ANTIMICROBIANOS FARMACOLOGIA

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FARMACOS ANTIMICROBIANOS 
Agentes que apresentam resistência antimicrobiana: 
 Enterococos resistente à vancomicina (VRE) 
 Staphylococcus aureus resistente à oxacilina MRSA(até 2000) - resistência à vancomicina (VISA) 
 Enterobactérias resistentes a cefalosporinas de 3ª geração – ESBL 
 Pseudomonas aeruginosa resistente a carbapenêmicos 
 Acinetobacter spp resistente a carbapenêmicos 
 Klebsiella sp resistente a carbapenêmicos (KPC) 
MECANISMOS DE AÇÃO 
Penicilinas, cefalosporinas, ciclosserina, 
bacitracina, vancomicina 
- Inibem síntese da parede celular (bacteriostáticos) 
Polimixina, nistatina, anfotericina B - Alteram permeabilidade da parede (bactericidas) 
Cloranfenicol, tetraciclina, eritromicina e 
clindamicina 
- Afetam a síntese proteica (bacteriostáticos). 
Aminoglicosídeos - Alteram síntese proteica levando a morte celular (bactericidas)
Rifampicina e quinolonas. - Afetam o metabolismo dos ácidos nucleicos (bactericidas) 
Trimetoprim e sulfonamidas - Bloqueiam enzimas essenciais do metabolismo dos folatos 
(bactericidas) 
 
INTERFEREM NA SÍNTESE / AÇÃO DO FOLATO 
SULFONAMIDAS 
SULFADIAZINA 
SULFAMETOXAZOL 
SULFADIMIDINA 
Mec de ação - competem com o PABA pela enzima dihidropteroato sintetase, impedem a síntese de 
ácido fólico. 
- inibem o metabolismo do ácido fólico, por mecanismo competitivo 
- bacteriostáticos 
 Resistência 
- mutação, levando à produção aumentada de ácido para-aminobenzóico ou à síntese de 
diidropteróico sintetase que apresentam pouca afinidade pelo antimicrobiano. 
Farmacocinética - via oral (abs TGI) 
- pico plasmático 4h 
- atravessam barreiras (placentária e hematoencefálica) 
- metabolizadas no fígado 
- excreção é renal 
Indicação - (associadas a TMP) 
- queimaduras (sulfadiazina prata) 
- infecções respiratórias causadas por Nocardia 
- infecções urinárias. 
- sulfadiazina é a droga de escolha no tratamento da toxoplasmose, associado a 
pirimetamina, e como alternativa na malária por P. falciparum sensível ou resistente à 
cloroquina. 
Efeito adverso - GI (N/V) 
- cefaleia 
- cianose por metemoglobinemia 
- hepatite 
- reações de hipersensibilidade: erupção morbiliforme e prurido cutâneo. 
Contraindicado - terceiro trimestre da gestação e durante a amamentação, pelo risco de indução de 
kernicterius. 
TRIMETOPRIMA 
Mec de ação - inibidor da diidrofolato redutase, diminuem a síntese de ácido nucleico e potencializam 
ação das sulfanilamidas 
- bacteriostático 
 Resistencia 
- alteração da permeabilidade celular, por perda da capacidade da bactéria de ligação à 
droga por modificação na enzima diidrofalato redutase. 
Farmacocinética - adm oral (abs TGI) 
- atravessam barreiras 
- alcança altas [ ] nos pulmões e rins e razoável no LCR 
- eliminação renal aumentada em pH ácido. 
Indicação - associação com sulfas 
- infecções urinárias e respiratórias (Pneumocystis carinii – infecção paciente com AIDS) 
- prostatite e vaginite. 
Efeito adverso - GI (N/V) 
- erupções cutâneas 
- alterações hematológicas 
- cristalúria 
- anemia megaloblástica: efeito toxico da trimetoprima (evitada com adm de ac. Folinico) 
 
FLUOROQUINOLONAS 
• 1ª geração: Ácido Nalidíxico (infecções baixas do trato urinário) 
• 2ª geração: CIPROFLOXACINO e Norfloxacino (entrar na 1ª escolha) 
• 3ª geração: Levofloxacino (microog. Mais resistentes) 
• 4ª geração: Moxifloxacino (microog. Mais resistentes) 
Mec de ação - atuam sobre a topoisomerase alterando a replicação do DNA bacteriano 
- Inibem a atividade da DNA girase ou topoisomerase II, enzima essencial à sobrevivência 
bacteriana. Ocorre síntese descontrolada de RNA mensageiro e de proteínas, 
determinando a morte das bactérias. 
 Resistência: 
- por alteração na enzima DNA girase, que passa a não sofrer ação do antimicrobiano. 
Farmacocinética - adm oral (bem absorvidas pelo trato gastrintestinal superior) 
- meia vida varia de 3h (ciprofloxacina) à 10h (perfloxacina) 
- concentram-se nos rins, próstata, pulmões e nos fagócitos, e a maioria não atravessa as 
barreiras. 
- antiácidos interferem na absorção 
- biotransformadas no fígado por enzimas P450 (embora sejam inibidores desta enzima) 
– excreção renal 
Indicação - amplo espectro, eficaz contra microorg Gram– e Gram+ e org resistentes as penicilinas 
e cefalosporinas. 
- Infecções do trato urinário (norfloxacina e ofloxacina) 
- infecções resp por Pseudomonas (em fibrose cística) e H. influenzae 
- prostatite (norfloxacina) 
- gonorreia (norfloxacina e ofloxacina) 
- otite 
- sinusites de repetição (levofloxacina, moxifloxacina) 
- osteomielite bacilos gram - 
- erradicação de salmonela typhi em portadores 
- Staphylococcus aureus resistente à meticilina (Ciprofloxacino) 
Efeito adverso - GI 
- erupções cutâneas 
- cefaleia 
- podem ocorrer interações metabólicas com a teofilina (intoxicação). 
Contraindicado - uso deve ser evitado em pacientes que estejam amamentando. 
 
β-LACTÂMICOS 
PENICILINAS 
• naturais - benzil fenoximetilpenicilina. 
• resistentes a ß-lactamase – FLUCLOXACILINA. 
• amplo espectro - AMPICILINA, AMOXICILINA. 
• espectro ampliado- CARBENICILINA. 
Mec de ação - interferem na síntese da parede celular bacteriana, inibem enzima de transpeptidização; 
- lisam a bactéria ao inibir um inativador de enzimas autolíticas da parede celular. 
- interferem com a síntese do peptídeoglicano da parede celular bacteriana. 
Farmacocinética - adm oral variável, IV ou IM com ampla distribuição 
- Insolúveis em lipídeos 
- não penetram nas células dos mamíferos nem atravessam BHE. 
- eliminação por secreção tubular 
- Meia vida curta 
Indicação - isoladas ou em associação, constituem fármaco de escolha na quimioterapia 
bacteriana; 
- infecções por stafilococos e streptococos 
- meningite bacteriana (Neisseria meningitidis, S. pneumoniae – benzilpenicilina) 
- endocardite 
- bronquite (amoxacilina) 
- otite média (S. pyogenes – amoxacilina) 
- faringite (S. pyogenes – fenoximetilpenicilina) 
- gonorreia (amoxacilina) 
- sífilis 
- infecção de pele e tec moles (S. pyogenes – benzilpenicilina) 
Efeitos adversos - hipersensibilidade causada pelos metabólitos 
- superinfecção (devido alteração da flora bacteriana intestinal) 
CEFALOSPORINAS E CEFAMICINAS 
• 1ª geração: CEFALEXINA, CEFALOTINA. 
• 2ª geração: CEFUROXIMA, CEFOXITINA, CEFACLOR. 
• 3ª geração: CEFOTAXIMA , CEFTRIAXONA. 
• 4ª geração: CEFEPIMA (>resistência a ß lactamase) 
Mec de ação - interferem na síntese do peptídeo da parede celular bactéria. 
Farmacocinética - algumas adm por via oral (cefalexina), a maioria IM ou IV 
- ampla distribuição 
- algumas atravessam barreiras (ceftriaxona* cefotaxima e cefuroxima) 
- maioria sofre eliminação renal 
- ceftriaxona: 40% eliminada na bile. 
- Resistência: maioria das bactérias Gram- que codificam uma ß-lactamase mais ativa 
na hidrólise das CEFALOSPORINAS. 
Indicação - bactérias Gram – e Gram + 
- septicemia (CEFUROXIMA, CEFOXITINA) 
- pneumonia 
- infecção urinária 
- meningite (CEFOTAXIMA , CEFTRIAXONA) 
- sinusite 
Efeito adverso - hipersensibilidade 
- nefrotoxicidade 
- intolerância ao álcool. 
 
AFETAM A SÍNTESE DE PROTEINAS BACTERIANAS 
TETRACICLINAS 
• TETRACICLINA 
• OXITETRACICLINA 
• DOXICICLINA (adm 1x dia e pode ser usada em paciente com comprometimento renal) 
• MINOCICLINA 
Mec de ação - inibem síntese de proteínas 
- são bacteriostáticos 
Farmacocinética - adm via oral ou parenteral 
- absorção intestinal irregular (alimentos), prejudicada (cálcio, ferro, magnésio, 
alumínio), exceto: MINOCICLINA e DOXICICLINA 
- ampla distribuição, atravessam barreiras 
- eliminação renal e na bile. 
(Resistência transmitida por plasmídeo) 
Indicação- amplo espectro (gram + e -, mycoplasma, rickettsia, chlamydia, espiroquetas) 
 1ª escolha em: 
- riquetsiose 
- micoplasmose 
- peste 
- clamídias 
- brucelose 
- cólera 
- leptospirose. 
 2ª escolha: 
- infecções respiratórias 
- acne 
- meningite 
- diarreia. 
Efeitos adversos - GI 
- defic de vitam B 
- manchas, hipoplasia dentária e deformidades ósseas 
- aplasia medular 
- fototoxicidade 
- tontura. 
- lesão renal (elevada dose de tetraciclina) 
- alt med óssea em tratamento a longo prazo 
Contraindicado - crianças 
- gravidas (hepatotoxicidade) 
- lactantes 
CLORANFENICOL 
Mec de ação - inibe síntese de proteínas, liga-se a unidade 50S do ribossomo da bactéria, assim 
como a ERITROMICINA e CLINDAMICINA 
- bacteriostático para maioria dos microrg. 
Farmacocinética - adm oral, com pico plasmático em 2hs 
- ampla distribuição, atravessa barreiras 
- metabolismo hepático 
- eliminação renal. 
(Resistência causada pela produção de cloranfenicol acetiltransferase, mediada por 
plasmideo) 
Indicação - amplo espectro bactérias Gram– e Gram+ e riquetsias 
- bactericida para H. influenzae 
- meningite (onde penicilina n pode ser usada) 
- febre tifoide 
- conjuntivite. 
Efeitos adversos - aplasia medular (pancitopenia) 
- hipersensibilidade. 
- usar com cautela em recém-nascido, devido inativação e eliminação inadequada 
síndrome do bebe cinzento 
AMINOGLICOSÍDEOS 
• ESTREPTOMICINA* (Streptomyces griseus) 
• GENTAMICINA* 
• TOBRAMICINA* 
• CANAMICINA 
• METILMICINA 
• AMICACINA • NEOMICINA. 
Mec de ação - inibem a síntese de proteínas bacterianas (bactericidas dose-dependente). 
- transportada para o interior da célula (oxigênio dependente), inibe a translocação do 
RNAm. 
- pouco efeito sobre microorganismos anaeróbicos 
(resistência devido inativação por enzimas microbianas) 
Farmacocinética - extremamente polares não são absorvidas no TGI (adm IM ou IV) 
- após adm IM absorção rápida pelos tecidos (pico 30 min) 
- cruzam placenta, mas não BHE. 
- baixa distribuição nos tecidos, concentram-se no ouvido interno e no córtex renal 
- meia vida é de 2-3h 
- eliminação renal por filtração glomerular 
Indicação  ESTREPTOMICINA: 
- endocardite bacteriana 
- tuberculose 
- tularemia (febre do coelho) 
 GENTAMICINA: 
- pneumonia 
- sepse 
- infecções urinárias 
- meningite 
- endocardite 
- queimados 
 TOBRAMICINA: 
- oftalmologia 
 CANAMICINA: 
- tuberculose (pouco uso). 
 NEOMICINA: 
- preparação do intestino para cirurgias (oral) 
- uso tópico. 
Efeito adverso - grave ototoxicidade e nefrotoxicidade (dose-dependente - a METILMICINA é a menos 
tóxica); 
- monitorar concentrações plasmáticas 
- rara paralisia causada por bloqueio da junção neuromuscular 
MACROLÍDEOS 
ERITROMICINA 
CLARITROMICINA 
AZITROMICINA 
Mec de ação - inibem a síntese de proteínas bacterianas, ao ligarem-se a unidade 50S do ribossomo. 
Competem com o CLORANFENICOL. 
- inibem a síntese proteica bacteriana por um efeito na translocação. 
- efeito bactericida ou bacteriostático (depende da [ ] e do microrg - cocos e bacilos Gram 
+) 
 Resistência : 
- metabolismo por metilases; 
- hidrólise por esterases; 
- mutação alterando unidade 5OS. 
- por alteração controlada por plasmideo do local de ligação para a eritromicina no 
ribossomo bacteriano. 
Farmacocinética - adm oral 
- ERITROMICINA: pouco estável em meio ácido, embora IV possa ocorrer tromboflebite 
local. 
- absorção no intestino 
- ampla distribuição mas não atravessam barreiras 
- meia vida da eritromicina é de 3h, CLARITROMICINA é 3 x maior , AZITROMICINA é 10 x 
maior. 
- Concentram-se nos fagócitos, potencializam a destruição das bactérias. 
- inativados no fígado enzima P450 (CLARITROMICINA forma metabólito ativo) 
- excreção renal e biliar. 
Indicação - principalmente tuberculose e pneumonias 
- infecções por Streptococos: faringite, sinusite e erisipela. 
- infeccão por Helicobacter pylori: úlcera péptica 
- sífilis e tétano 
- alternativa segura e efetiva para pacientes sensíveis a penicilina 
Fármacos  Eritromicina 
- bactérias e espiroquetas gram + 
- microg gram – (N. gonorrhoae, H. influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella. 
 Azitromicina 
- mais efetiva contra H. influenzae 
- mais ativa contra Legionella 
- ação contra Toxoplasma gondii. 
 Claritromicina 
- lepra 
- Helycobacter pylori 
Efeitos adversos - GI 
- reações de hipersensibilidade 
- distúrbios da audição 
- icterícia colestática 
- superinfecção. 
Interação med - Inibem a enzima CYP3A4 com importantes interações farmacológicas na clínica. 
 
Miscelânea 
Lincosaminas 
CLINDAMICINA 
Mec de ação - bacteriostático 
- liga-se a subunidade 50S do ribossomo e inibe a síntese de proteínas. 
- alteram a superfície bacteriana, facilitando a opsonização, fagocitose e destruição 
intracelular dos microrganismos. 
 Resistencia: 
- alterações no sítio receptor do ribossomo 
- mudanças mediadas por plamídeos 
Farmacocinética - adm via oral, EV ou tópica (abd intestinal 90%) 
- com pico de concentração plasmática em 1h. 
- meia vida de 3h 
- ampla distribuição e pouca passagem para o SNC e grande para a placenta 
- alta ligação com proteinas plasmáticas, acumula-se em leucócitos, macrófagos e abcessos 
- biotransformação hepática 
- eliminação na bile (maior parte) e na urina. 
- administração tópica ou oral no tratamento da acne e vaginose bacteriana. 
Indicação - infecções graves por cocos Gram + aeróbicos 
- tratamento de abscesso pulmonar/infecções pleurais 
- infecções intra-abdominais, infecções pélvicas (incluindo abortamento séptico) 
- infecções odontogênicas, sinusites, otite crônica, osteomielites (causadas por 
estafilococos sensíveis à oxacilina ou anaeróbios) 
- Erisipela e infecções de partes moles em pacientes alérgicos a penicilina. 
Efeito adverso - diarreia 
- colite grave (pseudomembranosa – C. difficile) 
- bloqueio junção neuromuscular 
- exantema 
Glicopeptideos 
VANCOMICINA 
Mec de ação - bactericida 
- inibindo a síntese do peptideoglicano, além de alterar a permeabilidade da membrana 
citoplasmática e interferir na síntese de RNA citoplasmático. 
- inibe a síntese da parede celular de bactérias sensíveis 
 Resistência 
- enterococos: devido a alterações genéticas na bactéria (gen vanA) que diminuíram o
tropismo da droga pelo microrganismo. 
- estafilococos: espessamento da parede celular bacteriana. 
Farmacocinética - adm IV infusão lenta 
- EV: S. aureus resistente a meticilina 
 - meia vida de 6hs 
- ampla distribuição, 30% ligada a proteínas plasmáticas 
- excreção renal. 
Indicação - Usada como alternativa aos beta-lactâmicos em pacientes alérgicos 
- É uma alternativa no tratamento de infecções por estafilococos resistentes a oxacilina. 
- osteomielite 
- endocardite 
- infecções em próteses (válvulas cardíacas) 
- meningites pós-neurocirúrgicas 
- pneumonia 
- abcessos 
- infecções causadas por cepa de estafilococo sensível à oxacilina, esta deve ser a droga 
de escolha pela maior potência e menor toxicidade quando comparada com os 
glicopeptídeos. 
Efeitos adversos - hipersensibilidade 
- infusão venosa rápida pode causar eritema, urticária, hipotensão, taquicardia, 
ototoxicidade e nefrotoxicidade. 
- febre, calafrios e flebites associados ao período de infusão. 
POLIMIXINAS 
Polimixina B 
Colistina (Polimixina E) 
Mec de ação - Detergentes catiônicos que interagem com a membrana fosfolipídica e a desestruturam. 
 - Interagem com a molécula de polissacarídeo da membrana externa das bactérias gram-
negativas, retirando cálcio e magnésio, necessários para a estabilidade da molécula de 
polissacarídeo. Resulta em aumentode permeabilidade da membrana com rápida perda 
de conteúdo celular e morte da bactéria. 
- atividade bactericida e antiendotoxina 
 Resistencia: 
- bactérias gram-positivas: incapacidade da droga de penetrar na parede celular. 
- gram-negativos: diminuição na ligação à membrana celular. 
Farmacocinética - extremamente nefrotóxicas, restrita ao uso tópico 
- concentram-se no fígado e rins 
- pequena passagem através da barreira liquórica, mesmo na presença de inflamação 
- excretadas lentamente por filtração glomerular 
Indicação - bactéria Gram – 
- uso tópico: infecções na pele, ouvido, olho e membranas submucosas. 
- Infecções graves por bacilos gram-negativos multirressitentes 
como P.aeruginosa e A.baumannii, principalmente, no tratamento de pneumonias 
associadas à assistência à saúde, infecções da corrente sanguínea relacionadas a cateteres, 
nas infecções do sítio cirúgico e nas infecções do trato urinário. 
Efeitos adversos - toxicidade limita a ampla utilização 
- lesão renal, que se caracteriza por necrose tubular aguda 
 
ANTIMICOBACTERIANOS 
- Doenças crônicas necessitam tratamento prolongado; 
- microorganismo fagocitado pode sobreviver no interior dos macrófagos; 
- resistência. 
• Fármacos para tratamento da tuberculose 
ISONIAZIDA 
Mec de ação - pró-droga que se converte a um metabólito ativo por ação da catalase das micobactérias; 
- sua ação primária é inibir a síntese de elementos formadores da parede celular da 
bactéria. 
- destrói as microbactérias que se multiplicam ativamente no interior das cel hospedeiras 
Farmacocinética - adm oral, prejudicada por antiácidos 
- pico plasmático 1-2h 
- ampla distribuição no organismo, atravessa barreiras 
- penetra bem nas lesões tuberculosas “caseosas” 
- biotransformada no fígado 
- eliminação renal. 
- não há resistência cruzada com outros agentes 
Indicação - tratar infecções ativas com uso intermitente, exige outros agentes associados 
- na profilaxia: uso isolado. 
Efeitos adversos - erupções cutâneas 
- febre 
- hepatite 
- artrite 
RIFAMPICINA 
Mec de ação - inibe a RNA polimerase da micobactéria, formando um complexo (droga-enzima) que 
inibe a síntese proteica. Em altas doses pode inibir a síntese de RNA em mamíferos. 
- entra na célula fagocitica e pode destruir microrg intracelulares (bacilo TB) 
 Resistência: 
- modificação química da RNA polimerase microbiana dependente de DNA, devido 
mutação cromossômica. 
Farmacocinética - adm oral com pico plasmático em 2-4h 
- ciclo enterohepático, sofre desacetilação com metabólito ativo e pouco reabsorvido 
- distribuição ampla, inclusive atravessa barreiras (LCR) 
- eliminação nas fezes e na urina. 
Indicação - em associação com isoniazida para tuberculose 
- isoladamente na profilaxia da meningite meningocóccica ou por H. influenzae. 
Efeitos adversos - são raros 
- febre 
- náusea 
- vômito 
- erupções cutâneas 
Contraindicado - indivíduos hepatopatas 
ETAMBUTOL 
Mec de ação - inibe a atividade da arabinosil transferase na síntese da parede das micobactérias. 
- bacteriostático 
- inibe crescimento das microbactérias 
Farmacocinética - adm oral com pico de concentração de 2h. 
- pode alcançar [ ] terapêuticas no LCR, na meningite tuberculosa 
- meia vida de 3 à 4h. 
- Eliminação renal. 
Indicação - tratamento da tuberculose em associação a isoniazida. 
Efeito adverso - diminuição da acuidade visual 
- aumento de urato sanguíneo 
- reações cutâneas 
- dores estomacais. 
PIRAZINAMIDA 
Mec de ação - atividade bactericida em pH ácido, útil pois a bactéria habita o interior de fagossomas 
ácidos no macrófago. 
- Inibe a sintase I que forma ácidos graxos bacterianos. 
Farmacocinética - adm oral, com ampla distribuição pelo organismo e barreiras 
- penetra bem nas meninges 
- eliminação por filtração glomerular. 
Indicação - principalmente para o esquema de terapia múltipla rápida 
Efeito adverso - efeito hepatotóxico 
- inibe excreção de uratos 
- artralgias 
- náusea e vômitos. 
CICLOSERINA 
Mec de ação - análogo da D-alanina , e impede a síntese da parede do Mycobacterium e outras bactérias 
- inibe o crescimento bacteriano. 
- age inibindo competitivamente a síntese da parede celular bacteriana, evitando a 
formação da D-alanina, impedindo a complementação da construção do peptideoglicano 
- inibe estagio precoce na síntese de peptigeoglicano. 
Farmacocinética - absorção oral com pico de concentração de 3 à 4h. 
- distribuição ampla 
- eliminação pela urina. 
Indicação - somente para indivíduos resistentes aos outros fármacos. 
Efeitos adversos - sonolência 
- tremores 
- confusão mental 
- irritabilidade 
- desaparecem com a retirada do tratamento. 
Contraindicada - pacientes depressivos ou epilépticos 
- associada ao álcool. 
PROFILAXIA DA TUBERCULOSE 
- Tratamento da infecção latente previne a progressão para doença ativa 
- Expostos simplesmente ; tuberculina+ ; pacientes imunossuprimidos ; história de tuberculose anterior ; 
contato íntimo 
• ISONIAZIDA : 6 meses reduz o risco em 65% 
• RIFAMPICINA : 4 meses 
• RIFAMPICINA + PIRAZINAMIDA : 2 meses 
 
TRATAMENTO DA HANSENÍASE 
- lepra do tipo tuberculoide possuem poucos bacilos e é tratada durante 6 meses com dapsona e rifampicina, 
enquanto a lepra lepromatosa , multibacilar é tratada pelo menos por 2 anos com os dois anteriores e mais 
clofazimina. 
DAPSONA 
Mec de ação - quimicamente relacionada com as sulfonamidas, inibe a síntese de folato. 
Farmacocinética - adm oral 
- bem abs e distribuída pela agua corporal em todos os tecidos 
- acumula-se nos ríns e fígado 
- ciclo entero-hepático 
- eliminação na urina sob forma acetilada 
Indicação - para ambos os tipos de lepra 
- evitar resistência associando a outros fármacos 
Efeitos adversos - metemoglobinemia 
- anemia 
- vômitos 
- dermatite 
- neuropatia. 
CLOFAZIMINA 
Mec de ação - possui também atividade antiinflamatória 
- parece atuar sobre DNA 
Farmacinética - adm oral 
- acumula –se no organismo especialmente no sistema mononuclear fagocitário 
- meia vida pode atingir 8 semanas. 
Indicação Útil nos pacientes nos quais a dapsona causa efeitos colaterais inflamatorios 
Efeitos adversos - coloração na pele e na urina 
- náusea 
- vertigem 
- cefaleia 
- alterações gastrintestinais 
Rifampicina 
MONOBACTÂMICOS 
AZTREONAM 
Mec de ação - inibição as síntese proteica (Subunidade 30S ribossomal) 
Farmacocinética - adm IM ou IV (Não é absorvido por via oral) 
- boa distribuição tecidual 
- excreção renal 
Indicação - Gram – (Pseudomonas), resistentes às beta-lactamases, hipersensíveis à penicilinas. 
- infecções do trato urinário; 
- bacteremias; 
- infecções pélvicas; 
- infecções intra-abdominais; 
- infecções respiratórias. 
- alternativa útil aos aminoglicosídeos por não ser nefro ou ototóxico 
- alternativa às penicilinas e cefalosporinas, nos pacientes alérgicos. 
Efeitos adversos - reações locais relacionados à administração da droga 
- flebite 
- erupção cutânea 
- aumento de transaminases 
CARBAPENÊMICOS 
IMIPENEM 
MEROPENEM 
ERTAPENEM 
DORIPENEM 
Mec de ação - inibem a síntese de parede (transpeptidases) 
Farmacocinética - adm IV 
- ampla distribuição (inclusive nas meninges inflamadas) 
- metabólito tóxico gerado nos rins (Imipenem + Cilastatina). 
- Pelo fato de não ser degradado pelas peptidases renais, o meropenem não apresenta 
nefrotoxicidade. 
- excreção predominantemente renal 
Indicação - infecções hospitalares (tratamento empírico – amplo espectro). 
- organismos multirresistentes 
Efeitos adversos - GI (imipenem + cilastatina) 
- Geralmente são bem tolerados. 
 
METRONIDAZOL 
Mec de ação - formação de compostos citotóxicos que se ligam às proteínas e ao DNA, resultando emmorte celular 
- Após a entrada na célula, por difusão passiva, o antimicrobiano é ativado por um processo 
de redução. O grupo nitro da droga atua como receptor de elétrons, levando à liberação 
de compostos tóxicos e radicais livres que atuam no DNA, inativando-o e impedindo a 
síntese enzimática das bactérias. 
Farmacocinética - Rápida absorção após adm.oral; 
- Pico de ação é atingido em 1 a 3 horas 
- Meia-vida de eliminação: 7 horas 
- Ampla distribuição nos tecidos corporais 
- Metabolização hepática 
- Excreção renal 
- Atravessa a placenta atingindo no feto as mesmas concentrações que na mãe, devendo 
ser evitado na gravidez. 
Indicação - infecções por anaeróbios, como abscesso cerebral, pulmonar, bacteremia, infecções de 
partes moles, osteomielite, infecções orais e dentárias, sinusite crônica, infecções intra-
abdominais 
- terapia inicial no tratamento da colite pseudomembranosa (por via oral) 
- tratamento do tétano 
- vaginose bacteriana (Gardnerella vaginalis) 
Efeitos adversos - distúrbios do TGI 
- gosto metálico na boca 
- cefaleia 
- vertigens 
- zumbidos 
- neuropatias (parestesias) 
- efeito dissulfiram (desconforto abdominal, rubor, vômitos e cefaléia e ocorre quando o 
paciente ingere bebidas alcoólicas durante o tratamento com metronidazol) 
Terapia PROFILÁTICA: 
– TRIMETOPRIMA + SULFAMETOXAZOL = Pneumocistis jirovecii (pneumonia em transplantados) 
– AZITROMICINA = Mycobacterium avium em pacientes HIV avançados 
– CEFAZOLINA = pré-cirúrgico para prevenção de infecção local por Staphylococcus. 
Terapia EMPÍRICA: 
– LEVOFLOXACINO = paciente com pneumonia comunitária. 
– CEFTRIAXONA = suspeita de pielonefrite. 
– VORICONAZOL = paciente em risco de aspergilose pós-transplante 
– VANCOMICINA, TOBRAMICINA E MEROPENEM = paciente com provável pneumonia contraída em 
ambiente hospitalar (UTI)