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A prolactina é um hormônio produzido na glândula hipófise que, como o nome sugere, estimula a produção do leite materno. Ela é produzida, curiosamente, nos dois sexos, mas se eleva na gravidez e no puerpério. Ao mesmo tempo que estimula a lactação, a prolactina inibe os hormônios da própria hipófise que estimulam os ovários a produzir seus hormônios: estrogênio e progesterona. Isto explica porque a mulher que amamenta demora a menstruar e reduz seu interesse sexual, providencial na natureza para direcionar a atenção e o afeto materno para o bebê. A prolactina pode, no entanto, elevar-se fora do período da gravidez e da amamentação, inclusive nos homens. É o que os endocrinologistas denominam de hiperprolactinemia. Como podemos imaginar, a prolactina inadequadamente elevada levará a um quadro clínico semelhante ao da mulher puérpera, com saída de leite dos seios (a chamada galactorréia), alterações menstruais, infertilidade, e redução da libido. No homem ela leva à disfunção sexual, piora da qualidade do esperma, e redução dos pelos corporais. A hiperprolactinemia pode decorrer do uso de certos medicamentos, principalmente drogas antipsicóticas e antidepressivas, como o haloperidol, a risperidona e a sulpirida, e drogas que atuam no aparelho digestivo, como a metoclopramida e a domperidona. Pode também estar associada a doenças como o hipotireoidismo, a insuficiência renal e hepática, e lesões traumáticas na região mamária. Doenças que afetam a região da hipófise, como tumores e inflamações, podem se acompanhar de hiperprolactinemia. Mas a causa mais comum de hiperprolactinemia patológica são os tumores hipofisários produtores de prolactina (prolactinomas). Prolactinomas Estes tumores, benignos em sua quase totalidade, são classificados em microprolactinomas (quando tem menos que 1 cm de diâmetro) e macroprolactinomas. Os macroprolactinomas, além dos sintomas já descritos relacionados à elevação da prolactina, podem causar alterações visuais e/ou dor de cabeça, por comprimirem estruturas próximas à hipófise. Quando a dosagem de prolactina encontra-se elevada em uma pessoa sem os sintomas de hiperprolactinemia, devemos pensar que se trata de macroprolactina, que é dosada como prolactina mas não tem os seus efeitos biológicos. Tratamento da hiperprolactinemia O tratamento da hiperprolactinemia dependerá da sua causa (retirada do medicamento que a está causando, correção do hipotireoidismo, melhora da função dos rins e do fígado, etc). Já os prolactinomas têm um tratamento clínico muito eficiente, com drogas como a cabergolina e a bromocriptina. Estas são capazes, em 80% dos casos, de normalizar os níveis de prolactina e de reduzir o tumor, dispensando a cirurgia. Já os 20% dos casos resistentes deverão ser tratados por cirurgia, geralmente feita através do nariz (transesfenoidal), não sendo necessário abrir o crânio e por isto não produz cicatriz nem deformidade. Mas é fundamental que seja feita por cirurgião experiente. A glândula tireóide localiza-se imediatamente abaixo da laringe e anteriormente à traquéia, sendo esta uma das maiores glândulas endócrinas pesando cerca de 15 a 20 gramas. É uma glândula influenciada pelo eixo hipotálamo-hipófise. Seus principais hormônios são T3 e T4 respectivamente, triiodotironina e tiroxina, que têm a função de aumentar ou acelerar o metabolismo celular. Esta glândula também secreta o hormônio calcitonina que é importante para o metabolismo do cálcio. Hormônios Apenas o T3 e T4 apresentam iodo em sua composição. O T3 (triiodotironina) tem uma menor secreção, porém é o mais utilizado (maior ação biológica). T4 (tiroxina ou tetraiodotironina) tem uma maior secreção porem é menos ativo que o T3. As funções destes hormônios são as mesmas, mas eles diferem quanto à velocidade e intensidade de ação, sendo que o T3 é cerca de quatro vezes mais ativo que o T4. Já este é encontrado em quantidades muito maiores no sangue circulante e o período de ação também é maior. T4 Regulação-Eixo hipotálamo-hipófise tireóide: o TRH (tireotropina) é secretado pelo hipotálamo e através do sistema porta hipofisário, chega à adeno-hipófise onde se liga a um receptor de membrana, o que estimula a secreção do TSH (hormônio tireoestimulante), que através da corrente sanguínea chegara à glândula tireóide onde se liga a receptores de membrana estimulando a secreção do T3 e T4. Estes, por sua vez, vão até as células alvo onde se ligam a receptores no núcleo celular o que estimula o metabolismo celular. Feedback: o T3 é a principal molécula de feedback e o seu excesso diminui a secreção do TSH, o que por sua vez diminuirá a secreção tanto de T3 quanto de T4. Metabolismo: a maior parte do T3 provém do T4, que perde uma molécula de iodo. Transporte no sangue: ao chegarem no sangue, 99% do T3 e T4 se combinam imediatamente às várias proteínas plasmáticas, sendo a globulina e a albumina as principais. Ações fisiológicas T3 e T4 entram na célula pelo processo de difusão facilitada e após isso T4 se transforma em T3. Os hormônios tireóideos ativam receptores nucleares, que estão localizados no próprio DNA ou nas proximidades e, quando ocorre a ligação hormônio-receptor, é estimulada a transcrição do DNA em RNA e logo em seguida a tradução do RNA em proteínas, em tecidos específicos. Os hormônios T3 e T4 aumentam o metabolismo celular e com isso estimulam o consumo de oxigênio total da célula. O metabolismo celular ou atividade metabólica basal pode ser aumentada até 100% quando estes hormônios são secretados em grande quantidade. Os hormônios tireóideos aumentam o tamanho das mitocôndrias e também o seu número, o que aumenta o número de ATP produzidos e para isto, estimulam o consumo de glicose e também de gordura. Inibem o sistema nervoso simpático. Estimulam o crescimento linear, o desenvolvimento e a maturação dos ossos. Níveis baixos de T3 e T4 reduzem em até 60% o metabolismo basal. Níveis altos de T3 e T4 aumentam cerca de 60 a 100% o metabolismo basal, havendo maior produção de calor. Síndromes. Hipertireoidismo: a glândula produz muito T3 e T4, geralmente, em resposta aos níveis altos de TSH. As pessoas são magras, pois seu metabolismo está muito acelerado e em 1/3 dos casos apresentam exoftalmia, que em geral, afeta a visão parcialmente ou causa a sua perda total. As manifestações clínicas mais comumente encontradas no hipertireoidismo são: • Ansiedade, nervosismo, irritabilidade; • Fadiga; • Fraqueza muscular; • Bócio; • Emagrecimento; • Insônia; • Sudorese excessiva; • Palpitação, taquicardia, taquiarritmias atriais; • Intolerância ao calor; • Pele quente e sedosa; • Tremor; • Pressão arterial divergente; • Hiper-reflexia; • Retração palpebral; • Exoftalmia; • Alterações menstruais; • Hiperfagia; • Hiperdefecação Hipotireoidismo: a glândula produz pouco T3 e T4, e em alguns casos chega-se a não ter nenhuma produção, pela falta de iodo. Podemos definir hipotireoidismo como um estado clínico resultante de quantidade insuficiente de hormônios circulantes da tireóide para suprir uma função orgânica normal. As manifestações clínicas do hipotireoidismo resultam da redução da atividade metabólica e depósito de glicosaminoglicanos e ácido hialurônico na região intersticial. Diagnóstico. É necessária a dosagem dos níveis séricos de TSH e T4. É comum o achado de níveis baixos de TSH associado a níveis normais de T4 (hipertiroidismo subclínico). No caso de hipertiroidismo por aumento de secreção de TSH (hipertiroidismo central, ou hipofisário) encontram-se níveis altos de T4 associado a níveis normais ou altos de TSH. Hormônio Antidiurético (ADH) O hormônio antidiutérico, também conhecido como arginina-vassopressina (AVP) ou apenas vasopressina, é um hormônio que foi identificado e sintetizadoem 1954 por Vigneaud. A vasopressina é um nonapeptídeo com características básicas (pH 10,9), com peso de 1228kDa. Possui uma ligação sulfídica entre os resíduos de cisteína nas posição 1 e 6, formando um anel. A presença da aspergina na posição 5 , prolina na posição 7 e glicina na posição 9 são imprescindíveis para o seu desempenho biológico. O ADH é oriundo de um pré-hormônio com 168 aminoácidos. Este polipeptídeo apresenta uma sequência de peptídeo sinal, que tem como função assegurar a incorporação do pré-pró- hormônio nos ribossomos das células nervosas (neurônios) dos núcleos supra-óptico e para-ventricular do hipotálamo. A retirada da sequência de peptídeo sinal origina o pró-hormônio com 145 aminoácidos que é transportado em grânulos neurossecretórios por meio do trato supra-óptico-hipofisário. Esse pró-hormônio sofre, por sua vez, sucessivas ações de endopeptidases, exopeptidases, monooxigenases e liases, originando três polipeptídeos: a vasopressina, a vasopressina-neurofisina II e um glicopeptídeo denominado copeptina. Este hormônio possui meia-vida de 17 a 35 minutos. A ligação do ADH a receptores específicos estimula a contração de células musculares lisas na parede dos vasos sanguíneos. A ligação em outros tipos de receptores irá induzir o aumento da permeabilidade das células tubulares renais e, consequentemente, a reabsorção de água. A principal função do ADH é controlar a osmolalidade e o volume dos líquidos corporais. Os neurônios secretores são ativados em conseqüência do aumento na pressão osmótica ou redução da pressão hidrostática sanguínea. A liberação desse hormônio suscita um potente efeito vasoconstritor, fazendo com que a retenção de água aumente, atuando como hormônio antidiurético. O aumento da permeabilidade dos túbulos coletores e dos ramos espesso ascendente da alça de Henle, resultante da exposição das aquaporinas na membrana apical, possibilita a difusão da água encontradas nas células dos túbulos para a região medular do rim. O ADH atua na adeno-hipófise simultaneamente com o hormônio liberador de corticotrofina (CHR), determinando a liberação de hormônio adenocorticotrófico (ACTH). Adiabetes insípida pode ser resultante da falta de secreção de ADH ou por ausência de receptores renais para o ADH. Outro tipo raro dessa diabetes tem sido descrita durante a gestação e é causada por uma excessiva degradação do ADH por uma enzima sintetizada na placenta. Outra disfunção que pode vir a ocorrer é a hiponatremia, conseqüente da falta de supressão da secreção de ADH. Há uma redução da osmolaridade do plasma associada ao aumento da concentração urinária em indivíduos com função renal e adrenal normais. As etiologias podem ser diversas, como: lesões na cabeça, abscesso cerebral, meningite, encefalite, ou associadas a tratamentos com ADH ou análogos, bem como certos fármacos. O pâncreas é um órgão glandular que apresenta uma forma alongada e cónica e está situado transversalmente na parte superior da cavidade abdominal. É possível distinguir três segmentos distintos no pâncreas: a cabeça, que corresponde a porção mais larga, orientada para a direita e adjacente ao duodeno , para onde desagua as suas secreções digestivas; o corpo, que corresponde à porção central e mais extensa, a qual cruza a cavidade abdominal até à esquerda, por trás do estômago e à frente da coluna vertebral; a cauda, que corresponde à porção mais fina e estreita, prolonga-se até à parte esquerda do abdómen, próximo do baço. O pâncreas tem uma dupla função: por um lado, o pâncreas exócrino encarrega-se do fabrico e envio de enzimas digestivas para o intestino delgado; por outro lado, o pâncreas endócrino é o responsável pela elaboração e secreção das hormonas insulina e glucagon para o sangue. Esta dupla actividade reflecte-se na anatomia do órgão, pois o pâncreas endócrino é composto por uma série de microscópicos grupos de células, os ilhéus de Langerhans, distribuídos por todo o órgão, embora principalmente na cauda, rodeados de acumulações de tecido pancreático responsáveis pelo fabrico das enzimas digestivas, os ácinos pancreáticos. Os ilhéus de Langerhans, que constituem a porção endócrina do pâncreas, têm uma estrutura muito simples, pois apenas contam com dois tipos de células especiais: as células alfa, que fabricam glucagon, e as células beta, que produzem insulina. Ambos os tipos de células libertam as suas secreções para os pequenos capilares sanguíneos adjacentes. Insulina. É uma hormona de natureza proteica, constituída por uma série de aminoácidos unidos entre si. Embora as células beta dos ilhéus de Langerhans do pâncreas endócrino elaborem constantemente esta hormona, tanto a sua produção como a sua secreção até ao sangue dependem de vários mecanismos reguladores. A produção de insulina efectua-se ao longo de várias fases, após as quais a hormona já madura é armazenada sob a forma de grânulos microscópicos no interior das células beta. A libertação da hormona para o sangue apenas ocorre quando as células beta recebem determinados estímulos específicos. Nestes casos, a parede dos microgrânulos dissolve-se na membrana celular, proporcionando a saída das moléculas de insulina das células e a sua consequente penetração nos capilares sanguíneos, de modo a serem levadas através da circulação a todo o organismo. A insulina exerce a sua acção sobre receptores específicos que se encontram nas membranas de diversos tipos de células, nomeadamente nas células musculares, e adiposas. A acção principal da insulina é igualmente específica, pois quando esta hormona se fixa aos seus receptores, a parede celular fica permeável à glicose, o que possibilita a passagem deste nutriente, a principal fonte de energia das células, do sangue para o interior das células. Embora a glicose consiga entrar livremente no interior de alguns tipos de células, como os neurónios, a maioria das células do organismo necessita da presença de insulina para ficar permeável a este nutriente. Ao favorecer a entrada da glicose no interior das células, a insulina tem um efeito básico hipoglicemiante, ou seja, reduz os níveis de glicose no sangue. Para além disso, esta hormona pancreática promove igualmente outros efeitos ocorridos no interior das células e que afectam o metabolismo de todos os nutrientes energéticos: hidratos de carbono, lípidos e proteínas. Em relação aos hidratos de carbono, a insulina favorece a formação de glicogénio, um tipo de hidrato de carbono complexo formado por inúmeras moléculas de glicose unidas entre si. Para além disso, os depósitos intracelulares de glicogénio, que se formam especialmente no interior das células musculares e hepáticas, constituem uma significativa reserva energética. Ao mesmo tempo, a insulina promove a formação de reservas energéticas lipídicas, pois favorece a utilização da glicose na obtenção de ácidos gordos e lípidos, que por sua vez se acumulam no interior dos adipócitos. Por fim, a insulina estimula a formação de proteínas, pois facilita igualmente a entrada dos aminoácidos do sangue para o interior das células e a sua consequente união para obter moléculas proteicas. Em suma, a insulina contribui para a redução da concentração sanguínea de glicose, promove o fabrico de depósitos energéticos de hidratos de carbono e de gorduras e estimula a síntese de proteínas. O glucagon O glucagon é a hormona fabricada pelas células alfa dos ilhéus de Langerhans do pâncreas. A acção específica mais importante desta hormona é promover a degradação do glicogénio armazenado nas células hepáticas e propiciar a saída para o sangue das moléculas de glicose geradas a partir deste processo metabólico. Todavia, o glucagon tem uma acção hiperglicemiante, ou seja, contrária à da insulina,pois favorece o aumento da concentração de glicose no sangue. De qualquer forma, o glucagon desempenha uma outra função, em que actua sobre as células beta do pâncreas ao estimular a produção e secreção de insulina, de modo a garantir uma actividade equilibrada de ambas as hormonas. No fundo, é um efeito que pretende regular a actividade de ambas as hormonas para que a glicemia se mantenha sempre dentro de determinados limites. Insulina e glicose em acção. A glicemia, ou seja, a concentração de glicose no sangue e a produção e secreção de insulina pelas células beta do pâncreas, é submetida a um mecanismo de controlo mútuo. Quando os valores de glicemia sobem, as células beta do pâncreas produzem e libertam mais insulina para o sangue, dando origem a uma menor concentração de glicose no sangue. Pelo contrário, quando a glicemia atinge os seus níveis mínimos, a produção e secreção de insulina diminuem consideravelmente. O objectivo final deste mecanismo de controlo é conseguir que a glicemia não ultrapasse determinados limites, pois caso seja demasiado elevada pode provocar um grave quadro patológico capaz de conduzir a um estado de coma e, pelo contrário, caso desça abaixo de determinados valores, pode gerar uma doença conhecida como crise hipoglicémica. Em condições normais, a concentração de glicose em jejum oscila entre os 70 e os 100 mg/100 ml de sangue. Por outro lado, a glicemia aumenta significativamente após as refeições, já que a glicose presente nos alimentos é massivamente absorvida pelas paredes do intestino delgado até ao sangue. Para além disso, as próprias células beta do pâncreas, ao detectarem este aumento de glicemia, respondem de duas maneiras: por um lado, libertam para a circulação sanguínea toda a insulina armazenada e, por outro lado, começam a produzir esta hormona em quantidades mais significativas. Algumas horas após a última refeição, a glicemia começa imediatamente a descer, em parte devido à acção da própria insulina, mas também devido à absorção de toda a glicose presente no tubo digestivo. Nestes casos, as células beta do pâncreas deixam de ser estimuladas, o que provoca uma redução da libertação de insulina aos seus valores minímos habituais em jejum. Vasos Sanguíneos Os vasos sanguíneos formam uma rede de tubos que transportam o sangue pelo corpo. Esses tubos possuem diferentes diâmetros e fazem circular o sangue arterial (oxigenado) e venoso (rico em gás carbônico), constituindo o sistema cardiovascular ou circulatório. Tipos de Vasos Sanguíneos Existem três tipos principais de vasos que fazem a circulação do sangue: veias, artérias e capilares. O sangue arterial, com oxigênio e nutrientes, é levado do coração para os tecidos do corpo e o sangue venoso, com gás carbônico e outros resíduos, vão do corpo para os pulmões. As artérias possuem paredes mais elásticas do que as veias. Com isso, as artérias ajudam a controlar a pressão sanguínea. As veias por sua vez, possuem válvulas para evitar que o sangue retorne. Já os capilares são vasos bem finos que possuem apenas a camada mais interna de células endoteliais. Artérias-As artérias formam uma rede de vasos ramificados que transportam o sangue arterial do coração para o corpo. O sangue é bombeado do ventrículo esquerdo e distribuído pela artéria principal do corpo: a aorta. Dela partem ramos arteriais, que se ramificam cada vez mais para irrigar todos os tecidos. As artérias pulmonares agem de outro modo, levam o sangue venoso do coração (que sai do ventrículo direito) até os pulmões para ser oxigenado. As artérias de grande calibre são chamadas elásticas, as de médio calibre são as musculares e as mais finas são as arteríolas.Veias-As veias são vasos que conduzem o sangue venoso do corpo para o coração, através das aurículas ou átrios. As veias pulmonares são diferentes, elas recebem o sangue oxigenado dos pulmões e levam até o coração. Existem veias profundas e superficiais, como o nome indica, as primeiras são encontradas em regiões mais profundas; enquanto as outras estão na superfície da pele, sendo facilmente visualizadas. As veias mais finas são chamadas vênulas e fazem a comunicação entre vasos. Capilares-Os capilares são vasos de diâmetro bem reduzido, que se ramificam formando uma ampla rede de túbulos. Eles fazem a comunicação dos outros vasos, além disso, são responsáveis pelas trocas gasosas. Características-Apresentam estrutura semelhante a partir de um certo diâmetro (calibre). No entanto, no mesmo vaso essas características variam ao longo do percurso, nem sempre é fácil distinguir um do outro. Eles se ramificam e vão se tornando mais finos, o que acontece de forma gradual. Os vasos são formados por três camadas, também chamadas de túnicas. São elas: A camada interna ou túnica íntima é constituída de uma camada de células endoteliais e uma de tecido conjuntivo frouxo. É separada da camada seguinte (túnica média) por uma lâmina elástica interna, a qual possui pequenos buracos por onde passam nutrientes para as células das camadas mais profundas. A camada intermediária ou túnica média é formada por células musculares lisas, entre as quais há fibras de colágeno e outras. Há uma lâmina elástica externa que separa essa camada da seguinte. A camada mais externa ou túnica adventícia é composta basicamente de colágeno e fibras elásticas. Os vasos sanguíneos de calibre maior (artérias e veias) têm mais camadas celulares e paredes mais espessas. Enquanto os vasos de menor calibre são bem finos (arteríolas, vênulas e capilares), geralmente com uma só camada. As veias e artérias de grande calibre, possuem válvulas que evitam o refluxo sanguíneo. Elas auxiliam que o sangue retorne ao coração, o que é muito importante em regiões distantes como as pernas. Se essas válvulas não funcionam bem levam à insuficiência venosa, gerando as varizes. Vasos muito finos formam uma rede de tubos bem ramificada, chamada vasa vasorum, que ajuda a nutrir a camada adventícia dos vasos de maior calibre. ADENOHIPOFISE E NEUEOIPOFISE-A hipófise, também chamada de pituitária, é uma glândula pequena que se localiza na base do encéfalo. Muitos a classificam como a glândula mestra do corpo, pois os hormônios que ela produz regulam o funcionamento de outras glândulas. Por ser constituída de tipos diferentes de células endócrinas, a hipófise é dividida em duas partes: a adenoipófise (ou lobo anterior da hipófise) e neuroipófise (lobo posterior da hipófise). A adenoipófise sintetiza e secreta hormônios. Alguns deles são chamados de tróficos porque estimulam e controlam outras glândulas endócrinas. Dentre os hormônios tróficos produzidos pela adenoipófise estão: TSH (hormônio tireotrófico): hormônio que estimula e regula a atividade da tireoide na produção dos hormônios T3 e T4; ACTH (hormônio adrenocorticotrófico): que controla a atividade do córtex da glândula suprarrenal; LH (hormônio luteinizante): hormônio que regula as atividades das gônadas masculinas e femininas, como a produção de testosterona nos testículos, indução da ovulação e formação do corpo lúteo. FSH (hormônio folículo-estimulante): hormônio que atua na produção dos folículos, nos ovários; e dos espermatozoides, nos testículos. Além dos hormônios tróficos, a adenoipófise secreta outros hormônios que também são muito importantes para o metabolismo do corpo, mas que não agem em glândulas endócrinas, são eles: Somatotrofina, hormônio do crescimento ou GH: hormônio que promove a captação de aminoácidos para a formação de proteínas. Com isso, esse hormônio atua no crescimento de todo o organismo, incluindo tecidos, ossos e cartilagens, promovendo o aumento na estatura principalmente dos jovens na puberdade. Após a puberdade,a produção desse hormônio cai consideravelmente. Há casos em que, em virtude de uma disfunção na hipófise, a pessoa continua a produzir esse hormônio mesmo após a puberdade. Quando isso ocorre, não há aumento da estatura, mas os ossos do crânio, da face, das mãos e dos pés aumentam, causando uma doença que chamamos de acromegalia. O excesso do hormônio do crescimento provoca o aumento exagerado no tamanho do corpo, o que chamamos de gigantismo; já a sua deficiência (que geralmente é causada por fatores genéticos), provoca o nanismo. Algumas crianças que têm deficiência na produção do hormônio do crescimento podem ser tratadas com injeções desse hormônio para promover o seu crescimento. Glândula Adrenal As duas glândulas adrenais são encontradas nos pólos superiores dos rins. Elas são compostas de medula e córtex adrenal. A medula está relacionada com o sistema nervoso simpático e secreta os hormônios epinefrina (a adrenalina) e norepinefrina. O córtex adrenal secreta os corticosteróides, que são os hormônios sintetizados a partir do colesterol esteróide. Os mineralocorticóides, glicocaticóides e os andrógêneos são os principais hormônios adrenocorticais secretados pelo córtex adrenal. Zona glomerulosa – essa camada é composta de células que secretam aldoterona; Zona fasciculada e Zona reticulada– essa camada é a mais larga e secreta os glicocorticóides cortisol e costicosterona, e uma pequena quantidade de andrógenos e estrogênios e alguns glicocórticoides. Todos os hormônios esteróides humanos são sintetizados a partir do colesterol. A aldosterona e o cortisol são respectivamente o mineralocorticoide e o glicocorticóide mais importantes. O cortisol tem uma meia vida de 60 a 90 minutos devido ao alto grau de ligação à proteínas plasmáticas que reduz a velocidade de eliminação do glicocorticóide do plasma. Já a aldosterona possui uma meia vida relativamente curta, pois apenas 60% se liga as proteínas plasmáticas e 40% estão aproximadamente 20 minutos. Os hormônios são transportados através de fluido do compartimento extra celular, tanto na forma livre commo na combinada. Os mineralocorticais são importantes para o equilíbrio na concentração de íons de potássio, sódio e cloreto no liquido extracelular e sangue. Esse equilíbrio pode evitar que acarrete um debito cardíaco e que progrida para um choque, seguido pelo óbito. Os glicocórticoides podem causar estresse físico ou mental, doenças leves, como uma infecção do trato respiratório, que poderão levar à morte. Os andrógenos adrenais, que incluem diversos hormônios sexuais masculinos, são continuamente secretados pelo córtex adrenal, especialmente na vida fetal. A progesterona e os estrogênios são hormônios sexuais femininos e são secretados em minúsculas quantidades ao longo da vida. Sistema Renina-angiotensina O sistema renina-angiotensina é um sistema enzimático-peptídico sintetizado tanto na circulação como nos tecidos e é responsável por um dos mais potentes mecanismos de vasoconstrição, que está presente em todos os animais vertebrados e invertebrados. O sistema renina-angiotensia tecidual possui função local e seu efeito parácrino-autócrino pode ocorrer independente do efeito endócrino (sistêmico) da renina produzida nos rins; esta última também apresenta efeito local. A presença desse sistema tem sido observada desde 1898. No entanto, foi apenas em 1990, com o avanço da biologia molecular, que ocorreu sua elucidação, quando o sistema renina-angiotensina, antes identificado apenas na circulação, foi descrito também em tecidos. A cascata de reações inicia-se com a renina clivando o angiotensinogênio para que ocorra a formação do decapeptídeo inativo denominado angiotensina I, no qual é convertido pela enzima peptídeo ativo denominado angiotensina II. A angiotensina II resultante pode atuar em receptores específicos ou ser degradada em fragmentos menos ativos (angiotensina III, angiotensina IV e fragmento 1-7 da angiotensina). A renina é uma enzima proteolítica do grupo das aspartil-proteases, que cliva o angiotensinogênio no aminoácido aspartil. Na circulação e nos tecidos, a renina pode se encontrada na forma ativa (renina) ou inativa (pró-renina). É produzida na forma de pré-pró-renina e transformada em pró-renina, uma forma ainda inativa da enzima. As formas inativas são ativáveis por enzimas proteolíticas in vivo como, por exemplo, pelas calicreínas, e in vitro por acidificação, crioativação ou também por enzimas proteolíticas. Apresenta alta especificidade pelo angiotensinogênio e sua concentração é o fator limitante da velocidade de formação de angiotensina II. A renina renal é sintetizada, armazenada e secretada pelas células justaglomerulares. Nos mamíferos, sua secreção ocorre por meio de três mecanismos, que podem apresentar- se de modo independente ou integrado: Pelos barorreceptores das células justalgomerulares encontrados na parede da artéria aferente, sempre que ocorrer uma queda de pressão de perfusão; Pelas células da mácula densa, encontradas entre as arteríolas aferentes e eferentes, quando houver a detecção de queda da concentração de íons. Pelos adrenoceptores β1 das células justaglomerulares, quando há a estimulação por parte da noradrenalina, liberada nas terminações nervosas pós-ganglionares do aparelho justaglomerulas. A liberação de renina é inibida pelas endoteliaise pela angiotensina II. A renina e a pró-renina encontradas em tecidos podem ser originadas pela síntese local e/ou pela recaptação da circulação. O angiotensinogênio é uma α2-glicoproteína plasmática, encontrada nos tecidos e na circulação sanguínea. É sintetizado, especialmente, no fígado e secretado para a circulação. É um pré-pró-peptídeo, que origina a angiotensina I, que por sua vez, é um pró-peptídeo inativo. A angiotensina I é processada pela enzima conversora de angiotensina (ECA) em angiotensina II. Nos tecidos, essa conversão pode ser feita por uma enzima específica, identificada inicialmente no tecido cardíaco. A angiotensina II é o principal neuropeptídeo do sistema renina-angiotensina, por ser o mais ativo. É um potente vasoconstritor e desempenha a maioria das funções do sistema renina-angiotensina. A angiotensina III é um fragmento da angiotensina II, ainda ativo, formado pela ação de aminopeptidases. Por meio de uma via alternativa, a angiotensina III pode também ser formada, a partir da angiotensina I, sem passar pela formação da angiotensina II. Nesta situação, angiotensina I é processada, primeiramente, por uma aminopeptidase e, por conseguinte, convertida a angiotensina III pela enzima conversora de angiotensina (ECA). A angiotensina III é a forma mais ativa de angiotensina no cérebro. Ela é tão potente quanto a angiotensina II na liberação de aldosterona por parte da supra-renal (adrenal) e na liberação de renina pelas células justaglomerulares, porém possui apenas 30% de sua atividade vasopressora. Angiotensina IV é um fragmento da angiotensina II. Sua formação se dá por ação de proteases tipo tripsina sobre a angiotensina II. Os sistemas renina-angiotensina tecidual e sistêmico desempenham múltiplas funções sobre diferentes sistemas, como: cardiovascular, regulando a pressão arterial e o tônus vascular; Endócrino, liberando aldosterona; Neuronal, liberando catecolaminas Desempenha também um importante papel na composição e no volume do fluído extracelular e, ainda, na modulação do crescimento celular de diversas células e tecidos e, ainda, está envolvido na reprodução, no sistema de memória e no sistema imune. Suas funções são exercidas especialmente pela angiotensina II, que é o neuropeptídeo mais ativo deste sistema. A angiotensina II desempenha sua função de modo direto e/ou indireto.De modo direto, a angiotensina II liga-se ao seu receptor específico e causa vasoconstrição, contribuindo para o aumento da pressão arterial. De modo indireto, a angiotensina II liga-se ao receptor e induz a liberação de uma substância que leva ao determinado efeito, como, por exemplo, liberação do hormônio aldosterona que causa retenção de sódio e aumento da pressão arterial renal. AS FUNÇÕES DOS IONS DE CÁLCIO NO TECIDO NERVOSO O sistema nervoso é responsável pelo ajustamento do organismo ao ambiente. Sua função é perceber e identificar as condições ambientais externas, bem como as condições reinantes dentro do próprio corpo e elaborar respostas que adaptem a essas condições. A unidade básica do sistema nervoso é a célula nervosa, denominada neurônio, que é uma célula extremamente estimulável; é capaz de perceber as mínimas variações que ocorrem em torno de si, reagindo com uma alteração elétrica que percorre sua membrana. Essa alteração elétrica é o impulso nervoso. As células nervosas estabelecem conexões entre si de tal maneira que um neurônio pode transmitir a outros os estímulos recebidos do ambiente, gerando uma reação em cadeia. Um neurônio típico apresenta três partes distintas: corpo celular, dentritos e axônio. No corpo celular, a parte mais volumosa da célula nervosa, se localiza o núcleo e a maioria das estruturas citoplasmáticas. Os dentritos (do grego dendron, árvore) são prolongamentos finos e geralmente ramificados que conduzem os estímulos captados do ambiente ou de outras células em direção ao corpo celular. O axônio é um prolongamento fino, geralmente mais longo que os dentritos, cuja função é transmitir para outras células os impulsos nervosos provenientes do corpo celular. Os corpos celulares dos neurônios estão concentrados no sistema nervoso central e também em pequenas estruturas globosas espalhadas pelo corpo, os gânglios nervosos. Os dentritos e o axônio, genericamente chamados fibras nervosas, estendem-se por todo o corpo, conectando os corpos celulares dos neurônios entre si e às células sensoriais, musculares e glandulares. Além dos neurônios, o sistema nervoso apresenta-se constituído pelas células glia, ou células gliais, cuja função é dar sustentação aos neurônios e auxiliar o seu funcionamento. As células da glia constituem cerca de metade do volume do nosso encéfalo. Há diversos tipos de células gliais. Os astrócitos, por exemplo, dispõem-se ao longo dos capilares sanguíneos do encéfalo, controlando a passagem de substâncias do sangue para as células do sistema nervoso. Os oligodendrócitos e as células de Schwann enrolam-se sobre os axônios de certos neurônios, formando envoltórios isolantes. Impulso Nervoso A despolarização e a repolarização de um neurônio ocorrem devido as modificações na permeabilidade da membrana plasmática. Em um primeiro instante, abrem-se "portas de passagem" de Na+, permitindo a entrada de grande quantidade desses íons na célula. Com isso, aumenta a quantidade relativa de carga positiva na região interna na membrana, provocando sua despolarização. Em seguida abrem-se as "portas de passagem" de K+, permitindo a saída de grande quantidade desses íons. Com isso, o interior da membrana volta a ficar com excesso de cargas negativas (repolarização). A despolarização em uma região da membrana dura apenas cerca de 1,5 milésimo de segundo (ms). O estímulo provoca, assim, uma onda de despolarizações e repolarizações que se propaga ao longo da membrana plasmática do neurônio. Essa onda de propagação é o impulso nervoso, que se propaga em um único sentido na fibra nervosa. Dentritos sempre conduzem o impulso em direção ao corpo celular, por isso diz que o impulso nervoso no dentrito é celulípeto. O axônio por sua vez, conduz o impulso em direção às suas extremidades, isto é, para longe do corpo celular; por isso diz-se que o impulso nervoso no axônio é celulífugo. A velocidade de propagação do impulso nervoso na membrana de um neurônio varia entre 10cm/s e 1m/s. A propagação rápida dos impulsos nervosos é garantida pela presença da bainha de mielina que recobre as fibras nervosas. A bainha de mielina é constituída por camadas concêntricas de membranas plasmáticas de células da glia, principalmente células de Schwann. Entre as células gliais que envolvem o axônio existem pequenos espaços, os nódulos de Ranvier, onde a membrana do neurônio fica exposta. Nas fibras nervosas mielinizadas, o impulso nervoso, em vez de se propagar continuamente pela membrana do neurônio, pula diretamente de um nódulo de Ranvier para o outro. Nesses neurônios mielinizados, a velocidade de propagação do impulso pode atingir velocidades da ordem de 200m/s (ou 720km/h ). Sinapses: transmissão do impulso nervoso entre células Um impulso é transmitido de uma célula a outra através das sinapses (do grego synapsis, ação de juntar). A sinapse é uma região de contato muito próximo entre a extremidade do axônio de um neurônio e a superfície de outras células. Estas células podem ser tanto outros neurônios como células sensoriais, musculares ou glandulares. As terminações de um axônio podem estabelecer muitas sinapses simultâneas. Na maioria das sinapses nervosas, as membranas das células que fazem sinapses estão muito próximas, mas não se tocam. Há um pequeno espaço entre as membranas celulares (o espaço sináptico ou fenda sináptica). Quando os impulsos nervosos atingem as extremidades do axônio da célula pré-sináptica, ocorre liberação, nos espaços sinápticos, de substâncias químicas denominadas neurotransmissores ou mediadores químicos, que tem a capacidade de se combinar com receptores presentes na membrana das célula pós-sináptica, desencadeando o impulso nervoso. Esse tipo de sinapse, por envolver a participação de mediadores químicos, é chamado sinapse química. Os cientistas já identificaram mais de dez substâncias que atuam como neurotransmissores, como a acetilcolina, a adrenalina (ou epinefrina), a noradrenalina (ou norepinefrina), a dopamina e a serotonina. Impulso Nervoso Sinapses Neuromusculares A ligação entre as terminações axônicas e as células musculares é chamada sinapse neuromuscular e nela ocorre liberação da substância neurotransmissora acetilcolina que estimula a contração muscular pela concetração e cálcio encontrado na célula. Sinapses Elétricas Em alguns tipos de neurônios, o potencial de ação se propaga diretamente do neurônio pré-sináptico para o pós-sináptico, sem intermediação de neurotransmissores. As sinapses elétricas ocorrem no sistema nervoso central, atuando na sincronização de certos movimentos rápidos.
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