Anatomia Patológica (2)

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Sistema Muscular
O músculo esquelético é formado por células multinucleares, alongadas e permanentes (não possuem capacidade mitótica).
* Regeneração - Durante o desenvolvimento embrionário, um “pool” de reserva de células indiferenciadas, chamado de células satélites, é armazenado abaixo da lâmina basal de cada miofibra. Em resposta à lesão, estas células são capazes de se dividir, fusionar e formar novamente miofibras. Sendo assim, em determinadas circunstâncias as células musculares são capazes de restaurar-se completamente *
Homeostase iônica – A manutenção dos gradientes iônicos, principalmente íons cálcio, é fundamental para que ocorra a contração.
As alterações dos fluxos iônicos no sarcolema ou retículo sarcoplasmático podem ter impacto negativo sério na função da miofibra.
Exame Macroscópico –
Avaliar tamanho (atrofia, hipertrofia); cor (palidez – necrose, anemia, desenervação, mas normal em animais jovens| listras pálidas – refletem necrose e mineralização. Também pode ser infiltração por colágeno ou gordura| cor vermelho escura – indica congestão, hemorragia, necrose hemorrágica, inflamação ou hipóstase cadavérica| coloração esverdeada – inflamação eosinofílica ou putrefação | pontos enegrecidos na fáscia muscular – melanose, metástase de melanoma cutâneo.); Textura (Fáscia espessa – fibrodisplasia ossificante em gatos| Maciez – necrose, degeneração gordurosa ou desnervação)
Exame Microscópico –
Cortes transversais – Observação do diâmetro das fibras, porcentagem de fibras anormais
Cortes longitudinais – Observação da extensão de alterações como a necrose segmentar
Artefato de banda de contração: fixadores
Principais Alterações do Sistema Muscular
Desordens hereditárias e congênitas: Defeitos anatômicos, rigidez articular congênita, hipoplasia miofibrilar dos suínos
Alterações no tamanho da fibra: Atrofia e hipertrofia
Distúrbios circulatórios: Congestão, hemorragia, edema, isquemia e infarto
Alterações inflamatórias
x Miosites Bacterianas: Clostridium perfringens, clostridium chauvoei, clostridium septicum, clostridium novyi, clostridium botulinum, actinobacillus lignieresii, actinomyces bovis, streptococcus equi, arcanobacterium pyogenes, pasteurella multocida e mannheimia granulomatis – lechiguana
x Miosites Parasitárias: Sarcocystis, trichinella, neospora, trypanossoma, cysticerus, larva migrans nematódeas e hepatozoon
x Miosite Granulomatosa: Tuberculose
x Miosites Virais: Febre aftosa e língua azul
x Miosites Eosinofílicas ou Imunomediadas: Polimiosite dos cães, polimiosite do músculo extraocular dos cães, miosite eosinofílica e miosite mastigatória dos cães.
Deficiência nutricional: Selênio e vitamina E
Intoxicações: Feno, Cassia, gossipol, Senna ocidentalis e Senna obtusifolia e ionóforos
Micropatias por Esforço: Doença da segunda-feira, miopatia dos transportes e miopatia de captura
Desordem de Junção Neuromuscular: Miastenia gravis, botulismo
Neoplasias: Leiomioma, rabdomioma, leiossarcoma e rabdossarcoma
Desordens Hereditárias e Congênitas
Artrogripose – Caracterizada por contratura muscular com extensão ou flexão dos membros, pode ser chamada também de rigidez articular congênita.
É atribuída a uma lesão primária do SNC. A atrofia muscular é consequência da ausência de neurônios. 
Os animais geralmente nascem apresentando partos distócicos e frequentemente estão mortos, quando nascem vivos morrem em poucos dias, pois são incapazes de manterem-se de pé ou de alimentar-se.
Pode ser hereditária, transmitida por genes autossômicos recessivos ou ter causas ambientais como infecções pelo vírus Akabane; vírus da língua azul; vírus Aino; ingestão de plantas, como Lupinus sericeus e L. caudatus, Astragalus sp., Nicotiana glauca, sorgo, capim sudão e outras; deficiência de vitamina A ou manganês; administração de drogas como carbendazol e parbendazol.
Graus variados de rigidez articular com flexão ou extensão dos membros e atrofia muscular, podendo estar associados a xifose, escoliose, torcicolo e fenda palatina.
Macroscopicamente as articulações dos membros estão posicionadas em flexão ou extensão e há atrofia muscular.
 
Hipoplasia Miofibrilar de Suínos – Relacionada a causas infecciosas ou nutricionais ou ainda intoxicação por micotoxinas e alteração no metabolismo de sódio e potássio. Pode haver predisposição genética.
Animais apresentam membros distendidos, incapacidade de adução e retração, redução de movimentos, susceptibilidade a acidentes e podem morrer por inanição.
Pode ser transitório e voltar ao normal após 1 ou 2 semanas.
Anomalias do fechamento do canal medular durante o desenvolvimento podem também ser responsabilizadas pela enfermidade.
Em cães – Síndrome do cão nadador.
Alterações do Tamanho da Miofibra
Atrofia – Redução do volume muscular Diminuição no diâmetro das miofibrilas
Reversível.
Pode ser fisiológica Falta de uso, caquexia e envelhecimento
Causada por doença endócrina Relacionada ao hipotireoidismo e hipercortisolismo
Causada por desenervação Falha da transmissão neuromuscular
Hipertrofia
Fisiológica – condicionamento ao exercício
Compensatória – diminuição de miofibras funcionais e consequente hipertrofia das fibras remanescentes.
Inativação da miostatina (limitante para crescimento muscular) – pode ocorrer por mutação genética, causando a hipertrofia
Alterações Degenerativas:
Distúrbios Circulatórios
Isquemia
Oclusão das artérias principais – Tromboembolismo
Redução do fluxo sanguíneo por compressão de artérias principais – Decúbito prolongado
Miopatias Nutricionais – Comum em animais confinados
Deficiência de selênio e vitamina E: Selênio = componente principal sistema glutationa peroxidase. Protege as células das lesões oxidativas – NECROSE
Miopatias Tóxicas – Ingestão de plantas tóxicas 
Senna occidentalis 
Diantrona é um dos principais constituintes tóxicos das sementes da S. occidentalis, sendo responsável pela promoção desta miopatia.
Leva a mionecrose multifocal evidente na musculatura esquelética.
Ocorre geralmente em bovinos com mais de 1 ano de idade, sob a forma de surtos e com alta letalidade.
*Diarreia, mioglobinúria, fraqueza muscular, ataxia dos membros posteriores, relutância em mover-se, decúbitos esternal, lateral e morte*
Ingestão de níveis elevados de antibióticos ionóforos
Monesina e Lasalocida
Má homogeneização do produto
Falta de adaptação dos animais a dieta
Miopatias por esforço
Eventos iônicos e físicos associados a contração da miofibra podem causar predisposição a necrose.
A mionecrose induzida por exercícios ocorre com maior frequência em animais com deficiência de selênio, distrofia muscular, anomalias eletrolíticas
Equinos: rabdomiólise por esforço, miopatia por esforço, azoturia, mioglobinúria paralítica, mal da segunda-feira, atamento, amarração.
Alterações Inflamatórias
Miosites
Infecciosas
* Gangrena Gasosa / Edema maligno – Clostridium septicum; C. perfringens; C. novyi; C. chauvoei
* Carbúnculo Sintomático – Clostridium chauvoei
* Actinomicose – Actinomyces
Iatrogênicas
* Reações Vacinais
* Aplicação de antibióticos
* Uso de material contaminado
Miosites Verdadeiras
Ocorre somente quando as células inflamatórias são diretamente responsáveis pelo início e manutenção da lesão na miofibra.
Resposta normal a Necrose da miofibra:
Leva o recrutamento de macrofagos para fagocitose dos debris celulares. De forma aguda pode causar infiltração de linfócitos, plasmócitos, neutrófilos e eosinófilos (estas células não estão envolvidas no dano celular). 
Linfoma: A infiltração do musculo esquelético por linfócitos neoplásicos não é incomum. Não leva a necrose.
Miosites Bacterianas
Clostridioses:
Clostridium septicum, C. perfringens, C. novyi, C. chauvoei
Estas bactérias são Gram-positivas, produtoras de toxinas e enzimas com atividade hemolítica letal e necrosante. 
Causam dano as miofibras e vasculaturaintramuscular
Mionecrose hemorrágica.
**Carbúnculo Sintomático em bovinos (C. chauvoei)
Acomete bovinos entre seis meses e dois anos e possui taxa de letalidade de aproximadamente 100%
Infecção por ingestão de esporos no solo esporos alcançam intestino e penetram pela mucosa entérica e chegam ao fígado e massas musculares.
Sob um estímulo traumático, como coice ou quedas, cria-se um ambiente anaeróbio, que favorece a germinação dos esporos e produção das toxinas bacterianas, a partir daí forma-se o quadro de gangrena o que desencadeia os sinais da “manqueira”.
 Claudicação acentuada, geralmente com inchaço da parte superior do membro acometido, apatia, perda do apetite, atonia ruminal, febre, entre outros
** Gangrena gasosa/ Edema maligno (Clostridium septicum, C. perfringens, C. novyi, C. chauvoei)
Infecção exógena, acomete bovinos, ovinos e caprinos
Têm como porta de entrada feridas acidentais ou cirúrgicas como castrações, tosquias, partos, vacinação e cordão umbilical exposto.
Lesões semelhantes às do C. sintomático, com ocorrência de edema crepitante nos músculos e tecidos subcutâneos que inicialmente é quente e dolorido e com a evolução da doença se torna frio e indolor.
Comum a ocorrência de hemorragia e necrose. Afeta principalmente tecido subcutâneo.
Miosites parasitárias
Cisticercose
Taenia solium - Primatas
Cysticercus cellulosae – Larva Suínos
Taenia saginata - Homem
Cysticercus bovis - Larva Bovinos
Taenia ovis – Cão
Cysticercus ovis - Larva Ovinos
Distúrbios da Junção Neuromuscular
Botulismo
Alteração causada pela exotoxina da bactéria Clostridium botulinum.
Ocasiona bloqueio da liberação de acetilcolina, impedindo a transmissão neuromuscular.
Intoxicação não febril, geralmente fatal, caracterizada por paresia e paralisia flácida, envolvendo a musculatura da locomoção, mastigação e deglutição.
Ingestão da toxina.
(1) Previamente formada em cadáveres decompostos 
(2) Alimentos indevidamente armazenados (milho, silagem, feno, ração)
(3) Cama de frango
Neoplasias
Musculatura Lisa – Leiomioma/ Leiomiossarcoma
Musculatura Esquelética – Rabdomioma/ Rabdomiossarcoma 
Sistema Genital Masculino
Testículo
Anomalias do Desenvolvimento/ Congênitas
* Criptorquidismo – não ocorre a descencia de um ou dos dois testículos.
Hereditária; testículo retido não faz espermatogênese e células da linhagem seminal sofrem degeneração
Células de Sertoli e Leydig – essas ultimas podem aumentar alterando comportamento do animal.
É recomendável a retirada do testículo retido pois há maior chance de neoplasias como sertolioma e seminoma.
* Hipoplasia testicular- Redução do tamanho de um ou dois testículos.
Gene autossômico recessivo de penetrância incompleta (nem todos manifestam) e expressão variada (pode afetar um ou dois testículos).
Leve- 5% dos túbulos seminíferos afetados; moderada – 41% – 50%; grave – 90% (ou seja, sem células da linhagem seminal).
Alterações Degenerativas
* Degeneração testicular – Degeneração das células da linhagem seminal. Gravidade varia.
Pode ser causada pelo aumento da temperatura sob os testículos, nutrição (deficiência de vit. A, fósforo, iodo e proteínas e ingestão de gossipol), fatores hormonais (deficiência de hormônios hipofisários), alterações circulatórias (obstrução da artéria testicular) e fatores físicos como radiação contínua.
Fase inicial – não há redução notável na fertilidade
Fase tardia – Redução da fertilidade
Alterações Inflamatórias
* Orquite – via hematógena, pode ocorrer por via ascendente (Brucella – nódulos com conteúdo purulento) ou retrógrada. Não são muito frequentes.
* Tuberculósica – via hematógena Necrose Caseosa
Alterações Neoplásicas
* Tumor de células de Sertoli – Sertolioma
Aumento do volume do testículo, tumor nodular, consistência aumentada ao corte. Nódulos e cavidades císticas.
* Tumor de células Intersticiais (Leydig) – Leydigocitoma
Sem aumento, geralmente com nódulos amarelados (esteroides) ou avermelhados (vascularização).
* Tumor de células Seminais – Seminoma
Aumento moderado – UM nódulo esbranquiçado (traumas podem levar ao seminoma)
Epidídimo
Anomalias do Desenvolvimento
* Aplasia segmentar – má formação de um segmento do epidídimo (segmento sem luz). Causa esterilidade pois espermatozoides não chegam ao pênis devido a não formação completa do ducto. 
Produção de espermatozoides dilatação do ponto cego do epidídimo (granuloma espermático – células de defesa chegam aos espermatozoides - inflamação) Espermiastase (Parada do espermatozoide) Espermatocele – dilatação do epidídimo.
Próstata
* Prostatite – Ocorre em animais velhos, aumento de volume da próstata – projeção interior.
Luz da uretra | Pequenos abcessos intraprostáticos (secreção purulenta), manchas de hemorragias
* Hiperplasia prostática
Glândula Vesicular
* Vesiculite – mais frequente em bovinos. Inflamação bacteriana, baixa quantidade do sêmen, pode passar bactérias para a fêmea
Pênis e Prepúcio
Alterações Inflamatórias 
* Balanopostite – Inflamação do pênis e prepúcio. Geralmente subclínico. É possível identificar com lavado prepucial
*Acrobustite – processo inflamatório crônico do prepúcio (não regride com anti-inflamatório). Comum em zebuínos – prepúcio mais desenvolvido mais propício a traumatismos
Alterações Neoplásicas
Cão – TVT - Tumor venéreo transmissível ou tumor de Sticker
Bovinos – fibropapiloma – transmissível, não é tão vascularizado
Equino – Carcinoma de pênis – Glande – Penectomia (retirada completa). Pode estar relacionado com a produção de esmegma (secreção prepucial)
Sistema Genital Feminino
Ovário
Anomalias do desenvolvimento
* Hipoplasia Ovariana – diminuição do volume dos ovários. Ovários com superfície lisa ou pouco estriada sem evidencia de desenvolvimento de folículos ou corpo lúteo. Não possui atividade ovariana.
Gene recessivo de penetrância incompleta de expressividade variável. Na maioria dos casos é unilateral (esquerda), nos casos de hipoplasia total e bilateral não há produção de hormônios sexuais infantilismo genital
Alterações adquiridas
* Ovários afuncionais – ausência do ciclo estral. Decorrente de alimentação deficiente (época de seca). Leva uma diminuição de tamanho do ovários e a ausência de folículos e corpo lúteo.
Reversível com correção da dieta
Alterações Circulatórias
* Hemorragias – hematomas decorrentes ao rompimento de folículo que pode romper vaso e levar a uma hemorragia pós ovulação.
Alterações Degenerativas
* Cistos Ovarianos
 - Cisto folicular – folículos em desenvolvimento não sofrem ovulação e continuam se desenvolvendo até formar cisto. Geralmente relacionado a distúrbios endócrinos (altos níveis de FSH ou baixos níveis de LH). Pode regredir completamente.
 - Cisto Luteinizado – Cisto folicular cuja parede sofreu luteinização completa. Ocorre em níveis elevados de progesterona
 - Cisto do corpo lúteo – Pode ocorrer quando não há vascularização da porção central do corpo lúteo, levando a degeneração e corpo lúteo fica oco. Outra hipótese é que pode haver fechamento precoce da papila de ovulação deixando líquido no interior do corpo lúteo
 - Cisto de Inclusão Germinal – formado por dobras do peritônio que revestem ovários. Só interfere na fertilidade da égua.
Alterações Neoplásicas
* Adenocarcinoma – massa grande, lobulada, sólida e clara. Metastase por via hematógena ou implantação.
* Tumor de células da granulosa – Tumores relacionados aos elementos especializados do ovário podendo ser T.C.G – tumor de células da granulosa, Luteoma, tecoma. 
Semelhante ao adenoarcinoma. Células da granulosa podem produzir hormônios hiperestrogenismo e ninfomania.
* Teratoma – Tumor de células germinativas, ovário possui dimensões normais e contém um nódulo localizado em determinada região que as vezes tem conteúdo leitoso
Tuba Uterina
Anomalias Congênitas
*Aplasia Segmentar – Não formação de um ponto da tuba. Animal pode ser sub-fértilou estéril. 
Tuba tecido secretor ocorre acúmulo de líquido na parte anterior o que leva a dilatação e hidrossalpinge.
Alterações Inflamatórias
* Salpingites – Maioria das vezes são secundárias as endometrites
*Piosalpinge – acúmulo de exsudato purulento na tuba, causando obstrução. Bilateral – esterilidade
Útero
A resistência uterina varia durante o ciclo estral. A susceptibilidade é maior durante a fase luteínica. Vários fatores podem estar envolvidos. Durante o estro, a motilidade uterina está aumentada e a cérvix está aberta, facilitando a drenagem e a eliminação física de bactérias. A síntese e secreção de IgG e IgA não sofrem grandes variações, mas são consideradas importantes. 
A redução da resistência uterina está relacionada especialmente a secreção de imunossupressores, induzida pela progesterona para o lúmen do útero, que são capazes de inibir a proliferação de linfócitos e reduzir a migração e capacidade de fagocitose dos neutrófilos. 
Por isso, o útero sob efeito de estrógeno é mais resistente às infecções pois possui maior número de leucócitos polimorfonucleares e muco contendo IgG e IgA. 
Alterações Congenitas
* Aplasia Segmentar 
 - Total não formação de um corno completo.
 - Parcial Não formação de um segmento do corno uterino. A não comunicação de dois segmentos causam acúmulo de secreção mucometra e hidrometra
Alterações Inflamatórias
* Endometrite – Cotaminação geralmente pelo pênis contaminado do macho (ex- novilhas com touros mais velhos). Secreção com pús, ausência de prenhes e repetição do cio com variação do intervalo.
* Metrite - processo inflamatório difuso. Relacionado ao parto
 - Metrite Puerperal – Pós parto e acompanha aborto no terço final da gestação. Retenção da placenta, partos distócicos, acetonemia, hipocalcemia e pode levar a morte por septicemia. Purulenta e de odor fétido, parede uterina espessa e exsudato abundante com aspecto achocolatado
 - Piometrite ou Piometra – Acumulo de exsudato purulento no útero com cérvix total ou parcialmente fechada. Comum em cadelas que fizeram uso de produtos abortivos ou anticoncepcionais.
Associada ao excesso de estrógeno seguido a um excesso de progesterona que leva a uma hiperplasia endometrial cística. Produção de secreção meio de cultura para bactérias (Complexo Hiperplasia Endometrial Cística (HEC)). Causa distenção do útero, mucosa com necroses, ulceras e hemorragias. Areas secas, brancas espessas e císticas com conteúdo purulento viscoso avermelhado.
* Metrite-Mamite-Agalaxia (MMA) – Anorexia, febre, parada de produção de leite e corrimento vaginal purulento. Endotoxina da E. coli leva a agalaxia.
Ingestão de muito alimento antes do parto constipação intestinal levando a proliferação da E. coli.
Alterações Progressivas
* Neoplasias
 - Adenocarcinoma – frequente em vacas e coelhas. Tumor de glândulas endometriais. Pode crescer difusamente no endométrio e infiltrar miométrio ou na forma de nódulo esbranquiçado de consistência firme que infiltra no miométrio. Quando difuso causa espessamento da parede do útero.
 - Leiomioma – frequente em cadelas. Crescimento depende de hormônio e costuma estar associado a cistos foliculares, hiperplasia endometrial ou neoplasia mamária. Forma nódulo demarcado, esférico, rosado ou branco e de consistência firme.
Sem hormônio o crescimento cessa.
- Hiperplasia Endometrial Cística – ocorre após desiquilíbrio endócrino com aumento do número de glândulas secretoras.
Cérvix
Anomalias Congênitas
* Hipoplasia de cérvix – Menor número de anéis cervicais e menor diâmetro da cérvix. Fechamento e proteção do útero são menos efetivos.
* Tortuosidade de Cérvix.
* Duplicidade de Cérvix – cada corno possui uma cérvix ou uma delas possui fundo de saco cego
* Persistência do Ducto Paramesonéfrico
Alterações Inflamatórias
*Cervicite – geralmente é uma extensão da endometrite ou vaginite. Pode ser causada por lesão do epitélio secretor de muco.
Hiperemia, edema, projeção dos anéis e exsudato mucopurulento.
Quando crônica pode causar aumento e endurecimento da cérvix.
Vagina e Vulva
Alterações Inflamatórias
* Vaginite
Alterações Neoplásicas
* Cadelas - TVT
 - Fibroleiomioma – Nódulos não ulcerados, esféricos e duros.
* Vacas - Fibropapiloma – tumor a vírus transmitido pelo coito
 - Carcinoma de Células escamosas – comum na vulva em região despigmentada.
Diferenciação Sexual
Nos bovinos durante os primeiros 50 dias de vida, o embrião não possui gônadas diferenciadas (gonócitos). A partir dos 50 dias o gene SRY, localizado no cromossomo Y, faz com que haja a produção do fator de desenvolvimento testicular (FDT). A partir da atuação do FDT passa a ocorrer a formação das células de sertoli e células de leydig. 
As células de sertoli produzem o hormônio anti-moleriano (HAM) também conhecido como fator inibidor paramesonéfricos. O ducto paramesonéfrico forma as vias genitais femininas como tuba uterina, corno uterino, útero e a porção cranial da vagina. A inibição do ducto paramesonéfrico causa o estimulo do ducto mesonefrico, que ao se desenvolver forma a glândula vesicular, epidídimo e o ducto deferente. 
As células de leydig produzem testosterona, que vai atuar no seio urogenital para o desenvolvimento de pênis, prepúcio e bolsa escrotal. 
O seio urogenital na ausência de testosterona desenvolve as vias genitais externas femininas porção caudal da vagina, vestóbulo da vagina, clitóris e vulva.
Nas fêmea não há o fator SRY e assim não ocorre a formação de testículo. Sem estimulo todas as estruturas viram estruturas femininas.
Intersexo ou Hemafroditismo
São indivíduos que por alteração da sua organogênese, apresentam vias genitais de ambos os sexos (vias internas e externas). 
O hermafroditismo é mais comum em caprinos e suínos, podendo estar associado com a ausência fisiológica de chifre pois animais mochos machos quando cruzados com cabras mochas, a possibilidade de desenvolver hermafroditismo é maior.
O aspecto macroscópico varia bastante e existem 3 tipos de classificações que são baseadas nas gonodas: Hermafrodita verdadeiro, pseudo - hermafrodita macho e pseudo - hermafrodita fêmea. 
× Hermafrodita verdadeiro
É aquele animal em que uma gônada é testículo e uma gônada é ovário ou com duas gônadas chamadas ovotestis onde na mesma gônada há uma porção testicular e uma porção ovariana, localizado na cavidade abdominal. Geralmente as estruturas são afuncionais .
As vias genitais internas podem ter componentes masculinos e femininos e as vias genitais externas geralmente são femininas com alterações. Geralmente se observa a vulva pouco desenvolvida, e o clitóris bastante desenvolvido, principalmente em suínos.
× Pseudo - hermafrodita macho
Consiste da grande maioria dos casos de pseudo – hermafroditismo. Animal apresenta testículos retidos na cavidade abdominal, vias genitais internas femininas, e vias genitais externas são masculinas e pouco desenvolvidas. 
× Pseudo - hermafrodita fêmea
Gônadas são femininas = ovários. Vias genitais internas geralmente são masculinas, e as vias genitais externas são geralmente femininas, embora rudimentares. 
Free – Martin
Toda fêmea bovina, estéril, nascida a partir de uma gestação gemelar com o macho não sendo muito comum. Para ocorrer Free – Martin deve-se ter 4 condições:
Dupla ovulação (apenas gêmeos bi vitelinos)
Um ovulo tem que ser fecundado pelo cromossomo X e outro pelo cromossomo Y. 
Presença de heterossexos no útero.
Anastomose de vasos coriônicos (placentários), que acontece na maioria dos casos de gestação gemelar.
A partir da anastomose ocorrem trocas sanguíneas entre os fetos, havendo passagem de células masculinas para o feto feminino e vice – versa. Essa anastomose ocorre ao final do primeiro mês de gestação, em que as gônadas ainda são indiferenciadas, podendo sofrer masculinizaçãoe a formação obrigatória de um ovotestis. 
A fêmea será estéril por conter ovotestis e todo perfil endócrino, sobretudo após a puberdado, será alterado. Ela irá possuir tuba uterina e útero rudimentares ou ausentes e vagina subdesenvolvida. Quanto maior a troca de células, mais masculinizada será essa fêmea. Glândula mamária também será rudimentar. Diagnostico é baseado na anamnése.