezes 
com hemorragia. Ao microscópio, observam-se edema alveolar e intersticial, focos de 
hemorragia, fragmentos celulares, plasma e fibrinas na luz alveolar. A fibrina, o plasma e os 
fragmentos celulares desenham internamente o território pulmonar distal, formando as 
membranas hialinas. 
Os capilares alveolares mostram-se congestos e com grande acumulo de neutrófilos na luz. Os 
ramos da artéria pulmonar e/ou liberação de mediadores vasoativos pelas células 
inflamatórias recrutadas. A intensa multiplicação de pneumócitos tipo II nos alvéolos, que 
pode ser interpretada como reação proliferativa para “calafetar os vazamentos” da barreira 
alveolocapilar. A proliferação dos pneumócitos tipo II tem também efeitos adversos, como 
mudanças desfavoráveis nas características do surfactante pulmonar que podem resultar em 
áreas de colapso alveolar e dilatação dos ductos alveolares. 
Fase proliferativa: inicia-se no final da primeira semana da doença e caracteriza-se por 
organização e fibrose do exsudato intra-alveolar, com intensa proliferação de fibroblastos e 
formação de tecido de granulação. A ativação de fibroblastos leva a fibrose acentuada, que 
tem como ponto de partida a luz dos alvéolos e se processa a grande velocidade. Ocorre 
espessamento fibromuscular da parede dos ramos da artéria pulmonar, com possibilidade de 
aparecimento de hipertensão pulmonar grave. Macroscopicamente, os pulmões são mais 
pesados, tem colocação vermelho- acinzentada, são mais firmes devido à maior quantidade de 
colágeno e apresentam áreas de oclusão dos espaços aéreos alternadas com áreas dilatadas. 
Microscopicamente, nos alvéolos e ductos alveolares há grande quantidade de tecido de 
granulação, colágeno jovem e matriz extracelular rica em mucopolissacarídeos ácidos. O tecido 
cicatricial pode ocluir a luz alveolar e, pelo remodelamento, causa contração alveolar e 
conseqüente tração de áreas adjacentes, levando a dilatação destas, especialmente dos ductos 
alveolares. 
Fase fibrótica: inicia-se após 3 a 4 semanas do inicio do quadro e corresponde à evolução da 
fase proliferativa, com amadurecimento e remodelamento do processo cicatricial, com áreas 
nodulares de fibrose e formação de bronquiectasia por tração. Microscopicamente, há 
espessamento septal irregular, com aumento da dilatação e tortuosidade dos ductos 
alveolares. 
 
É a inflamação do parênquima pulmonar devido a infecção. 
É um tipo de pneumonite com características clínicas. 
Inclui qualquer condição inflamatória pulmonar em que alguns ou todos os alvéolos são 
preenchidos com líquidos e hemácias. Um tipo comum de pneumonia é a bacteriana, causada 
mais frequentemente pelos pneumococos. 
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Esta doença se inicia com a infecção alveolar; a membrana pulmonar torna-se inflamada e 
altamente porosa, de maneira que o liquido e até mesmo hemácias e leucócitos escapam da 
corrente sanguínea para o interior dos alvéolos. Assim, os alvéolos infectados tornam-se 
progressivamente preenchidos com liquido e células e a infecção dissemina-se pela extensão 
das bactérias ou vírus de alvéolo em alvéolo. Eventualmente, grandes áreas dos pulmões, 
alguns lobos inteiros ou ate mesmo todo um pulmão, tornam-se “consolidados”, o que 
significa que eles estão preenchidos com líquidos e debris celulares. 
Na pneumonia, as funções de trocas gasosas dos pulmões mudam em diferentes estágios da 
doença. Nos estágios iniciais, o processo pneumônico pode estar localizado em apenas um 
pulmão, com redução da ventilação alveolar enquanto o fluxo sanguíneo pelos pulmões 
continua normal. Isto resulta em duas anormalidades pulmonares principais: (1) redução da 
área de superfície total disponível da membrana respiratória e (2) diminuição da razão 
ventilação-perfusão. Ambos os efeitos causam hipoxemia (oxigênio sanguíneo baixo) e 
hipercapnia (dióxido de carbono alto). 
 
- Fisiopatologia: 
A infecção pulmonar ocorre após um microorganismo ter vencido as barreiras de defesa do 
hospedeiro. A primeira barreira, a filtração aerodinâmica, é promovida pelas mudanças no 
regime de fluxo das vias aéreas (turbilhoramento). A segunda barreira é constituída pela 
mucosa e epitélio da naso e orofaringe. Em conjunto, as duas barreiras favorecem, fazendo 
com que os microorganismos sejam precipitados, deglutidos, ou eliminados na expiração. 
Entretanto, se houver aderência do agente ao epitélio, pode haver colonização da via aérea, 
isto é, a presença do microorganismo no epitélio/mucosa, sem evidências de efeitos adversos 
ou de reações do hospedeiro, fato que predispõe à infecção. A depuração mucociliar, terceira 
barreira, promove o aprisionamento do agente no muco e a sua eliminação através da 
vibração ciliar. Quando a depuração mucociliar é insuficiente para eliminar o agente, 
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112 
desenvolve-se a tosse, que é a quarta barreira. Os componentes celulares (macrófagos e 
neutrófilos) e os componentes funcionais do ambiente alveolar (imunoglobulinas, 
complemento e surfactante) constituem a quinta barreira ao agente infeccioso. A pneumonia 
pode se desenvolver por diminuição da eficiência dos mecanismos de defesa ou quando a 
quantidade do agente infectante satura os mecanismos de defesa (Tabela II). 
 
O desenvolvimento de um quadro infeccioso do parênquima pulmonar envolve três 
componentes: 
1) Patogenicidade do agente 
2) Mecanismo de defesa 
3) Capacidade de resposta do hospedeiro 
Agentes infecciosos atingem os pulmões preferencialmente através do ar inalado, embora em 
algumas situações possam alcançá-los pela corrente sanguínea. A grande maioria das infecções 
bacterianas é precedida de colonização da bactéria agressiva antes da doença invasiva. Há dois 
padrões básicos de colonização: 
1) Colonização de sitio em geral contaminados por microrganismos altamente virulentos em 
indivíduos previamente são. 
2) Colonização por microrganismos em diferentes graus de virulência em indivíduos com baixa de 
suas defesas pulmonares. 
A propensão a infecções bacterianas pode ser facilitada por propriedades dos agentes 
infecciosos ou por infecções virais prévias (necrose do epitélio pelo vírus influenza, que 
aumenta a exposição tecidual e facilita a aderência de bactérias); 
Inflamação crônica das vias respiratórias resulta em impedimento da função mucociliar, 
redução da drenagem linfática e retenção de secreções que favorecem a proliferação 
bacteriana. 
Em resumo, infecções pulmonares ocorre quando as defesas do organismo são incapazes de 
impedir a colonização e proliferação do microrganismo. 
- CLASSIFICAÇÃO 
A pneumonia pode ser classifica de acordo com diversos parâmetros: 
a) Origem – hospitalar ou da comunidade, nosocomial 
b) Etiologia – bactéria, vírus, fungos ou protozoários 
c) Lesões morfológicas – específicas ou inespecíficas 
d) Distribuição anatômica 
De acordo com a distribuição das lesões no território pulmonar, as pneumonias podem ser: 
Pneumonia Lobar: o processo inflamatório tem disseminação relativamente uniforme nos 
lobos pulmonares, dando ao parênquima padrão homogêneo de acometimento. O 
microrganismo mais associado apneumonia lobar é o pneumococo (Streptococus 
pneumoniae). 
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Pneumonia lobular ou broncopneumonia: a infecção apresenta-se como focos inflamatórios 
múltiplos que acometem lóbulos pulmonares, caracterizando disseminação do agente através 
das vias respiratórias. 
Microscopicamente, encontra-se exsudato purulento na luz dos alvéolos e bronquíolos 
acompanhado de edema e destruição da parede dessas estruturas. As mesmas fases da 
pneumonia lobar podem acontecer no desenvolvimento do processo, porém com destruição 
focal. 
Pneumonia Intersticial: é caracterizada por reação inflamatória que afeta predominantemente 
o interstício pulmonar. Macroscopicamente, o pulmão afetado pode não apresentar 
alterações. 
O acometimento pode ser zonal ou difuso, às vezes bilateral. Macroscopicamente, o quadro é 
pouco característico, podendo haver apenas congestão. Ao microscópio, o achado dominante 
é inflamação nitidamente intersticial, em que os septos alveolares tornam-se alargados por 
edema e infiltrado de mononucleares. Os alvéolos contêm pequena quantidade de líquido e, 
nos casos graves, apresentam membranas hialinas, indicativas de dano alveolar. Dependendo 
do agente etiológico, podem ser encontrados elementos específicos. Nas viroses, são vistas 
necrose de epitélio alveolar e bronquiolar, células gigantes e inclusões características. 
- PNEUMONIAS BACTERIANAS 
O padrão anatômico é de pneumonia lobar ou broncopneumonia. 
- pneumonia pneucocócica, Klebsielaa pneumoniae, Haemophylus influenzae. Staphylococus 
aureus. 
- PNEUMONIAS VIRAIS 
Geralmente acometem o interstício, resultando em pneumonia intersticial. 
Influenza: os vírus do grupo influenza são vírus de RNA classificados nos tipos A, B ou C de 
acordo com sua nucleoproteína e em subtipos conforme a combinação de suma hemaglutinina 
(H1 a H3) e neuraminidase (N1 ou N2). 
Do ponto de vista morfológico, essas infecções caracterizam-se por hiperemia, edema e lesão 
das vias respiratórias superiores e inferiores com infiltrado de macrófagos e linfócitos, quando 
que leva à produção de abundante secreção mucóide. 
OBS.: Virulência é a capacidade patogênica de um microrganismo, medida pela mortalidade 
que ele produz e/ou por seu poder de invadir tecidos do hospedeiro. Dependendo da vida 
hostilizada e enormemente lascerada no caminho da vida. 
Infectividade é a capacidade de um agente de se alojar e multiplicar ou se desenvolver em um 
hospedeiro. Laboratorialmente, em animais, pode-se determinar a infectividade em termos de 
dose infectantes. Podemos dizer, por exemplo, que a infectividade do vírus do sarampo é alta 
porque a grande maioria dos expostos a ele adoecem. 
Fator de Virulência: propriedades de microrganismos que aumentam sua patogenicidade. 
Pode ser, adenosina, cápsula, biofilme, parede celular, toxinas, invasão, mecanismo de escape 
da fagocitose. 
Exsudato: Caracteriza-se por densidade superior a 1.020, níveis de proteínas maiores que 2 
g/dL e presença de células inflamatórias. Na pratica clinica, o exsudato é definido pela 
presença de pelo menos um destes elementos: 
a) Relação de proteínas na pleura/soro >0,5 
b) Relação de DHL (desidrogenase lática) na pleura/soro >0,6 
c) Teor de DHL no liquido pleural > 2/3 do valor normal máximo da DHL sérica. 
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114 
Exsudato se forma por aumento da permeabilidade capilar sanguínea, por obstrução do fluxo 
linfático ou por diminuição da pressão no espaço pleural. 
Transudato: O transudato tem baixa densidade, pequenas concentrações de proteínas e 
ausência de células inflamatórias. Forma-se devido a distúrbios nos fatores hidrodinâmicos 
que regulam a formação e a absorção do liquido pleural, resultando em acúmulo deste. 
- Patologia: 
A invasão bacteriana do parênquima pulmonar promove solidificação exsudativa do tecido 
pulmonar (consolidação), caracterizando a pneumonia bacteriana. A apresentação desta forma 
de pneumonia depende de variáveis, como o agente causal e a reação do hospedeiro, de 
forma que pode ser classificada de acordo com o agente etiológico (ex.: pneumonia 
pneumocócica), com a natureza da resposta do hospedeiro (ex.: pneumonia supurativa) ou 
ainda de acordo com sua distribuição macroscópica (ex.: broncopneumonia ou pneumonia 
lobar). A consolidação focal é a característica fundamental da broncopneumonia e, 
geralmente, representa a extensão de um processo de bronquite ou bronquiolite. A 
consolidação lobar, pneumonia lobar, constitui-se na infecção bacteriana aguda, que 
compromete todo um lobo ou grande parte dele. O comprometimento focal (lobular), ou 
extenso (lobar), do parênquima pulmonar depende das condições de defesa do hospedeiro, da 
presença de doenças crônicas, deficiências imunológicas, uso de agentes imunossupressores, 
leucopenias e, mais raramente, da virulência do agente. Morfologicamente, as pneumonias 
podem comprometer, predominantemente, a luz alveolar, as vias aéreas e os alvéolos, e o 
interstício. Nas formas de comprometimento predominantemente alveolar, na pneumonia 
lobar, são descritos quatro estágios: 
a) Congestão: o lobo apresenta-se pesado, úmido e avermelhado, com ingurgitamento vascular, 
numerosas bactérias, líquido e neutrófilos na luz alveolar. 
b) Hepatização vermelha: o lobo apresenta-se avermelhado, firme e desprovido de ar, devido à 
exsudação maciça e à presença de hemácias, neutrófilos e fibrina na luz alveolar. Esses 
elementos determinam a consistência endurecida do lobo, de onde provem o termo 
hepatização vermelha. 
c) Hepatização cinzenta: nesse estágio, ocorre desintegração progressiva das hemácias e 
persistência do exsudato fibrinossupurativo dentro da luz alveolar, o que dá ao lobo a 
aparência macroscópica, cinza acastanhada e ressecada. 
d) Resolução: estágio final, o exsudado consolidado na luz alveolar sofre digestão enzimática 
progressiva, e os restos granulares semilíquidos, reabsorvíveis são eliminados pelos 
macrófagos ou pela tosse. Nas formas em que há comprometimento predominantemente das 
vias aéreas e luz alveolar, broncopneumonia, ocorre inflamação supurativa, que pode ser focal 
e restrita a um lobo ou, mais frequentemente, multilobar, bilateral e basal, devido à tendência 
de as secreções se acumularem nas bases. Os focos atingem diâmetros de 3 a 4 cm, são de 
limites pouco precisos, coloração variando de cinza-avermelhada a amarelada, de aspecto 
granular, seco, e elevam a superfície da área comprometida. Tais focos são ricos em 
neutrófilos que preenchem brônquios, bronquíolos e espaços alveolares. Nas formas em que 
predomina o envolvimento intersticial, pneumonia intersticial, podem ser atingidos lobos 
inteiros, de um ou ambos os pulmões. As áreas afetadas têm aspecto endurecido, de coloração 
vermelho-azulada. A reação inflamatória se localiza nas paredes alveolares, os septos 
alveolares tornam-se alargados e infiltrados com células mononucleares (linfócitos, histiócitos 
e, ocasionalmente, plasmócitos). Em casos agudos, os infiltrados inflamatórios podem conter 
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115 
também neutrófilos. A luz alveolar é livre, entretanto, pode haver comprometimento da luz 
alveolar por material hemorrágico com restos celulares, fato que reflete a lesão alveolar. 
 
Após incubação de até 15 dias, os indivíduos infectados com o vírus H1N1 apresentam quadro 
gripal caracterizado por febre, inapetência, cefaléia, mialgias e dispnéia que pode progredir 
rapidamente para insuficiência respiratória aguda grave, especialmente em pacientes de risco 
(gestantes, imunossuprimidos, idosos, crianças e pessoas com neoplasias malignas ou doenças 
crônicas). 
É transmitido de pessoa a pessoa principalmentepor meio da tosse ou espirro e de contato 
com secreções respiratórias de pessoas infectadas. 
Morfologicamente, as lesões são as mesmas das infecções por outros tipos de influenza. Nos 
quadros graves, que cursam com insuficiência respiratória, os pulmões e as vias respiratórias 
podem apresentar três padrões principais de acometimento, na seguinte ordem decrescente 
de freqüência: 
1) Dano alveolar difuso 
2) Dano alveolar difuso associado a bronquiolite necrosante 
3) Dano alveolar difuso com hemorragia alveolar grave 
Independente do padrão de lesão, pode haver metaplasia escamosa no epitélio das vias 
respiratórias e alvéolos, efeito citopático viral caracterizado por células multinucleadas com 
citoplasma amplo e núcleos irregulares e pleomórficos. 
 
Síndrome de Loeffer: é causada pelos helmintos que possuem a fase L3 de larva. 
 
- Todos os profissionais de saúde que prestam assistência direta ao paciente (ex.: médicos, 
enfermeiros, dentistas, técnicos e auxiliares de enfermagem, fisioterapeutas, equipe de 
radiologia, entre outros); 
- Toda a equipe de suporte, que necessite entrar no quarto, enfermaria ou área de isolamento, 
incluindo pessoal de limpeza, nutrição e responsáveis pela retirada de produtos e roupas sujas 
da unidade de isolamento. Porém recomenda-se que o mínimo de pessoas entre no 
isolamento; 
- Todos os profissionais de laboratório, durante coleta, transporte e manipulação de amostras 
de pacientes com infecção por influenza A(H1N1); 
- Familiares e visitantes que tenham contato com pacientes com infecção por influenza 
A(H1N1); 
- Os profissionais de saúde que executam o procedimento de verificação de óbito. 
- Outros profissionais que entram em contato com pacientes com infecção por influenza 
A(H1N1). 
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116 
 
Na pneumonia ocorre: hepatização com migração de células inflamatórias e acumulo de 
liquido nos alvéolos. 
 
 
o Pneumonia Adquirida na Comunidade – é aquela que acomete o paciente fora do ambiente 
hospitalar ou que surge nas primeiras 48 horas da admissão. 
- A radiografia de tórax deve ser feita em PA e perfil. A radiografia do tórax é essencial para o 
diagnostico, avaliação da gravidade e detecção de complicações da PAC. 
o Pneumonia Hospitalar (Nosocomial – instituições de saúde) - é definida como aquela que 
ocorre 48 horas ou mais após a internação, que não estava, portanto, incubada no momento 
da admissão. É a segunda infecção hospitalar mais frequente, sendo a primeira dentro das 
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unidades de terapia intensiva. O diagnóstico inicial de pneumonia hospitalar deve ser sempre 
lembrado na vigência de um novo ou progressivo infiltrado à radiografia de tórax associado a 
achados sugestivos de infecção, tais como febre ou hipotermia; leucocitose, leucopenia ou 
mais de 10% de formas jovens no leucograma; escarro ou aspirado traqueal purulento; piora 
da oxigenação. Esses achados não são, nem isoladamente nem em diferentes associações, 
totalmente específicos para pneumonia e diagnósticos diferenciais devem ser considerados: 
atelectasia, embolia, congestão, síndrome do desconforto respiratório adulto, neoplasia, 
reação a drogas, hemorragia alveolar, entre outros. 
Fatores de risco para patógenos multirresistentes como agentes etiológicos de pneumonia 
hospitalar: 
1- Internação por 5 ou mais dias 
2- Terapia antimicrobiana nos 90 dias anteriores 
3- Alta frequência de resistência antimicrobiana na comunidade ou na unidade hospitalar em que 
o paciente encontra-se internado 
4- Presença de fatores de risco para pneumonia associada a cuidados de saúde 
a. Hospitalização por 2 ou mais dias nos últimos 90 dias 
b. Residência em asilos 
c. Terapia domiciliar venosa, incluindo antibióticos 
d. Diálise crônica nos últimos 30 dias 
e. Cuidados domiciliares com feridas 
f. Membro da família com patógeno multirresistente 
5- Doença ou terapia imunossupressora 
 
Tecido linfoide – função de barreira física. 
BALT é um tipo de MALT. 
 
Conferência 5 - 
Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) tem um efeito adverso sobre os pacientes e o 
sistema de saúde, provoca deficiência física, debilidade, redução da qualidade de vida e morte. 
É importante diagnosticar a DPOC cedo porque uma gestão adequada pode prevenir e 
diminuir os sintomas (principalmente dispneia), reduzir a frequência e a gravidade das 
exacerbações, melhorar a condição de saúde, melhorar a capacidade de exercício, e prolongar 
a sobrevivência. 
DEFINIÇÃO 
"A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é uma doença prevenível e tratável com alguns 
efeitos extrapulmonares importantes que podem contribuir para a gravidade em pacientes 
individuais. Seu componente pulmonar é caracterizado pela limitação do fluxo aéreo que não é 
totalmente reversível. A limitação do fluxo aéreo é geralmente progressiva e associada a uma 
resposta inflamatória anormal dos pulmões a partículas ou gases nocivos.” 
TIPOS 
 Enfisema: é definido pelo aumento anormal e permanente dos espaços aéreos distais 
(bronquíolos terminais), acompanhado pela destruição das paredes do espaço aéreo, sem 
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118 
fibrose evidente. Associado à linfócitos TCD8 +, neutrófilos, e CD68 + (monócitos/macrófagos). 
Manifesta na sexta década de vida. 
Há um desequilibro na produção de proteases e antiproteases, neste caso, a alfa-1-
antitripsina, que é responsável pela destruição da elastase (produzida pelos neutrófilos, 
destroi a elastina). Com a menor produção dessa antiproteases e, em alguns casos, aumento 
da produção da elastina (no tabagismo, p. ex.), há destruição do parênquima pulmonar e 
aumento da produção de radicais livres. 
Classificação: 
- centroacinar: ocorre preferencialmente nos lobos superiores e produz furos no centro de 
lóbulos secundários pulmonares, provoca uma dilatação do bronquíolo respiratório. É a mais 
comum. 
- panacinar: mais comumente envolve as bases pulmonares e o lóbulo secundário, podem 
causar uma escassez generalizada de estruturas vasculares. 
- paraseptal: lesão no septo alveolar. 
- irregular: em qualquer área. 
 
 Bronquite crônica: é definida por uma tosse produtiva crônica durante três meses a cada dois 
anos sucessivos, sem causa definida. É uma inflamação com infiltrado de mononucleares. 
Associado à linfócitos TCD8 +, neutrófilos, e CD68 + (monócitos/macrófagos). Manifesta na 
sexta década de vida. 
Complicações: insuficiência cardíaca direita (corepulmonare) e hipertensão arterial pulmonar. 
 Asma: é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas, que leva a episódios recorrentes de 
chieira, falta de ar, aperto no peito e tosse, particularmente à noite ou em início da manhã 
associados com obstrução generalizada, mas variável, do fluxo de ar para dentro do pulmão 
que muitas vezes é reversível espontaneamente ou com tratamento. Está associada a 
linfócitos TCD4+, eosinófilos e aumento de interleucina (IL) -4 e IL-5. Afeta pacientes de todas 
as idades. Apresenta espessamento da membrana basal que sustenta o epitélio no brônquio, 
com infiltrado inflamatório rico em eosinófilos. A principal alteração é a broncoconstricção. 
Os pacientes com asma cuja obstrução do fluxo de ar é completamente reversível, não são 
considerados como tendo DPOC. 
Pessoas com asma podem desenvolver uma tosse crônica, espontaneamente ou devido à 
exposição (por exemplo, fumaça de cigarro). Tais pacientes são muitas vezes referida como 
tendo bronquite asmática. 
 Outros: raramente na broncoectasia que é uma dilatação permanente do brônquio, sendo 
uma sequela da bronquite, pneumonia e abscessos. 
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119OBS: Pacientes com obstrução do fluxo de ar devido a doenças que têm uma etiologia 
conhecida ou uma patologia específica (por exemplo, a fibrose cística, a bronquiectasia, 
bronquiolite obliterante), não são considerados como tendo DPOC. 
 
 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 
História - Há três formas típicas em que os pacientes apresentam DPOC: 
1. Poucas queixas, mas um estilo de vida extremamente sedentária. 
2. Sintomas respiratórios crônicos: dispneia de esforço e tosse produtiva pela manhã. 
3. Exacerbação aguda: chiado, tosse produtiva ao longo do dia (60 ml no máximo), dispneia (de 
esforço e repouso), escarro (é geralmente monoide, mas torna-se purulento), sibilos, que 
ocorrem de forma intermitente, com ou sem febre. 
Outras características históricas que deve aumentar a suspeita de DPOC incluem hemoptise, e 
certas comorbidades (por exemplo, câncer de pulmão, doença arterial coronariana, 
osteoporose, depressão, fraqueza muscular esquelética). A perda de peso também pode 
ocorrer em pacientes com DPOC e está associada a um pior prognóstico. No entanto, a maioria 
dos pacientes com DPOC, atualmente, têm excesso de peso ou obesos. 
 
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120 
 
 
Exame físico - varia com a gravidade da DPOC. 
No início da doença, o exame físico pode ser normal, ou pode mostrar apenas expiração 
prolongada e sibilos na expiração forçada. 
Como a gravidade e aumento da obstrução das vias aéreas, o exame físico pode revelar: 
 Hiperinflação, 
 Diminuição dos sons respiratórios 
 Sibilos 
 Crepitações nas bases pulmonares e/ou coração com sons distantes 
 Dpressão e limitação do movimento do diafragma 
 Amento do diâmetro ântero-posterior do tórax (em tonel) 
 Uso completo dos músculos acessórios respiratórios do pescoço e da cintura escapular 
 Expiração através lábios franzidos 
 Retração paradoxal dos vãos inferiores durante a inspiração (sinal de Hoover) 
 Cianose 
 Asterixe devido a grave hipercapnia 
 Fígado alargado devido a insuficiência cardíaca direita 
 Distensão da veia do pescoço devido à pressão intratorácica aumentada, maior durante a 
expiração 
 
 
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Testes de função pulmonar 
 Espirometria – principal exame para diagnostico de DPOC. Também estabelece o estadiamanto 
da doença em leve, moderada e grava. 
 Radiografia de tórax - tem pouca sensibilidade para a detecção de DPOC. 
Características radiográficas sugestivas de DPOC (doença avançada geralmente) incluem: 
sombras vasculares, radiolucidez aumenta do pulmão, diafragma plano, estreita sombra do 
coração em uma radiografia frontal, acompanhada por um contorno liso diafragmático e um 
espaço aéreo retroesternal aumentado em uma radiografia lateral. Estes resultados se devem 
à hiperinflação. 
Bolhas, definidas como áreas radiolúcidas maior do que um centímetro de diâmetro e está 
rodeado por sombras capilares arqueadas. Proeminentes sombras hilares vasculares e a 
invasão da sombra do coração sobre o espaço retroesternal, hipertrofia cardíaca. 
 Tomografia computadorizada - melhor para enfisema, determinando seu tipo. 
 Gases no sangue arterial (Gasometria) – pode revelar hipoxemia leve ou moderada 
hipercapnia em pacientes com DPOC moderada. 
Conforme a doença progride, a hipoxemia se torna mais grave e hipercapnia desenvolve. 
Hipercapnia ocorre com frequência crescente quando o volume expiratório forçado no 
primeiro segundo (FEV1) cair abaixo de um litro. Anormalidades de gases sanguíneos pioraram 
durante as exacerbações agudas, exercícios e sono. 
 
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DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico de DPOC deve ser suspeitado em todos os pacientes que relatam qualquer 
combinação dos seguintes: 
 
Aqueles pacientes que têm as características descritas acima devem ser submetidos a testes 
de função pulmonar (TFP), especialmente se houver um histórico de exposição a gatilhos de 
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123 
DPOC (por exemplo, a fumaça de cigarro, poeira ocupacional). TFP são usados para 
diagnosticar a DPOC, determinar a gravidade da obstrução do fluxo de ar, e acompanhar a 
evolução da doença. 
Os valores mais importantes medidas são o volume expiratório forçado no primeiro segundo 
(FEV1) e a capacidade vital forçada (CVF). 
A relação VEF1/CVF inferior a 0,70 indica geralmente obstrução das vias aéreas. 
A DPOC é confirmada quando um paciente, que tem sintomas que são compatíveis com DPOC, 
sofre de obstrução das vias aéreas (VEF1/CVF menor que 0,70 e um FEV1 inferior a 80 por 
cento do previsto) e não há nenhuma explicação alternativa para os sintomas e obstrução ao 
fluxo aéreo (por exemplo, bronquiectasia, paralisia das cordas vocais, estenose traqueal). 
Diminuição da capacidade inspiratória e capacidade vital, acompanhado por aumento da 
capacidade pulmonar total, capacidade residual funcional e volume residual são indicativos de 
hiperinflação. 
 
ESTADIMENTO 
O FEV1 é frequentemente usado para obter a gravidade da fase da doença. O VEF1/CVF não é 
utilizado. 
O sistema de estadiamento de ouro (GOLD) é o mais utilizado, através da espirometria. 
Um componente de avaliação da doença que é utilizado em estudos de pesquisa é avaliar o 
impacto da limitação do fluxo de ar sobre a qualidade de vida. Questionário Respiratório de St. 
George (SGRQ) é um questionário que inclui três contagens de componentes (ou seja, 
sintomas, atividade e impacto na vida diária) e uma pontuação total. 
 
 
O tabagismo é amplamente reconhecido hoje como doença crônica gerada pela dependência 
da nicotina, estando por isso inserido na classificação Internacional de Doenças (CID10) da 
OMS: o usuário de produtos de tabaco é exposto continuamente a mais de 4 mil substâncias 
tóxicas, muitas delas cancerígenas. Esta exposição faz do tabagismo o mais importante fator 
de risco isolado de doenças graves e fatais. 
O tabagismo é considerado pela Organização Mundial da Saúde (OMS) a principal causa de 
morte evitável em todo o mundo. A OMS estima que um terço da população mundial adulta, 
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124 
isto é, 1 bilhão e 200 milhões de pessoas (entre as quais 200 milhões de mulheres), sejam 
fumantes. Pesquisas comprovam que aproximadamente 47% de toda a população masculina e 
12% da população feminina no mundo fumam. Enquanto nos países em desenvolvimento os 
fumantes constituem 48% da população masculina e 7% da população feminina, nos países 
desenvolvidos a participação das mulheres mais do que triplica: 42% dos homens e 24% das 
mulheres têm o comportamento de fumar. 
O total de mortes devido ao uso do tabaco atingiu a cifra de 4,9 milhões de mortes anuais, o 
que corresponde a mais de 10 mil mortes por dia. Caso as atuais tendências de expansão do 
seu consumo sejam mantidas, esses números aumentarão para 10 milhões de mortes anuais 
por volta do ano 2030, sendo metade delas em indivíduos em idade produtiva (entre 35 e 69 
anos) (WHO, 2003). 
Composição do Cigarro 
A fumaça do cigarro possui uma fase gasosa e uma particulada. A fase gasosa é composta por 
monóxido de carbono, amônia, cetonas, formaldeído, acetaldeído e acroleína, entre outras 
substâncias. Algumas produzem irritação nos olhos, nariz, garganta e levam à paralisia dos 
movimentos dos cílios dos brônquios. A fase particulada contém nicotina e alcatrão, que 
concentra 48 substâncias cancerígenas, entre elas arsênico, níquel, benzopireno, cádmio, 
chumbo, além de resíduos de agrotóxicos aplicados nos produtos agrícolas e substâncias 
radioativas. 
A fumaça do cigarro é uma mistura de aproximadamente 4.700 substâncias tóxicas diferentes; 
que constitui-sede duas fases fundamentais: a fase particulada e a fase gasosa. A fase gasosa é 
composta, entre outros por monóxido de carbono, amônia, cetonas, formaldeído, acetaldeído, 
acroleína. A fase particulada contém nicotina e alcatrão. 
O alcatrão é um composto de mais de 40 substâncias comprovadamente cancerígenas, 
formado à partir da combustão dos derivados do tabaco. Entre elas, o arsênio, níquel, 
benzopireno, cádmio, resíduos de agrotóxicos, substâncias radioativas, como o Polônio 210, 
acetona, naftalina e até fósforo P4/P6, substâncias usadas para veneno de rato. 
O monóxido de carbono (CO) tem afinidade com a hemoglobina (Hb) presente nos glóbulos 
vermelhos do sangue, que transportam oxigênio para todos os órgãos do corpo. A ligação do 
CO com a hemoglobina forma o composto chamado carboxihemoglobina, que dificulta a 
oxigenação do sangue, privando alguns órgãos do oxigênio e causando doenças como a 
aterosclerose. 
A nicotina é considerada pela Organização Mundial da Saúde/OMS uma droga psicoativa que 
causa dependência. A nicotina age no sistema nervoso central como a cocaína, com uma 
diferença: chega em torno de 9 segundos ao cérebro. Por isso, o tabagismo é classificado como 
doença estando inserido no Código Internacional de Doenças (CID-10) no grupo de transtornos 
mentais e de comportamento devido ao uso de substância psicoativa. Além disso, a nicotina 
aumenta a liberação de catecolaminas, causando vasoconstricção, acelerando a freqüência 
cardíaca, causando hipertensão arterial e provocando uma maior adesividade plaquetária. A 
nicotina juntamente com o monóxido de carbono, provoca diversas doenças cardiovasculares. 
Além disso, estimula no aparelho gastrointestinal a produção de ácido clorídrico, o que pode 
causar úlcera gástrica. Também desencadeia a liberação de substâncias quimiotáxicas no 
pulmão, que estimulará um processo que irá destruir a elastina, provocando o enfisema 
pulmonar. 
Marise Stanzani Fonseca | UVV 
 
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Prioridades do Poder de Controle CDC Global do Tabaco no Gabinete sobre Tabagismo e 
Saúde são: 
 Reforçar os sistemas de vigilância global de tabaco para controlar a epidemia global do tabaco; 
 Aumentar a capacidade nacional e regional para planejar, desenvolver, implementar e avaliar 
os esforços de controle do tabaco abrangentes por traduzir os dados para a ação; 
 Avançar a pesquisa para promover programas efetivos de controle do tabaco; 
 Fortalecer as parcerias para alavancar recursos para iniciativas de controle eficientes e 
sustentáveis de tabaco. 
O tabagismo é reconhecido como uma doença crônica gerada pela dependência da nicotina, 
estando por isso inserido na Classificação Internacional de Doenças (CID10) da Organização 
Mundial da Saúde (OMS). É também o mais importante fator de risco isolado para cerca de 50 
doenças, muitas delas graves e fatais, como o câncer, cardiovasculares, enfisema e outras. 
A OMS tem alertado que a carga global das doenças crônicas não transmissíveis (doenças 
cardiovasculares, doenças respiratórias crônicas, diabetes, câncer) está aumentando e 
representa a principal barreira para o desenvolvimento e o alcance dos Objetivos do Milênio 
para o Desenvolvimento. E o tabagismo é um dos principais fatores de risco dessas doenças. 
O tabaco fumado em qualquer uma de suas formas causa até 90% de todos os cânceres de 
pulmão e é um fator de risco significativo para acidentes cérebro-vasculares e ataques 
cardíacos mortais. Os produtos de tabaco que não produzem fumaça também causam 
dependência e são responsáveis pelo desenvolvimento de câncer de cabeça, pescoço, esôfago 
e pâncreas, assim como muitas patologias buco-dentais. 
No Brasil: 
No Brasil, estima-se que cerca de 200.000 mortes/ano são decorrentes do tabagismo (OPAS, 
2002). De acordo com o Inquérito Domiciliar sobre Comportamentos de Risco e Morbidade 
Referida de Doenças e Agravos Não Transmissíveis , realizado em 2002 e 2003, entre pessoas 
de 15 anos ou mais, residentes em 15 capitais brasileiras e no Distrito Federal, a prevalência de 
tabagismo variou de 12,9 a 25,2% nas cidades estudadas. Os homens apresentaram 
prevalências mais elevadas do que as mulheres em todas as capitais. Em Porto Alegre, 
encontram-se as maiores proporções de fumantes, tanto no sexo masculino quanto no 
feminino, e em Aracaju, as menores. Essa pesquisa também mostrou que a concentração de 
fumantes é maior entre as pessoas com menos de oito anos de estudo do que entre pessoas 
com oito ou mais anos de estudo. Em relação à prevalência de experimentação e uso de 
cigarro entre jovens, de acordo com estudo realizado entre escolares de 12 capitais brasileiras, 
nos anos de 2002-2003 (Vigescola ) a prevalência da experimentação nessas cidades variou de 
36 a 58% no sexo masculino e de 31 a 55% no sexo feminino, enquanto a prevalência de 
escolares fumantes atuais variou de 11 a 27% no sexo masculino e 9 a 24% no feminino. 
ATUAÇÃO DO CIGARRO NO ORGANISMO 
A fumaça do tabaco, durante a tragada, é inalada para os pulmões, distribuindo-se para o 
sistema circulatório e chegando rapidamente ao cérebro, entre 7 e 9 segundos. Além disso, o 
fluxo sangüíneo capilar pulmonar é rápido, e todo o volume de sangue do corpo percorre os 
pulmões em um minuto. Dessa forma, as substâncias inaladas pelos pulmões espalham-se pelo 
organismo com uma velocidade quase igual a de substâncias introduzidas por uma injeção 
intravenosa. 
FONTES DE NICOTINA 
Marise Stanzani Fonseca | UVV 
 
126 
Além de cigarros, o tabaco também é fumado na forma de charutos, cachimbos e cachimbos 
de água. Os produtos do tabaco sob a forma de tabaco de mascar e rapé são absorvidos 
através das membranas mucosas. Os cigarros eletrônicos (e-cigarros) usam um cartucho de 
nicotina liquida, em vez de tabaco. 
O fumo de charutos e cachimbos não é normalmente inalado tão profundamente para dentro 
dos pulmões, como é o fumo do cigarro e, por esse motivo, o risco de cancro do pulmão de 
fumar charutos e cachimbos é menor do que o risco de fumar cigarros, mas maior do que o 
risco de um não-fumante. 
O uso de narguilé (hookah) para fumar tabaco é uma forma emergente de fumar tabaco nos 
EUA, especialmente entre os jovens adultos. Esta é uma forma tradicional de uso de tabaco no 
Oriente Médio. A quantidade de nicotina e toxinas varia com base no tipo de tabaco usado e 
como ele é fumado. Fumar narguilé é associado com câncer de pulmão e outras doenças 
respiratórias. 
Tabaco sem fumaça não é inofensivo, embora os riscos de saúde para certas doenças, podem 
ser substancialmente inferior ao tabagismo. O tabaco sem fumo provoca cancro da cavidade 
oral e proporciona exposição a nicotina suficiente para causar dependência da nicotina. 
A nicotina, que é encontrada em todos os derivados do tabaco (charuto, cachimbo, cigarro de 
palha, etc) é a droga que causa dependência. Esta substância é psicoativa, isto é, produz a 
sensação de prazer, o que pode induzir ao abuso e à dependência. Por ter características 
complexas, a dependência à nicotina é incluída na Classificação Internacional de Doenças da 
Organização Mundial de Saúde - CID 10ª revisão. Ao ser ingerida, produz alterações no Sistema 
Nervoso Central, modificando assim o estado emocional e comportamental dos indivíduos, da 
mesma forma como ocorre com a cocaína, heroína e álcool. 
Depois que a nicotina atinge o cérebro, entre 7 a 9 segundos, libera várias substâncias 
(neurotransmissores) que são responsáveis por estimular a sensação de prazer (núcleo 
accubens), explicando-se assim as boas sensações que o fumante tem ao fumar. Com a 
ingestão contínua da nicotina, o cérebro se adapta e passa a precisar de doses cada vez 
maiores para manter o mesmo nível de satisfação quetinha no início. Esse efeito é chamado 
de tolerância à droga. Com o passar do tempo, o fumante passa a ter necessidade de consumir 
cada vez mais cigarros. De tal forma que, a quantidade média de cigarros fumados na 
adolescência, nove por dia, na idade adulta passa a ser de 20 cigarros por dia. Com a 
dependência, cresce também o risco de se contrair doenças debilitantes, que podem levar à 
invalidez e à morte. 
o TABAGISMO PASSIVO 
Define-se tabagismo passivo como a inalação da fumaça de derivados do tabaco (cigarro, 
charuto, cigarrilhas, cachimbo e outros produtores de fumaça) por indivíduos não-fumantes, 
que convivem com fumantes em ambientes fechados. A fumaça dos derivados do tabaco em 
ambientes fechados é denominada poluição tabagística ambiental (PTA) e, segundo a 
Organização Mundial de Saúde (OMS), torna-se ainda mais grave em ambientes fechados. O 
tabagismo passivo é a 3ª maior causa de morte evitável no mundo, subseqüente ao tabagismo 
ativo e ao consumo excessivo de álcool (IARC, 1987; Surgeon General, 1986; Glantz, 1995). 
O ar poluído contém, em média, três vezes mais nicotina, três vezes mais monóxido de 
carbono, e até cinqüenta vezes mais substâncias cancerígenas do que a fumaça que entra pela 
boca do fumante depois de passar pelo filtro do cigarro. 
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127 
A absorção da fumaça do cigarro por aqueles que convivem em ambientes fechados com 
fumantes causa: 
1 - Em adultos não-fumantes: 
• Maior risco de doença por causa do tabagismo, proporcionalmente ao tempo de exposição à 
fumaça; 
• Um risco 30% maior de câncer de pulmão e 24% maior de infarto do coração do que os não-
fumantes que não se expõem. 
2 - Em crianças: 
• Maior freqüência de resfriados e infecções do ouvido médio; 
• Risco maior de doenças respiratórias como pneumonia, bronquites e exarcebação da asma. 
3 - Em bebês: 
• Um risco 5 vezes maior de morrerem subitamente sem uma causa aparente (Síndrome da 
Morte Súbita Infantil); 
• Maior risco de doenças pulmonares até 1 ano de idade, proporcionalmente ao número de 
fumantes em casa. 
Fumantes passivos também sofrem os efeitos imediatos da poluição tabagística ambiental, tais 
como, irritação nos olhos, manifestações nasais, tosse, cefaléia, aumento de problemas 
alérgicos, principalmente das vias respiratórias e aumento dos problemas cardíacos, 
principalmente elevação da pressão arterial e angina (dor no peito). Outros efeitos a médio e 
longo prazo são a redução da capacidade funcional respiratória (o quanto o pulmão é capaz de 
exercer a sua função), aumento do risco de ter aterosclerose e aumento do número de 
infecções respiratórias em crianças. 
Os dois componentes principais da poluição tabagística ambiental (PTA) são a fumaça exalada 
pelo fumante (corrente primária) e a fumaça que sai da ponta do cigarro (corrente 
secundária). Sendo, esta última o principal componente da PTA, pois em 96% do tempo total 
da queima dos derivados do tabaco ela é formada. Porém, algumas substâncias, como 
nicotina, monóxido de carbono, amônia, benzeno, nitrosaminas e outros carcinógenos podem 
ser encontradas em quantidades mais elevadas. Isto porque não são filtradas e devido ao fato 
de que os cigarros queimam em baixa temperatura, tornando a combustão incompleta (IARC, 
1987). Em uma análise feita pelo INCA, em 1996, em cinco marcas de cigarros comercializados 
no Brasil, verificou-se níveis duas 2 vezes maiores de alcatrão, 4,5 vezes maiores de nicotina e 
3,7 vezes maiores de monóxido de carbono na fumaça que sai da ponta do cigarro do que na 
fumaça exalada pelo fumante. Os níveis de amônia na corrente secundária chegaram a ser 791 
vezes superior que na corrente primária. A amônia alcaliniza a fumaça do cigarro, contribuindo 
assim para uma maior absorção de nicotina pelos fumantes, tornando-os mais dependentes da 
droga e é, também, o principal componente irritante da fumaça do tabaco (Ministério da 
Saúde, 1996). 
o NICOTINA 
- Efeitos no SNC: 
Wise e Bozarth (1987), propuseram que todas as drogas que induzem à dependência têm em 
comum a propriedade de causar efeitos euforizantes ou prazerosos e, dessa forma, atuariam 
como reforçadores positivos. Segundo eles, o efeito reforçador positivo das drogas é 
decorrente da ativação do sistema dopaminérgico meso-corticolímbico. Esse sistema é parte 
do sistema de recompensa e tem como principais componentes a área tegumental ventral 
(sítio de corpos celulares de neurônios dopaminérgicos) e suas projeções para regiões do 
Marise Stanzani Fonseca | UVV 
 
128 
sistema límbico incluindo o núcleo accumbens, o tubérculo olfativo, a amígdala e o córtex 
frontal e límbico (Koob & Le Moal, 2001). A nicotina aumenta as concentrações de dopamina, 
preferencialmente no núcleo accumbens (Di Chiara, 2000). 
- Efeitos no SNP: 
A nicotina é conhecida por seus efeitos sobre a função cardiovascular via estimulação 
simpática neural. Efeitos simpaticomiméticos da nicotina são mediados por vários 
mecanismos, podendo ocorrer pela ativação de quimiorreceptores periféricos e efeitos diretos 
no tronco cerebral, resultando em aumento da frequência cardíaca, da contração do coração, 
vasoconstrição coronária e da pressão arterial, também causa secreção de adrenalina e 
noradrenalina pela medula adrenal (Benowitz, 1996). Segundo Rang et al (2004), isso contribui 
para os efeitos cardiovasculares, pela liberação do hormônio antidiurético pela hipófise 
posterior causando diminuição do fluxo urinário e aumento da concentração plasmática de 
ácidos graxos livres. 
- Efeitos Sistêmicos: 
Nicotina afeta a função cardiovascular através da estimulação via sistema nervoso autônomo 
simpático. Nicotina também estimula a liberação de catecolaminas pela medula adrenal, 
contribuindo para os efeitos cardiovasculares. Estimulação simpática resulta em taquicardia, 
débito cardíaco e pressão arterial aumentados. O fluxo sanguíneo de vários leitos vasculares 
são diferencialmente afetados, com constricção nos vasos sanguíneos da pele e dilatação nos 
vasos sanguíneos da musculatura esquelética (Benowitz, 1996). Trombose é um importante 
mecanismo de evento cardíaco induzido pelo tabagismo, particularmente via agregação 
plaquetária (Pfueller et al., 1988). Estudos experimentais realizados com cães mostraram que 
altas doses de nicotina intravenosa induzem agregação plaquetária (Folts et al., 1992), sendo o 
tromboxano A2 o principal mediador sintetizado pelas plaquetas (Wennmalm et al., 1991). 
Nicotina ao se ligar a receptores nicotínicos da acetilcolina (nAChR) presentes em células 
endoteliais, estimula a síntese de moléculas angiogênicas envolvidas na proliferação 
endotelial, contribuindo para a aterogênese e disfunções vasculares em fumantes. Além do 
câncer de pulmão, o tabagismo está associado a diversas outras doenças pulmonares, tais 
como bronquite crônica, enfisema e exacerbação dos casos de asma em adultos e crianças. 
Mais de 90% de todas as mortes por doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) são 
atribuídas ao tabagismo, sendo que além da nicotina, o alcatrão e outros constituintes 
irritantes são também responsáveis por esses efeitos (Volkow, 2006). Além disso, o tabagismo 
está associado a redução da enzima Y1-antripsina, antielastase presente no pulmão, com 
consequente aumento da elastase devido a maior quantidade de leucócitos 
polimorfonucleares promovendo uma lesão elástica nos alvéolos, produzindo assim um 
quadro de enfisema pulmonar (Robbins, 2005). Estimativas revelam que 18% das gestantes 
fumam nos Estados Unidos (Volkow, 2006). O fumo durante a gravidez está associado a 
alterações como prematuridade, baixo peso ao nascer, alterações placentárias e, após o 
nascimento, a alteraçõesdo sistema respiratório e do desenvolvimento neurológico da 
criança. Nicotina está envolvida com o aumento da resistência vascular placentária, com 
redução do fluxo sanguíneo uterino, interferindo na oferta de oxigênio através da placenta e, 
consequentemente, contribuindo para um maior risco de morbidade perinatal (Xiao et al., 
2007). Além disso, estudos revelam também que o fumo durante a gravidez produz alterações 
psicológicas em crianças expostas ao tabaco, como distúrbio de hiperatividade/déficit de 
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129 
atenção (ADHD), comportamento agressivo, atraso escolar e uma maior tendência ao abuso de 
substâncias (King, 2007). 
- Efeitos no Aparelho Respiratório 
O fumo atua negativamente sobre as 2 funções do pulmão: ventilação pulmonar e troca 
alvéolo-capilar. 
A fumaça do cigarro causa broncoconstrição e esse efeito dura em média uma hora; em 
asmáticos, tal efeito é ainda maior. Além disso, a irritação da mucosa estimula a produção de 
muco; o fumo também imobiliza os cílios, diminuindo a sua função defensora, uma vez que há 
a intoxicação por meio de substânias como a acroleína. Estes efeitos aumentam o risco de 
infecção – o que explica a grande incidência de casos de bronquite em fumantes. Finalmente, 
o fumo predispõe à enfisema pulmonar, o que é irreversível. 
No Brasil estima-se que 125.000 pessoas morram por ano devido ao fumo. No mundo inteiro, 
esta estimativa aumenta para 3,5 milhões de pessoas – oito vezes mais que as mortes 
causadas pelo álcool. 
O tabagismo é o fator isolado mais importante para a originação do câncer de pulmão (90% do 
casos). 
As substâncias contidas e liberadas pela queima do cigarro, provocam inflamação continuada 
da parede brônquica, perda dos cílios, hipertrofia das glândulas, fibrose e estreitamento da luz 
dos brônquios. Estes processos caracterizam a bronquite crônica. A dilatação dos alvéolos, 
acompanhada da ruptura dos septos, proporciona a instalação do enfisema pulmonar, bem 
como dificuldade de expiração do ar, o que virá a acarretar, por sua vez, doença pulmonar 
obstrutiva, entre outros efeitos. 
O fumo contém dezenas de elementos cancerígenos, como os benzopirenos do alcatrão, 
destruindo as células protetoras contra o câncer. O fumo também contém elementos 
radioativos que se concentram na bifurcação dos brônquios. Quem fuma 30 cigarros por dia, 
por exemplo, recebe uma irradiação equivalente a 8.000 REM/ano, ou o equivalente a 300 
radiografias. Também há a predisposição à tuberculose e outras infecções pulmonares. 
-- FARMACOCINÉTICA DA NICOTINA 
A nicotina é uma amina terciária consistindo em uma piridina e um anel pirrolidina. É um 
alcaloide líquido natural. 
A nicotina é absorvida rapidamente do cigarro fumado, ao entrar na circulação arterial é 
rapidamente distribuído pelos tecidos do corpo, atingindo o cérebro num intervalo de 10 e 19 
segundos. A nicotina é imediatamente absorvida pelo trato respiratório, mucosas orais e pele. 
Por ser uma base relativamente forte, sua absorção pelo estômago é limitada, exceto se o pH 
intragástrico for elevado. A absorção intestinal é muito mais eficiente. A nicotina no tabaco 
para mascar, pode ser absorvida mais lentamente do que a nicotina inalada, possuindo então, 
uma maior duração de efeito. 
O declínio rápido do nível de nicotina plasmática resulta principalmente da redistribuição entre 
o sangue e outros tecidos, enquanto que o declínio lento é resultado do metabolismo 
hepático. Aproximadamente 70 a 80% da nicotina é metabolizada em cotinina e cerca de 4% 
em nicotina N’-óxido. Cotinina é metabilizada em 3’-hidroxicotinina, que é encontrado 
abundantemente na urina. 
Em tabacos para charutos e cachimbos a nicotina é encontrada na forma não-protonada, em 
virtude do pH alcalino, facilitando assim a absorção da nicotina pela mucosa bucal. Este fato 
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explica por que fumantes de charuto e cachimbo não têm tanta necessidade de tragar o fumo 
para se satisfazer. 
-- MECANISMO DE ADIÇÃO DA NICOTINA: 
A grande maioria dos fumantes que fazem uso do cigarro regularmente, tornam-se aditos da 
nicotina. Adição é caracterizada pela procura e uso compulsivo da droga, mesmo com o 
usuário ciente das conseqüências negativas para saúde. O mecanismo de dependência de 
todas as drogas inclui a ativação da via da recompensa – o sistema dopaminérgico meso-
corticolímbico, originado da área tegumentar ventral, com projeções mais notáveis para o 
núcleo accumbens e o córtex pré-frontal (Lüscher & Ungless, 2006). Nicotina aumenta a 
atividade dos neurônios na área tegumentar ventral e facilita a liberação de dopamina no 
sistema (Benowitz, 1996). Esse efeito é decorrente da interação da nicotina com os receptores 
colinérgicos nicotínicos (nAChR) localizados nos corpos celulares e terminais dos neurônios 
dopaminérgicos da área tegumentar ventral (Di Chiara, 2000). A ativação da via dopaminérgica 
é responsável pelo efeito reforçador positivo, que inclui relaxamento, redução do estresse, 
aumento do estado de vigília, melhora da função cognitiva, modulação do humor e perda de 
peso. O efeito reforçador negativo refere-se aos sintomas de retirada da nicotina, que inclui 
nervosismo, irritabilidade, ansiedade, concentração e função cognitiva prejudicadas, além do 
ganho de peso devido ao aumento do apetite. A nicotina também inibe a enzima monoamino 
oxidase (MAO) A e B em humanos, enzima responsável pela degradação da dopamina, 
consequentemente aumentando os níveis de dopamina em fumantes, contribuindo para o 
aumento dos efeitos reforçadores da nicotina. 
o FISIOPATOLOGIA DO TABAGISMO NAS DOENÇAS CARDIOVASCULARES 
O fumo acelera o processo de envelhecimento dos vasos arteriais, determinando o 
aparecimento da aterosclerose precoce. A fumaça dos produtos do tabaco tem alto conteúdo 
de monóxido de carbono e este, ao chegar aos alvéolos, desloca a reação natural do oxigênio 
com a hemoglobina, saturando esse pigmento com esse gás venenoso, que tem 210 vezes 
mais afinidade de ligação com a hemoglobina que o oxigênio. Esta ligação resulta em prejuízo 
da hematose. O monóxido de carbono e sua ligação com a hemoglobina forma um composto 
altamente estável, a carboxiemoglobina, que pode ser medida no sangue de fumantes. Essa 
quantidade é dependente de quanto o indivíduo fuma. Fumantes de 15 cigarros por dia têm, 
em média, 9% da massa total da hemoglobina sob a forma de carboxiemoglobina, 
aumentando rapidamente para 20% caso o consumo seja de 25 cigarros ao dia, ou seja, o 
acréscimo é muito maior do que se esperaria numa relação diretamente proporcional. Os 
fumantes têm níveis de carboxiemoglobina duas a 15 vezes maiores que os não-fumantes, o 
que reduz a quantidade total de oxigênio que vai chegar à célula. Assim, onde não existe 
oxigênio suficiente para suprir o metabolismo aeróbico ocorre o metabolismo anaeróbio, com 
produção excessiva de oxidantes. O maior metabolismo anaeróbio dos indivíduos tabagistas 
leva progressivamente a lesões difusas das paredes do vaso, tornando-as mais rígidas. 
Além desse mecanismo de hipóxia tecidual que afeta todas as camadas dos vasos, a nicotina, 
potente vasoconstritor, age diminuindo ainda mais o aporte de oxigênio para a periferia. Os 
fumantes acumulam, também, radicais livres de oxigênio que são deletérios para as paredes 
dos vasos. As reações inflamatórias liberam uma série de mediadores que interagem entre si, 
perpetuando o mecanismo formador das lesões. Fumar pode aumentar agudamente a pressão 
arterial em aproximadamente 5 a 10mmHg acima do seu valor basal. A ação vasoconstritiva 
arteriolar da nicotina, quando absorvida em grandes quantidades, resulta em aumento da 
Marise StanzaniFonseca | UVV 
 
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resistência vascular sistêmica e eleva a pressão arterial, podendo predispor a acidentes 
vasculares cerebrais agudos, angina do peito, infarto do miocárdio e morte súbita. 
o EFEITOS DO CIGARRO NO EPITÉLIO RESPIRATÓRIO 
A fumaça de cigarro inalada tanto passivamente como ativamente tem sido associada a 
incômodo e irritação crônica dos olhos, do nariz e da orofaringe. Desde 1964, quando foi 
publicado um relatório sobre o tabagismo pelo Departamento de Saúde dos Estados Unidos, já 
havia evidências apontando que a exposição à fumaça de cigarro poderia atuar como um fator 
de "agravamento e prolongamento" das rinossinusites. 
Uma das explicações plausíveis da participação da fumaça de cigarro na fisiopatogenia da RSC 
advém de alterações no transporte mucociliar. A inalação oral assim como a inalação nasal da 
fumaça de cigarro promove uma profunda diminuição in vivo no transporte mucociliar. Agius 
et al. demonstraram que a cotinina, um metabólito tóxico da nicotina é capaz de reduzir de 
maneira significativa o batimento ciliar de células epiteliais in vitro. Cohen et al., em 2009, 
também verificaram que a exposição de culturas de células epiteliais à fase particulada da 
fumaça de cigarro diminui a resposta de aumento de batimento ciliar frente a uma 
estimulação. Além de evidências in vitro, a exposição à fumaça de cigarro também prejudica o 
transporte mucociliar em humanos, tanto em exposições agudas como em exposições 
crônicas. 
A fumaça de cigarro também está associada a profundas alterações nos mecanismos de 
produção de muco. A exposição crônica a essa fumaça provoca alterações metaplásicas da 
mucosa respiratória com aumento no número e tamanho de células caliciformes e 
consequente aumento de secreção nas vias aéreas. Cohen et al. e Kreindler et al. também 
demonstraram in vitro que a exposição à fumaça de cigarro inibe o transporte de cloreto em 
células epiteliais, promovendo alterações fisiológicas semelhantes àquelas encontradas em 
pacientes com fibrose cística. 
Além de alterações funcionais, a fumaça de cigarro promove alterações estruturais 
importantes sobre o epitélio respiratório. Diferentes estudos têm demonstrado que a fumaça 
de cigarro provoca redução da viabilidade celular e indução de apoptose em células ciliadas 
respiratórias, efeitos opostos mitogênicos ou pró-apoptóticos dependendo da concentração 
da fumaça de cigarro ou ainda prejuízo na regeneração epitelial frente a injúrias. Estudos em 
animais têm demonstrado que exposições crônicas e intermitentes à fumaça de cigarro 
promovem alterações morfológicas no epitélio de todo o trato respiratório, desde hiperplasia 
nas concentrações menores até perda de cílios e metaplasia com queratinização nas 
concentrações maiores, além de espessamento e inflamação submucosa com infiltrado 
neutrofílico e de células inflamatórias mononucleares. Ainda, Hamm et al. demonstraram que 
a reação inflamatória da mucosa respiratória induzida pelo cigarro persiste mesmo após um 
período de sete meses de recuperação. Estudos realizados em fumantes têm confirmado esses 
achados em animais, demonstrando alterações no epitélio respiratório como aumento de 
epitélio desnudo, maior prevalência de hiperplasia e atipias celulares e anormalidades 
ultraestruturais dos cílios. 
Além das alterações promovidas sobre tecidos diferenciados, Tamashiro et al.28 
demonstraram que a fumaça de cigarro interfere negativamente no processo de ciliogênese de 
maneira dose-dependente em epitélio respiratório em fase de maturação e diferenciação. 
Utilizando culturas de epitélio respiratório obtidas de septo nasal de camundongos, 
demonstraram que a exposição do epitélio respiratório tanto à fase particulada como à fase 
Marise Stanzani Fonseca | UVV 
 
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gasosa da fumaça de cigarro provoca redução significativa na porcentagem de 
desenvolvimento de cílios (Figura 1), assim como redução em seu tamanho (Figura 2). Esses 
autores sugerem, portanto, que deva existir mais de uma substância tóxica na fumaça de 
cigarro, particulada e gasosa, envolvida no bloqueio da ciliogênese. 
 
o CARGA TABÁGICA 
Adotamos o termo ‘carga tabágica’ para designar a exposição do indivíduo ao tabagismo, 
levando em conta número de cigarros consumidos por dia ao longo dos anos. Segundo um 
especialista, em geral, a DPOC aparece após uma carga tabágica de 20 maços/ano (um maço 
por dia durante 20 anos), mas a partir de cinco anos nesse ritmo, a pessoa já começa a 
apresentar problemas como tosse e aumento na produção de catarro, e após 15 maços/anos 
aumentam as chances de surgimento de problemas cardíacos. Lembrando que, se uma pessoa 
fumou 2 maços por dia ao longo de 15 anos, a carga tabágica será equivalente a 30 
maços/ano. 
Carga Tabágica (maços/ano)= maços por dia (20 cigarros) X anos de tabagismo 
o DOENÇAS RELACIONADAS AO TABAGISMO 
A doença cardiovascular - O tabagismo dobra o risco de desenvolver doença cardíaca 
coronária, e parar de fumar pode rapidamente reduzir esse risco. Um ano após parar de fumar, 
o risco de morrer de doença cardíaca coronária é reduzida em cerca de metade e continua a 
diminuir ao longo do tempo. Em alguns estudos, o risco de ataque cardíaco foi reduzida para a 
taxa de não-fumantes dentro de dois anos de deixar de fumar. 
Doença pulmonar - Fumar aumenta o risco de doenças a longo prazo do pulmão, como a 
doença pulmonar obstrutiva crônica. Embora grande parte da lesão pulmonar causada pelo 
tabagismo não é reversível, parar de fumar pode reduzir mais danos aos pulmões, e muitos 
fumantes com tosse crônica e expectoração (catarro expelido dos pulmões) notar uma 
melhoria na estes sintomas durante o primeiro ano depois de parar de fumar. 
Asma e síndrome da morte súbita infantil (SMSI) são mais comuns entre as crianças expostas 
ao fumo. Fumo de cigarro faz com que seja mais difícil de tratar a asma. 
Câncer - O tabagismo é responsável por quase 90 por cento dos casos de câncer de pulmão. 
Parar de fumar reduz o risco de câncer de pulmão em cinco anos de paragem, embora ex-
fumantes ainda têm um risco maior de câncer de pulmão do que as pessoas que nunca 
fumaram. 
Parar de fumar pode também reduzir o risco de outros cancros, tais como cancros da cabeça e 
do pescoço, do esôfago, do pâncreas e da bexiga. Parar de fumar é benéfico, mesmo depois de 
um desses tipos de câncer é diagnosticado, uma vez que reduz o risco de ficar um segundo 
câncer e pode melhorar as chances de sobrevivência do primeiro câncer. 
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Úlcera péptica - O tabagismo aumenta o risco de desenvolver úlcera péptica. Cessação de 
fumar diminui este risco e aumenta a taxa de cicatrização da úlcera, as úlceras se têm 
desenvolvido. 
Osteoporose - Fumar aumenta a perda óssea e aumenta o risco de fratura de quadril em 
mulheres. Parar de fumar começa a reverter esse risco depois de cerca de 10 anos. Perda 
óssea aumentou também tem sido observado em fumantes do sexo masculino, embora não 
está claro o quanto de risco de um homem de fratura é aumentado pelo fumo. 
Outras doenças - Fumar também causa ou agrava muitas outras condições. Como exemplo, as 
mulheres grávidas que fumam têm um risco aumentado de defeitos de nascimento e de ter 
um bebê abaixo do peso. Fumar provoca rugas prematuras pele e aumenta o risco de 
problemas sexuais (por exemplo, impotência). Parar de fumar provavelmente reduz o risco de 
estas condições. 
O tabagismo é responsável pelos seguintes cânceres: 
• Leucemia mielóide aguda 
• Câncer de bexiga 
• Câncer de pâncreas 
• Câncer de fígado 
• Câncer do colo do útero 
• Câncer de esôfago 
• Câncer nos rins 
• Câncer de laringe (cordas vocais) 
• Câncer de pulmão 
• Câncerna cavidade oral (boca) 
• Câncer de faringe (pescoço) 
• Câncer de estômago 
As causas mais importantes de mortalidade relacionada com o tabaco são a doença 
cardiovascular aterosclerótica (DCV), câncer de pulmão e doença pulmonar obstrutiva crônica 
(DPOC). 
Outras doenças relacionadas ao tabagismo: 
• hipertensão arterial; 
• aneurismas arteriais; 
• úlcera do aparelho digestivo; 
• infecções respiratórias; 
• trombose vascular; 
• osteoporose; 
• catarata; 
• impotência sexual no homem; 
• infertilidade na mulher; 
• menopausa precoce; 
• complicações na gravidez. 
o AVALIAÇÃO DO GRAU DE DEPENDÊNCIA 
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134 
 
Um dos primeiros instrumentos desenvolvidos para avaliar a dependência à nicotina foi o 
Fagerstrom Tolerance Questionare (FTQ) constituído de oito questões. Um estudo posterior 
sugeriu um índice denominado heaviness of smoking index (HSI), resultante da combinação 
das medidas relacionadas ao tempo para consumir o primeiro cigarro do dia e o consumo 
médio diário de cigarros. 
Outros critérios aplicáveis ao diagnostico da dependência à nicotina são os do Diagnostics and 
Statistical Manual of Mental Disorders (Manual Estatístico e Diagnostico das Desordens 
Mentais). 
A vantagem do FTW é que ele foi desenvolvido para avaliar dependência física à nicotina. O 
FTQ e o DSM-IV capturam dimensões diferentes da adição à nicotina. 
Os itens que correspondem ao uso em geral, de substâncias psicoativas compreendem os 
critérios do DSM-IV, para dependência à nicotina, os quais incluem tolerância e seis outros 
critérios. Assim, o próprio individuo percebe que o comportamento de uso da nicotina já se 
tornou um problema que afeta, de algum modo, a sua vida. Já no FTND os itens são mais 
objetivos. 
Ainda não existem medidas de dependência à nicotina que avaliem e incorporem os 
parâmetros dos processos neuro-patológicos subjacentes e que determinem a sua severidade. 
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Outros meios para avaliar a dependência à nicotina são os testes para medir o seu principal 
metabólito – a cotinina – e o monóxido de carbono no ar expirado (COex). Esses testes são 
muito úteis, quando disponíveis, para monitorar os progressos alcançados pelo fumante em 
avaliações seriadas. Na determinação da cotinina salivar, sérica e urinária, o ponto de corte 
para fumantes ativos é considerado a partir de valores acima de 10, 15 e 100 ng/ml, 
respectivamente. Em geral, os níveis de cotinina se correlacionam bem com a intensidade de 
dependência medida pelo FTND. 
A mensuração do COex é um indicador de fácil emprego, baixo custo, não invasivo e que 
permite a obtenção de resultado imediato, com o valor de corte do COex acima de 6 ppm 
apresentando boa especificidade para aferir o hábito tabágico. 
 
o AVALIAÇÃO DO GRAU DE MOTIVAÇÃO 
A motivação favorece a tomada de decisões, algo que também diz respeito aos 
comportamentos relacionados ao consumo de drogas. 
Os estágios de mudança quando os pacientes iniciam um tratamento para deixar de fumar são: 
• Pré-contemplação: Não há intenção de parar, nem mesmo uma crítica a respeito do conflito 
envolvendo o comportamento de fumar. 
• Contemplação: Há conscientização de que fumar é um problema, no entanto, há uma 
ambivalência quanto à perspectiva de mudança. 
• Preparação: Prepara-se para parar de fumar (quando o paciente aceita escolher uma 
estratégia para realizar a mudança de comportamento). 
• Ação: Pára de fumar (o paciente toma a atitude que o leva a concretizar a mudança de 
comportamento). 
• Manutenção: O paciente deve aprender estratégias para prevenir a recaída e consolidar os 
ganhos obtidos durante a fase de ação. Neste estágio pode ocorrer a finalização do processo 
de mudança ou a recaída. 
A motivação é uma condição imprescindível para iniciar o tratamento e sua ausência 
praticamente elimina as expectativas de abstinência. O estilo do profissional também pode 
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136 
influenciar o fumante a se motivar, sendo valorizados a afetuosidade, a autenticidade, o 
respeito e a empatia. 
A entrevista motivacional (EM) é uma técnica de abordagem focada no fumante que se propõe 
a ajudar a resolver as ambivalências relativas ao tabagismo e a mudar o estágio 
comportamental. 
 
o CARACTERÍSTICAS DA CRISE DE ABSTINÊNCIA 
Os sintomas incluem: 
 Problemas para dormir 
 Estar irritado, ansioso ou agitado 
 Ficando frustrado ou irritado 
 Tendo problemas para pensar com clareza 
Algumas pessoas que param de fumar ficar temporariamente deprimido. Alguns deles 
precisam de tratamento para a depressão, tais como aconselhamento ou medicamentos 
antidepressivos. Se você ficar deprimido quando você parar de fumar, informe o seu médico 
ou enfermeiro sobre isso. 
o MÉTODOS DO SUS 
Para reverter essa situação, o Ministério da Saúde, assumiu através do Instituto Nacional de 
Câncer em 1989, o papel de organizar o Programa Nacional de Controle do Tabagismo (PNCT). 
Esse Programa tem como objetivo reduzir a prevalência de fumantes em nosso país, e a 
consequente morbimortalidade por doenças tabaco relacionadas. Para isso utiliza as seguintes 
estratégias: prevenção da iniciação ao tabagismo, proteção da população contra a exposição 
ambiental à fumaça de tabaco, promoção e apoio à cessação de fumar e regulação dos 
produtos de tabaco através de ações educativas e de mobilização de políticas e iniciativas 
legislativas e econômicas. Para que essas ações atinjam a todo o território brasileiro, foi 
organizada uma rede nacional para gerenciamento regional do Programa, através do processo 
de descentralização e parceria com as Secretarias Estaduais e Municipais de Saúde, seguindo a 
lógica do SUS. Hoje, nos 26 estados da Federação e no Distrito Federal, as Secretarias Estaduais 
de Saúde possuem uma Coordenação do Programa de Controle do Tabagismo que, por sua 
vez, vêm descentralizando as ações para seus respectivos municípios. 
O Plano para Implantação da Abordagem e Tratamento do Tabagismo no SUS, aprovado pela 
Portaria SAS/MS 442/04 foi dividido nos seguintes tópicos: 
_ rede de atenção ao tabagista; 
_ capacitação; 
_ credenciamento; 
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_ referência e contra-referência; 
_ medicamentos e materiais de apoio; 
_ avaliação. 
Segundo o Plano, qualquer unidade de saúde ambulatorial ou hospitalar integrante do Sistema 
Único de Saúde (SUS), de qualquer nível hierárquico, pode fazer parte da rede de atenção ao 
tabagista, porém deverá ser obrigatoriamente credenciada no Cadastro Nacional de 
Estabelecimentos de Saúde (CNES), preenchendo os seguintes critérios: 
_ não ser permitido fumar no interior da unidade; 
_ contar com, no mínimo, um profissional de saúde de nível universitário, das categorias 
profissionais constantes desta Portaria, devidamente capacitado, segundo modelo 
preconizado pelo Programa Nacional de Controle do Tabagismo; 
_ dispor de locais para atendimento individual e sessões de grupo. 
_ garantir equipamentos e recursos necessários como tensiômetro, estetoscópio e balança 
antropométrica, para avaliação clínica do fumante. O município deve garantir também, seja 
local ou na referência, a realização de exames para apoio diagnóstico dos pacientes que 
necessitarem de avaliação complementar. 
Os pacientes que necessitarem de exames para auxílio diagnóstico e/ou de atendimento 
especializado por alguma co-morbidade clínica devem seguir o mesmo fluxo dos demais 
pacientes da unidade, seja Saúde da Família ou Atenção Básica convencional. Da mesma 
forma, aqueles que apresentarem co-morbidades psiquiátricas devem ser encaminhados para 
os Centros de AtençãoPsicossocial (CAPS), Centros de Atenção Psicossocial para Álcool e 
Outras Drogas (CAPS AD) ou outras unidades aptas ao atendimento dessa clientela, para a 
realização da abordagem e tratamento do tabagismo. O profissional, para o qual o fumante 
será referenciado, deverá ter participado da capacitação para a realização da abordagem e 
tratamento do tabagismo. 
Os medicamentos que serão adquiridos pelo Ministério da Saúde aos municípios com unidades 
de saúde credenciadas para abordagem e tratamento do tabagismo são: 
_ adesivo transdérmico de nicotina 21, 14 e 7 mg; 
_ goma de mascar de nicotina 2mg; 
_ cloridrato de bupropiona 150 mg. 
o METAPLASIA 
Metaplasia é uma alteração reversível quando uma célula adulta, seja epitelial ou 
mesenquimal, é substituída por outra de outro tipo celular. 
Pode ser interpretado como uma tentativa do organismo de substituir um tipo celular exposto 
a um estresse a um tipo celular mais apto a suportá-lo. Por exemplo, uma forma comum de 
metaplasia, o epitélio pseudoestratificado colunar ciliar do trato respiratório, submetido 
cronicamente a irritação pela fumaça do cigarro, passa a ser do estratificado pavimentoso. 
Deficiência de vitamina A, doença do refluxo gastroesofágico, litíases, entre outros fatores, 
também podem levar à metaplasia. 
Embora a metaplasia leve ao surgimento de um epitélio mais apto ao ambiente hostil 
geralmente isto se dá às custas de perdas. No caso do trato respiratório, o epitélio substituto 
(metaplásico) é desprovido da capacidade de secreção de muco e da ação ciliar. Portanto, a 
metaplasia representa geralmente uma mudança indesejada. Além disso, o mesmo estímulo, 
hostil, que gerou a metaplasia, se persistir, pode induzir a transformação neoplásica. Dessa 
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forma, temos o carcinoma de células escamosas no trato respiratório e o adenocarcinoma no 
esôfago de Barrett. 
o DISPLASIA 
Displasia, no contexto da saúde, é um termo generalista utilizado para designar a ocorrência 
de anomalias relacionadas ao desenvolvimento de um órgão ou tecido, intimamente 
relacionadas à leitura do código genético. Ocorre em todos animais, inclusive em humanos. 
Também se refere ao local que cresceu anormalmente. Pode se tornar um tumor maligno.