DOENÇA DE CHAGAS

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DOENÇAS INFECCIOSAS E PARASITÁRIAS 
SAMANTHA LEÃO F. LIMA 
tutoria 04 
Doença de Chagas 
 
 
“Disfagia progressiva” 
 
J.S., 62 anos, masculino, pardo, natural da zona 
rural de Urandi-BA. Em consulta com o médico na 
ESF, relata que, há cerca de um ano, iniciou com 
disfagia a alimentos sólidos. Há aproximadamente 
três meses, a disfagia vem piorando 
progressivamente e, há um mês, apresenta-se 
acompanhada de episódios persistentes de 
regurgitação, com restos alimentares, informa 
perda de 15 kg em seis meses. O médico, após 
avaliação clínica, solicita exames laboratoriais, 
ECG, RX de esôfago contrastado e encaminha para 
o gastroenterologista. 
 
 
Objetivo 01: explicar a etiologia e o ciclo 
da doença de Chagas. 
 
I. Conceito 
→ Pode também ser chamada de Tripassomíase 
Americana, é uma antropozoonose causada por 
um protozoário flagelado (Trypanossoma Cruzi); 
→ Sua transmissão vai estar intimamente ligada 
aos vetores, ao agente e também aos 
reservatórios, juntamente com alguns fatores 
socioeconômicos e culturais. 
 
II. Etiologia 
→ Existem três formas: AMASTIGOTA, 
EPIMASTIGOTA e TRIPOMASTIGOTA 
 
forma amastigota 
 
↳ É uma forma com membrana única; se multiplica 
nas células do hospedeiro vertebrado quando se 
encontra infectado; 
↳ Sua multiplicação acontece por divisão binária e, 
ao acontecer a eclosão nas células do hospedeiro 
vertebrado, acaba se diferenciando em 
tripomastigota, que é a forma sanguínea. 
 
forma epimastigota 
 
↳ Sua multiplicação acontece no hospedeiro 
invertebrado (vetor transmissor), e por esse 
motivo, não serve para testes diagnósticos no 
hospedeiro vertebrado; 
↳ Se diferencia em tripomastigota metacíclica, e 
nesta forma, é liberado pelo vetor via fezes ou 
urina. 
forma tripomastigota 
 
↳ É a forma mais alongada de todas as outras; não 
tem capacidade de se multiplicar; 
↳ Apresenta duas formas: sanguínea (que é 
encontrada nos exames parasitológicos de sangue) 
e metacíclica (forma infectante presente nas fezes 
ou urina do barbeiro, que é o vetor). 
 
a. TRANSMISSÃO 
 
transmissão pelo vetor 
 
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→ Dentre as formas, é a que tem a maior 
importância epidemiológica. Sua infecção ocorre 
pela penetração de tripomastigotas metacíclicos 
em solução da pele ou mucosa íntegra, que são 
eliminados nas fezes ou na urina durante o 
hematofagismo. 
 
transfusão sanguínea 
 
→ É o segundo mecanismo de importância 
epidemiológica na transmissão da doença de 
Chagas; não existe transfusão sem nenhum risco; 
Período de incubação: 30 a 40 dias 
 
transmissão congênita 
 
→ Vai acontecer quando existirem ninhos de 
amastigotas na placenta, que acabariam liberando 
tripomastigotas que chegariam até a circulação 
fetal. A transmissão pode acontecer através da 
placenta, podendo ocorrer em qualquer fase da 
doença ou da gestação (até na hora do parto). 
 
acidentes de laboratório 
 
→ Entre pesquisadores e técnicos que trabalham 
com o parasito, pessoas infectadas, meios de 
cultura ou vetor. 
 
transmissão oral 
 
→ Pode acontecer na amamentação (T. Cruzi 
encontrado em leite materno na fase aguda da 
infecção); 
→ Ingestão de alimentos contaminados com fezes 
ou urina de triatomíneos infectados; 
→ A penetração do parasito pode ocorrer pela 
mucosa da boca íntegra ou lesada. O parasita 
resiste á ação do suco gástrico, com período de 
incubação de 3 a 22 dias; 
 
transmissão sexual 
 
→ Ocorre em casos de homem susceptível com 
mulher infectada em período menstrual; alguns 
relatos de eliminação do T. Cruzi no esperma de 
homens infectados. 
 
III. Ciclo de vida 
→ Ciclo HETEROXÊNICO, uma fase de multiplicação 
intracelular no HV (homem, cachorros, gatos e etc), 
e extracelular no inseto vetor (triatomíneos); 
 
forma vetorial 
 
→ É a forma mais clássica da doença, onde a 
infecção é adquirida pelo homem através da 
transmissão vertical; São insetos popularmente 
conhecidos como barbeiros. 
→ O ciclo acontece da seguinte maneira: 
I. O vetor infectado 
defeca e lança na 
pele a forma 
tripomastigota 
metacíclica; 
II. Essas formas vão 
penetrar e invadir 
células do 
hospedeiro; 
III. A forma 
tripomastigota vai 
se converter em 
amastigota, se 
multiplicando 
intensamente por 
divisão binária na 
célula; 
IV. Ao romper a célula 
parasitada, vai 
 
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haver a liberação de tripomastigotas 
sanguíneas; essa forma pode penetrar em 
outra célula, levando ao início do cicli 
(passo 1) ou ser ingerida pelo triatomídeo, 
dando sequência ao ciclo; 
V. A forma tripomastigota chega ao estômago 
do triatomíneo, transformando-se em 
epimastigota no intestino do inseto; 
VI. A forma epimastigota se multiplica por 
divisão binária e transforma-se em 
tripomastigota metacíclica no reto do 
inseto, passando para as fezes do 
triatomíneo, se tornando apta a penetrar 
em células do hospedeiro mamífero e 
reiniciar o ciclo. 
 
hospedeiro vertebrado 
 
→ Formas tripomastigotas circulam no sangue dos 
vertebrados e podem infectar diversos tipos 
celulares, tais como macrófagos, fibras musculares 
esqueléticas, fibrocelulas cardíacas e células da 
glia. Apesar de alguns achados controversos, a 
maioria dos parasitologistas aceita o conceito de 
que o T. cruzi penetra nos macrófagos pelo 
mecanismo da fagocitose. Após a interiorização, 
ficam envolvidos por uma membrana que delimita 
o vacúolo fagocitário, mas rapidamente a lisam e 
escapam para o citoplasma, onde se replicarão. 
Esse mecanismo e conhecido como fenômeno de 
“escape”; 
 
→ Como parasitos intracelulares, os flagelados 
transformam-se em amastigotas ovalados, que se 
multiplicam a cada 12 horas por divisão binaria, 
tornando-se tripomastigotas novamente, por 
ocasião da ruptura celular e liberação desses 
microrganismos no sangue. O tempo decorrido 
desde a penetração na célula até a sua ruptura e de 
cerca de 3 a 6 dias, de acordo com o tamanho da 
célula e a cepa do parasito; 
 
→ O curso da infecção no homem segue, em geral, 
um padrão típico: no início, a reprodução do T. 
cruzi, nos tecidos, e exponencial e a parasitemia 
aumenta gradualmente, facilitando a visualização 
do protozoário no sangue periférico; com a 
ativação da resposta imune do hospedeiro, ocorre 
supressão progressiva da parasitemia, que se torna 
subpatente quando se instala a fase crônica da 
enfermidade. Em estados de imunodepressão do 
hospedeiro, essa parasitemia crônica pode ser 
significativamente exacerbada. 
 
hospedeiro invertebrado 
 
→ Os tripomastigotas circulantes são infectantes 
para os triatomíneos vetores da doença. Esses 
insetos sugam o sangue diretamente dos capilares, 
aspirando os parasitos para o interior do seu tubo 
digestivo. No estomago do artrópode, o T. cruzi 
evolui, inicialmente, para uma forma arredondada 
com flagelo circundando o corpo, denominada 
esferomastigota; esta, posteriormente, se 
transformaria em epimastigota, os epimastigotas, 
dotados de grande mobilidade, multiplicam-se no 
intestino médio do inseto, por divisão binaria. 
Parte deles migra mais tarde para o intestino 
posterior, aí se diferenciando em tripomastigotas 
metaciclicos, as formas infectantes para os 
hospedeiros vertebrados; 
 
→ O homem e infectado na contaminação da pele 
ou mucosa, pelas fezes e urina dos insetos, 
eliminadas durante ou logo após o repasto 
sanguíneo. Os tripomastigotas metaciclicos 
contidos nessas dejeções penetram por pequenas 
soluções de continuidade do tegumento cutâneo 
ou pelas mucosas integras, infectando 
posteriormente os macrófagos teciduais locais. 
Similar dinâmica é observada ao longo da mucosa 
do trato digestivo, nos casos de contaminação oral 
da parasitose. Os triatomíneos permanecem 
infectantes para o homem por toda sua vida e em 
todos os estádios evolutivos (com exceção dos 
ovos).Objetivo 02: analisar a doença de Chagas, 
considerando a epidemiologia, fatores 
de risco, fisiopatologia, manifestações 
clínicas, formas clínicas, diagnóstico, 
diagnóstico diferencial, tratamento e 
profilaxia. 
 
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IV. Epidemiologia 
→ Afeta cerca de 8 milhões de pessoas e é 
endêmica nas Américas, desde o México, ao Norte, 
até a Argentina e Chile, ao Sul. Os países mais 
afetados são Brasil, Argentina, Venezuela, Chile, 
Bolívia, Paraguai e Uruguai. 
→ Elevada morbimortalidade associada 
principalmente à forma cardíaca crônica, 
resultante da evolução de cerca de 30% dos 
indivíduos infectados; destes, pelo menos 10% 
terão formas mais graves. 
→ Entre as doenças infecto parasitárias, constitui a 
4ª causa de morte de indivíduos maiores de 45 
anos no Brasil. 
→ É hoje considerada uma endemia urbana, em 
consequência da migração de grandes 
contingentes populacionais da região rural para 
áreas urbanas. 
 
V. Fisiopatologia 
→ Três são os processos patológicos fundamentais 
que o T. cruzi induz no tecido dos vertebrados: a 
resposta inflamatória, as lesões celulares e a 
fibrose. Esses processos, que são sequenciais e, o 
que é mais frequente, simultâneos e inter-
relacionados, podem ocorrer em qualquer tecido 
ou órgão, acometendo, contudo, com maior 
frequência e gravidade, o coração, o tubo digestivo 
e o sistema nervoso; 
 
 
resposta inflamatória 
↳ O T. cruzi parasita preferencialmente 
macrófagos, fibroblastos, células de Schwann e 
miócitos estriados; 
 
↳ Enquanto as células parasitadas permanecem 
integras, não ha inflamação em torno delas. Em 
determinado momento do ciclo evolutivo, a célula 
parasitada se rompe, liberando no interstício as 
formas epi, tripo e amastigotas do parasito 
(integras ou degeneradas) e restos da célula 
hospedeira, induzindo a resposta inflamatória. 
 
lesões celulares 
 
 
↳ Podem ser de natureza e intensidade variadas, 
desde degenerações discretas até a morte 
(necrose), ocorrendo em células parasitadas ou 
não pelo T. cruzi; 
 
 
↳ Como o T. cruzi se multiplica dentro das células, 
ele causa alterações significativas: 
 
∴ Pode ser um fenômeno degenerativo-necrótico 
da reação inflamatória 
∴ O infiltrado contém alta de CD8 e um número 
menor de CD4, macrófagos e TNF-α 
∴ Aumento de expressão MHC-1 – citotoxicidade 
mediada por LT nas fibras cardíacas 
 
fibrose 
↳ Acontece lenta e progressiva, e no coração, 
começa nos primeiros dias de infecção; 
↳ É o principal fator responsável pela perda 
progressiva da atividade contrátil do coração; 
↳ Não existe nenhuma outra miocardite em que a 
fibrose seja tão significante; 
↳ Origina áreas irregulares de formação colágena, 
com poucos capilares, sendo uma fibrose de 
substituição de miocélulas desaparecidas, que 
surge principalmente em focos (o conjunto dos 
focos causa o quadro final, geralmente com 
arritmia e IC); 
↳ É um processo de imunoinflamação – alta síntese 
de colágeno tipo 1 e 3; 
↳ Fibrose pode ter cura, que pode ser antes do final 
da flogose – perspectiva tratamento. 
 
patogenia na fase aguda 
 
 
 
VI. Manifestações clínicas 
VI. Diagnóstico 
VII. Tratamento 
 
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VIII. Profilaxia 
 
referências 
 
• Veronesi- Doenças infecciosas e parasitárias- 8ª 
ed; 
• Cecil- Medicina Interna- 23ª ed;