Apostila Parasitológica- Leishmaniose/ Plasmodium/ T.cruzi/ Toxoplasmose (monitoria)

Prévia do material em texto

Trypanosomatidade ( Leishmania)
Espécies: L. tropica; L. braziliensis; L. donavani (calazar) 
Formas: Amastigota: reprodutiva no homem, não tem flagelo livre; Promastigota: forma infectante no homem e reprodutiva no inseto;
Reprodução: Cissiparidade ou divisão binária
O homem se infecta quando um flebotomíneo do gênero Lutzomyia (conhecido vulgarmente como “mosquito-palha”, “cangalhinha”, “birigui”) inocula formas promastigotas durante seu repasto sangüíneo. Estas formas são fagocitadas por macrófagos, formam um vacúolo parasitóforo e convertem-se em amastigotas (forma intracelular do hospedeiro vertebrado). Estas se reproduzem por divisão binária, até que a célula hospedeira fique repleta de parasitos e se rompa. Com a destruição da célula, inúmeras amastigotas são liberadas e fagocitadas por outros macrófagos, dando continuidade aos ciclos de reprodução assexuada. O vetor, por sua vez, se infecta durante a hematofagia quando ingere células parasitadas por amastigotas as quais, ao chegarem ao intestino do flebotomíneo, transformam-se em promastigotas. Estas invadem as porções anteriores do intestino, se dividem e se maturam, migram para as glândulas salivares, sendo inoculadas no hospedeiro vertebrado após o próximo repasto do vetor.
Transmissão:
Reservatórios (cães, gatos, roedores)
Mosquitos- Lutzomia (possui asas membranosas, corpo coberto por pelos, arqueado; asas permanecem abertas durante o repouso; possui metamorfose completa (Holometábolos); possui pinças terminais- claspers)
L. brasiliensis (mucocutânea)
Aparecimento de úlceras nasobuconaríngeofarigiana ( Butão de Biskla-focinho de anta).
Sintomatologia de forma difusa
L. donavani ( visceral/calazar)
O parasito tem tropismo pelo sistema fagocítico mononuclear de órgãos como o fígado, o baço e a medula, que se tornam hipertrofiados.
Hepatoesplenomegalia 
Diagnóstico
Coleta da medula óssea do esterno, EPF
Trypanosoma cruzi ( Doença de Chagas)
Gênero: Trypanosoma Espécie: cruzi Hospedeiro definitivo: Homem Hospedeiro Intermediário: Barbeiro 
O T.cruzi é o agente da doença de chagas.  grande parte dos casos está localizada no Brasil, principalmente nas regiões Nordeste, Sudeste e Sul. Ela está intimamente relacionada às más condições das moradias, pois essas favorecem a nidificação dos hemípteros triatomíneos, conhecidos vulgarmente como “barbeiros”.
As principais formas do Trypanosoma cruzi são:
Tripomastigota – Forma infectante no homem de fase extracelular, que circula no sangue. Apresenta flagelo e membrana ondulante em toda a extensão lateral do parasito. O cinetoplasto se localiza na extremidade posterior do parasito. Esse estágio evolutivo está presente na fase aguda da doença;
Amastigota – Forma reprodutiva no homem, fase intracelular, sem organelas de locomoção, com pouco citoplasma e núcleo grande. O cinetoplasto fica ao lado do núcleo e é um pouco menor que ele. Está presente na fase crônica da doença.
Epimastigota – é a forma reprodutiva no vetor, não é infectante para os vertebrados. Tem forma fusiforme e apresenta o cinetoplasto junto ao núcleo. Possui flagelo e membrana ondulante.
OBS: tripomastigota metacíclica: do barbeiro para o homem. Tripomastigota sanguicola: do sangue humano para o barbeiro;
O homem se infecta durante a hematofagia, quando o barbeiro elimina os tripomastigotas metacíclicos em suas fezes. Essas formas infectantes podem penetrar pelas mucosas, quando o homem leva as mãos contaminadas aos olhos ou nariz, pelo ato de coçar ou pelo orifício da picada do barbeiro. Logo após a penetração, o tripomastigota metacíclico invade células do sistema fagocítico mononuclear (ex: macrófagos), perde o flagelo e criam um vacúolo parasitóforo se transformando na forma amastigota. Nesse estágio os amastigotas multiplicam-se por divisão binária em ciclos de aproximadamente doze (12) horas, até que a célula infectada fique repleta de amastigotas. Nesse momento as amastigotas se transformam novamente em tripomastigotas. Quando a célula alvo rompe, libera os tripomastigotas que se deslocam para infectar uma nova célula alvo, se disseminando para o restante do organismo através da circulação sanguínea. Os principais órgãos atingidos são o coração, tubo digestivo e plexos nervosos.
Quando se alimentam do sangue de pessoas ou animais infectados, os triatomíneos podem ingerir os tripomastigotas sanguicola. Os tripomastigotas se transformam em epimastigotas no tubo digestivo do triatomíneo. Os epimastigotas se reproduzem por divisão binária e, quando chegam ao reto do triatomíneo, voltam à forma tripomastigota podendo iniciar um novo ciclo. 
Contaminação:
Fezes e urina no triatomíneo, leite materno, transfusão de sangue, congênita, oral. 
Formas Clínicas:
O período de incubação da parasitose varia de uma a três semanas, sendo que a doença de Chagas se caracteriza por apresentar duas fases: aguda e crônica. 
Aguda:
Chagoma: lesão vermelha e endurecida, que é uma inflamação na derme e hipoderme. 
Sinal de Romaña: lesão próxima aos olhos. È um edema bipalpebral unilateral, ou seja, as pálpebras ficam inchadas. 
Crônica ( cardíaca, digestiva, nervosa):
Cardiopatias chagásica crônica: cardiomegalia, arritmias, perda da capacidade de bombeamento;
Megaesôfago e megacólon;
Meningoencefalite ( casos mais severos) 
O diagnóstico na fase aguda é estabelecido pela demonstração do parasito através de pesquisa no sangue,  por cultura ou por imunodiagnóstico. Na fase crônica, o xenodiagnóstico e principalmente o imunodiagnóstico são  os procedimentos mais adotados.
Morfologia do barbeiro:
Família: Reduviidae
Sub-Familia: Triatominae
Ordem: Hemiptera
Gênero: Triatoma (antenas no meio do clípeo)
Insecta: Hexapoda
Plasmodium – Malária
Hospedeiro Definitivo: mosquito Anopheles ( abdome para cima) 
Hospedeiro Intermediário: homem
Ciclo: heteroxeno
È estenoxeno: exigente quanto ao tipo de hospedeiro
• Filo – Apicomplexa • Família - Plasmodiidae • Gênero – Plasmodium
Espécies no Brasil: P. vivax; P. malarie; P falciparum 
Formas Extracelulares: Merozoíto, esporozoíto;
Formas Eritrocíticas: trofozoíto, esquizonte, gametócitos.
Formas no inseto: microgameta, macrogameta, ookineto, oocisto.
Fases: hepático, pré-eritrocítico, fase eritrocítica. 
Reprodução: Esquizogonia (assexuada, no homem); Esporogonia (Sexuada, no mosquito). 
Transmissão: Anofelino, congênita, transfusão.
Plasmodium são parasitas protozoários, principal agente causador da malária, transmitida por mosquito fêmeas do gênero Anopheles. Ocorre principalmente nas zonas equatoriais e tropicais do globo, sendo considerada a doença parasitária de maior letalidade mundial. No Brasil, ocorrem dezenas de milhares de casos de malária por ano, e 99% se localizam na Amazônia ( dados de 2008).
O ciclo do Plasmodium inicia-se quando o mosquito Anopheles  inocula os esporozoítos diretamente na circulação no repasto sanguineo.
Ciclo Hepático: Eles vão para o fígado e se transformam em trofozoítos nos hepatócitos. No fim do crescimento, o núcleo do trofozoíto começa a se dividir várias vezes, de forma assexuada. Esse processo resulta em uma forma multinucleada, o esquizonte. Rompe-se o esquizonte e são liberados os merozoítos. Essa etapa completada é denominada esquizogonia pré-eritrocítica e dura entre seis e 16 dias após a inoculação.
Ciclo eritrocítico: Cada merozoíto, liberado na fase anterior, infecta uma hemácia. No interior da hemácia o merozoíto realiza esquizogonia e evolui para trofozoíto maduro. O núcleo do trofozoíto começa a se dividir várias vezes, de forma assexuada, o que resulta em uma forma multinucleada, o esquizonte. O esquizonte rompe-se, liberando merozoítos quepodem repetir o processo assexuado ou iniciar o ciclo sexuado. Nesse caso as esquizogonias se repetem com uma periodicidade que é específica de cada espécie e se relaciona com o ritmo das crises febris.
Já no ciclo sexuado, dá-se a formação de gametócitos masculinos (microgameta) ou femininos (macrogameta), a partir dos merozoítos. Os gametócitos, formados no homem, são ingeridos por um mosquito anofelino, durante a hematofagia. Os gametócitos sofrem divisão celular gerando 8 microgametas flagelados. A fecundação ocorre no tubo digestivo do mosquito.  Os ookinetos (zigoto) perfuram a parede do intestino para formar os oocistos. Os oocistos sofrem esporogonia, liberando os esporozoítos que migram para a glândula salivar do mosquito, sendo inoculados no hospedeiro vertebrado, posteriormente.
A doença se caracteriza pela ruptura de hemácias, quando ocorrem as típicas febres da malária, com sudorese e calafrios pronunciados.
Sintomas Patognomônicos = Febre, Anemia, Hepato-esplenomagelia, Acesso Malárico (tríade, causado pelo rompimento das hemácias) 
 Manifestações Sintomáticas ( Tríade: tremor, calor, suor)
Tremor: calafrios e tremores, frio excessivo.
Calor: febre alta, sensação de calor, cefaléia intensa.
Suor: sudorese excessiva 
P. falciparum - com intervalos de 36 a 48 horas (terçã maligna), todas as hemácias;
P. vivax - acessos em dias alternados, 48 em 48 horas (terçã benigna), hemácias jovens
P. malariae - os acessos se repetem a cada 72 horas (febre quartã), hemácias maduras
O diagnóstico é feito pela visualização do parasito em distensões sanguíneas ou por ensaios imunoenzimáticos e imunocromatográficos. 
Toxoplasma gondii (Toxoplasmose)
Hospedeiro Definitivo: felídeos ( gato)
Hospedeiro Intermediário: homem e outros animais
Heteroxeno e eurixeno
Reino:Protozoa; Filo: Apicomplexa; Classe: Sporozoea; Família: Sarcocystidae
Formas:
1-Taquizoítos: Apresenta-se na fase aguda da infecção, forma reprodutiva no homem; 
2-Bradizoítos: É encontrada em vários tecidos, seria a fase crônica da doença. 
3-Esporozoítos: Forma de resistência
Os felídeos são os únicos animais em que o protozoário pode completar o seu ciclo, ou seja, eles constituem os hospedeiros definitivos do parasito. Outros animais, como o homem, apenas podem manter a fase assexuada do parasito, logo representam os hospedeiros intermediários. Os felídeos são infectados ao ingerir o hospedeiro intermediário com Toxoplasma e isso faz com que eles eliminem oocistos imaturos nas suas fezes.
O ciclo assexuado tem início quando o oocisto é formado, no tubo digestivo do hospedeiro definitivo, e eliminado. Após a sua eliminação se dá a esporulação, que é caracterizada pelo aumento de volume do parasito e pela produção de esporozoítos no seu interior. Esse processo só estará completo quando cada esporoblasto formar esporozoítos, que é o que caracteriza o oocisto infectante. O tempo da esporulação depende das condições ambientais no solo onde está o oocisto. No caso do Toxoplasma, o processo da esporulação deve produzir, no interior do oocisto, dois esporocistos, sendo que cada um deve conter quatro esporozoítos.
A ingestão do oocisto constitui uma das formas de infecção dos hospedeiros intermediários na toxoplasmose. O oocisto se rompe no intestino, liberando os esporozoítos que invadem os eritrócitos. Dentro do eritrócito, cada parasito é denominado taquizoíto. O taquizoíto se divide várias vezes, de forma assexuada até o rompimento da célula hospedeira. Esse processo se repete várias vezes, liberando grande número de taquizoítos para a invasão de novas células, no sangue e nos tecidos parenquimatosos. Logo após a invasão de uma nova célula por um taquizoíto, o ciclo assexuado pode levar à formação de bradizoítos intracelulares. A formação de bradizoítos começa a ocorrer com maior intensidade quando o hospedeiro intermediário desenvolve imunidade específica, caso contrário os taquizoítos continuam infectando novas células. Os bradizoítos se multiplicam bem mais lentamente que os taquizoítos, mas estão menos acessíveis a resposta imune, no interior de cistos teciduais. O ciclo se completa, quando o felídeo ingere os tecidos infectados do hospedeiro intermediário. Isso possibilita aos bradizoítos encistados infectarem o seu intestino, levando a formação final de oocistos.
Patogenia 
No homem, a maior parte dos casos de infecção pós-natal a parasitose se manifesta de maneira sub-clínica ou assintomática. Entretanto, quando uma gestante não imune se infecta a toxoplasmose pode ser muito grave. Nesse caso o feto é mais susceptível à infecção, visto que pode desenvolver lesões oculares e no SNC. Isto é chamado de infecção pré-natal. Outro caso extremamente grave da doença é observado em situações de imnunossupressão ou imunodeficiência. Um exemplo disso é o que ocorre quando a toxoplasmose se manifesta em aidéticos. Nesse grupo, esta parasitíase é uma das principais causas de morte por encefalite.
Na maioria dos casos o diagnóstico é realizado através de sorologia (métodos imunoenzimáticos e de aglutinação). A identificação do parasito também pode ser feita em líquidos orgânicos, como líquor e lavado brônquico. Outras técnicas menos usuais são a biópsia, o PCR  e o isolamento em animais de laboratório.
 
Sinal da toxoplasmose congênita (Tétrade Sabin) 
Alteração do diâmetro craneano
Retardo mental 
Microcalcificação cerebral 
Coreoretinite ( córnea e retina)